Faits intéressants

• La première mention documentée d'anémie ferriprive remonte à 1554. À cette époque, cette maladie touchait principalement les filles âgées de 14 à 17 ans, à propos desquelles la maladie était appelée «de morbo virgineo», ce qui signifie «maladie vierge».
• Les premières tentatives de traitement de la maladie avec des préparations de fer ont été faites en 1700.
• Latent ( caché) une carence en fer peut survenir chez les enfants pendant une période de croissance intensive.
• Les besoins en fer d'une femme enceinte sont le double de ceux de deux hommes adultes en bonne santé.
• Pendant la grossesse et l'accouchement, une femme perd plus de 1 gramme de fer. Avec une nutrition normale, ces pertes ne seront restaurées qu'après 3-4 ans.

Que sont les érythrocytes ?

Les érythrocytes, ou globules rouges, constituent la population de cellules sanguines la plus nombreuse. Ce sont des cellules hautement spécialisées dépourvues de noyau et de nombreuses autres structures intracellulaires ( organite). La fonction principale des érythrocytes dans le corps humain est le transport de l'oxygène et du dioxyde de carbone.

Structure et fonction des érythrocytes

La taille d'un érythrocyte mature varie de 7,5 à 8,3 micromètres ( micron). Il a la forme d'un disque biconcave, qui est maintenu grâce à la présence d'une protéine structurelle spéciale, la spectrine, dans la membrane cellulaire des érythrocytes. Cette forme assure le processus d'échange de gaz le plus efficace dans le corps, et la présence de spectrine permet aux globules rouges de changer lors du passage dans les plus petits vaisseaux sanguins ( capillaires) puis reprendre sa forme d'origine.

Plus de 95% de l'espace intracellulaire de l'érythrocyte est rempli d'hémoglobine - une substance composée de la globine protéique et du composant non protéique - l'hème. La molécule d'hémoglobine se compose de quatre chaînes de globine, dont chacune a un hème au centre. Chaque globule rouge contient plus de 300 millions de molécules d'hémoglobine.

La partie non protéique de l'hémoglobine, à savoir l'atome de fer, qui fait partie de l'hème, est responsable du transport de l'oxygène dans le corps. Enrichissement du sang en oxygène oxygénation) se produit dans les capillaires pulmonaires, lors de leur passage à travers lesquels chaque atome de fer attache 4 molécules d'oxygène à lui-même ( l'oxyhémoglobine se forme). Le sang oxygéné est transporté par les artères vers tous les tissus du corps, où l'oxygène est transféré aux cellules des organes. Au lieu de cela, le dioxyde de carbone est libéré des cellules ( sous-produit de la respiration cellulaire), qui se fixe sur l'hémoglobine ( la carbhémoglobine se forme) et est transporté par les veines jusqu'aux poumons, où il est excrété dans environnement ainsi que l'air expiré.

En plus du transport des gaz respiratoires, les fonctions supplémentaires des globules rouges sont :

• fonction antigénique. Les érythrocytes ont leurs propres antigènes, qui déterminent l'appartenance à l'un des quatre principaux groupes sanguins ( selon le système AB0).
• fonction transport.À la surface externe des antigènes de la membrane érythrocytaire des micro-organismes, divers anticorps et certains médicaments peuvent être attachés, qui sont transportés avec la circulation sanguine dans tout le corps.
• fonction tampon. L'hémoglobine est impliquée dans le maintien de l'équilibre acido-basique de l'organisme.
• Arrêter de saigner. Les érythrocytes sont inclus dans le thrombus, qui se forme lorsque les vaisseaux sont endommagés.

Formation de globules rouges

Dans le corps humain, les globules rouges sont formés à partir de cellules dites souches. Ces cellules uniques se forment au stade du développement embryonnaire. Ils contiennent un noyau contenant l'appareil génétique ( ADN - acide désoxyribonucléique), ainsi que de nombreux autres organites qui assurent les processus de leur activité vitale et de leur reproduction. Les cellules souches donnent naissance à tous les éléments cellulaires du sang.

Le processus normal de l'érythropoïèse nécessite :

• Le fer. Cet oligo-élément fait partie de l'hème ( partie non protéique de la molécule d'hémoglobine) et a la capacité de lier de manière réversible l'oxygène et le dioxyde de carbone, ce qui détermine la fonction de transport des érythrocytes.
• Vitamines ( B2, B6, B9 et B12). Réguler la formation d'ADN dans les cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse rouge, ainsi que les processus de différenciation ( maturation) érythrocytes.
• Érythropoïétine. Substance hormonale produite par les reins qui stimule la formation de globules rouges dans la moelle osseuse rouge. Avec une diminution de la concentration de globules rouges dans le sang, une hypoxie se développe ( manque d'oxygène), qui est le principal stimulateur de la production d'érythropoïétine.

Formation de globules rouges ( érythropoïèse) débute à la fin de la 3ème semaine de développement embryonnaire. Aux premiers stades du développement fœtal, les globules rouges se forment principalement dans le foie et la rate. À environ 4 mois de grossesse, les cellules souches migrent du foie vers les cavités des os pelviens, du crâne, des vertèbres, des côtes et autres, à la suite de quoi se forme de la moelle osseuse rouge, qui joue également un rôle actif dans le processus d'hématopoïèse. Après la naissance d'un enfant, la fonction hématopoïétique du foie et de la rate est inhibée et la moelle osseuse reste le seul organe qui maintient la composition cellulaire du sang.

En devenant un érythrocyte, la cellule souche subit un certain nombre de changements. Il diminue de taille, perd progressivement le noyau et presque tous les organites ( à la suite de quoi sa division ultérieure devient impossible), et accumule également l'hémoglobine. La dernière étape de l'érythropoïèse dans la moelle osseuse rouge est le réticulocyte ( érythrocyte immature). Il est lavé des os dans la circulation sanguine périphérique et, au cours de la journée, il mûrit au stade d'un érythrocyte normal, capable de remplir pleinement ses fonctions.

Destruction des globules rouges

Durée moyenne La durée de vie des globules rouges est de 90 à 120 jours. Après cette période, leur membrane cellulaire devient moins plastique, ce qui fait qu'elle perd la capacité de se déformer de manière réversible lors du passage dans les capillaires. Les "vieux" globules rouges sont capturés et détruits par des cellules spéciales du système immunitaire - les macrophages. Ce processus se produit principalement dans la rate, ainsi que ( dans une bien moindre mesure) dans le foie et la moelle osseuse rouge. Une proportion insignifiante d'érythrocytes est détruite directement dans le lit vasculaire.

Lorsqu'un érythrocyte est détruit, l'hémoglobine en est libérée, qui se décompose rapidement en parties protéiques et non protéiques. La globine subit une série de transformations, aboutissant à la formation d'un complexe de pigment jaune - bilirubine ( forme non liée). Il est insoluble dans l'eau et hautement toxique ( capable de pénétrer dans les cellules du corps, perturbant leurs processus vitaux). La bilirubine est rapidement transportée vers le foie, où elle se lie à l'acide glucuronique et est excrétée avec la bile.

La partie non protéique de l'hémoglobine ( gemme) est également détruit, entraînant la libération de fer libre. Il est toxique pour le corps, il se lie donc rapidement à la transferrine ( protéine de transport sanguin). La majeure partie du fer libéré lors de la destruction des globules rouges est transportée vers la moelle osseuse rouge, où il est réutilisé pour la synthèse des globules rouges.

Qu'est-ce que l'anémie ferriprive ?

L'anémie est un état pathologique caractérisé par une diminution de la concentration des globules rouges et de l'hémoglobine dans le sang. Si le développement de cette affection est dû à un apport insuffisant en fer dans la moelle osseuse rouge et à la violation associée de l'érythropoïèse, l'anémie est appelée carence en fer.

Le corps d'un adulte contient environ 4 grammes de fer. Ce chiffre varie selon le sexe et l'âge.

La concentration de fer dans le corps est de :

• chez les nouveau-nés - 75 mg pour 1 kilogramme de poids corporel ( mg/kg);
• chez les hommes - plus de 50 mg / kg;
• chez les femmes - 35 mg / kg ( associée à une perte de sang mensuelle).

Les principaux endroits où le fer se trouve dans le corps sont :

• hémoglobine érythrocytaire - 57%;
• muscles - 27%;
• foie - 7 - 8%.

De plus, le fer fait partie d'un certain nombre d'autres enzymes protéiques ( cytochromes, catalase, réductase). Ils sont impliqués dans les processus redox de l'organisme, dans les processus de division cellulaire et dans la régulation de nombreuses autres réactions. Une carence en fer peut entraîner un manque de ces enzymes et l'apparition de troubles correspondants dans l'organisme.

L'absorption du fer dans le corps humain se produit principalement dans le duodénum, ​​tandis que tout le fer pénétrant dans le corps est généralement divisé en hème ( bivalent, Fe +2), contenue dans la viande d'animaux et d'oiseaux, dans le poisson et non héminique ( trivalent, Fe +3), dont les principales sources sont les produits laitiers et les légumes. Une condition importante nécessaire à l'absorption normale du fer est une quantité suffisante d'acide chlorhydrique, qui fait partie du suc gastrique. Avec une diminution de sa quantité, l'absorption du fer ralentit considérablement.

Le fer absorbé se lie à la transferrine et est transporté vers la moelle osseuse rouge, où il est utilisé pour la synthèse des globules rouges, ainsi que pour les organes de dépôt. Les réserves de fer dans l'organisme sont principalement représentées par la ferritine, un complexe constitué de la protéine apoferritine et d'atomes de fer. Chaque molécule de ferritine contient en moyenne 3 à 4 000 atomes de fer. Avec une diminution de la concentration de cet oligo-élément dans le sang, il est libéré de la ferritine et utilisé pour les besoins de l'organisme.

Le taux d'absorption du fer dans l'intestin est strictement limité et ne peut dépasser 2,5 mg par jour. Cette quantité suffit seulement à restaurer la perte quotidienne de cet oligo-élément, qui est normalement d'environ 1 mg chez l'homme et 2 mg chez la femme. Par conséquent, dans diverses conditions pathologiques, accompagnées d'une mauvaise absorption du fer ou d'une augmentation des pertes, une carence en ce micro-élément peut se développer. Avec une diminution de la concentration de fer dans le plasma, la quantité d'hémoglobine synthétisée diminue, à la suite de quoi les globules rouges résultants seront plus petits. De plus, les processus de croissance des érythrocytes sont perturbés, ce qui entraîne une diminution de leur nombre.

Causes de l'anémie ferriprive

Déficience en fer peut se développer à la fois en raison d'un apport insuffisant en fer dans le corps et en violation des processus d'utilisation.

La cause de la carence en fer dans le corps peut être :

• apport insuffisant de fer provenant des aliments;
• augmenter les besoins du corps en fer;
• carence congénitale en fer dans le corps;
• trouble de l'absorption du fer;
• perturbation de la synthèse de la transferrine;
• augmentation de la perte de sang;
• l'utilisation de médicaments.

Apport insuffisant de fer provenant des aliments

La malnutrition peut entraîner le développement d'une anémie ferriprive chez les enfants et les adultes.

Les principales raisons d'un apport insuffisant en fer dans l'organisme sont :

• jeûne prolongé;
• alimentation monotone à faible teneur en produits d'origine animale.

Chez les nouveau-nés et les nourrissons, les besoins en fer sont entièrement couverts par l'allaitement ( à condition que la mère ne soit pas carencée en fer). S'il est trop tôt pour transférer l'enfant à l'alimentation artificielle, il peut également développer des symptômes de carence en fer dans le corps.

Augmentation des besoins corporels en fer

Dans des conditions physiologiques normales, il peut y avoir un besoin accru en fer. Ceci est typique pour les femmes pendant la grossesse et pendant l'allaitement.

Bien qu'une certaine quantité de fer soit conservée pendant la grossesse ( en raison du manque de saignement menstruel), le besoin en augmente plusieurs fois.

Causes des besoins accrus en fer chez les femmes enceintes

Cause	Quantité approximative de fer consommé
Augmentation du volume sanguin circulant et du nombre de globules rouges	500mg
Fer transféré au fœtus	300mg
Fer dans le placenta	200mg
Perte de sang pendant l'accouchement et pendant la période post-partum	50 - 150 mg
Fer perdu dans le lait maternel pendant toute la période d'allaitement	400 - 500 mg

Ainsi, pendant le temps de porter et d'allaiter un enfant, une femme perd au moins 1 gramme de fer. Ces chiffres augmentent avec les grossesses multiples, lorsque 2, 3 fœtus ou plus peuvent se développer simultanément dans le corps de la mère. Étant donné que le taux d'absorption du fer ne peut dépasser 2,5 mg par jour, il devient clair que presque toute grossesse s'accompagne du développement d'un état de carence en fer de gravité variable.

Carence congénitale en fer dans le corps

Le corps de l'enfant reçoit de la mère tous les nutriments nécessaires, y compris le fer. Cependant, en présence de certaines maladies chez la mère ou le fœtus, la naissance d'un enfant carencé en fer est possible.

La cause de la carence congénitale en fer dans le corps peut être :

• anémie ferriprive sévère chez la mère;
• grossesse multiple;
• prématurité.

Dans tous les cas ci-dessus, la concentration de fer dans le sang d'un nouveau-né est bien inférieure à la normale et des symptômes d'anémie ferriprive peuvent apparaître dès les premières semaines de la vie.

Malabsorption du fer

L'absorption du fer dans le duodénum n'est possible qu'avec un état fonctionnel normal de la membrane muqueuse de cette section de l'intestin. Diverses maladies du tractus gastro-intestinal peuvent endommager la membrane muqueuse et réduire considérablement le taux d'apport en fer dans le corps.

Réduire l'absorption du fer dans le duodénum peut entraîner :

• Entérite - inflammation de la membrane muqueuse de l'intestin grêle.
• maladie coeliaque une maladie héréditaire caractérisée par une intolérance aux protéines de gluten et une malabsorption associée dans l'intestin grêle.
• Helicobacter pylori- un agent infectieux qui affecte la muqueuse gastrique, ce qui entraîne à terme une diminution de la sécrétion d'acide chlorhydrique et une malabsorption du fer.
• Gastrite atrophique - maladie associée à l'atrophie réduction de la taille et de la fonction) de la muqueuse gastrique.
• Gastrite auto-immune - une maladie causée par un dysfonctionnement du système immunitaire et la production d'anticorps dirigés contre ses propres cellules de la muqueuse gastrique, suivie de leur destruction.
• Ablation de l'estomac et/ou de l'intestin grêle - dans le même temps, la quantité d'acide chlorhydrique formée et la zone fonctionnelle du duodénum, ​​où le fer est absorbé, diminuent.
• La maladie de Crohn - une maladie auto-immune, se manifestant par une lésion inflammatoire de la muqueuse de toutes les parties de l'intestin et, éventuellement, de l'estomac.
• Fibrose kystique - une maladie héréditaire se manifestant par une violation de la sécrétion de toutes les glandes du corps, y compris la muqueuse gastrique.
• Cancer de l'estomac ou du duodénum.

Perturbation de la synthèse de la transferrine

La violation de la formation de cette protéine de transport peut être associée à diverses maladies héréditaires. Le nouveau-né n'aura pas de symptômes de carence en fer, puisqu'il a reçu cet oligo-élément du corps de la mère. Après la naissance, la principale voie par laquelle le fer pénètre dans le corps de l'enfant est l'absorption dans l'intestin, cependant, en raison du manque de transferrine, le fer absorbé ne peut pas être délivré aux organes de dépôt et à la moelle osseuse rouge et ne peut pas être utilisé dans la synthèse de des globules rouges.

Comme la transferrine n'est synthétisée que dans les cellules hépatiques, diverses lésions hépatiques ( cirrhose, hépatite et autres) peut également entraîner une diminution de la concentration plasmatique de cette protéine et le développement de symptômes d'anémie ferriprive.

Augmentation de la perte de sang

Perte unique un grand nombre le flux sanguin n'entraîne généralement pas le développement d'une anémie ferriprive, car les réserves de fer dans l'organisme sont suffisantes pour compenser la perte. Parallèlement, avec des hémorragies internes chroniques, prolongées, souvent imperceptibles, le corps humain peut perdre plusieurs milligrammes de fer quotidiennement, pendant plusieurs semaines voire plusieurs mois.

La cause de la perte de sang chronique peut être :

• rectocolite hémorragique non spécifique ( inflammation de la muqueuse intestinale);
• polypose intestinale;
• tumeurs désintégrantes du tractus gastro-intestinal ( et autres localisations);
• hernie hiatale;
• endométriose ( prolifération de cellules dans la couche interne de la paroi utérine);
• vascularite systémique ( inflammation des vaisseaux sanguins de diverses localisations);
• don de sang par des donneurs plus de 4 fois par an ( 300 ml de sang donné contiennent environ 150 mg de fer).

Si la cause de la perte de sang n'est pas identifiée et éliminée à temps, le patient est très susceptible de développer une anémie ferriprive, car le fer absorbé dans l'intestin ne peut couvrir que les besoins physiologiques de ce microélément.

Alcoolisme

La consommation prolongée et fréquente d'alcool entraîne des lésions de la muqueuse gastrique, principalement associées aux effets agressifs de l'alcool éthylique, qui fait partie de toutes les boissons alcoolisées. De plus, l'alcool éthylique inhibe directement l'hématopoïèse dans la moelle osseuse rouge, ce qui peut également augmenter les manifestations de l'anémie.

L'usage de drogues

La prise de certains médicaments peut interférer avec l'absorption et l'utilisation du fer dans le corps. Cela se produit généralement avec l'utilisation à long terme de fortes doses de médicaments.

Les médicaments qui peuvent provoquer une carence en fer dans le corps sont :

• Anti-inflammatoires non stéroïdiens ( aspirine et autres). Le mécanisme d'action de ces médicaments est associé à une amélioration du flux sanguin, ce qui peut entraîner une hémorragie interne chronique. De plus, ils contribuent au développement des ulcères d'estomac.
• Antiacides ( Rennie, Almagel). Ce groupe de médicaments neutralise ou réduit le taux de sécrétion du suc gastrique contenant de l'acide chlorhydrique, nécessaire à l'absorption normale du fer.
• Médicaments liant le fer ( Desferal, Exjade). Ces médicaments ont la capacité de lier et d'éliminer le fer du corps, à la fois libre et inclus dans la composition de la transferrine et de la ferritine. En cas de surdosage, le développement d'un état de carence en fer est possible.

Afin d'éviter le développement d'une anémie ferriprive, ces médicaments doivent être pris uniquement selon les directives d'un médecin, en respectant strictement la posologie et la durée d'utilisation.

Symptômes de l'anémie ferriprive

Les symptômes de cette maladie sont dus à un manque de fer dans le corps et à une hématopoïèse altérée dans la moelle osseuse rouge. Il convient de noter que la carence en fer se développe progressivement, de sorte qu'au début de la maladie, les symptômes peuvent être assez faibles. Latent ( caché) une carence en fer dans le corps peut entraîner des symptômes de sidéropénie ( carence en fer) syndrome. Un peu plus tard, un syndrome anémique se développe, dont la gravité est déterminée par le niveau d'hémoglobine et d'érythrocytes dans le corps, ainsi que par le taux de développement de l'anémie ( plus elle se développe rapidement, plus les manifestations cliniques seront prononcées), capacités compensatoires de l'organisme ( chez les enfants et les personnes âgées, ils sont moins développés) et la présence de comorbidités.

Les manifestations de l'anémie ferriprive sont :

• faiblesse musculaire;
• fatigue accrue;
• cardiopalme;
• modifications de la peau et de ses phanères ( cheveux, ongles);
• dommages aux muqueuses;
• perte de langage;
• violation du goût et de l'odorat;
• sensibilité aux maladies infectieuses;
• troubles du développement intellectuel.

Faiblesse musculaire et fatigue

Le fer fait partie de la myoglobine, la principale protéine fibre musculaire. Avec sa carence, les processus de contraction musculaire sont perturbés, ce qui se manifestera par une faiblesse musculaire et une diminution progressive du volume musculaire ( atrophie). De plus, pour le travail des muscles, une grande quantité d'énergie est constamment nécessaire, qui ne peut être formée qu'avec un apport suffisant en oxygène. Ce processus est perturbé par une diminution de la concentration d'hémoglobine et d'érythrocytes dans le sang, qui se manifeste faiblesse générale et faire preuve d'intolérance. Les gens se fatiguent rapidement lors du travail quotidien ( monter les escaliers, aller au travail, etc.), ce qui peut réduire considérablement leur qualité de vie. Les enfants atteints d'anémie ferriprive se caractérisent par un mode de vie sédentaire, ils préfèrent les jeux "assis".

Essoufflement et palpitations

Une augmentation de la fréquence respiratoire et de la fréquence cardiaque se produit avec le développement de l'hypoxie et est une réaction compensatoire du corps visant à améliorer l'apport sanguin et l'apport d'oxygène à divers organes et tissus. Cela peut s'accompagner d'une sensation de manque d'air, de douleurs derrière le sternum, ( résultant d'un apport insuffisant d'oxygène au muscle cardiaque), et dans les cas graves - vertiges et perte de conscience ( en raison d'une insuffisance de l'apport sanguin au cerveau).

Modifications de la peau et de ses annexes

Comme mentionné précédemment, le fer fait partie de nombreuses enzymes impliquées dans les processus de respiration et de division cellulaires. Une carence en cet oligo-élément endommage la peau - elle devient sèche, moins élastique, squameuse et craquelée. De plus, la teinte rouge ou rosâtre habituelle des muqueuses et de la peau est donnée par les érythrocytes qui se trouvent dans les capillaires de ces organes et contiennent de l'hémoglobine oxygénée. Avec une diminution de sa concentration dans le sang, ainsi qu'à la suite d'une diminution de la formation de globules rouges, une pâleur de la peau peut être notée.

Les cheveux deviennent plus fins, perdent leur éclat habituel, deviennent moins résistants, se cassent facilement et tombent. Les cheveux gris apparaissent tôt.

L'atteinte des ongles est une manifestation très spécifique de l'anémie ferriprive. Ils deviennent plus fins, acquièrent une teinte mate, s'exfolient et se cassent facilement. La caractéristique est la strie transversale des ongles. Avec une carence en fer prononcée, la koïlonychie peut se développer - les bords des ongles se lèvent et se plient dans la direction opposée, acquérant une forme en forme de cuillère.

Lésions muqueuses

Les muqueuses sont des tissus dans lesquels les processus de division cellulaire se produisent aussi intensément que possible. C'est pourquoi leur défaite est l'une des premières manifestations d'une carence en fer dans l'organisme.

L'anémie ferriprive touche :

• La membrane muqueuse de la cavité buccale. Elle devient sèche, pâle, des zones d'atrophie apparaissent. Difficulté à mastiquer et à avaler les aliments. La présence de fissures sur les lèvres, la formation de coincements dans les coins de la bouche sont également caractéristiques ( chéilose). Dans les cas graves, la couleur change et la résistance de l'émail des dents diminue.
• La membrane muqueuse de l'estomac et des intestins. Dans des conditions normales, la membrane muqueuse de ces organes joue un rôle important dans le processus d'absorption des aliments et contient également de nombreuses glandes qui produisent du suc gastrique, du mucus et d'autres substances. Avec son atrophie ( causée par une carence en fer) la digestion est perturbée, ce qui peut se manifester par de la diarrhée ou de la constipation, des douleurs abdominales et une malabsorption de divers nutriments.
• La membrane muqueuse des voies respiratoires. Les lésions du larynx et de la trachée peuvent se manifester par la transpiration, une sensation d'avoir un corps étranger dans la gorge, qui s'accompagnera d'un ( sec, pas d'humidité) toux. De plus, la membrane muqueuse des voies respiratoires remplit normalement une fonction protectrice, empêchant les micro-organismes étrangers et les produits chimiques de pénétrer dans les poumons. Avec son atrophie, le risque de développer une bronchite, une pneumonie et d'autres maladies infectieuses du système respiratoire augmente.
• La membrane muqueuse du système génito-urinaire. La violation de sa fonction peut se manifester par des douleurs pendant la miction et pendant les rapports sexuels, l'incontinence urinaire ( plus fréquent chez les enfants), ainsi que des maladies infectieuses fréquentes dans la zone touchée.

Lésion de la langue

Les changements de langage sont une manifestation caractéristique de la carence en fer. À la suite de modifications atrophiques de sa membrane muqueuse, le patient peut ressentir de la douleur, une sensation de brûlure et une sensation de plénitude. L'apparence de la langue change également - les papilles normalement visibles disparaissent ( qui contiennent un grand nombre de papilles gustatives), la langue devient lisse, couverte de fissures, des zones de rougissement de forme irrégulière peuvent apparaître ( "langue géographique").

Troubles du goût et de l'odorat

Comme déjà mentionné, la membrane muqueuse de la langue est riche en papilles gustatives, situées principalement dans les papilles. Avec leur atrophie, divers troubles du goût peuvent apparaître, à commencer par une diminution de l'appétit et une intolérance à certains types de produits ( généralement des aliments acides et salés), et se terminant par une perversion du goût, une dépendance à manger de la terre, de l'argile, de la viande crue et d'autres choses non comestibles.

Les troubles olfactifs peuvent se manifester par des hallucinations olfactives ( odeurs qui ne sont pas vraiment là) ou dépendance aux odeurs inhabituelles ( vernis, peinture, essence et autres).

Tendance aux maladies infectieuses
En cas de carence en fer, la formation non seulement des érythrocytes est perturbée, mais également des leucocytes - les éléments cellulaires du sang qui protègent le corps des micro-organismes étrangers. L'absence de ces cellules dans le sang périphérique augmente le risque de développer diverses infections bactériennes et virales, qui augmentent encore plus avec le développement de l'anémie et une microcirculation sanguine altérée dans la peau et d'autres organes.

Troubles du développement intellectuel

Le fer fait partie d'un certain nombre d'enzymes cérébrales ( tyrosine hydroxylase, monoamine oxydase et autres). La violation de leur formation entraîne une violation de la mémoire, de la concentration de l'attention et du développement intellectuel. Aux stades ultérieurs, avec le développement de l'anémie, la déficience intellectuelle est exacerbée en raison d'un apport insuffisant d'oxygène au cerveau.

Diagnostic de l'anémie ferriprive

Un médecin de n'importe quelle spécialité peut suspecter la présence d'anémie chez une personne, sur la base des manifestations externes de cette maladie. Cependant, la détermination du type d'anémie, l'identification de sa cause et la prescription d'un traitement approprié doivent être prises en charge par un hématologue. Dans le processus de diagnostic, il peut prescrire un certain nombre d'études de laboratoire et instrumentales supplémentaires et, si nécessaire, impliquer des spécialistes d'autres domaines de la médecine.

Il est important de noter que le traitement de l'anémie ferriprive sera inefficace si la cause de son apparition n'est pas identifiée et éliminée.

Dans le diagnostic de l'anémie ferriprive, on utilise:

• interrogatoire et examen du patient;
• ponction de moelle osseuse.

Interroger et examiner le patient

La première chose qu'un médecin doit faire si une anémie ferriprive est suspectée est d'interroger et d'examiner soigneusement le patient.

Le médecin peut poser les questions suivantes :

• Quand et dans quel ordre les symptômes de la maladie ont-ils commencé à apparaître ?
• A quelle vitesse se sont-ils développés ?
• Des membres de la famille ou des proches parents présentent-ils des symptômes similaires ?
• Comment le patient mange-t-il ?
• Le patient souffre-t-il de maladies chroniques ?
• Quelle est votre attitude vis-à-vis de l'alcool ?
• Le patient a-t-il pris des médicaments au cours des derniers mois ?
• Si une femme enceinte est malade, l'âge gestationnel, la présence et l'issue de grossesses précédentes, et si elle prend des suppléments de fer sont précisés.
• Si un enfant est malade, son poids à la naissance est précisé, s'il est né à terme, si la mère a pris des suppléments de fer pendant la grossesse.

Au cours de l'examen, le médecin évalue:

• La nature de l'alimentation- selon le degré d'expression de la graisse sous-cutanée.
• Couleur de la peau et muqueuses visibles- une attention particulière est portée à la muqueuse buccale et à la langue.
• phanères - cheveux, ongles.
• force musculaire - le médecin demande au patient de lui serrer la main ou utilise un appareil spécial ( dynamomètre).
• La pression artérielle - il peut être réduit.
• Goût et odeur.

Analyse sanguine générale

Il s'agit du premier test administré à tous les patients suspects d'anémie. Il vous permet de confirmer ou d'infirmer la présence d'anémie et fournit également des informations indirectes sur l'état de l'hématopoïèse dans la moelle osseuse rouge.

Le sang pour analyse générale peut être prélevé sur un doigt ou dans une veine. La première option est plus appropriée si l'analyse générale est le seul test de laboratoire assigné au patient ( quand une petite quantité de sang suffit). Avant de prélever du sang, la peau du doigt est toujours traitée avec du coton imbibé d'alcool à 70% pour éviter l'infection. La ponction est faite avec une aiguille jetable spéciale ( scarificateur) sur une profondeur de 2 à 3 mm. Le saignement dans ce cas n'est pas fort et s'arrête complètement presque immédiatement après la prise de sang.

Dans le cas où il est prévu de réaliser plusieurs études à la fois ( par exemple analyse générale et biochimique) - prenez du sang veineux, car il est plus facile d'en obtenir en grande quantité. Avant le prélèvement sanguin, un garrot en caoutchouc est appliqué sur le tiers médian de la partie supérieure du bras, ce qui entraîne le remplissage des veines avec du sang et facilite la détermination de leur emplacement sous la peau. Le site de ponction doit également être traité avec une solution d'alcool, après quoi l'infirmière perce la veine avec une seringue jetable et prélève du sang pour analyse.

Le sang obtenu par l'une des méthodes décrites est envoyé au laboratoire, où il est examiné dans un analyseur hématologique - un appareil moderne de haute précision disponible dans la plupart des laboratoires du monde. Une partie du sang reçu est colorée avec des colorants spéciaux et examinée au microscope optique, ce qui vous permet d'évaluer visuellement la forme des érythrocytes, leur structure et, en l'absence ou le dysfonctionnement d'un analyseur hématologique, de compter tous les éléments cellulaires du du sang.

Dans l'anémie ferriprive, un frottis sanguin périphérique se caractérise par :

• Poïkilocytose - la présence dans le frottis d'érythrocytes de diverses formes.
• Microcytose - la prédominance des érythrocytes dont la taille est inférieure à la normale ( des érythrocytes normaux peuvent également apparaître).
• Hypochromie - la couleur des globules rouges passe du rouge vif au rose pâle.

Les résultats d'une numération globulaire complète pour l'anémie ferriprive

Indicateur recherché	Qu'est-ce que ça veut dire?	Norme
concentration de globules rouges (RBC)	Avec l'épuisement des réserves de fer dans le corps, l'érythropoïèse dans la moelle osseuse rouge est perturbée, ce qui réduit la concentration totale de globules rouges dans le sang.	Hommes (M ) : 4,0 - 5,0 x 10 12 / l.	Moins de 4,0 x 10 12 / l.
		Femmes(ET): 3,5 - 4,7 x 10 12 / l.	Moins de 3,5 x 10 12 / l.
Volume érythrocytaire moyen (MCV )	En cas de carence en fer, les processus de formation de l'hémoglobine sont perturbés, ce qui entraîne une diminution de la taille des érythrocytes eux-mêmes. L'analyseur hématologique vous permet de déterminer cet indicateur aussi précisément que possible.	75 - 100 micromètres cubes ( µm 3).	Moins de 70 µm 3.
Concentration plaquettaire (PLT)	Les plaquettes sont les éléments cellulaires du sang responsables de l'arrêt des saignements. Une modification de leur concentration peut être observée si une carence en fer est causée par une perte de sang chronique, ce qui entraînera une augmentation compensatoire de leur formation dans la moelle osseuse.	180 - 320 x 10 9 / l.	Normale ou augmentée.
Concentration leucocytaire (GB)	Avec le développement de complications infectieuses, la concentration de leucocytes peut augmenter de manière significative.	4,0 - 9,0 x 10 9 / l.	Normale ou augmentée.
Concentration de réticulocytes ( RET)	Dans des conditions normales, la réponse naturelle du corps à l'anémie est d'augmenter le taux de production de globules rouges dans la moelle osseuse rouge. Cependant, avec une carence en fer, le développement de cette réaction compensatoire est impossible, ce qui entraîne une diminution du nombre de réticulocytes dans le sang.	M : 0,24 – 1,7%.	Diminué ou se situe à la limite inférieure de la norme.
		ET: 0,12 – 2,05%.
Taux d'hémoglobine totale (HGB)	Comme déjà mentionné, la carence en fer entraîne une altération de la formation d'hémoglobine. Plus la maladie dure longtemps, plus cet indicateur sera bas.	M : 130 - 170 g/l.	Moins de 120 g/l.
		ET: 120 - 150 g/l.	Moins de 110 g/l.
La teneur moyenne en hémoglobine dans un érythrocyte ( L'HME )	Cet indicateur caractérise plus précisément la violation de la formation d'hémoglobine.	27 - 33 picogrammes ( page).	Moins de 24 pages.
Hématocrite (hct)	Cet indicateur affiche le nombre d'éléments cellulaires par rapport au volume de plasma. Comme la majorité des cellules sanguines sont des érythrocytes, une diminution de leur nombre entraînera une diminution de l'hématocrite.	M : 42 – 50%.	Moins de 40 %.
		ET: 38 – 47%.	Moins de 35 %.
indicateur de couleur (CPU)	L'indice de couleur est déterminé en faisant passer une onde lumineuse d'une certaine longueur à travers une suspension de globules rouges, qui est absorbée exclusivement par l'hémoglobine. Plus la concentration de ce complexe dans le sang est faible, plus la valeur de l'indice de couleur est faible.	0,85 – 1,05.	Moins de 0,8.
Vitesse de sédimentation des érythrocytes (RSE)	Toutes les cellules sanguines, ainsi que l'endothélium ( surface intérieure) les vaisseaux ont une charge négative. Ils se repoussent, ce qui aide à maintenir les globules rouges en suspension. Avec une diminution de la concentration d'érythrocytes, la distance entre eux augmente et la force répulsive diminue, à la suite de quoi ils se déposent au fond du tube plus rapidement que dans des conditions normales.	M : 3 - 10 mm/heure.	Plus de 15 mm/heure.
		ET: 5 - 15 mm/heure.	Plus de 20 mm/heure.

Chimie sanguine

Au cours de cette étude, il est possible d'établir la concentration de divers produits chimiques dans le sang. Cela donne des informations sur l'état des organes internes ( foie, reins, moelle osseuse et autres), et permet également d'identifier de nombreuses maladies.

Il existe plusieurs dizaines d'indicateurs biochimiques déterminés dans le sang. Dans cette section, seuls ceux d'entre eux qui sont pertinents pour le diagnostic de l'anémie ferriprive seront décrits.

Test sanguin biochimique pour l'anémie ferriprive

Indicateur recherché	Qu'est-ce que ça veut dire?	Norme	Modifications possibles de l'anémie ferriprive
Concentration de fer sérique	Au départ, cet indicateur peut être normal, car la carence en fer sera compensée par sa sortie du dépôt. Ce n'est qu'avec une longue évolution de la maladie que la concentration de fer dans le sang commencera à diminuer.	M : 17,9 - 22,5 µmol/l.	Normale ou réduite.
		ET: 14,3 - 17,9 µmol/l.
Taux de ferritine dans le sang	Comme mentionné précédemment, la ferritine est l'un des principaux types de dépôt de fer. En l'absence de cet élément, sa mobilisation à partir des organes de dépôt commence, c'est pourquoi une diminution de la concentration plasmatique de ferritine est l'un des premiers signes d'un état de carence en fer.	Enfants: 7 à 140 nanogrammes dans 1 millilitre de sang ( ng/ml).	Plus la carence en fer dure longtemps, plus le taux de ferritine est bas.
		M : 15 - 200 ng/ml.
		ET: 12 - 150 ng/ml.
Capacité totale de fixation du fer du sérum	Cette analyse est basée sur la capacité de la transferrine dans le sang à lier le fer. Dans des conditions normales, chaque molécule de transferrine n'est liée qu'à 1/3 au fer. Avec une carence en cet oligo-élément, le foie commence à synthétiser plus de transferrine. Sa concentration dans le sang augmente, mais la quantité de fer par molécule diminue. Après avoir déterminé quelle proportion de molécules de transferrine est dans un état non lié au fer, on peut tirer des conclusions sur la gravité de la carence en fer dans le corps.	45 - 77 µmol/l.	Nettement au-dessus de la norme.
Concentration d'érythropoïétine	Comme mentionné précédemment, l'érythropoïétine est excrétée par les reins lorsque les tissus du corps manquent d'oxygène. Normalement, cette hormone stimule l'érythropoïèse dans la moelle osseuse, mais cette réaction compensatoire est inefficace en cas de carence en fer.	10 - 30 milliunités internationales dans 1 millilitre ( mUI/ml).	Nettement au-dessus de la norme.

Ponction de la moelle osseuse

Cette étude consiste à percer un des os du corps ( généralement le sternum) avec une aiguille creuse spéciale et en prélevant quelques millilitres de substance de moelle osseuse, qui est ensuite examinée au microscope. Cela vous permet d'évaluer directement la gravité des changements dans la structure et la fonction de l'organe.

Au début de la maladie, il n'y aura aucun changement dans le ponctué de la moelle osseuse. Avec le développement de l'anémie, il peut y avoir une augmentation du germe érythroïde de l'hématopoïèse ( une augmentation du nombre de cellules progénitrices érythrocytaires).

Pour identifier la cause de l'anémie ferriprive, les éléments suivants sont utilisés :

• analyse des matières fécales pour la présence de sang occulte ;
• examen radiologique;
• études endoscopiques;
• conseils d'autres experts.

Examen des matières fécales pour la présence de sang occulte

Cause du sang dans les selles méléna) peut devenir un saignement d'ulcère, une carie tumorale, la maladie de Crohn, la colite ulcéreuse et d'autres maladies. Un saignement abondant est facilement déterminé visuellement par un changement de la couleur des matières fécales au rouge vif ( avec saignement des intestins inférieurs) ou noir ( avec saignement des vaisseaux de l'œsophage, de l'estomac et de l'intestin supérieur).

Les saignements uniques massifs ne conduisent pratiquement pas au développement de l'anémie ferriprive, car ils sont rapidement diagnostiqués et éliminés. À cet égard, le danger est représenté par une perte de sang à long terme et de faible volume qui se produit lors de dommages ( ou ulcération) petits vaisseaux de déchets gastro-intestinaux. Dans ce cas, il est possible de détecter du sang dans les selles uniquement à l'aide d'une étude spéciale, qui est prescrite dans tous les cas d'anémie d'origine inconnue.

Études aux rayons X

Les radiographies avec produit de contraste sont utilisées pour identifier les tumeurs ou les ulcères de l'estomac et des intestins qui pourraient être à l'origine d'hémorragies chroniques. Dans le rôle de contraste, on utilise une substance qui n'absorbe pas les rayons X. Il s'agit généralement d'une suspension de baryum dans de l'eau, que le patient doit boire immédiatement avant le début de l'étude. Le baryum recouvre les muqueuses de l'œsophage, de l'estomac et des intestins, à la suite de quoi leur forme, leur contour et diverses déformations deviennent clairement visibles sur la radiographie.

Avant de mener l'étude, il est nécessaire d'exclure la prise de nourriture au cours des 8 dernières heures et, lors de l'examen de l'intestin grêle, des lavements nettoyants sont prescrits.

Endoscopie

Ce groupe comprend un certain nombre d'études, dont l'essentiel est l'introduction dans la cavité corporelle d'un appareil spécial avec une caméra vidéo à une extrémité connectée à un moniteur. Cette méthode vous permet d'examiner visuellement les muqueuses des organes internes, d'évaluer leur structure et leur fonction, ainsi que d'identifier un gonflement ou un saignement.

Afin de déterminer la cause de l'anémie ferriprive, les éléments suivants sont utilisés:

• Fibroœsophagogastroduodénoscopie ( FEGDS) – introduction de l'endoscope par la bouche et examen de la membrane muqueuse de l'œsophage, de l'estomac et de la partie supérieure de l'intestin.
• Sigmoïdoscopie - examen du rectum et du côlon sigmoïde inférieur.
• Coloscopie -étude de la muqueuse du gros intestin.
• Laparoscopie - percer la peau de la paroi abdominale antérieure et insérer un endoscope dans cavité abdominale.
• Colposcopie - examen de la partie vaginale du col de l'utérus.

Consultations d'autres spécialistes

Lorsqu'une maladie de divers systèmes et organes est détectée, un hématologue peut faire appel à des spécialistes d'autres domaines de la médecine afin de poser un diagnostic plus précis et de prescrire un traitement adéquat.

Une consultation peut être nécessaire pour identifier la cause de l'anémie ferriprive :

• Nutritionniste - lors de la détection de la malnutrition.
• Gastrologue - si vous soupçonnez la présence d'un ulcère ou d'autres maladies du tractus gastro-intestinal.
• Chirurgien - en présence de saignement du tractus gastro-intestinal ou d'une autre localisation.
• Oncologue - si vous soupçonnez une tumeur de l'estomac ou des intestins.
• Gynécologue obstétricien - s'il y a des signes de grossesse.

Traitement de l'anémie ferriprive

Les mesures thérapeutiques doivent viser à rétablir le niveau de fer dans le sang, à reconstituer les réserves de cet oligo-élément dans le corps, ainsi qu'à identifier et éliminer la cause qui a provoqué le développement de l'anémie.

Régime alimentaire pour l'anémie ferriprive

L'une des directions importantes dans le traitement de l'anémie ferriprive est une bonne nutrition. Lors de la prescription d'un régime, il est important de se rappeler que le fer, qui fait partie de la viande, est le mieux absorbé. Dans le même temps, seuls 25 à 30 % du fer héminique ingéré avec de la nourriture sont absorbés dans l'intestin. Le fer provenant d'autres produits d'origine animale n'est absorbé que de 10 à 15% et celui des produits végétaux - de 3 à 5%.

Teneur approximative en fer dans divers aliments

Le nom du produit	Teneur en fer dans 100 g de produit
Produits animaux
Foie de porc	20mg
foie de poulet	15mg
foie de boeuf	11mg
Jaune d'œuf	7mg
Viande de lapin	4,5 - 5 mg
Agneau, boeuf	3mg
Viande de poulet	2,5 mg
Cottage cheese	0,5 mg
Lait de vache	0,1 - 0,2 mg
Produits à base de plantes
Fruit d'églantier	20mg
chou marin	16mg
pruneaux	13mg
Sarrasin	8mg
Graines de tournesol	6mg
Cassis	5,2 mg
Amande	4,5 mg
La pêche	4mg
Pommes	2,5 mg

Traitement de l'anémie ferriprive avec des médicaments

La direction principale dans le traitement de cette maladie est l'utilisation de préparations de fer. La diététique, bien qu'elle soit une étape importante du traitement, n'est pas en mesure de compenser à elle seule la carence en fer de l'organisme.

Les comprimés sont la méthode de choix. Parentéral ( intraveineuse ou intramusculaire) l'introduction de fer est prescrite s'il est impossible d'absorber complètement ce micro-élément dans l'intestin ( par exemple, après avoir retiré une partie du duodénum), il est nécessaire de reconstituer rapidement les réserves de fer ( avec hémorragie massive) ou pendant le développement effets indésirables de l'utilisation des formes orales du médicament.

Traitement médicamenteux de l'anémie ferriprive

Nom du médicament	Mécanisme d'action thérapeutique	Dosage et administration	Suivi de l'efficacité du traitement
Hémopher allongé	La préparation de sulfate ferreux, reconstituant les réserves de ce micro-élément dans le corps.	Prendre par voie orale, 60 minutes avant ou 2 heures après un repas, avec un verre d'eau. enfants - 3 milligrammes par kilogramme de poids corporel par jour ( mg/kg/jour); adultes - 100 - 200 mg / jour. La pause entre deux doses consécutives de fer doit être d'au moins 6 heures, car pendant cette période, les cellules intestinales sont immunisées contre les nouvelles doses du médicament. Durée du traitement - 4 - 6 mois. Après normalisation du taux d'hémoglobine, ils passent à une dose d'entretien ( 30 - 50 mg / jour) pendant encore 2-3 mois.	Les critères d'efficacité du traitement sont : Une augmentation du nombre de réticulocytes dans l'analyse du sang périphérique à 5-10 jours après le début de la supplémentation en fer. Une augmentation de l'hémoglobine ( généralement noté après 3 à 4 semaines de traitement). Normalisation du taux d'hémoglobine et du nombre d'érythrocytes à 9-10 semaines de traitement. Normalisation des paramètres de laboratoire - le niveau de fer sérique, la ferritine sanguine, la capacité totale de fixation du fer du sérum. La disparition progressive des symptômes de la carence en fer s'observe sur plusieurs semaines ou mois. Ces critères sont utilisés pour surveiller l'efficacité du traitement avec toutes les préparations de fer.
Sorbifer Durules	Un comprimé du médicament contient 320 mg de sulfate ferreux et 60 mg d'acide ascorbique, ce qui améliore l'absorption de cet oligo-élément dans l'intestin.	Prendre par voie orale, sans croquer, 30 minutes avant les repas avec un verre d'eau. adultes pour le traitement de l'anémie - 2 comprimés 2 fois par jour; femmes souffrant d'anémie pendant la grossesse - 1 à 2 comprimés 1 fois par jour. Après normalisation des taux d'hémoglobine, ils passent au traitement d'entretien ( 20 - 50 mg 1 fois par jour).
Ferro-feuille	Un médicament complexe qui contient : sulfate ferreux; vitamine B12. Ce médicament est administré aux femmes pendant la grossesse ( en cas de risque accru de carences en fer, en acide folique et en vitamines), ainsi que dans diverses maladies du tractus gastro-intestinal, lorsque l'absorption non seulement du fer, mais également de nombreuses autres substances est altérée.	Prendre par voie orale, 30 minutes avant les repas, 1 à 2 gélules 2 fois par jour. La période de traitement est de 1 à 4 mois ( en fonction de la maladie sous-jacente).
Ferrum Lek	Préparation de fer pour administration intraveineuse.	Par voie intraveineuse, goutte à goutte, lentement. Avant administration, le médicament doit être dilué dans une solution de chlorure de sodium ( 0,9% ) dans un rapport de 1:20. La dose et la durée d'utilisation sont déterminées par le médecin traitant individuellement dans chaque cas. Avec le fer par voie intraveineuse, le risque de surdosage est élevé. Cette procédure ne doit donc être effectuée que dans un hôpital sous la supervision d'un spécialiste.

Il est important de se rappeler que certains médicaments ( et d'autres substances) peut considérablement accélérer ou ralentir le taux d'absorption du fer dans l'intestin. Il vaut la peine de les utiliser avec des préparations de fer, car cela peut conduire à un surdosage de ce dernier ou, au contraire, à l'absence d'effet thérapeutique.

Substances affectant l'absorption du fer

Médicaments qui favorisent l'absorption du fer	Substances qui interfèrent avec l'absorption du fer
vitamine C; acide succinique ( médicament qui améliore le métabolisme); fructose ( agent nourrissant et détoxifiant); cystéine ( acide aminé); sorbitol ( diurétique); nicotinamide ( vitamine).	tanin ( trouvé dans les feuilles de thé); raccords ( trouvé dans le soja, le riz); phosphate ( trouvé dans les poissons et autres fruits de mer); sels de calcium; antiacides; antibiotiques tétracyclines.

Transfusion de globules rouges

Avec un cours simple et un traitement correctement mené, cette procédure n'est pas nécessaire.

Les indications de la transfusion d'érythrocytes sont :

• perte de sang massive;
• diminution de la concentration en hémoglobine inférieure à 70 g/l ;
• diminution soutenue de la pression artérielle systolique ( en dessous de 70 millimètres colonne de mercure );
• chirurgie à venir;
• naissance prochaine.

Les érythrocytes doivent être transfusés le moins longtemps possible jusqu'à ce que la menace pour la vie du patient soit éliminée. Cette procédure peut être compliquée par diverses réactions allergiques, par conséquent, avant de la commencer, il est nécessaire d'effectuer un certain nombre de tests pour déterminer la compatibilité du sang du donneur et du receveur.

Pronostic de l'anémie ferriprive

Au stade actuel de développement de la médecine, l'anémie ferriprive est une maladie relativement facile à guérir. Si le diagnostic est posé en temps opportun, une thérapie complexe et adéquate est effectuée et la cause de la carence en fer est éliminée, il n'y aura pas d'effets résiduels.

La cause des difficultés dans le traitement de l'anémie ferriprive peut être:

• erreur de diagnostic;
• cause inconnue de carence en fer;
• traitement tardif;
• prendre des doses insuffisantes de préparations de fer;
• violation du régime de médicaments ou de régime.

Avec des violations dans le diagnostic et le traitement de la maladie, diverses complications peuvent se développer, dont certaines peuvent constituer un danger pour la santé et la vie humaines.

Les complications de l'anémie ferriprive peuvent inclure :

• En retard de croissance et de développement. Cette complication est typique des enfants. Elle est causée par une ischémie et des modifications connexes dans divers organes, y compris le tissu cérébral. Signalé comme retardé Développement physique, et une violation des capacités intellectuelles de l'enfant, qui, avec une longue évolution de la maladie, peut être irréversible.
dans la circulation sanguine et les tissus corporels), ce qui est particulièrement dangereux chez les enfants et les personnes âgées.

Pour citer : Dvoretsky L.I. TRAITEMENT DE L'ANÉMIE PAR CARENCE EN FER. cancer du sein. 1998;20:3.

Les raisons de l'inefficacité de la thérapie avec des préparations de fer, ainsi que les caractéristiques des voies d'administration, sont examinées.
Le document donne des recommandations pour l'utilisation de médicaments à base de fer dans l'anémie ferriprive dans différentes situations cliniques.
Il examine les causes d'un traitement inefficace avec des préparations de fer et les modalités spécifiques de leur administration.

L I. Dvoretsky - MMA eux. LEUR. Sechenov
L. I. Dvoretsky - Académie de médecine I. M. Sechenov de Moscou

ET l'anémie ferriprive (IDA) est un syndrome clinique et hématologique caractérisé par une violation de la synthèse de l'hémoglobine résultant d'une carence en fer, qui se développe dans le contexte de divers processus pathologiques (physiologiques) et se manifeste par des signes d'anémie et de sidéropénie.
Au cœur du développement d'IDA Il existe une variété de raisons, parmi lesquelles les plus importantes sont les suivantes :
- perte de sang chronique localisation différente (gastro-intestinale, utérine, nasale, rénale) due à diverses maladies;
- malabsorption du fer alimentaire dans l'intestin (entérite, résection de l'intestin grêle, syndrome d'absorption insuffisante, syndrome de "l'anse aveugle");
- besoin accru de fer(grossesse, allaitement, croissance intensive, etc.) ;
- carence nutritionnelle en fer(malnutrition, anorexie d'origines diverses, végétarisme, etc.).
Lorsque la cause du développement de l'IDA est identifiée, le traitement principal doit viser son élimination (traitement chirurgical d'une tumeur de l'estomac, des intestins, traitement d'une entérite, correction d'une insuffisance alimentaire, etc.). Dans un certain nombre de cas, une élimination radicale de la cause de l'IDA n'est pas possible, par exemple, avec une ménorragie en cours, une diathèse hémorragique héréditaire, se manifestant par des saignements de nez, chez les femmes enceintes et dans certaines autres situations. Dans de tels cas, la thérapie pathogénique avec des médicaments contenant du fer est d'une importance primordiale. Les préparations de fer (ID) sont le moyen de choix pour corriger la carence en fer et les taux d'hémoglobine chez les patients atteints d'IDA. Le pancréas doit être préféré aux aliments contenant du fer.
Tableau 1. Principales préparations orales de fer

Une drogue	Composants supplémentaires	Forme posologique	La quantité de fer ferreux, mg
Héférol	L'acide fumarique	Gélules
Hémopher allongé		Dragée
ferronate	L'acide fumarique	Suspension	10 (dans 1ml)
Ferlatum	Succinate de protéine	Suspension	2,6 (dans 1 ml)
Apo-ferrogluconate	Acide folique	La solution
	cyanocobalamine	Comprimés
Féfol	Acide folique	Gélules
Irovit	Même
	Vitamine C
	cyanocobalamine
	Monochlorhydrate de lysine	Gélules
Ferrograd	Vitamine C	Comprimés
Ferretab	Acide folique	Comprimés
Ferroplex	Vitamine C	Dragée
Durules sorbifères	Même	Comprimés
Fenyuls	Vitamine C	Gélules
	Nicotinamide
	Vitamines B
irradien	Vitamine C
	Acide folique
	cyanocobalamine
	Cystéine,	Dragée
	fructose, levure
Tardyféron	Mucoprotéase	Comprimés
Ginko-tardiferon	Mucoprotéase
	Vitamine C	Comprimés
Ferrogradumet	Matrice plastique-gradient	Comprimés
Aktiferrine	D,L-sérine	Gélules
		Sirop
Maltofer	hydroxybenzoate de méthyle sodique,
	hydroxybenzoate de propyle sodique,
	saccharose	La solution	50 ml*
Maltofferfol	Acide folique	Tablette mastiquables
Totem	Manganèse, cuivre, saccharose,
	citrate et benzoate de sodium	La solution	10 mg
* Le fer se présente sous la forme d'un trivalent sous la forme d'un complexe complexe (comme dans la ferritine), qui n'a pas de propriétés pro-oxydantes

Actuellement, le médecin dispose d'un vaste arsenal de pancréas médicinaux, caractérisés par une composition et des propriétés différentes, la quantité de fer qu'ils contiennent, la présence de composants supplémentaires qui affectent la pharmacocinétique du médicament et la forme posologique. En pratique clinique, les prostates médicamenteuses sont administrées par voie orale ou parentérale. La voie d'administration du médicament chez les patients atteints d'IDA est déterminée par la situation clinique spécifique.

Traitement de fer par voie orale

Dans la plupart des cas, pour corriger une carence en fer en l'absence d'indications particulières, PZh doit être administré par voie orale. Sur le marché pharmaceutique russe, il existe une large gamme de PZH pour administration orale. Ils diffèrent par la quantité de sels de fer qu'ils contiennent, notamment le fer ferreux, la présence de composants supplémentaires (acides ascorbique et succinique, vitamines, fructose, etc.), les formes galéniques (comprimés, dragées, sirops, solutions), la tolérance, le coût . Les grands principes du traitement du pancréas pour l'administration orale sont les suivants :
- la nomination préférée des patients atteints d'IDA en l'absence d'indications particulières pour l'utilisation du pancréas par voie parentérale ;
- la nomination du pancréas avec une teneur suffisante en fer ferreux ;
- la nomination du pancréas contenant des substances qui améliorent l'absorption du fer;
- éviter la prise simultanée de substances alimentaires et de médicaments réduisant l'absorption du fer ;
- inopportunité de la nomination simultanée de vitamines du groupe B, B 12 , acide folique sans indications particulières ;
- éviter de prescrire du pancréas à l'intérieur s'il existe des signes de malabsorption au niveau de l'intestin ;
- durée suffisante du traitement saturant (au moins 1-1,5 mois);
- la nécessité d'un traitement d'entretien du pancréas après la normalisation de l'hémoglobine dans des situations appropriées.
À Tableau 1 les principaux médicaments pour administration orale, enregistrés en Russie, sont présentés.
À choisir un médicament spécifique et le schéma posologique optimal il faut garder à l'esprit qu'une augmentation adéquate des paramètres d'hémoglobine en présence d'IDA peut être assurée par l'apport de 30 à 100 mg de fer ferreux dans l'organisme. Étant donné qu'avec le développement de l'IDA, l'absorption du fer augmente par rapport à la norme et s'élève à 25-30% (avec des réserves de fer normales - seulement 3-7%), il est nécessaire de prescrire de 100 à 300 mg de fer ferreux par jour . L'utilisation de doses plus élevées n'a pas de sens, car l'absorption du fer n'augmente pas. Ainsi, la dose efficace minimale est de 100 mg et la dose maximale de 300 mg de fer ferreux par jour. Les fluctuations individuelles de la quantité de fer nécessaire sont dues au degré de carence en fer dans le corps, à l'épuisement des réserves, au taux d'érythropoïèse, à la capacité d'absorption, à la tolérance et à certains autres facteurs. Dans cet esprit, lors du choix d'un pancréas médicinal, il convient de se concentrer non seulement sur le contenu de la quantité totale qu'il contient, mais principalement sur la quantité de fer ferreux, qui n'est absorbé que dans l'intestin. Ainsi, par exemple, lors de la prescription d'un médicament à faible teneur en fer ferreux (ferroplex), le nombre de comprimés pris doit être d'au moins 8 à 10 par jour, tandis que les médicaments à forte teneur en fer ferreux (ferrogradum, sorbifer durules, etc.) peut être pris en quantité de 1 à 2 comprimés par jour.
Avec l'aide de la technologie moderne, les pancréas sont actuellement produits avec une libération retardée de fer en raison de la présence de substances inertes, à partir desquelles le fer pénètre progressivement par de petits pores. De telle les préparations comprennent ferrogradum, sorbifer-durules, fenyuls. Cela procure un effet d'absorption prolongé et réduit l'incidence des troubles gastro-intestinaux. Composé de plusieurs formes posologiques L'acide ascorbique PZh, la cystéine, le fructose augmentent l'absorption du fer. Il faut garder à l'esprit que l'absorption du fer peut diminuer sous l'influence de certaines substances contenues dans les aliments (acide phosphorique, sels, calcium, phytine, tanin), ainsi qu'avec l'utilisation simultanée de plusieurs médicaments (tétracyclines, almagel, sels de magnésium). Pour une meilleure tolérance, le PG doit être pris avec les repas. Dans le même temps, l'absorption du fer est meilleure lors de la prise de médicaments avant les repas.
En cas de prescription de pancréas à une dose suffisante, une augmentation du nombre de réticulocytes est observée le 7-10ème jour à compter du début du traitement. La normalisation des taux d'hémoglobine est notée dans la plupart des cas 3 à 4 semaines après le début du traitement. Dans certains cas, les termes de normalisation des paramètres d'hémoglobine sont retardés jusqu'à 6-8 semaines. Parfois, il y a une forte augmentation spasmodique de l'hémoglobine. Ces fluctuations individuelles de la normalisation de l'hémoglobine peuvent être dues à la sévérité de l'IDA, au degré d'épuisement des réserves de fer, ainsi qu'à une cause incomplètement éliminée (perte de sang chronique et etc.).
Parmi Effets secondaires dans le contexte de l'utilisation du pancréas à l'intérieur, des nausées, de l'anorexie, un goût métallique dans la bouche, de la constipation et moins souvent de la diarrhée surviennent le plus souvent. Le développement de la constipation est très probablement dû à la liaison du sulfure d'hydrogène dans l'intestin, qui est l'un des stimuli de la motilité intestinale. Dans la plupart des cas, le pancréas moderne provoque des effets secondaires mineurs qui nécessitent leur abolition et le passage à la voie d'administration parentérale.
Les troubles dyspeptiques peuvent diminuer lors de la prise de médicaments après les repas ou en réduisant la dose.
Raisons de l'inefficacité de la thérapie pancréatique pour l'administration orale :
- carence en fer (mauvaise interprétation de la nature de l'anémie hypochrome et prescription erronée de pancréas) ;
- dosage insuffisant du pancréas (sous-estimation de la quantité de fer ferreux dans la préparation) ;
- durée insuffisante du traitement du pancréas ;
- violation de l'absorption du pancréas, administrée par voie orale chez les patients présentant la pathologie correspondante;
- utilisation concomitante de médicaments qui violent l'absorption du fer;
- perte de sang chronique (non détectée) en cours, le plus souvent du tractus gastrique ;
- association d'IDA avec d'autres syndromes anémiques (B 12 - carencé, carencé en acide folique).

Traitement du pancréas pour administration parentérale

La PZH peut être utilisée par voie parentérale dans les situations cliniques suivantes :
- malabsorption en pathologie intestinale (entérite, syndrome de malabsorption, résection de l'intestin grêle, résection de l'estomac selon Billroth II avec inclusion du duodénum);
- exacerbation de l'ulcère peptique de l'estomac ou du duodénum ;
- intolérance au pancréas pour l'administration orale, ne permettant pas la poursuite du traitement ;
- la nécessité d'une saturation plus rapide de l'organisme en fer, par exemple chez les patientes atteintes d'IDA devant subir une intervention chirurgicale (fibromes utérins, hémorroïdes, etc.).
En tableau. 2 montre le pancréas utilisé pour l'administration parentérale.
Contrairement au pancréas pour administration orale, le fer dans les préparations injectables est toujours sous forme trivalente.
La dose totale estimée de prostate pour injection intramusculaire nécessaire pour corriger la carence en fer et l'anémie peut être calculée par la formule : Un \u003d K. (100 - 6. Hb). 0,0066, où A est le nombre d'ampoules, K est le poids du patient en kg, HB est la teneur en hémoglobine en g%. Lors du calcul du nombre requis d'ampoules de ferrum LEK pour l'administration intraveineuse, vous pouvez également utiliser la formule ci-dessus. Dans le même temps, 1/2 ampoules (2,5 ml) sont administrées le 1er jour, 1 ampoule (5 ml) le 2ème jour, 2 ampoules (10 9 ml) le 3ème jour. Par la suite, le médicament est administré 2 fois par semaine jusqu'à ce que la dose totale calculée requise soit atteinte.
Dans le contexte du traitement parentéral du pancréas, en particulier lorsqu'il est administré par voie intraveineuse, des réactions allergiques se produisent souvent sous forme d'urticaire, de fièvre, de choc anaphylactique. De plus, avec l'injection intramusculaire du pancréas, un assombrissement de la peau aux sites d'injection, des infiltrats, des abcès peuvent survenir. Avec l'administration intraveineuse, le développement d'une phlébite est possible. Si le pancréas pour administration parentérale est prescrit à des patients souffrant d'anémie hypochrome non associée à une carence en fer, il existe un risque accru de troubles graves dus à une "surcharge" en fer de divers organes et tissus (foie, pancréas, etc.) avec le développement d'une hémosidérose . Dans le même temps, avec une nomination erronée du pancréas à l'intérieur, la survenue d'hémosidérose n'est jamais observée.

Tactiques de traitement de l'IDA dans diverses situations cliniques

Le traitement des patients atteints d'IDA a ses propres caractéristiques en fonction de la situation clinique spécifique, en tenant compte de nombreux facteurs, notamment la nature de la maladie sous-jacente et des comorbidités, l'âge des patients (enfants, personnes âgées), la gravité du syndrome anémique , carence en fer, tolérance du pancréas, etc. Voici les situations les plus fréquemment rencontrées en pratique clinique et certaines caractéristiques du traitement des patients atteints d'IDA.
IDA chez les nouveau-nés et les enfants. La principale cause d'IDA chez les nouveau-nés est considérée comme la présence d'IDA ou d'une carence en fer latente chez la mère pendant la grossesse. Chez les jeunes enfants, la cause la plus fréquente d'IDA est un facteur nutritionnel, en particulier l'alimentation exclusivement avec du lait, car le fer contenu dans le lait de la femme est absorbé en faible quantité. Parmi le pancréas, qui sont indiqués pour les nouveau-nés et les enfants, avec une correction nutritionnelle appropriée (vitamines, sels minéraux, protéines animales), des préparations orales contenant de petites et moyennes doses de fer ferreux (ferroplex, fenules) doivent être prescrites. Il est préférable de prescrire le pancréas en gouttes ou sous forme de sirop (aktiferrine, maltofer). Chez les jeunes enfants, il est pratique d'utiliser le pancréas sous forme de comprimés à croquer (maltoferfol).
IDA chez les adolescentes est le plus souvent le résultat d'une insuffisance de réserves en fer suite à une carence en fer chez la mère pendant la grossesse. Dans le même temps, leur carence relative en fer pendant la période de croissance intensive et avec l'apparition de pertes de sang menstruelles peut entraîner le développement de signes cliniques et hématologiques d'IDA. Ces patients sont indiqués pour un traitement par voie orale. Il est conseillé d'utiliser des préparations contenant diverses vitamines (fenules, irradian et etc.), car pendant la période de croissance intensive, les besoins en vitamines des groupes A, B, C augmentent. Après la restauration des valeurs d'hémoglobine à des valeurs normales, des traitements répétés doivent être recommandés, surtout si des règles abondantes sont établies ou s'il y a d'autres pertes de sang mineures (nasales, gingivales).
IDA chez les femmes enceintes est la variante pathogénique la plus courante de l'anémie qui survient pendant la grossesse. Le plus souvent, l'IDA est diagnostiquée au cours du trimestre II-III et nécessite une correction avec du pancréas médicamenteux. Il est conseillé de prescrire des médicaments contenant de l'acide ascorbique (ferroplex, sorbifer durules, actiferin, etc.). La teneur en acide ascorbique doit dépasser 2 à 5 fois la quantité de fer dans la préparation. Dans cet esprit, les durules de ferroplex et de sorbifère peuvent être des médicaments optimaux. Les doses quotidiennes de fer ferreux chez les femmes enceintes atteintes de formes non sévères d'IDA ne doivent pas dépasser 50 mg, car à des doses plus élevées, divers troubles dyspeptiques sont susceptibles de se produire, auxquels les femmes enceintes sont déjà sujettes. Combinaisons de pancréas avec de la vitamine B 12 et l'acide folique, ainsi que le pancréas contenant acide folique(fefol, irrovit, maltoferfol) ne sont pas justifiées car l'anémie par carence en folate chez la femme enceinte est rare et présente des signes cliniques et biologiques spécifiques.
La voie parentérale d'administration du pancréas chez la plupart des femmes enceintes sans indications particulières doit être considérée comme inappropriée. Le traitement du pancréas lors de la vérification de l'IDA chez la femme enceinte doit être effectué jusqu'à la fin de la grossesse. Ceci est d'une importance fondamentale non seulement pour la correction de l'anémie chez une femme enceinte, mais principalement pour la prévention de la carence en fer chez le fœtus.
Selon les recommandations de l'OMS, toutes les femmes enceintes au cours des trimestres II-III de la grossesse et au cours des 6 premiers mois de l'allaitement devraient recevoir du pancréas.
IDA chez les femmes souffrant de ménorragies. Quelle que soit la cause de la ménorragie (myome, endométriose, dysfonctionnement ovarien, thrombocytopathie, etc.) et la nécessité d'influencer le facteur correspondant, un traitement prolongé de la prostate par voie orale est nécessaire. La dose, le schéma posologique et le pancréas spécifique sont sélectionnés individuellement, en tenant compte de la teneur en fer de la préparation, de sa tolérance, etc. Dans les anémies sévères avec des signes cliniques d'hyposidérose, il est conseillé de prescrire des médicaments à forte teneur en fer ferreux, ce qui permet, d'une part, de compenser adéquatement la carence en fer, et d'autre part, il facilite et améliore pratique pour prendre le pancréas (1-2 fois par jour). Après normalisation du taux d'hémoglobine, il est nécessaire d'effectuer un traitement d'entretien du pancréas dans les 5 à 7 jours suivant la fin des menstruations. Avec un état satisfaisant et des taux d'hémoglobine stables, des interruptions de traitement sont possibles, qui ne devraient cependant pas être longues, car les ménorragies en cours chez les femmes épuisent rapidement les réserves de fer avec un risque de rechute de l'IDA.
Tableau 2. PG pour administration parentérale

Une drogue	Composé	Voie d'administration	Contenu de 1 ampoule, ml	La quantité de ferdans 1 ampoule, mg
Ferrum LEK	Polyisomaltose	par voie intramusculaire
Ferrum LEK	Complexe de sucre de sodium	par voie intraveineuse
Ektofer	Complexe de citrate de sorbitol	par voie intramusculaire
Ferrlécite	Complexe de gluconate de fer
Venofer	saccharate de fer	par voie intraveineuse

IDA chez les patients souffrant de malabsorption (entérite, résection de l'intestin grêle, syndrome de l'anse aveugle) nécessite la nomination du pancréas pour l'administration parentérale ainsi que le traitement de la maladie sous-jacente. Le pancréas est prescrit pour l'administration intramusculaire (ferrum-LEK, ferlecit) ou pour l'administration intraveineuse (venofer). La dose de cours du médicament peut être calculée selon les formes proposées, en tenant compte de la teneur en hémoglobine, du poids corporel du patient.
Ne pas utiliser plus de 100 mg de fer par jour (teneur 1 ampoule du médicament), donnant une saturation complète de la transferrine. Il convient de rappeler la possibilité de développer des effets secondaires avec l'administration parentérale du pancréas (phlébite, infiltrats, assombrissement de la peau aux sites d'injection, réactions allergiques).
IDA chez les personnes âgées et séniles peut être de nature polyétiologique. Ainsi, par exemple, les causes du développement de l'IDA dans ce groupe d'âge peuvent être une perte de sang chronique dans le contexte d'un processus tumoral dans l'estomac, le gros intestin (difficile de détecter la localisation de la tumeur chez les personnes âgées), la malabsorption, l'alimentation carence en fer et en protéines. Combinaisons possibles de IDA et B 12 - anémie par carence. De plus, des signes d'IDA peuvent apparaître chez les patients atteints de B 12 -anémie par carence (syndrome anémique le plus fréquent à un âge avancé) pendant le traitement par la vitamine B 12 . L'activation de l'hématopoïèse normoblastique qui en résulte nécessite une consommation accrue de fer dont les réserves chez les personnes âgées peuvent être limitées pour diverses raisons.
Si par raisons objectives il n'est pas possible de vérifier l'IDA chez la personne âgée (gravité de l'état, décompensation de la pathologie concomitante, refus d'examiner, etc.), alors il est légitime de prescrire un traitement d'essai de l'intérieur du pancréas (en l'absence de signes de malabsorption ), de préférence à forte teneur en fer (héférol, sorbifer durules) . Une ligne directrice pour l'exactitude de la tactique choisie et la poursuite du traitement du pancréas peut être une augmentation du nombre de réticulocytes par rapport aux 7 à 10 jours d'origine après le début du traitement. En plus du pancréas, il est recommandé aux patients atteints de maladie coronarienne concomitante de prescrire des antioxydants (acide ascorbique, tocophérol). En cas de traitement inefficace du pancréas pendant 3 à 4 semaines ou de diminution continue du taux d'hémoglobine, une perte de sang cachée, le plus souvent du tractus gastro-intestinal, doit être exclue en premier lieu et s'il existe des symptômes appropriés (fièvre, intoxication) chez les patients souffrant d'anémie, un processus inflammatoire infectieux actif (tuberculose, maladies suppuratives).

Littérature:

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3. L.I. Idelson. Anémie hypochrome. Médecine, 1981, 115-27.

Maladie du système sanguin due à une carence en fer dans le corps. Il s'accompagne de modifications des paramètres de son métabolisme, d'une diminution de la concentration d'hémoglobine dans les érythrocytes, de leurs modifications quantitatives et qualitatives, de signes cliniques d'hypoxie anémique et de sidéropénie.

Il existe trois stades de carence en fer :

• carence prélatente - une diminution des réserves de fer dans les tissus corporels sans diminution de la concentration de fer sérique;
• latent - épuisement des réserves de fer dans le «dépôt» pour maintenir la concentration d'hémoglobine dans le sang périphérique au-dessus de la limite inférieure de la normale;
• en fait l'anémie ferriprive - une diminution de la concentration d'hémoglobine en dessous des valeurs physiologiques.

L'anémie ferriprive est la maladie la plus répandue (syndrome anémique) et représente environ 80 % de toutes les anémies. Selon l'OMS, l'anémie ferriprive est un problème de santé - dans les pays industrialisés, l'incidence de l'anémie est de 30 à 50 % chez les femmes et de 15 à 20 % chez les hommes.

Le fer, élément vital présent dans toutes les cellules de l'organisme (fer cellulaire) et joue un rôle important dans les réactions biochimiques. En tant que composant de l'hémoglobine, le fer est impliqué dans le transport de l'oxygène, est un cofacteur des enzymes hémiques (catalase, cytochrome C) et non hémiques (aldolase, NADH déshydrogénase). Le fer contenu dans le corps peut être conditionnellement divisé en:

• fonctionnel (dans le cadre de l'hémoglobine, de la myoglobine, des enzymes et des coenzymes),
• transport (transfert, mobilferin),
• déposés (férigine, hémosidérine),
• fer formant une piscine libre.

Sur les 4 à 4,5 g de fer contenus dans l'organisme, seul 1 mg est impliqué dans l'échange avec environnement externe: excrété avec les matières fécales, perdu avec la chute des cheveux, destruction des cellules. Les besoins quotidiens en fer pour un adulte en état d'équilibre physiologique sont de 1 à 1,5 mg, pour les femmes pendant la menstruation - de 2,5 à 3,3 mg. Dans le même temps, pour les besoins de l'hématopoïèse, la quantité de fer libérée lors de la dégradation physiologique des érythrocytes est suffisante.

L'absorption du fer des produits alimentaires est "strictement limitée": à partir de 8 à 14 mg qui pénètrent dans l'organisme, de 0,5 à 1 à 2 à 2,5 mg sont absorbés. Par conséquent, la prédominance de la perte de fer sur son apport dans le corps conduit à une anémie ferriprive.

Le développement de l'anémie ferriprive repose sur diverses raisons, dont les principales sont:

• perte de sang chronique (récurrente),
• alimentation inadéquate,
• malabsorption intestinale,
• besoin accru en fer (grossesse, allaitement, croissance intensive),
• violation du transport du fer,
• hémolyse intravasculaire avec hémoglobinurie.

La perte de sang chronique ou récurrente est la cause la plus importante d'anémie ferriprive. Insignifiant en volume, souvent invisible pour le patient, mais la perte de sang continue conduit à l'épuisement des réserves de fer avec le développement ultérieur d'une anémie ferriprive. Il a été établi que 1 ml de sang perdu contient 0,5 mg de fer. Avec une perte de sang quotidienne de 10 ml, la perte de fer sera de 5 mg. L'absorption quotidienne de fer provenant des aliments est de 2 mg et la perte physiologique de fer est de 1 à 1,5 mg. Ainsi, avec la perte d'un petit volume de sang (10 ml), il y a un épuisement progressif des réserves de fer.

La perte de sang du système digestif est la cause la plus fréquente d'anémie ferriprive chez les femmes et les hommes ménopausés. Il survient dans des maladies telles que la maladie parodontale, l'œsophagite érosive, les varices de l'œsophage et de la partie cardiaque de l'estomac (cirrhose du foie, hypertension portale); hernie hiatale; érosion aiguë et chronique de l'estomac; ulcère peptique de l'estomac et du duodénum; tumeurs de l'estomac, de l'intestin grêle, diverticule de Meckel, iléite terminale (maladie de Crohn), colite ulcéreuse, polypose, hémorroïdes, etc.

Le principal facteur de développement de l'anémie ferriprive chez les femmes en âge de procréer est le saignement utérin, qui survient en cas de violation cycle menstruel(ménorragies) d'origines diverses, fibromes, tumeurs malignes de l'utérus, utilisation de contraceptifs intra-utérins.

La perte de sang dans les cavités fermées se produit le plus souvent avec une croissance ectopique de l'endomètre (endométriose), une sidérose pulmonaire, une sténose mitrale. Des saignements de nez fréquents, une hématurie, une perte de sang pendant l'hémodialyse, un don de sang, une perte de sang iatrogène, etc. peuvent également entraîner une anémie ferriprive.

Les manifestations cliniques de l'anémie ferriprive sont dues au complexe symptomatique anémique général et, surtout, au syndrome de sidéropénie (carence en fer des tissus). Il y a une violation du trophisme tissulaire due à une diminution de l'activité des enzymes tissulaires contenant du fer (cytochromes). L'hyposidérose de la peau entraîne sa sécheresse et son amincissement, une violation de l'intégrité de l'épiderme. Des ulcérations apparaissent dans les coins de la bouche, des fissures avec un rouleau inflammatoire - des «convulsions» ou une chéilite angulaire. Il y a atrophie des papilles de la langue : elle devient rouge, lissée, dans les cas graves avec des zones de rougissement de forme irrégulière (langue géographique) ou complètement hyperémique. En raison de la sécheresse de la muqueuse de l'œsophage, de son atrophie, on observe des difficultés à avaler des aliments solides secs, une sensation de transpiration et un corps étranger dans la gorge (syndrome de Plummer-Vinson). Une manifestation clinique typique de l'hyposidérose est une perte de cheveux accrue, une fragilité, un délaminage, une strie transversale des ongles. Les ongles deviennent plats, devenant parfois concaves en forme de cuillère (koïlonychie).

Certains symptômes sidéropéniques sont pathognomoniques, ils ne sont caractéristiques que de l'anémie ferriprive. C'est une perversion du goût, une envie de produits insolites, comme l'argile, la terre, le linge empesé, la glace ; distorsion de l'odeur - une attirance pour les odeurs de naphtalène, d'essence, d'acétone, d'encre d'imprimerie, etc. À l'examen, on note une pâleur de la peau avec une teinte albâtre ou verdâtre, une cyanose de la sclère (ou un symptôme de sclérotique bleue). Ce dernier est associé à des modifications dégénératives de la cornée, à travers lesquelles le réseau vasculaire est visible.

L'anémie héréditaire avec une violation de la synthèse des porphyrines affecte les hommes (transmis par le chromosome X). Contrairement à la carence en fer, cette anémie héréditaire se caractérise par haut contenu fer sérique - anémie saturée en fer et réfractaire au fer. Il y a une concentration accrue de protoporphyrines dans les érythrocytes et les fèces. Avec la porphyrie érythropoïétique, l'urine des patients est brune ou rouge. Un signe caractéristique est l'apparition de brûlures, de cloques et de cicatrices sur la peau sous l'action de rayons de soleil, hypertrophie de la rate. raison principale L'anémie acquise associée à une altération de la synthèse des porphyrines est une intoxication au plomb.

Comment traiter l'anémie ferriprive ?

La méthode principale est la nomination de préparations de fer à l'intérieur. Dans le même temps, des doses sélectionnées sont dix fois supérieures à la teneur en fer des aliments. Ce n'est que sous la condition de créer une concentration élevée de fer dans la lumière de l'intestin que sa capacité d'absorption du fer ferreux ionisé augmente. Le fer trivalent de la muqueuse intestinale n'est absorbé ni à des concentrations physiologiques ni élevées et a un effet irritant.

La durée du traitement de l'anémie ferriprive varie de 2-3 mois à 1 an. L'évaluation de l'efficacité du traitement est effectuée 2 à 3 semaines après le début du traitement.

Critères d'efficacité du traitement:

• augmentation du taux de réticulocytes au 8-12ème jour,
• normalisation des taux sériques de fer 4 à 5 semaines après le début du traitement.

Cependant Signes cliniques des améliorations de l'état des patients sont observées bien plus tôt que la normalisation de la teneur en hémoglobine, qui est associée au remplissage des réserves de fer tissulaires (cellulaires) auparavant. Les préparations parentérales de fer (ferrumlek, venofer) ne sont administrées qu'en cas de violation de l'absorption intestinale (entérite, résection de l'intestin grêle, exacerbation de l'ulcère peptique, intolérance aux préparations de fer par voie orale) en préparation de la chirurgie. Dans le même temps, l'augmentation du taux d'hémoglobine se produit 4 à 6 jours plus rapidement que dans le cas de l'utilisation de préparations de fer à l'intérieur. Pour les injections, des composés de fer ferriques sont utilisés en combinaison avec des composants organiques. Après administration parentérale (intraveineuse ou intramusculaire), le fer pénètre rapidement dans le sang, où il se lie à la sidérophiline, en cas de quantité insuffisante dont il existe un risque d'augmentation du taux de fer libre dans le sang, qui est un capillaire poison. Dans le même temps, la perméabilité vasculaire augmente, le tonus des artérioles et des veinules diminue.

Le degré de manifestation des effets indésirables peut être différent - des formes transitoires au choc et même à la mort à la suite de la pénétration des globules rouges dans les tissus du cerveau, du cœur et des poumons. Des réactions allergiques, une phlébothrombose, des abcès, une hémosidérose sont également possibles.

Pour la prévention Effets secondaires Simultanément à l'administration parentérale de fer, il est recommandé d'administrer de la vitamine E, qui empêche l'activation des réactions radicalaires, les dommages aux membranes cellulaires et l'hémolyse des érythrocytes. En cas d'intoxication aiguë par des préparations à base de fer, l'antidote desferal doit être prescrit (60 à 80 mg / kg par jour par voie intramusculaire ou intraveineuse). Les transfusions sanguines pour l'anémie ferriprive sont utilisées à de faibles taux d'hémoglobine - moins de 50 à 40 g / l.

Quelles maladies peuvent être associées

Les maladies pouvant être accompagnées d'une anémie ferriprive comprennent :

• la parodontite,
• œsophagite érosive,
• varices de l'œsophage et de la partie cardiale de l'estomac (cirrhose du foie, hypertension portale),
• hernie hiatale,
• érosion aiguë et chronique de l'estomac,
• ulcère peptique de l'estomac et du duodénum,
• tumeurs de l'estomac, de l'intestin grêle,
• Diverticule de Meckel
• iléite terminale (maladie de Crohn),
• rectocolite hémorragique non spécifique,
• polypose,
• hémorroïdes
• les ménorragies (perturbation du cycle menstruel d'origines diverses),
• fibromes utérins, tumeurs malignes de l'utérus,
• l'endométriose,
• sidérose des poumons,
• sténose mitrale,
• saignements de nez fréquents,
• hématurie.

La malabsorption du fer est une cause fréquente de carence en fer chez les patients subissant une gastrectomie, une résection subtotale de l'estomac et une vagotomie.

Traitement de l'anémie ferriprive à domicile

Elle peut être réalisée à l'hôpital, le plus souvent avec des comorbidités graves. Si le médecin ne voit pas d'objection, le patient peut prendre les médicaments qui lui sont prescrits à domicile.

Dans le même temps, les patients doivent manger pleinement: manger des protéines animales sous forme de produits à base de viande, car elles contiennent du fer. Il est inapproprié de recommander de manger du foie cru ou frit, car ce produit contient une plus petite partie du fer sous forme d'hème, et la partie principale est sous forme de ferritine et d'hémosidérine, à partir desquelles l'absorption du fer est plus lente.

Traitement de l'anémie ferriprive doit certainement s'accompagner d'une alimentation spécialement sélectionnée, riche en protéines animales, en vitamines et en restriction des matières grasses. Le régime alimentaire doit contenir des légumes frais, des fruits, des baies, en particulier des herbes fraîches. Les produits prioritaires sont la grenade et le sarrasin, le foie et la viande, le cassis, le sorbier, la mûre, la fraise, la viorne, l'églantier, l'aubépine. Le fer est mieux absorbé en combinaison avec un apport suffisant en vitamine C.

Pour la prévention de l'anémie ferriprive chez les femmes ayant des menstruations excessives ou prolongées (plus de 5 jours), des préparations mensuelles de fer doivent être administrées par voie orale en cures hebdomadaires ou mensuelles deux fois par an. Vous pouvez prélever du sang de donneuses pas plus de 1 à 2 fois, d'hommes - 2 à 3 fois par an. Après un don de sang, il est recommandé de prendre des suppléments de fer pendant 2 semaines (30 à 40 mg de fer élémentaire par jour).

Tous les patients atteints d'anémie ferriprive et les personnes présentant des facteurs de risque (perte de sang, après gastrectomie, adolescents, donneurs, etc.) doivent être enregistrés à la clinique du lieu de résidence avec surveillance obligatoire (au moins deux fois par an) du sang périphérique et sérum de fer.

Quels médicaments peuvent être utilisés pour traiter l'anémie ferriprive?

• élémentaire - à une dose thérapeutique de 100-120 mg, prise 1 heure avant ou 2 heures après un repas,
• - la posologie est calculée individuellement, en tenant compte des paramètres sanguins, du poids, des maladies concomitantes du patient,
• - calculé individuellement selon la formule
• - en cas d'intoxication au fer, 60 à 80 mg/kg par jour sont prescrits par voie intramusculaire ou intraveineuse,
• - 300 mcg par jour.

La durée du traitement est calculée en mois, le médecin traitant déterminera plus précisément.

Traitement de l'anémie ferriprive avec des méthodes traditionnelles

objectif traitement de l'anémie ferriprive est de reconstituer la teneur en fer dans le sang, ce qui est facilité non seulement par l'apport de préparations pharmaceutiques de cet élément, mais également par la consommation de produits et de médicaments à base de fer à haute teneur en fer. Aucune des recettes ci-dessous ne sera superflue pour discuter avec votre médecin, ainsi que pour clarifier avec lui la combinaison de cela méthode populaire avec les médicaments prescrits, afin de ne pas contribuer à l'apport excessif de fer, également défavorable.

• Combinez en quantités égales les feuilles de l'ortie, les inflorescences de l'achillée millefeuille, la racine du pissenlit officinalis; 1 cuillère à soupe collection infuser 1,5 tasse d'eau bouillante, laisser reposer 3 heures, filtrer; boire 3 à 4 doses pendant la journée, 20 minutes avant les repas.
• Dissoudre 1 cuillère à soupe dans un verre de lait chaud (3,2 % de matière grasse). jus de chicorée; boire en 3 prises dans la journée, après les repas.
• Combinez une quantité égale de jus de carottes, de betteraves et de radis blanc, placez-les dans un récipient qui se ferme, mais pas assez hermétiquement pour qu'un processus d'évaporation faible puisse se produire ; placez le récipient dans le four à feu doux, où cette évaporation aura lieu pendant les 3 heures suivantes; prendre un médicament de 1 cuillère à soupe. trois fois par jour.
• 2 cuillères à café (avec une lame) préparez des cynorrhodons secs avec un verre, filtrez après une heure; prendre 3 fois par jour après les repas.

Traitement de l'anémie ferriprive pendant la grossesse

L'anémie ferriprive risque de se développer chez une femme enceinte en raison de circonstances tout à fait évidentes - pendant cette période, il y a un apport accru de fer nécessaire au développement du fœtus, qui est associé à des changements hormonaux, au développement d'une toxicose précoce et altération de l'absorption du fer, du magnésium, du phosphore dans le tube digestif.

L'anémie ferriprive pendant la grossesse est une condition défavorable nécessitant une correction. La carence en fer affecte à la fois le bien-être de la mère et le développement du fœtus :

• faiblesse générale et fatigue;
• étourdissements, maux de tête, acouphènes ;
• palpitations, inconfort dans la région cardiaque; il y a souvent des changements dystrophiques dans le myocarde, des violations de sa contractilité;
• évanouissement;
• insomnie;
• perversion des sensations gustatives, troubles de la déglutition;
• développement d'œdème;
• processus dystrophiques dans l'utérus, violation de ses fonctions, formation d'une insuffisance placentaire;
• le fœtus est privé de la possibilité de recevoir des nutriments et de l'oxygène, un retard dans son développement se développe.

Les principales complications de la grossesse avec anémie ferriprive sont :

• la menace d'interruption de grossesse;
• prééclampsie;
• hypotension artérielle;
• décollement prématuré du placenta;
• développement fœtal retardé;
• naissance prématurée;
• saignement pendant l'accouchement.

Dans le même temps, la restauration d'un état normal est réalisée assez simplement, l'essentiel est de consulter un médecin en temps opportun et de suivre toutes ses recommandations.

Selon les recommandations de l'OMS, les femmes enceintes doivent suivre des cures de 3 à 6 mois de complément de carence en fer : 100 mg de fer (élémentaire) et 300 mcg d'acide folique par jour. Tous les patients atteints d'anémie ferriprive et les personnes présentant des facteurs de risque, y compris les femmes enceintes, doivent être enregistrés à la clinique externe du lieu de résidence avec surveillance obligatoire du sang périphérique et du fer sérique.

Pour traitement de l'anémie ferriprive chez la femme enceinte sont recommandés :

• médicaments oraux,
• préparations Fe2+, pas Fe3+ (meilleure absorption),
• sulfate de fer FeSO4,
• médicaments à libération retardée de Fe2 + (meilleure absorption et tolérance).

Comme déjà indiqué, le principal symptôme de l'anémie ferriprive est l'hypochromie érythrocytaire avec une diminution de l'indice de couleur inférieure à 0,85. Par conséquent, le diagnostic différentiel est principalement effectué avec d'autres types d'anémie hypochrome - des conditions dans lesquelles les troubles de la synthèse de l'hémoglobine ne sont pas causés par une carence en fer, mais par d'autres facteurs. Ce groupe comprend l'anémie héréditaire et acquise associée à une altération de la synthèse des porphyrines.

L'anémie héréditaire avec une violation de la synthèse des porphyrines affecte les hommes (transmis par le chromosome X). Contrairement à la carence en fer, cette anémie héréditaire se caractérise par une teneur accrue en fer dans le sérum - anémie saturée en fer et réfractaire au fer.

Pour le diagnostic différentiel, les antécédents professionnels sont importants :

• contact avec le plomb dans l'entreprise,
• lors de l'extraction du minerai,
• pose de peinture,
• fabrication de piles, badigeon, etc.

Caractérisé par le syndrome lésionnel système nerveux- de l'asthénie et des troubles de la mémoire à l'encéphalopathie, l'œdème cérébral, le coma. Polynévrite motrice typique, tétraparésie Il existe des troubles du système digestif: perte d'appétit, douleurs abdominales ("coliques de plomb"), constipation.

À l'examen, l'attention est portée sur la couleur terreuse de la peau, la "bordure en plomb" sous la forme d'une étroite bande commerciale le long des bords des gencives des dents de devant. Dans le sang, la ponction basophile des érythrocytes, une augmentation du nombre de réticulocytes (hémolyse) sont détectées. Un signe de laboratoire caractéristique est une augmentation de l'acide delta-aminolévulinique et du plomb dans l'urine (des dizaines de fois plus élevé que la normale). La teneur en fer dans le sérum sanguin est augmentée avec l'hypochromie érythrocytaire.

L'hypochromie des érythrocytes peut également être observée dans la thalassémie, une anémie hémolytique héréditaire associée à un défaut de synthèse de la globine. Signes caractéristiques : ictère, syndrome hépatoliénal, augmentation des taux de bilirubine indirecte, réticulocytose, hypochromie et forme cible des globules rouges.

Le diagnostic différentiel de l'anémie ferriprive est également réalisé avec une anémie dans le contexte de maladie chronique. Ce terme fait référence à l'anémie qui accompagne diverses maladies à caractère inflammatoire et non inflammatoire :

• processus suppuratifs dans les poumons, la cavité abdominale,
• ostéomyélite,
• état septique,
• tuberculose,
• endocardite infectieuse,
• la polyarthrite rhumatoïde,
• insuffisance rénale chronique, etc.

Dans le cas d'une variété de mécanismes pathogéniques (accélération de l'érythropoïèse, altération de la synthèse de l'érythropoïétine, hémolyse intravasculaire, etc.), dans ces conditions pathologiques, il y a une redistribution du fer dans les cellules du système macrophage - anémie de distribution du fer. Ils ont un caractère hypochrome modéré, la teneur en fer dans le sérum peut être légèrement réduite, un taux accru de ferritine dans le sang, ce qui les distingue de l'anémie ferriprive.

Traitement d'autres maladies avec la lettre - f

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L'anémie ferriprive est une maladie du sang qui se caractérise par un apport insuffisant en fer ou une violation de son utilisation. Cette condition pathologique n'est pas une maladie primaire, car son apparition est toujours due à une sorte de pathologie. L'anémie ferriprive est considérée comme la pathologie la plus courante du système sanguin, selon Organisation mondiale soins de santé, cette maladie affecte souvent la gent féminine, ce qui est associé à la grossesse, à l'allaitement et à la perte de sang pendant les menstruations.

Table des matières:

Anémie ferriprive: causes du développement

Les médecins identifient plusieurs facteurs principaux qui peuvent conduire au développement de la condition en question.

Apport insuffisant de fer provenant des aliments

La dénutrition peut entraîner le développement d'une anémie ferriprive à tout âge, surtout souvent considérée comme un état pathologique observé lors d'un jeûne prolongé, soumis à une alimentation déséquilibrée, une alimentation monotone avec une teneur minimale en produits d'origine animale.

Noter:chez un nouveau-né, l'anémie ferriprive est exclue s'il est allaité et que la mère n'a pas d'anémie. Si le bébé est transféré trop tôt à l'alimentation artificielle, une anémie ferriprive peut se développer même à un si jeune âge.

Augmentation des besoins corporels en fer

Nous parlons de conditions telles que la grossesse ou la période d'allaitement d'un enfant. Et ceci malgré le fait que pendant la grossesse, une partie du fer est stockée dans le corps, puisqu'il n'y a pas de saignements menstruels ! Et le développement de l'anémie ferriprive pendant la grossesse est lié au fait que le corps de la mère transfère ce précieux micro-élément au fœtus et que le placenta en a également besoin. Ensuite, pendant l'accouchement et pendant la période post-partum, une perte de sang se produit, ce qui entraîne également une diminution du taux de fer dans le corps.

Carence congénitale en fer dans le corps

Ce facteur peut être associé à une anémie ferriprive sévère chez la mère, grossesse multiple et la naissance d'un bébé prématuré. Dans tous ces cas, la concentration de fer dans le sang du nouveau-né sera faible, et les symptômes de la maladie en question seront présents dès les premiers jours de vie.

Malabsorption du fer

L'absorption complète du fer dans le duodénum ne se fera que si la muqueuse de cette partie de l'intestin fonctionne normalement. Si une personne souffre de maladies du tractus gastro-intestinal, cela provoquera des dommages à la muqueuse intestinale, ce qui entraînera une diminution du taux d'apport en fer dans le corps.

À les maladies qui conduisent à la malabsorption du fer comprennent:

• inflammation de la membrane muqueuse de l'intestin grêle - ;
• auto-immune;
• ablation de l'estomac et / ou de l'intestin grêle dans l'histoire;
• - maladie coeliaque;
• processus atrophiques dans la muqueuse gastrique - gastrite atrophique;
• une maladie auto-immune associée à des lésions de la membrane muqueuse de l'ensemble de l'intestin et d'autres organes internes - ;
• violation de la sécrétion de toutes les glandes du corps à caractère héréditaire -;
• et/ou du duodénum.

Perturbation de la synthèse de la transferrine

De tels troubles peuvent être associés à diverses maladies héréditaires, mais le nouveau-né ne présentera pas de symptômes d'anémie ferriprive, car cet important oligo-élément sera ingéré avec le lait maternel.

Il convient de noter que la transferrine est synthétisée exclusivement dans les cellules hépatiques. Par conséquent, ses diverses pathologies (,) conduisent également au développement d'une anémie ferriprive.

Augmentation de la perte de sang

S'il y a eu une perte ponctuelle même d'une grande quantité de sang, cela n'entraîne généralement pas le développement d'une anémie ferriprive - les réserves de fer dans le corps sont suffisantes pour compenser la perte de sang. Dans le même temps, avec des saignements mineurs mais constants, plusieurs milligrammes de fer sont perdus par jour, ce qui est déjà lourd de conséquences.

Les causes de la perte de sang chronique peuvent être :

Si la cause de la perte de sang constante n'est pas diagnostiquée à temps, cela entraînera certainement le développement d'une anémie ferriprive.

Des dommages à la muqueuse gastrique se produisent également avec une consommation prolongée d'alcool en grande quantité. Cela est dû, tout d'abord, à la consommation d'alcool éthylique, qui est contenu dans toutes les boissons alcoolisées. De plus, l'alcool éthylique a un effet dépresseur sur les processus d'hématopoïèse dans la moelle osseuse rouge, ce qui provoque également le développement de la maladie en question.

Prendre des médicaments

En règle générale, l'anémie ferriprive ne survient lors de la prise de médicaments que si cet apport était à long terme et que les médicaments ont été pris en grande quantité. Le plus souvent, la maladie en question est provoquée par les moyens suivants:

• anti-inflammatoire non stéroïdien - par exemple,;
• antiacides - par exemple, Almagel ou Rennie;
• fer-reliure - Exjad, Desferal.

Noter:les médecins rappellent constamment à leurs patients que les médicaments ci-dessus ne peuvent être pris sans ordonnance spécialisée et ajustent indépendamment la durée et la posologie .

Symptômes de l'anémie ferriprive

Il convient de noter que la maladie en question ne se manifeste pas immédiatement, pendant assez longtemps, elle peut être asymptomatique - une personne mène une vie normale, ne ressent aucune gêne, bien que le niveau de fer dans le corps ait déjà été réduit . Chez les personnes âgées et l'enfance, au contraire, le tableau clinique de l'anémie ferriprive sera prononcé littéralement dès les premiers jours du développement de la maladie. Dans tous les cas, les symptômes de l'anémie ferriprive sont identiques :

• violation du goût et de l'odorat;
• sensibilité aux maladies infectieuses;
• lésions muqueuses (par ex. cavité buccale les plaies peuvent ressembler à des stomatites);
• troubles du développement intellectuel - diminue, l'enfant commence à mal absorber le matériel pédagogique, la mémoire diminue;
• perte de langage;
• fatigue accrue;
• altérations de la peau (desquamation et rougeurs) et des ongles/cheveux (stratification, perte) ;
• faiblesse musculaire.

Mesures diagnostiques

En principe, un médecin de n'importe quelle direction peut suspecter le développement de la maladie en question. Mais le diagnostic de l'anémie, la détermination de la gravité de son évolution et son traitement sont engagés dans hématologue.

Le diagnostic de l'anémie ferriprive n'est pas seulement une analyse de l'enquête du patient, mais également des analyses de sang en laboratoire, une ponction de la moelle osseuse (rarement effectuée, mais très informative). Si nous parlons d'établir la cause du développement de l'anémie ferriprive, le patient peut être affecté à l'étude des matières fécales pour le sang occulte, et si l'analyse donne résultat positif, cela signifie alors que le corps a soit une tumeur en décomposition, soit un ulcère peptique, soit la maladie de Crohn se développe.

Lors du diagnostic d'une anémie ferriprive, un hématologue invite nécessairement un oncologue, un chirurgien, un gynécologue, un gastro-entérologue, un endocrinologue pour une consultation - ces spécialistes aident à établir de vraies raisons la maladie considérée et prescrire un traitement adéquat.

Traitement de l'anémie ferriprive

Le processus n'est pas rapide, le patient devra non seulement prendre des médicaments spécifiques, mais également corriger sa nutrition.

Régime alimentaire pour l'anémie ferriprive

Sur notre site, il y en a déjà un à part entière sur les produits à consommer avec la maladie en question. Nous rappelons seulement que l'absorption la plus complète du fer par l'organisme provient des produits carnés - ils devraient devenir la base de l'alimentation. Le menu d'un patient souffrant d'anémie ferriprive doit comprendre du porc et du foie de poulet, de la viande de lapin et du poulet, du fromage cottage et du lait de vache, du jaune d'œuf et du bœuf/agneau, des algues et des pruneaux, des églantines et des graines de tournesol, du sarrasin et des pêches, des pommes et amandes.

La nutrition pour la maladie en question doit nécessairement être complète, c'est-à-dire qu'il est impossible de se concentrer uniquement sur les produits énumérés - le menu doit inclure du poisson, des fruits de mer, des légumes avec des fruits / baies, une variété de céréales et des produits laitiers fermentés.

Noter:Malgré le fait que le régime est capable de corriger la quantité de fer dans le corps, il n'est pas en mesure de débarrasser le corps de la carence en cet important oligo-élément. Par conséquent, les médecins mettent en garde contre la nécessité de prendre des médicaments spécifiques.

Thérapie médicale

Le choix des médecins dans le traitement de l'anémie ferriprive repose sur les médicaments sous forme de comprimés. L'administration intraveineuse et intramusculaire de fonds est tout à fait possible, mais est plus souvent utilisée lorsqu'il est nécessaire de reconstituer rapidement la perte de fer (par exemple, avec des saignements abondants) ou une mauvaise absorption du fer par les intestins.

Parmi tous les médicaments utilisés pour traiter l'anémie ferriprive, on distingue les suivants :

Noter: certains médicaments ont la capacité d'améliorer ou d'altérer l'absorption du fer par l'organisme. Par conséquent, lors de la prise de médicaments contenant du fer et de ces médicaments «variables», il convient de tenir compte du fait que les acides ascorbiques / succiniques, le fructose et le sorbitol, la cystéine et le nicotinamide améliorent l'absorption du fer, mais les sels de calcium et les phosphates, les tétracyclines et le tanin, les antiacides et les phytines réduisent l'absorption.

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Le pronostic de l'anémie ferriprive est généralement favorable - la guérison se produit relativement rapidement. Bien sûr, certains facteurs peuvent entraîner des difficultés dans le traitement de l'anémie ferriprive - par exemple, un diagnostic incorrect, une violation de la posologie et du schéma thérapeutique et un traitement tardif. Mais dans ce cas, le développement de complications de l'anémie ferriprive est possible:

• retard de croissance et de développement, particulièrement caractéristique de l'enfance;
• coma anémique;
• complications de nature infectieuse;
• insuffisance des organes internes.

L'anémie ferriprive est une maladie parfaitement traitée dans la médecine moderne. Mais pour cela, vous devez identifier ce problème à temps et obtenir des rendez-vous efficaces auprès d'un spécialiste.

Tsygankova Yana Alexandrovna, observatrice médicale, thérapeute de la catégorie de qualification la plus élevée

Contenu

Faiblesse, perte de force, douleur thoracique peuvent être des symptômes maladie grave. L'anémie causée par un manque de fer dans le corps menace de complications pour le système nerveux, le cœur, les reins et le foie. Les enfants en souffrent souvent, ainsi que les femmes pendant la grossesse. La pathologie répond bien au traitement avec un régime alimentaire et des médicaments.

Qu'est-ce que l'anémie ferriprive

Le corps commence à accumuler du fer avant même la naissance. Le fœtus le prend dans le sang de la mère. Tout au long de la vie, une personne reçoit un oligo-élément avec de la nourriture. Le corps l'absorbe des intestins et le redistribue. La substance contient :

• protéines et enzymes respiratoires;
• Moelle osseuse;
• muscles et foie;
• hémoglobine dans le sang.

L'anémie ferriprive, ou IDA, est une maladie qui survient lorsqu'il y a un manque de fer ou une violation de son absorption.

La pathologie, si elle n'est pas traitée, menace de diverses complications:

• Les enfants sont en retard de développement, ont des problèmes de mémoire, tombent souvent malades en raison d'une diminution de l'immunité.
• Si le fœtus ne reçoit pas la quantité de fer requise, il ralentit la formation d'organes. Il y a souvent une prématurité et à la naissance, l'enfant a un petit poids.
• Les adultes souffrent d'insuffisance cardiaque et rénale, d'asthme bronchique, de tachycardie. Dans les cas graves, un coma anémique survient, la mort du patient.

La maladie au fil du temps conduit au fait que:

• L'apport de fer dans le corps diminue, son excrétion augmente.
• Diminution de la production d'hémoglobine.
• La synthèse des enzymes contenant du fer est perturbée.
• Une hypoxie tissulaire se développe.
• La peau, les muqueuses sont touchées.
• Il y a une IDA.

carence en fer

L'oligo-élément affecte le fonctionnement de tout l'organisme. Les principales fonctions du fer :

• soutient l'immunité;
• fournit de l'oxygène aux tissus;
• participe à la division cellulaire et à la régénération;
• détruit les micro-organismes nuisibles;
• aide à éliminer les toxines;
• assure la croissance des muscles et des nerfs;
• participe au travail du cerveau;
• inclus dans les enzymes.

Selon les normes, il est d'usage de considérer la quantité de fer pour 1 kg de masse. Pour les nouveau-nés, c'est 75 mg, pour les hommes - à partir de 50 mg. Les femmes perdent du sang tous les mois pendant la menstruation, donc pour elles, la norme est de 35 mg. Plus de la moitié de la substance est contenue dans l'hémoglobine.

Une analyse de sang aidera à déterminer sa quantité.

Normes d'hémoglobine pour différentes catégories de personnes :

• pour les nouveau-nés– 145–220 g/l ;
• enfants de 2 à 16 ans– 115–155 g/l ;
• femmes– 121–140 g/l ;
• Hommes– 135–160 g/l.

Diminution de l'hémoglobine

Votre corps a besoin d'oxygène pour fonctionner. Son transport à travers les vaisseaux se fait à l'aide de l'hémoglobine. Cette substance constitue la majeure partie des érythrocytes ou globules rouges.

L'hémoglobine a deux composants: une partie non protéique - l'hème, qui contient un atome de fer, et une protéine de globine.

La substance est impliquée dans le processus de respiration:

1. Le sang traverse les capillaires des poumons.
2. Les atomes de fer de l'hémoglobine attachent l'oxygène à eux-mêmes.
3. Le sang enrichi circule dans les artères.
4. L'oxygène pénètre dans les tissus.
5. Les réactions chimiques ont lieu dans les cellules.
6. Le dioxyde de carbone est libéré.
7. L'hémoglobine fixe le dioxyde de carbone et le transporte à travers les veines vers les poumons.
8. Le gaz est expulsé du corps pendant la respiration.

Avec un faible taux d'hémoglobine dans le sang, une anémie ferriprive se développe. Des problèmes surviennent :

• dysfonctionnement du système nerveux;
• diminution de l'immunité;
• manque d'oxygène cellules;
• trouble du cerveau;
• les troubles mentaux;
• maladies du cœur, du tractus gastro-intestinal et d'autres organes;
• dégradation de la personnalité.

Les raisons

Pour que tous les systèmes de l'organisme fonctionnent, un équilibre entre l'apport en fer et sa libération est important. L'une des principales causes de la maladie est la perte de sang chronique. La carence en fer est causée par les facteurs suivants :

• fissures anales;
• saignement dans le tube digestif;
• ulcère de l'estomac;
• perte de sang pendant la menstruation;
• défaite par les vers;
• hémorroïdes;
• saignement utérin;
• traumatisme;
• hémophilie;
• tumeurs;
• don de sang par des donneurs.

La cause de l'IDA peut être un besoin élevé en fer. L'anémie survient pendant la grossesse et pendant l'allaitement.

La femme a besoin d'un traitement pour que l'enfant ne souffre pas d'une carence congénitale en fer.

La maladie provoque un manque d'apport d'une substance dans le corps pour plusieurs raisons:

• végétarisme;
• manque de viande dans l'alimentation;
• régimes pauvres en produits d'origine animale;
• jeûne prolongé.

La carence d'une substance survient lorsqu'elle est mal absorbée ou non absorbée dans les intestins. Cela se produit pour plusieurs raisons :

• buvant de l'alcool;
• opérations sur l'estomac et les intestins;
• tumeurs cancéreuses;
• diarrhée;
• ablation de l'estomac;
• démarrage tardif de l'allaitement.

La transferrine, une protéine de transport, est nécessaire pour distribuer le fer dans tout le corps. La raison du développement de l'IDA peut être une violation de sa synthèse. Une carence en protéines réduit la production de globules rouges dans la moelle osseuse. La maladie survient comme une complication de pathologies infectieuses aiguës, d'hépatite et de cirrhose, de tumeurs du tractus gastro-intestinal.

L'IDA provoque un effort physique élevé. La concentration de fer diminue avec une augmentation de la température corporelle et des maladies chroniques du tube digestif.

La pathologie se développe après la prise de plusieurs types de médicaments :

• Anti-inflammatoires Aspirine, Quinine. Ils provoquent des ulcères d'estomac.
• Préparations Desferal, Exjade- ils lient le fer. La substance est excrétée par le corps.
• Antiacides Almagel, Rennie- violer l'absorption de l'élément.

Gravité

Des tests sanguins pour l'hémoglobine peuvent déterminer la gravité de la maladie. Avec un IDA léger, la concentration en protéines est supérieure à 90 g/l, avec un IDA modéré, de 71 à 90 g/l, et avec un IDA sévère, inférieur à 70 g/l. Il existe une classification de l'anémie ferriprive selon la gravité des signes de la maladie. Il existe 5 degrés de gravité :

1. Les symptômes ne sont pas observés.
2. Il y a de la faiblesse et des étourdissements après l'exercice.
3. Le patient présente tous les symptômes d'un état de carence en fer.
4. Forme grave de la maladie.
5. Coma anémique se terminant par la mort.

panneaux

Au stade initial, il est difficile de comprendre qu'une personne a un état de carence en fer. Les signes sont similaires à ceux d'autres maladies. Le patient présente les symptômes suivants :

• dyspnée;
• douleur thoracique;
• faiblesse et somnolence;
• fatigue accrue;
• la chute de pression;
• sensation d'essoufflement;
• déficience de mémoire;
• peau pâle;
• gonflement.

Une carence en fer cachée ou latente perturbe la synthèse des enzymes qui régulent le fonctionnement de l'organisme. À ce stade, les symptômes suivants de l'IDA apparaissent :

• peau sèche;
• fragilité des ongles et des cheveux;
• atrophie des muqueuses;
• violation de la perception des odeurs;
• maladies des dents et des gencives;
• convulsions;
• vertiges;
• faiblesse musculaire.

Avec le développement de l'anémie ferriprive, les symptômes deviennent plus prononcés. Une personne a souvent des rhumes et des maladies infectieuses. Signes d'IDA au stade sévère :

• violation de l'intelligence et de l'attention;
• tachycardie;
• nervosité;
• engourdissement des mains et des pieds;
• indigestion;
• assombrissement des yeux;
• perte de conscience.

L'IDA est très dangereux pour les enfants. L'enfant est en retard de développement, son foie et sa rate augmentent.

Les symptômes d'un état de carence en fer dépendent de l'âge :

• Les nouveau-nés pleurent souvent, crachent du lait, dorment mal. Les nourrissons ont des capacités motrices réduites.
• Les enfants plus âgés se plaignent de maux de tête, d'évanouissements. Une excitation sévère, une incontinence urinaire, des caries, des maladies gastro-intestinales sont possibles.

Avec un autre type d'anémie - avec une carence en B12 - la fonction des papilles de la langue est perturbée, le goût change. Dans un état de carence en fer, de tels changements ne se produisent pas. La chute de l'hémoglobine perturbe la production d'enzymes impliquées dans la respiration cellulaire. Une condition de carence en fer provoque de tels changements :

• fissures, desquamation et peau sèche;
• fragilité, amincissement des ongles;
• peau pâle due à une carence en globules rouges;
• matité et perte de cheveux;
• premiers cheveux gris.

Le fer participe à la formation des muscles. Le manque d'oxygène dans les cellules réduit la production d'énergie dans le corps. Ces causes dans l'IDA conduisent aux symptômes les plus frappants de l'anémie :

• atrophie musculaire;
• grande fatigue;
• faible tolérance à l'exercice ;
• faiblesses.

Diagnostique

Si des symptômes d'IDA apparaissent, vous devriez consulter un thérapeute. Le médecin procède à un examen externe, mesure la pression artérielle. Il est important de distinguer la maladie des pathologies présentant des symptômes similaires. Méthodes de diagnostic de l'IDA :

• Essais en laboratoire. Examinez le sang, les matières fécales, moins souvent - le suc gastrique.
• Méthodes instrumentales. Ils découvrent la cause de la maladie.
• Ponction de la moelle osseuse. L'étude détermine la violation de la formation de cellules sanguines.

Essais en laboratoire

Méthodes de diagnostic des symptômes de l'IDA :

• Formule sanguine complète pour l'anémie ferriprive. Montre une diminution de l'hémoglobine - moins de 100 g / l, du nombre de globules rouges - 3,5-4 x 10 12 / l, des plaquettes - 180-300 / l.
• Etude biochimique du sang. Détermine le niveau de ferritine - plus de 200 ng / g.
• Analyse de l'acidité du suc gastrique qui diminue dans l'anémie.
• Marqueurs tumoraux pour les tumeurs cancéreuses.
• Analyses de selles. Détecter le sang occulte, la présence d'helminthes.
• Détermination de la quantité de fer dans l'urine par jour– plus de 0,3 µg/g.

Méthodes instrumentales

Pour trouver la source de la perte de sang et distinguer l'anémie d'autres maladies présentant des symptômes similaires, des études matérielles sont utilisées :

• Échographie des organes internes. Des tumeurs, une hypertrophie de la rate, du foie sont détectées.
• ECG- étudier le travail du cœur. Avec l'anémie, une violation du rythme est observée.
• Radiographie avec contraste. Détecte un ulcère de l'estomac, un ulcère duodénal, exclut les maladies pulmonaires.
• Colposcopie. Montre des ulcères, des polypes sur la membrane muqueuse du col de l'utérus.
• Rectomanoscopie et coloscopie. Déterminer la source de la perte de sang dans l'intestin.

Ponction de la moelle osseuse

Pour choisir le bon schéma thérapeutique, vous devez évaluer l'état du système qui produit les cellules sanguines. Au degré initial d'anémie, la ponction de moelle osseuse ne révèle pas de changements. En cas de carence en fer sévère, on observe une augmentation du nombre de cellules à partir desquelles se forment les érythrocytes.

Traitement

Le choix des tactiques thérapeutiques dépend du degré d'IDA et des résultats des tests. Le traitement de l'anémie ferriprive comprend l'élimination des causes de la maladie et de la source de la perte de sang. Les médecins prescrivent aux patients :

• Nourriture diététique.
• Prendre des médicaments qui éliminent la carence en fer (nécessairement avec de l'acide folique).
• Ajout d'acide ascorbique et succinique pour une meilleure assimilation de l'élément.
• Transfusion sanguine (hémotransfusion).

Avec des saignements persistants, le patient développe une anémie ferriprive chronique. Différences dans son traitement :

• Les médicaments contenant du fer ne sont pas administrés par voie intramusculaire ou intraveineuse.
• Prescrire des pilules. La durée du traitement est d'au moins un mois avec le contrôle des taux d'hémoglobine.
• Aucune transfusion sanguine requise.

Diète

À nutrition adéquat l'état du patient atteint d'IDA sera meilleur et le corps recevra les substances nécessaires. Le régime donne un bon effet à un stade précoce de l'anémie. Les grands principes de la restauration :

• repas- 6 fois par jour.
• Méthodes de cuisson- cuire, bouillir, mijoter, cuire à la vapeur.
• Température du repas– 20–50 °С.
• Exclusion d'alcool.
• Le sel- jusqu'à 12 g par jour.
• Quantité de liquide- jusqu'à deux litres par jour.

L'utilisation d'aliments riches en fer est un élément important du traitement de l'anémie. Pour améliorer l'absorption de la substance, le régime alimentaire doit comprendre du fromage, du fromage cottage et du lait. Produits avec lesquels le fer pénètre dans l'organisme :

• boeuf et agneau;
• poisson de mer;
• viande de lapin;
• poulet, foie de boeuf;
• les huiles végétales;
• jaune d'œuf;
• carottes bouillies, betteraves;
• veau.

En cas de carence en fer, le régime alimentaire comprend des aliments végétaux :

• sarrasin et millet;
• algue;
• pêches, pommes et kakis ;
• amandes et petits pois;
• cassis, myrtille, grenade;
• épinards, persil;
• églantier;
• graines de tournesol.

Avec l'anémie ferriprive, les aliments qui interfèrent avec l'absorption du fer doivent être retirés de l'alimentation :

• graisses d'agneau et de boeuf;
• cornichons qui détruisent les cellules sanguines;
• gâteaux à la crème grasse;
• Thé café;
• son de blé;
• poisson gras, porc;
• Chocolat;
• viande d'oie, saindoux.

Préparations de fer

De nombreux médicaments utilisés dans le traitement de l'anémie sont contre-indiqués. D'autres médicaments ont des usages spécifiques, ils doivent donc être prescrits par un médecin. Dans des conditions de carence en fer, des produits contenant du fer ferreux sont souvent utilisés. Les médicaments sont pris sous forme de comprimés, de gouttes ou de capsules, lavés avec de l'eau. Pour améliorer l'absorption, vous devez également prendre de la vitamine C, de l'acide folique. Ce groupe de médicaments :

• composition Ferretab ;
• feuille de fer;
• Durules sorbifères ;
• Aktiferrine;
• Fenyuls.

En plus du fer ferreux, du fer ferrique est utilisé, ce qui augmente également efficacement le taux d'hémoglobine. Il peut être prescrit à une dose plus élevée. Les acides aminés sont utilisés en même temps. Ces médicaments n'ont pas d'effets secondaires. Au stade sévère de l'anémie, des injections sont souvent prescrites - Ferrum Lek, Kosmofer et Venofer.

Maltofer

Le médicament est libéré sous forme de gouttes, de sirop et d'injection. Maltofer contient des sels ferriques, est utilisé pour l'anémie pendant la grossesse, le don de sang par des donneurs. Caractéristiques du médicament :

• augmente le niveau d'hémoglobine;
• utilisé dès les premiers jours de la vie;
• l'effet dépend du degré d'anémie;
• le cours du traitement et la dose sont prescrits par le médecin.
• contre-indications - anémie non associée à une carence en fer;
• Effets secondaires - mal de tête, assombrissement des dents;
• le prix des gouttes est de 220 roubles / 30 ml.

Ferroplex

Le médicament est produit sous la forme d'une dragée. Ferroplex contient du sulfate ferreux et de l'acide ascorbique, ce qui améliore l'absorption de la substance dans l'intestin grêle. Le médicament est prescrit pour l'anémie ferriprive chez les adultes et les enfants à partir de quatre ans. Le traitement se poursuit jusqu'à trois mois. La posologie dépend de la gravité de la maladie. Brève description:

• contre-indications - sensibilité aux composants;
• effets secondaires - diarrhée, nausées, brûlures d'estomac;
• prix - 1050 roubles / 100 pièces.

Ferrum Lek

Le médicament est produit sous la forme d'une solution injectable, de comprimés à croquer et de sirop. Ferrum lek contient des sels ferriques, participe au transport de l'oxygène, augmente l'hémoglobine. Le cours du traitement de l'anémie latente est d'un mois, dans les formes sévères - jusqu'à cinq. Le prix du sirop est de 125 roubles / 100 ml. Lors de la prescription d'un médicament, le médecin prend en compte :

• contre-indications - cirrhose du foie, 1er trimestre de grossesse;
• effets secondaires - vomissements, fièvre, éruptions cutanées.

Durules sorbifères

Dans le cadre du médicament - sulfate ferreux et acide ascorbique. Sobifer durules est rapidement absorbé et augmente le taux d'hémoglobine dans le sang. Le médicament est prescrit pour l'anémie ferriprive chez les adultes et les enfants à partir de 12 ans. La posologie et la durée du traitement dépendent du degré de la maladie. Dans les cas graves, la réception dure six mois. Caractéristiques du médicament :

• Contre-indications - anémie non associée à une carence en fer, des saignements, une intolérance aux composants.
• Effets secondaires - troubles des selles, douleurs abdominales.
• Prix ​​- 370 roubles / 30 comprimés.

Ferro-feuille

Le médicament est souvent prescrit aux femmes enceintes. Il contient du sulfate de fer, de l'acide folique et de la vitamine B 12 nécessaires au développement du fœtus.Caractéristiques du médicament :

• Forme de libération - gélules.
• Action - lie le fer aux protéines plasmatiques.
• Avec une anémie modérée, la durée du traitement est de 3 mois, avec une anémie sévère - jusqu'à six mois.
• Contre-indications - sensibilité aux composants, une maladie qui n'est pas associée à une carence en fer.
• Effets secondaires - insomnie, diarrhée, constipation.
• Prix ​​- 330 roubles / 20 capsules.

Transfusion sanguine

Cette méthode de traitement est utilisée dans les formes graves de la maladie. Indications de transfusion sanguine - taux d'hémoglobine inférieur à 70 g/l, perte de sang importante. La procédure pour un état de carence en fer est prescrite avant l'accouchement, une opération chirurgicale. Après la transfusion, la privation d'oxygène est éliminée, l'immunité augmente, l'apport sanguin s'améliore. Ordre de conduite :

• Déterminer le facteur Rh et le groupe sanguin.
• Effectuer un test de compatibilité du donneur et du patient.
• Le plasma contenant des érythrocytes est transfusé jusqu'à un taux d'hémoglobine normal.

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