Tratamentul anemiei latente. Anemia prin deficit de fier la copii și adulți - simptome și tratament. Simptome caracteristice anemiei cu deficit de fier
Fapte interesante
- Prima mențiune documentată a anemiei prin deficit de fier datează din 1554. În acele vremuri, această boală afecta în principal fetele de 14-17 ani, în legătură cu care boala era numită „de morbo virgineo”, care înseamnă „boală virgină”.
- Primele încercări de a trata boala cu preparate de fier au fost făcute în 1700.
- Latent ( ascuns) deficitul de fier poate apărea la copii în timpul unei perioade de creștere intensivă.
- Necesarul de fier al unei femei însărcinate este de două ori mai mare decât al doi bărbați adulți sănătoși.
- În timpul sarcinii și al nașterii, o femeie pierde mai mult de 1 gram de fier. Cu o alimentație normală, aceste pierderi vor fi restabilite abia după 3-4 ani.
Ce sunt eritrocitele?
Eritrocitele sau globulele roșii sunt cea mai numeroasă populație de celule sanguine. Acestea sunt celule foarte specializate, lipsite de un nucleu și multe alte structuri intracelulare ( organele). Funcția principală a eritrocitelor în corpul uman este transportul oxigenului și dioxidului de carbon. Structura și funcția eritrocitelor
Dimensiunea unui eritrocite matur variază de la 7,5 la 8,3 micrometri ( micron). Are forma unui disc biconcav, care se menține datorită prezenței unei proteine structurale speciale, spectrina, în membrana celulelor eritrocitare. Această formă asigură cel mai eficient proces de schimb de gaze în organism, iar prezența spectrinei permite celulelor roșii să se schimbe atunci când trec prin cele mai mici vase de sânge ( capilarele) și apoi revine la forma inițială.Mai mult de 95% din spațiul intracelular al eritrocitelor este umplut cu hemoglobină - o substanță formată din globină proteică și componenta neproteică - hem. Molecula de hemoglobină este formată din patru lanțuri de globine, fiecare având un hem în centru. Fiecare globul roșu conține peste 300 de milioane de molecule de hemoglobină.
Partea neproteică a hemoglobinei, și anume atomul de fier, care face parte din hem, este responsabilă de transportul oxigenului în organism. Îmbogățirea sângelui cu oxigen oxigenare) apare în capilarele pulmonare, la trecerea prin care fiecare atom de fier atașează la sine 4 molecule de oxigen ( se formează oxihemoglobina). Sângele oxigenat este transportat prin artere către toate țesuturile corpului, unde oxigenul este transferat către celulele organelor. În schimb, dioxidul de carbon este eliberat din celule ( produs secundar al respirației celulare), care se atașează de hemoglobină ( se formează carbhemoglobina) și este transportat prin vene la plămâni, unde este excretat în mediu inconjuratorîmpreună cu aerul expirat.
Pe lângă transportul gazelor respiratorii, funcțiile suplimentare ale celulelor roșii din sânge sunt:
- funcția antigenică. Eritrocitele au propriile lor antigene, care determină apartenența la una dintre cele patru grupe sanguine principale ( conform sistemului AB0).
- functia de transport. Pe suprafața exterioară a membranei eritrocitelor pot fi atașate antigenii microorganismelor, diverși anticorpi și unele medicamente care sunt transportate cu fluxul sanguin în tot corpul.
- funcția tampon. Hemoglobina este implicată în menținerea echilibrului acido-bazic în organism.
- Opriți sângerarea. Eritrocitele sunt incluse în tromb, care se formează atunci când vasele sunt deteriorate.
Formarea RBC
În corpul uman, celulele roșii din sânge sunt formate din așa-numitele celule stem. Aceste celule unice se formează în stadiul de dezvoltare embrionară. Acestea conțin un nucleu care conține aparatul genetic ( ADN - acid dezoxiribonucleic), precum și multe alte organite care asigură procesele activității și reproducerii lor vitale. Celulele stem dau naștere tuturor elementelor celulare ale sângelui.Procesul normal de eritropoieză necesită:
- Fier. Acest oligoelement face parte din hem ( parte neproteică a moleculei de hemoglobină) și are capacitatea de a lega în mod reversibil oxigenul și dioxidul de carbon, ceea ce determină funcția de transport a eritrocitelor.
- Vitamine ( B2, B6, B9 și B12). Reglează formarea ADN-ului în celulele hematopoietice ale măduvei osoase roșii, precum și procesele de diferențiere ( maturare) eritrocite.
- Eritropoietina. O substanță hormonală produsă de rinichi care stimulează formarea globulelor roșii din măduva osoasă roșie. Odată cu scăderea concentrației de globule roșii din sânge, se dezvoltă hipoxia ( lipsă de oxigen), care este principalul stimulator al producției de eritropoietină.
În procesul de a deveni un eritrocit, celula stem suferă o serie de modificări. Acesta scade în dimensiune, pierde treptat nucleul și aproape toate organitele ( în urma căreia împărțirea sa ulterioară devine imposibilă), și acumulează, de asemenea, hemoglobină. Etapa finală în eritropoieza în măduva osoasă roșie este reticulocitul ( eritrocit imatur). Este spălat din oase în sângele periferic, iar în timpul zilei se maturizează până la stadiul unui eritrocit normal, capabil să-și îndeplinească pe deplin funcțiile.
Distrugerea RBC
Durata medie Durata de viață a celulelor roșii din sânge este de 90-120 de zile. După această perioadă, membrana lor celulară devine mai puțin plastică, drept urmare își pierde capacitatea de a se deforma reversibil la trecerea prin capilare. Globulele roșii „vechi” sunt captate și distruse de celule speciale ale sistemului imunitar - macrofage. Acest proces are loc în principal în splină, precum și ( într-o măsură mult mai mică) în ficat și măduva osoasă roșie. O proporție nesemnificativ mică de eritrocite este distrusă direct în patul vascular.Când un eritrocit este distrus, hemoglobina este eliberată din acesta, care se descompune rapid în părți proteice și non-proteice. Globina suferă o serie de transformări, ducând la formarea unui complex de pigment galben - bilirubina ( formă nelegată). Este insolubil în apă și foarte toxic ( capabile să pătrundă în celulele corpului, perturbându-le procesele vitale). Bilirubina este transportată rapid în ficat, unde se leagă de acidul glucuronic și este excretată împreună cu bila.
Partea neproteică a hemoglobinei ( bijuterie) este de asemenea distrus, rezultând eliberarea de fier liber. Este toxic pentru organism, așa că se leagă rapid de transferină ( proteine de transport sanguin). Majoritatea fierului eliberat în timpul distrugerii globulelor roșii este transportat în măduva osoasă roșie, unde este reutilizat pentru sinteza globulelor roșii.
Ce este anemia cu deficit de fier?
Anemia este o afecțiune patologică caracterizată prin scăderea concentrației de celule roșii din sânge și a hemoglobinei din sânge. Dacă dezvoltarea acestei afecțiuni se datorează aportului insuficient de fier în măduva osoasă roșie și încălcării asociate a eritropoiezei, atunci anemia se numește deficit de fier. Corpul unui adult conține aproximativ 4 grame de fier. Această cifră variază în funcție de sex și vârstă.
Concentrația de fier în organism este:
- la nou-născuți - 75 mg per 1 kilogram de greutate corporală ( mg/kg);
- la bărbați - mai mult de 50 mg / kg;
- la femei - 35 mg / kg ( asociat cu pierderea lunară de sânge).
- hemoglobina eritrocitară - 57%;
- mușchi - 27%;
- ficat - 7 - 8%.
Absorbția fierului în corpul uman are loc în principal în duoden, în timp ce tot fierul care intră în organism este de obicei împărțit în hem ( bivalent, Fe +2), conținute în carnea animalelor și păsărilor, în pește și non-heme ( trivalent, Fe +3), a căror sursă principală sunt produsele lactate și legumele. O condiție importantă necesară pentru absorbția normală a fierului este o cantitate suficientă de acid clorhidric, care face parte din sucul gastric. Odată cu scăderea cantității sale, absorbția fierului încetinește semnificativ.
Fierul absorbit se leagă de transferină și este transportat în măduva osoasă roșie, unde este folosit pentru sinteza globulelor roșii, precum și pentru depozitarea organelor. Depozitele de fier din organism sunt reprezentate în principal de feritină, un complex format din proteina apoferitină și atomi de fier. Fiecare moleculă de feritină conține în medie 3-4 mii de atomi de fier. Odată cu scăderea concentrației acestui oligoelement în sânge, acesta este eliberat din feritină și utilizat pentru nevoile organismului.
Rata de absorbție a fierului în intestin este strict limitată și nu poate depăși 2,5 mg pe zi. Această cantitate este suficientă doar pentru a restabili pierderea zilnică a acestui oligoelement, care este în mod normal de aproximativ 1 mg la bărbați și 2 mg la femei. Prin urmare, în diferite condiții patologice, însoțite de o absorbție afectată a fierului sau de pierderi crescute, se poate dezvolta o deficiență a acestui microelement. Odată cu scăderea concentrației de fier în plasmă, cantitatea de hemoglobină sintetizată scade, drept urmare globulele roșii rezultate vor fi mai mici. În plus, procesele de creștere ale eritrocitelor sunt perturbate, ceea ce duce la o scădere a numărului acestora.
Cauzele anemiei prin deficit de fier
Anemia prin deficit de fier se poate dezvolta atât ca urmare a unui aport insuficient de fier în organism, cât și prin încălcarea proceselor de utilizare a acestuia. Cauza deficienței de fier în organism poate fi:
- aport insuficient de fier din alimente;
- creșterea necesarului de fier al organismului;
- deficit congenital de fier în organism;
- tulburare de absorbție a fierului;
- perturbarea sintezei transferinei;
- creșterea pierderii de sânge;
- utilizarea medicamentelor.
Aport insuficient de fier din alimente
Malnutriția poate duce la dezvoltarea anemiei cu deficit de fier atât la copii, cât și la adulți.Principalele motive pentru aportul insuficient de fier în organism sunt:
- post prelungit;
- dieta monotonă cu un conținut scăzut de produse de origine animală.
Nevoia crescută a organismului de fier
În condiții normale, fiziologice, poate exista o nevoie crescută de fier. Acest lucru este tipic pentru femei în timpul sarcinii și în timpul alăptării.Deși o parte din fier este reținută în timpul sarcinii ( din cauza lipsei de sângerare menstruală), nevoia de el crește de mai multe ori.
Cauzele creșterii necesarului de fier la femeile însărcinate
| Cauză | Cantitatea aproximativă de fier consumat |
| Creșterea volumului sanguin circulant și a numărului de globule roșii | 500 mg |
| Fierul transferat la făt | 300 mg |
| Fier în placentă | 200 mg |
| Pierderi de sânge în timpul nașterii și în perioada postpartum | 50 - 150 mg |
| Fierul pierdut în laptele matern pe toată perioada de hrănire | 400 - 500 mg |
Astfel, în timpul nașterii și alăptării unui copil, o femeie pierde cel puțin 1 gram de fier. Aceste cifre cresc odata cu sarcina multipla, cand 2, 3 sau mai multi fetusi se pot dezvolta simultan in corpul mamei. Având în vedere că rata de absorbție a fierului nu poate depăși 2,5 mg pe zi, devine clar că aproape orice sarcină este însoțită de dezvoltarea unei stări de deficit de fier de severitate diferită.
Deficitul congenital de fier în organism
Corpul copilului primește de la mamă toate substanțele nutritive necesare, inclusiv fierul. Cu toate acestea, în prezența anumitor boli la mamă sau la făt, este posibilă nașterea unui copil cu deficit de fier.Cauza deficienței congenitale de fier în organism poate fi:
- anemie severă cu deficit de fier la mamă;
- sarcina multipla;
- prematuritate.
Malabsorbția fierului
Absorbția fierului în duoden este posibilă numai cu o stare funcțională normală a membranei mucoase a acestei secțiuni a intestinului. Diverse boli ale tractului gastrointestinal pot deteriora membrana mucoasă și pot reduce semnificativ rata aportului de fier în organism.Reducerea absorbției fierului în duoden poate duce la:
- enterita - inflamație a membranei mucoase a intestinului subțire.
- boala celiaca o boală ereditară caracterizată prin intoleranță la gluten și malabsorbție asociată la nivelul intestinului subțire.
- Helicobacter pylori- un agent infecțios care afectează mucoasa gastrică, ceea ce duce în cele din urmă la o scădere a secreției de acid clorhidric și la malabsorbția fierului.
- gastrita atrofica - boală asociată cu atrofie reducerea dimensiunii și funcției) a mucoasei gastrice.
- gastrita autoimuna - o boală cauzată de o funcționare defectuoasă a sistemului imunitar și producerea de anticorpi la propriile celule ale mucoasei gastrice, urmată de distrugerea acestora.
- Îndepărtarea stomacului și/sau a intestinului subțire -în același timp, atât cantitatea de acid clorhidric formată, cât și zona funcțională a duodenului, în care se absoarbe fierul, scade.
- Boala Crohn - o boală autoimună, manifestată printr-o leziune inflamatorie a membranei mucoase a tuturor părților intestinului și, eventual, a stomacului.
- Fibroză chistică - o boală ereditară manifestată printr-o încălcare a secreției tuturor glandelor corpului, inclusiv a mucoasei gastrice.
- Cancer de stomac sau duoden.
Perturbarea sintezei transferinei
Încălcarea formării acestei proteine de transport poate fi asociată cu diferite boli ereditare. Nou-născutul nu va avea simptome de deficit de fier, deoarece a primit acest oligoelement din corpul mamei. După naștere, principala cale de intrare a fierului în corpul copilului este absorbția în intestin, totuși, din cauza lipsei transferinei, fierul absorbit nu poate fi livrat către organele depozit și către măduva osoasă roșie și nu poate fi utilizat în sinteza de globule rosii.Deoarece transferrina este sintetizată numai în celulele hepatice, diverse leziuni hepatice ( ciroză, hepatită și altele) poate duce, de asemenea, la o scădere a concentrației plasmatice a acestei proteine și la dezvoltarea simptomelor de anemie feriprivă.
Pierderi de sânge crescute
O singură pierdere un numar mare fluxul sanguin nu duce de obicei la dezvoltarea anemiei prin deficit de fier, deoarece rezervele de fier din organism sunt suficiente pentru a compensa pierderea. În același timp, cu sângerări interne cronice, prelungite, adesea imperceptibile, organismul uman poate pierde câteva miligrame de fier zilnic, timp de câteva săptămâni sau chiar luni.Cauza pierderii cronice de sânge poate fi:
- colita ulcerativa nespecifica ( inflamația mucoasei intestinale);
- polipoză intestinală;
- dezintegrarea tumorilor tractului gastrointestinal ( și alte localizări);
- hernie hiatală;
- endometrioza ( proliferarea celulelor în stratul interior al peretelui uterin);
- vasculita sistemica ( inflamația vaselor de sânge de diferite locații);
- donarea de sânge de către donatori de mai mult de 4 ori pe an ( 300 ml de sânge donat conțin aproximativ 150 mg de fier).
Alcoolism
Utilizarea prelungită și frecventă a alcoolului duce la deteriorarea mucoasei gastrice, care este asociată în primul rând cu efectele agresive ale alcoolului etilic, care face parte din toate băuturile alcoolice. În plus, alcoolul etilic inhibă direct hematopoieza în măduva osoasă roșie, ceea ce poate crește și manifestările anemiei.Utilizarea drogurilor
Luarea anumitor medicamente poate interfera cu absorbția și utilizarea fierului în organism. Acest lucru se întâmplă de obicei cu utilizarea pe termen lung a unor doze mari de medicamente.Medicamentele care pot provoca deficit de fier în organism sunt:
- Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene ( aspirina si altele). Mecanismul de acțiune al acestor medicamente este asociat cu o îmbunătățire a fluxului sanguin, ceea ce poate duce la sângerări interne cronice. În plus, ele contribuie la dezvoltarea ulcerului gastric.
- Antiacide ( Rennie, Almagel). Acest grup de medicamente neutralizează sau reduce viteza de secreție a sucului gastric care conține acid clorhidric, care este necesar pentru absorbția normală a fierului.
- Medicamente care leagă fierul ( Desferal, Exjade). Aceste medicamente au capacitatea de a lega și elimina fierul din organism, atât liber, cât și inclus în compoziția transferinei și feritinei. În caz de supradozaj, este posibilă dezvoltarea unei stări de deficit de fier.
Simptomele anemiei cu deficit de fier
Simptomele acestei boli se datorează lipsei de fier în organism și hematopoiezei afectate în măduva osoasă roșie. Este de remarcat faptul că deficitul de fier se dezvoltă treptat, astfel încât la începutul bolii, simptomele pot fi destul de slabe. Latent ( ascuns) deficitul de fier în organism poate duce la simptome de sideropenic ( deficiență de fier) sindrom. Ceva mai târziu, se dezvoltă un sindrom anemic, a cărui severitate este determinată de nivelul de hemoglobină și eritrocite din organism, precum și de rata de dezvoltare a anemiei ( cu cât se dezvoltă mai repede, cu atât manifestările clinice vor fi mai pronunțate), capacitățile compensatorii ale organismului ( la copii si varstnici sunt mai putin dezvoltati) și prezența comorbidităților. Manifestările anemiei prin deficit de fier sunt:
- slabiciune musculara;
- oboseală crescută;
- cardiopalmus;
- modificări ale pielii și anexelor acesteia ( par, unghii);
- deteriorarea membranelor mucoase;
- pierderea limbajului;
- încălcarea gustului și a mirosului;
- susceptibilitate la boli infecțioase;
- tulburări de dezvoltare intelectuală.
Slăbiciune musculară și oboseală
Fierul face parte din mioglobina, principala proteină fibre musculare. Cu deficiența sa, procesele de contracție musculară sunt întrerupte, ceea ce se va manifesta prin slăbiciune musculară și o scădere treptată a volumului muscular ( atrofie). În plus, pentru munca mușchilor, este nevoie în mod constant de o cantitate mare de energie, care poate fi formată doar cu un aport adecvat de oxigen. Acest proces este perturbat de o scădere a concentrației de hemoglobină și eritrocite din sânge, care se manifestă slăbiciune generalăși intoleranța la exercițiu. Oamenii obosesc repede când fac munca zilnică ( urcând scările, mergând la muncă și așa mai departe), iar acest lucru le poate reduce semnificativ calitatea vieții. Copiii cu anemie feriprivă se caracterizează printr-un stil de viață sedentar, preferând jocurile „șezând”.Dificultăți de respirație și palpitații
O creștere a frecvenței respiratorii și a frecvenței cardiace are loc odată cu dezvoltarea hipoxiei și este o reacție compensatorie a organismului care vizează îmbunătățirea aportului de sânge și a livrării de oxigen către diferite organe și țesuturi. Aceasta poate fi însoțită de o senzație de lipsă de aer, durere în spatele sternului, ( care rezultă din alimentarea insuficientă cu oxigen a mușchiului inimii), iar în cazuri severe - amețeli și pierderea conștienței ( din cauza aprovizionării cu sânge a creierului).Modificări ale pielii și anexelor acesteia
După cum am menționat mai devreme, fierul face parte din multe enzime implicate în procesele de respirație și diviziune celulară. Deficiența acestui oligoelement duce la deteriorarea pielii - devine uscată, mai puțin elastică, fulgioasă și crăpată. În plus, nuanța obișnuită roșie sau roz pe membranele mucoase și pe piele este dată de eritrocite, care sunt situate în capilarele acestor organe și conțin hemoglobină oxigenată. Odată cu scăderea concentrației sale în sânge, precum și ca urmare a scăderii formării globulelor roșii, se poate observa paloarea pielii.Părul devine mai subțire, își pierde strălucirea obișnuită, devine mai puțin durabil, se rupe ușor și cade. Părul gri apare devreme.
Afectarea unghiilor este o manifestare foarte specifică a anemiei cu deficit de fier. Devin mai subțiri, capătă o nuanță mată, se exfoliază și se sparg ușor. Caracteristică este striația transversală a unghiilor. Cu o deficiență pronunțată de fier, se poate dezvolta koilonychia - marginile unghiilor se ridică și se îndoaie în direcția opusă, dobândind o formă în formă de lingură.
Leziuni ale mucoasei
Membranele mucoase sunt țesuturi în care procesele de diviziune celulară au loc cât mai intens posibil. De aceea, înfrângerea lor este una dintre primele manifestări ale deficitului de fier în organism.Anemia cu deficit de fier afectează:
- Membrana mucoasă a cavității bucale. Devine uscat, palid, apar zone de atrofie. Dificultate la mestecat și înghițire a alimentelor. De asemenea, caracteristice sunt prezența crăpăturilor pe buze, formarea blocajului în colțurile gurii ( cheiloza). În cazurile severe, culoarea se schimbă și rezistența smalțului dentar scade.
- Membrana mucoasă a stomacului și a intestinelor.În condiții normale, membrana mucoasă a acestor organe joacă un rol important în procesul de absorbție a alimentelor și conține, de asemenea, multe glande care produc suc gastric, mucus și alte substanțe. Cu atrofia lui ( cauzate de deficitul de fier) digestia este perturbată, ceea ce se poate manifesta prin diaree sau constipație, dureri abdominale și malabsorbție a diverșilor nutrienți.
- Membrana mucoasă a tractului respirator. Afectarea laringelui și a traheei se poate manifesta prin transpirație, senzația de a avea un corp străin în gât, care va fi însoțită de o neproductivă ( uscat, fără umiditate) tuse. În plus, membrana mucoasă a tractului respirator îndeplinește în mod normal o funcție de protecție, împiedicând pătrunderea microorganismelor străine și a substanțelor chimice în plămâni. Odată cu atrofia sa, crește riscul de a dezvolta bronșită, pneumonie și alte boli infecțioase ale sistemului respirator.
- Membrana mucoasă a sistemului genito-urinar.Încălcarea funcției sale se poate manifesta prin durere în timpul urinării și în timpul actului sexual, incontinență urinară ( mai frecvent la copii), precum și boli infecțioase frecvente în zona afectată.
Leziune a limbii
Schimbările de limbaj sunt o manifestare caracteristică a deficitului de fier. Ca urmare a modificărilor atrofice ale mucoasei sale, pacientul poate simți durere, senzație de arsură și plenitudine. Se schimbă și aspectul limbii - dispar papilele vizibile în mod normal ( care conţin un număr mare de papilele gustative), limba devine netedă, acoperită cu crăpături, pot apărea zone de înroșire de formă neregulată ( "limbaj geografic").Tulburări ale gustului și mirosului
După cum sa menționat deja, membrana mucoasă a limbii este bogată în papilele gustative, localizate în principal în papilele. Odată cu atrofia lor pot apărea diverse tulburări ale gustului, începând cu scăderea apetitului și intoleranța la anumite tipuri de produse ( alimente de obicei acre și sărate), și se termină cu o perversiune a gustului, o dependență de a mânca pământ, lut, carne crudă și alte lucruri necomestibile.Tulburările olfactive se pot manifesta prin halucinații olfactive ( mirosuri care nu sunt chiar acolo) sau dependență de mirosuri neobișnuite ( lac, vopsea, benzină și altele).
Tendința la boli infecțioase
Cu deficitul de fier, formarea nu numai a eritrocitelor este perturbată, ci și a leucocitelor - elementele celulare ale sângelui care protejează organismul de microorganismele străine. Lipsa acestor celule în sângele periferic crește riscul de a dezvolta diferite infecții bacteriene și virale, care crește și mai mult odată cu dezvoltarea anemiei și a microcirculației sanguine afectate în piele și alte organe.
Tulburări de dezvoltare intelectuală
Fierul face parte dintr-un număr de enzime cerebrale ( tirozin hidroxilază, monoaminoxidază și altele). Încălcarea formării lor duce la o încălcare a memoriei, concentrarea atenției și dezvoltarea intelectuală. În etapele ulterioare, odată cu dezvoltarea anemiei, deficiența intelectuală este exacerbată din cauza aprovizionării insuficiente cu oxigen a creierului.Diagnosticul anemiei cu deficit de fier
Un medic de orice specialitate poate suspecta prezența anemiei la o persoană, pe baza manifestărilor externe ale acestei boli. Totuși, stabilirea tipului de anemie, identificarea cauzei acesteia și prescrierea tratamentului adecvat ar trebui să fie tratate de un hematolog. În procesul de diagnosticare, el poate prescrie o serie de studii suplimentare de laborator și instrumentale și, dacă este necesar, poate implica specialiști din alte domenii ale medicinei. Este important de reținut că tratamentul anemiei cu deficit de fier va fi ineficient dacă cauza apariției acesteia nu este identificată și eliminată.
În diagnosticul anemiei prin deficit de fier se utilizează:
- interogarea și examinarea pacientului;
- puncția măduvei osoase.
Interogarea și examinarea pacientului
Primul lucru pe care un medic ar trebui să-l facă dacă se suspectează anemie feriprivă este să intervieveze cu atenție și să examineze pacientul.Medicul poate pune următoarele întrebări:
- Când și în ce succesiune au început să apară simptomele bolii?
- Cât de repede s-au dezvoltat?
- Membrii familiei sau rudele apropiate au simptome similare?
- Cum mănâncă pacientul?
- Pacientul suferă de vreo boală cronică?
- Care este atitudinea ta față de alcool?
- A luat pacientul vreun medicament în ultimele luni?
- Dacă o femeie însărcinată este bolnavă, sunt specificate vârsta gestațională, prezența și rezultatul sarcinilor anterioare și dacă ia suplimente de fier.
- Dacă un copil este bolnav, se precizează greutatea lui la naștere, dacă s-a născut la termen, dacă mama a luat suplimente de fier în timpul sarcinii.
- Natura nutriției- dupa gradul de exprimare a grasimilor subcutanate.
- Culoarea pielii și mucoasele vizibile- se acorda o atentie deosebita mucoasei bucale si limbii.
- anexe pielii - par, unghii.
- putere musculara - medicul cere pacientului să-și strângă mâna sau folosește un dispozitiv special ( dinamometru).
- presiunea arteriala - se poate reduce.
- Gust și miros.
Analize generale de sânge
Acesta este primul test dat tuturor pacienților cu suspiciune de anemie. Vă permite să confirmați sau să infirmați prezența anemiei și, de asemenea, oferă informații indirecte despre starea hematopoiezei în măduva osoasă roșie.Sângele pentru analize generale poate fi prelevat dintr-un deget sau dintr-o venă. Prima opțiune este mai potrivită dacă analiza generală este singurul test de laborator atribuit pacientului ( când o cantitate mică de sânge este suficientă). Înainte de a lua sânge, pielea degetului este întotdeauna tratată cu vată înmuiată în alcool 70% pentru a evita infecția. Puncția se face cu un ac special de unică folosință ( scarificator) la o adâncime de 2–3 mm. Sângerarea în acest caz nu este puternică și se oprește complet aproape imediat după administrarea de sânge.
În cazul în care se preconizează efectuarea mai multor studii simultan ( de exemplu, analize generale și biochimice) - se ia sânge venos, deoarece este mai ușor de obținut în cantități mari. Înainte de prelevarea de sânge, se aplică un garou de cauciuc pe treimea mijlocie a brațului superior, ceea ce duce la umplerea venelor cu sânge și ușurează determinarea locației lor sub piele. Locul puncției trebuie tratat și cu o soluție de alcool, după care asistenta străpunge vena cu o seringă de unică folosință și colectează sânge pentru analiză.
Sângele obținut prin una dintre metodele descrise este trimis la laborator, unde este examinat într-un analizor hematologic - un aparat modern de înaltă precizie disponibil în majoritatea laboratoarelor din lume. O parte din sângele primit este colorată cu coloranți speciali și examinată la microscop cu lumină, ceea ce vă permite să evaluați vizual forma eritrocitelor, structura lor și, în absența sau funcționarea defectuoasă a unui analizor hematologic, să numărați toate elementele celulare ale sânge.
În anemia cu deficit de fier, un frotiu de sânge periferic se caracterizează prin:
- Poikilocitoza - prezența în frotiu a eritrocitelor de diferite forme.
- Microcitoza - predominanța eritrocitelor, a căror dimensiune este mai mică decât cea normală ( pot apărea și eritrocite normale).
- hipocromie - culoarea globulelor roșii se schimbă de la roșu aprins la roz pal.
Rezultatele unei hemoleucograme complete pentru anemie cu deficit de fier
| Indicator cercetat | Ce înseamnă? | Normă | |
| Concentrația RBC
(RBC) | Odată cu epuizarea rezervelor de fier din organism, eritropoieza din măduva osoasă roșie este perturbată, în urma căreia concentrația totală de globule roșii din sânge va fi redusă. | Bărbați
(M
)
:
4,0 - 5,0 x 10 12 / l. | Mai puțin de 4,0 x 10 12 / l. |
| femei(ȘI):
3,5 - 4,7 x 10 12 / l. | Mai puțin de 3,5 x 10 12 / l. | ||
| Volumul mediu al eritrocitelor
(MCV ) | Cu deficiența de fier, procesele de formare a hemoglobinei sunt întrerupte, în urma cărora dimensiunea eritrocitelor în sine scade. Analizorul hematologic vă permite să determinați acest indicator cât mai precis posibil. | 75 - 100 micrometri cubi ( um 3). | Mai puțin de 70 µm 3. |
| Concentrația trombocitelor (PLT) | Trombocitele sunt elementele celulare ale sângelui responsabile pentru oprirea sângerării. O modificare a concentrației lor poate fi observată dacă deficiența de fier este cauzată de pierderea cronică de sânge, ceea ce va duce la o creștere compensatorie a formării lor în măduva osoasă. | 180 - 320 x 10 9 / l. | Normal sau crescut. |
| Concentrația de leucocite (WBC) | Odată cu dezvoltarea complicațiilor infecțioase, concentrația de leucocite poate crește semnificativ. | 4,0 - 9,0 x 10 9 / l. | Normal sau crescut. |
| Concentrația reticulocitelor
( RET) | În condiții normale, răspunsul natural al organismului la anemie este de a crește rata producției de globule roșii în măduva osoasă roșie. Cu toate acestea, cu deficit de fier, dezvoltarea acestei reacții compensatorii este imposibilă, în urma căreia numărul de reticulocite din sânge scade. | M: 0,24 – 1,7%. | Scăzut sau se află la limita inferioară a normei. |
| ȘI: 0,12 – 2,05%. | |||
| Nivelul hemoglobinei totale (HGB) | După cum sa menționat deja, deficiența de fier duce la formarea afectată a hemoglobinei. Cu cât boala durează mai mult, cu atât acest indicator va fi mai mic. | M: 130 - 170 g/l. | Mai puțin de 120 g/l. |
| ȘI: 120 - 150 g/l. | Mai puțin de 110 g/l. | ||
| Conținutul mediu de hemoglobină într-un eritrocit
( MCH ) | Acest indicator caracterizează mai precis încălcarea formării hemoglobinei. | 27 - 33 de picograme ( pg). | Mai puțin de 24 pg. |
| Hematocrit (hct) | Acest indicator afișează numărul de elemente celulare în raport cu volumul de plasmă. Deoarece majoritatea celulelor sanguine sunt eritrocite, o scădere a numărului lor va duce la o scădere a hematocritului. | M: 42 – 50%. | Mai puțin de 40%. |
| ȘI: 38 – 47%. | Mai puțin de 35%. | ||
| indicator de culoare (CPU) | Indicele de culoare este determinat prin trecerea unei undă luminoasă de o anumită lungime printr-o suspensie de globule roșii, care este absorbită exclusiv de hemoglobină. Cu cât concentrația acestui complex în sânge este mai mică, cu atât valoarea indicelui de culoare este mai mică. | 0,85 – 1,05. | Mai puțin de 0,8. |
| Viteza de sedimentare a eritrocitelor (ESR) | Toate celulele sanguine, precum și endoteliul ( suprafata interioara) vasele au o sarcină negativă. Se resping reciproc, ceea ce ajută la menținerea celulelor roșii din sânge în suspensie. Odată cu scăderea concentrației eritrocitelor, distanța dintre ele crește, iar forța de respingere scade, drept urmare se vor așeza pe fundul tubului mai repede decât în condiții normale. | M: 3 - 10 mm/oră. | Mai mult de 15 mm/oră. |
| ȘI: 5 - 15 mm/oră. | Mai mult de 20 mm/oră. |
Chimia sângelui
În cursul acestui studiu, este posibil să se stabilească concentrația diferitelor substanțe chimice din sânge. Aceasta oferă informații despre starea organelor interne ( ficat, rinichi, măduvă osoasă și altele), și, de asemenea, vă permite să identificați multe boli.Există câteva zeci de indicatori biochimici determinați în sânge. În această secțiune, vor fi descrise doar acelea dintre ele care sunt relevante în diagnosticul anemiei cu deficit de fier.
Test biochimic de sânge pentru anemie cu deficit de fier
| Indicator cercetat | Ce înseamnă? | Normă | Posibile modificări ale anemiei cu deficit de fier |
| Concentrația de fier seric | Inițial, acest indicator poate fi normal, deoarece deficiența de fier va fi compensată prin eliberarea sa din depozit. Numai cu un curs lung al bolii, concentrația de fier în sânge va începe să scadă. | M: 17,9 - 22,5 µmol/l. | Normal sau redus. |
| ȘI: 14,3 - 17,9 µmol/l. | |||
| Nivelul feritinei în sânge | După cum am menționat mai devreme, feritina este unul dintre principalele tipuri de depunere de fier. Cu lipsa acestui element, începe mobilizarea acestuia din organele depozit, motiv pentru care o scădere a concentrației plasmatice de feritină este unul dintre primele semne ale unei stări de deficit de fier. | Copii: 7 - 140 nanograme în 1 mililitru de sânge ( ng/ml). | Cu cât deficiența de fier durează mai mult, cu atât nivelul de feritină este mai scăzut. |
| M: 15 - 200 ng/ml. | |||
| ȘI: 12 - 150 ng/ml. | |||
| Capacitatea totală de legare a fierului a serului | Această analiză se bazează pe capacitatea transferinei din sânge de a lega fierul. În condiții normale, fiecare moleculă de transferină este legată doar în proporție de 1/3 de fier. Cu o deficiență a acestui oligoelement, ficatul începe să sintetizeze mai multă transferină. Concentrația sa în sânge crește, dar cantitatea de fier pe moleculă scade. După ce am determinat ce proporție de molecule de transferină se află într-o stare care nu este legată de fier, se pot trage concluzii despre severitatea deficienței de fier în organism. | 45 - 77 µmol/l. | Semnificativ peste norma. |
| Concentrația eritropoietinei | După cum am menționat mai devreme, eritropoietina este excretată de rinichi atunci când țesuturile corpului sunt lipsite de oxigen. În mod normal, acest hormon stimulează eritropoieza în măduva osoasă, dar această reacție compensatorie este ineficientă în deficiența de fier. | 10 - 30 de miliunități internaționale în 1 mililitru ( mIU/ml). | Semnificativ peste norma. |
Puncția măduvei osoase
Acest studiu constă în străpungerea unuia dintre oasele corpului ( de obicei sternul) cu un ac special gol și luând câțiva mililitri de substanță măduvă osoasă, care este apoi examinată la microscop. Acest lucru vă permite să evaluați direct severitatea modificărilor în structura și funcția organului.La debutul bolii, nu vor exista modificări ale punctului măduvei osoase. Odată cu dezvoltarea anemiei, poate exista o creștere a germenului eritroid al hematopoiezei ( o creștere a numărului de celule progenitoare eritrocitare).
Pentru a identifica cauza anemiei cu deficit de fier, se utilizează următoarele:
- analiza fecalelor pentru prezența sângelui ocult;
- examinare cu raze X;
- studii endoscopice;
- sfaturi de la alți experți.
Examinarea fecalelor pentru prezența sângelui ocult
Cauza sângelui în scaun melena) poate deveni sângerare ulceroasă, carie tumorală, boala Crohn, colită ulceroasă și alte boli. Sângerarea abundentă este ușor de determinat vizual printr-o schimbare a culorii fecalelor la roșu aprins ( cu sângerare din intestinele inferioare) sau negru ( cu sângerare din vasele esofagului, stomacului și intestinului superior).Sângerarea unică masivă practic nu duce la dezvoltarea anemiei cu deficit de fier, deoarece acestea sunt rapid diagnosticate și eliminate. În acest sens, pericolul este reprezentat de pierderea de sânge pe termen lung, de volum mic, care apare în timpul deteriorarii ( sau ulceratie) vase mici de reziduuri gastrointestinale. În acest caz, este posibil să se detecteze sânge în fecale numai cu ajutorul unui studiu special, care este prescris în toate cazurile de anemie de origine necunoscută.
studii cu raze X
Raze X cu contrast sunt folosite pentru a identifica tumorile sau ulcerele din stomac și intestine care ar putea fi cauza sângerării cronice. In rol de contrast se foloseste o substanta care nu absoarbe razele X. Aceasta este de obicei o suspensie de bariu în apă, pe care pacientul ar trebui să o bea imediat înainte de începerea studiului. Bariul acoperă membranele mucoase ale esofagului, stomacului și intestinelor, drept urmare forma, conturul și diferitele deformări ale acestora devin clar vizibile pe radiografie.Înainte de a efectua studiul, este necesar să excludeți aportul alimentar în ultimele 8 ore, iar la examinarea intestinelor inferioare, se prescriu clisme de curățare.
Endoscopie
Acest grup include o serie de studii, a căror esență este introducerea în cavitatea corpului a unui aparat special cu o cameră video la un capăt conectată la un monitor. Această metodă vă permite să examinați vizual membranele mucoase ale organelor interne, să evaluați structura și funcția acestora și, de asemenea, să identificați umflarea sau sângerarea.Pentru a determina cauza anemiei cu deficit de fier, se utilizează următoarele:
- Fibroesofagogastroduodenoscopia ( FEGDS) – introducerea endoscopului prin gură și examinarea membranei mucoase a esofagului, stomacului și intestinelor superioare.
- Sigmoidoscopie - examinarea rectului și a colonului sigmoid inferior.
- Colonoscopia - studiul membranei mucoase a intestinului gros.
- laparoscopie - străpungerea pielii peretelui abdominal anterior și introducerea unui endoscop în cavitate abdominală.
- colposcopie - examinarea părții vaginale a colului uterin.
Consultatii ale altor specialisti
Atunci când este detectată o boală a diferitelor sisteme și organe, un hematolog poate implica specialiști din alte domenii ale medicinei pentru a pune un diagnostic mai precis și a prescrie un tratament adecvat.Poate fi necesară consultarea pentru a identifica cauza anemiei cu deficit de fier:
- Nutritionist - la depistarea malnutriției.
- Gastrolog - dacă bănuiți prezența unui ulcer sau a altor boli ale tractului gastro-intestinal.
- Chirurg -în prezența sângerării din tractul gastrointestinal sau altă localizare.
- oncolog - dacă bănuiți o tumoare a stomacului sau a intestinelor.
- medic obstetrician-ginecolog - dacă există semne de sarcină.
Tratamentul anemiei cu deficit de fier
Măsurile terapeutice ar trebui să vizeze restabilirea nivelului de fier din sânge, refacerea rezervelor acestui oligoelement în organism, precum și identificarea și eliminarea cauzei care a determinat dezvoltarea anemiei. Dieta pentru anemie cu deficit de fier
Una dintre direcțiile importante în tratamentul anemiei cu deficit de fier este alimentația adecvată. Când prescrieți o dietă, este important să rețineți că fierul, care face parte din carne, este cel mai bine absorbit. În același timp, doar 25 - 30% din fierul hem ingerat cu alimente este absorbit în intestin. Fierul din alte produse de origine animală este absorbit doar cu 10 - 15%, iar din produsele vegetale - cu 3 - 5%.Conținutul aproximativ de fier în diferite alimente
| Numele produsului | Conținut de fier în 100 g de produs |
| Produse animale | |
| Ficat de porc | 20 mg |
| ficat de pui | 15 mg |
| ficat de vita | 11 mg |
| Gălbenuș de ou | 7 mg |
| Carne de iepure | 4,5 - 5 mg |
| Miel, vita | 3 mg |
| Carne de pui | 2,5 mg |
| Brânză de vacă | 0,5 mg |
| Laptele vacii | 0,1 - 0,2 mg |
| Produse din plante | |
| Fructe de trandafir de câine | 20 mg |
| varza de mare | 16 mg |
| Prune uscate | 13 mg |
| Hrişcă | 8 mg |
| Seminte de floarea soarelui | 6 mg |
| Coacăz negru | 5,2 mg |
| migdale | 4,5 mg |
| Piersică | 4 mg |
| Merele | 2,5 mg |
Tratamentul anemiei cu deficit de fier cu medicamente
Direcția principală în tratamentul acestei boli este utilizarea preparatelor de fier. Dietoterapia, deși este o etapă importantă a tratamentului, nu este capabilă să compenseze singur deficitul de fier din organism.Tabletele sunt metoda de alegere. parenteral ( intravenos sau intramuscular) introducerea fierului este prescrisă dacă este imposibil să absorbiți complet acest microelement în intestin ( de exemplu, după îndepărtarea unei părți a duodenului), este necesar să se reumple rapid depozitele de fier ( cu hemoragie masivă) sau în timpul dezvoltării reactii adverse din utilizarea formelor orale ale medicamentului.
Terapie medicamentoasă pentru anemie cu deficit de fier
| Denumirea medicamentului | Mecanismul acțiunii terapeutice | Dozaj si administrare | Monitorizarea eficacității tratamentului |
| Hemopher prolongatum | Prepararea sulfatului feros, refacerea rezervelor acestui microelement din organism. | Luați pe cale orală, cu 60 de minute înainte sau 2 ore după masă, cu un pahar cu apă.
Durata tratamentului - 4 - 6 luni. După normalizarea nivelului de hemoglobină, aceștia trec la o doză de întreținere ( 30-50 mg/zi) pentru încă 2-3 luni. | Criteriile pentru eficacitatea tratamentului sunt:
|
| Sorbifer Durules | Un comprimat de medicament conține 320 mg de sulfat feros și 60 mg de acid ascorbic, ceea ce îmbunătățește absorbția acestui oligoelement în intestin. | Luați pe cale orală, fără a mesteca, cu 30 de minute înainte de mese, cu un pahar cu apă.
|
|
| Fero-folie | Un medicament complex care conține:
| Luați pe cale orală, cu 30 de minute înainte de masă, câte 1-2 capsule de 2 ori pe zi. Perioada de tratament este de 1-4 luni ( in functie de boala de baza). | |
| Ferrum Lek | Preparat de fier pentru administrare intravenoasă. | Pe cale intravenoasă, picurați, încet. Înainte de administrare, medicamentul trebuie diluat într-o soluție de clorură de sodiu ( 0,9%
) într-un raport de 1:20. Doza și durata de utilizare sunt determinate de medicul curant individual în fiecare caz. Cu fier intravenos, există un risc mare de supradozaj, astfel încât această procedură trebuie efectuată numai într-un spital sub supravegherea unui specialist. |
Este important să ne amintim că unele medicamente ( și alte substanțe) poate accelera sau încetini semnificativ rata de absorbție a fierului în intestin. Merită să le folosiți împreună cu preparate de fier, deoarece acest lucru poate duce la o supradozare a acestora din urmă sau, dimpotrivă, la absența unui efect terapeutic.
Substanțe care afectează absorbția fierului
| Medicamente care promovează absorbția fierului | Substanțe care interferează cu absorbția fierului |
|
|
transfuzie RBC
Cu un curs necomplicat și un tratament corect efectuat, nu este nevoie de această procedură.Indicațiile pentru transfuzia de eritrocite sunt:
- pierderi masive de sânge;
- scăderea concentrației de hemoglobină mai mică de 70 g/l;
- scăderea susținută a tensiunii arteriale sistolice ( sub 70 de milimetri coloana de mercur );
- intervenția chirurgicală viitoare;
- nastere viitoare.
Prognosticul anemiei cu deficit de fier
În stadiul actual de dezvoltare a medicinei, anemia cu deficit de fier este o boală relativ ușor de vindecat. Dacă diagnosticul este pus în timp util, se efectuează o terapie complexă și adecvată și se elimină cauza deficienței de fier, nu vor exista efecte reziduale. Cauza dificultăților în tratamentul anemiei cu deficit de fier poate fi:
- diagnosticare greșită;
- cauza necunoscută a deficitului de fier;
- tratament tardiv;
- luarea unor doze insuficiente de preparate cu fier;
- încălcarea regimului de medicamente sau dietă.
Complicațiile anemiei cu deficit de fier pot include:
- În urmă în creștere și dezvoltare. Această complicație este tipică pentru copii. Este cauzată de ischemie și modificări asociate diferitelor organe, inclusiv țesutul cerebral. Raportat ca întârziat dezvoltarea fizică, și o încălcare a abilităților intelectuale ale copilului, care, cu un curs lung al bolii, poate fi ireversibilă. în fluxul sanguin și țesuturile corpului), ceea ce este deosebit de periculos pentru copii și vârstnici.
Pentru citare: Dvoretsky L.I. TRATAMENTUL ANEMIEI FERIRICĂ. cancer mamar. 1998;20:3.
Sunt luate în considerare motivele ineficienței terapiei cu preparate de fier, precum și caracteristicile căilor de administrare.
Lucrarea oferă recomandări pentru utilizarea medicamentelor cu fier în anemia feriprivă în diferite situații clinice.
Se are în vedere cauzele terapiei ineficiente cu preparate de fier și modalitățile specifice de administrare a acestora.
L.
I. Dvoretsky - MMA ei. LOR. Sechenov
L. I. Dvoretsky - I. M. Sechenov Academia de Medicină din Moscova
ȘI
Anemia cu deficit de fier (IDA) este un sindrom clinic și hematologic caracterizat printr-o încălcare a sintezei hemoglobinei ca urmare a deficitului de fier, care se dezvoltă pe fundalul diferitelor procese patologice (fiziologice) și se manifestă prin semne de anemie și sideropenie.
În centrul dezvoltării IDA Există o varietate de motive, printre care cele mai importante sunt următoarele:
- pierdere cronică de sânge localizare diferită (gastrointestinală, uterină, nazală, renală) din cauza diferitelor boli;
- malabsorbția fierului alimentarîn intestin (enterita, rezecția intestinului subțire, sindromul de absorbție insuficientă, sindromul „buclă oarbă”);
- nevoie crescută de fier(sarcina, alăptarea, creșterea intensivă etc.);
- deficit nutrițional de fier(malnutriție, anorexie de diverse origini, vegetarianism etc.).
Dacă se identifică cauza dezvoltării IDA, tratamentul principal trebuie să vizeze eliminarea acesteia (tratamentul chirurgical al unei tumori de stomac, intestine, tratamentul enteritei, corectarea insuficienței alimentare etc.). Într-un număr de cazuri, o eliminare radicală a cauzei IDA nu este posibilă, de exemplu, cu menoragie în curs, diateză hemoragică ereditară, manifestată prin sângerări nazale, la femeile însărcinate și în alte situații. În astfel de cazuri, terapia patogenetică cu medicamente care conțin fier este de importanță primordială. Preparatele de fier (ID) sunt mijlocul de elecție pentru corectarea deficitului de fier și a nivelurilor de hemoglobină la pacienții cu IDA. Pancreasul ar trebui să fie preferat alimentelor care conțin fier.
Tabelul 1. Principalele preparate orale de fier
| Un drog | Componente suplimentare | Forma de dozare | Cantitatea de fier feros, mg |
| Heferol | Acid fumaric | Capsule | |
| Hemopher prolongatum | Dragee | ||
| ferronat | Acid fumaric | Suspensie |
10 (în 1 ml) |
| Ferlatum | succinat proteic | Suspensie |
2,6 (în 1 ml) |
| Apo-ferogluconat | Acid folic | Soluţie | |
| cianocobalamina | Tablete | ||
| Fefol | Acid folic | Capsule | |
| Irovit | La fel | ||
| Vitamina C | |||
| cianocobalamina | |||
| Monoclorhidrat de lizină | Capsule | ||
| Ferrograd | Vitamina C | Tablete | |
| Ferretab | Acid folic | Tablete | |
| Ferroplex | Vitamina C | Dragee | |
| Sorbifer durules | La fel | Tablete | |
| Fenyuls | Vitamina C | Capsule | |
| Nicotinamida | |||
| vitaminele B | |||
| irradian | Vitamina C | ||
| Acid folic | |||
| cianocobalamina | |||
| cisteina, | Dragee | ||
| fructoză, drojdie | |||
| Tardyferon | Mucoproteaza | Tablete | |
| Ginko-tardiferon | Mucoproteaza | ||
| Vitamina C | Tablete | ||
| Ferrogradumet | Matrice-gradient plastic | Tablete | |
| Aktiferrin | D,L-serină | Capsule | |
| Sirop | |||
| Maltofer | metil hidroxibenzoat de sodiu, | ||
| propil hidroxibenzoat de sodiu, | |||
| zaharoza | Soluţie |
50 ml* |
|
| Maltofferfol | Acid folic | Tablete masticabile | |
| Totem | Mangan, cupru, zaharoză, | ||
| citrat de sodiu și benzoat | Soluţie |
10 mg |
|
| * Fierul este sub formă de trivalent sub formă de complex complex (ca în feritina), care nu are proprietăți pro-oxidante | |||
În prezent, medicul are un arsenal mare de pancreas medicinal, caracterizat prin compoziție și proprietăți diferite, cantitatea de fier pe care o conțin, prezența unor componente suplimentare care afectează farmacocinetica medicamentului și forma de dozare. În practica clinică, prostatele medicinale se administrează pe cale orală sau parenterală. Calea de administrare a medicamentului la pacienții cu IDA este determinată de situația clinică specifică.
Tratament oral cu fier
În cele mai multe cazuri, pentru a corecta deficitul de fier în absența indicațiilor speciale, PZh trebuie administrat pe cale orală. Pe piața farmaceutică din Rusia, există o gamă largă de PZH pentru administrare orală. Ele diferă prin cantitatea de săruri de fier pe care le conțin, inclusiv fierul feros, prezența componentelor suplimentare (acizi ascorbic și succinic, vitamine, fructoză etc.), forme de dozare (tablete, drajeuri, siropuri, soluții), toleranță, cost . Principalele principii de tratament al pancreasului pentru administrare orală sunt următoarele:
- numirea preferată a pacienților cu IDA în absența indicațiilor speciale pentru utilizarea parenteral a pancreasului;
- numirea pancreasului cu un conținut suficient de fier feros;
- numirea pancreasului care conține substanțe care sporesc absorbția fierului;
- evita consumul concomitent de substante alimentare si medicamente care reduc absorbtia fierului;
- inadecvarea numirii simultane a vitaminelor din grupa B, B 12
, acid folic fara indicatii speciale;
- evitați prescrierea pancreasului în interior dacă există semne de malabsorbție în intestin;
- durata suficientă a cursului saturant al terapiei (cel puțin 1-1,5 luni);
- necesitatea terapiei de întreținere a pancreasului după normalizarea hemoglobinei în situații adecvate.
LA tabelul 1 sunt prezentate principalele medicamente pentru administrare orală, înregistrate în Rusia.
La alegerea unui anumit medicament și a regimului optim de dozare trebuie avut în vedere că o creștere adecvată a parametrilor hemoglobinei în prezența IDA poate fi asigurată prin aportul a 30 până la 100 mg de fier feros în organism. Având în vedere că odată cu dezvoltarea IDA, absorbția fierului crește față de normă și se ridică la 25-30% (cu rezerve normale de fier - doar 3-7%), este necesar să se prescrie de la 100 la 300 mg de fier feros pe zi. . Utilizarea de doze mai mari nu are sens, deoarece absorbția fierului nu crește. Astfel, doza minimă eficientă este de 100 mg, iar cea maximă este de 300 mg de fier feros pe zi. Fluctuațiile individuale ale cantității de fier necesare se datorează gradului de deficiență de fier din organism, epuizării rezervelor, ratei eritropoiezei, absorbabilității, toleranței și alți factori. Având în vedere acest lucru, atunci când alegeți un pancreas medicinal, trebuie să vă concentrați nu numai pe conținutul cantității totale din acesta, ci mai ales pe cantitatea de fier feros, care este absorbit doar în intestin. Deci, de exemplu, atunci când se prescrie un medicament cu un conținut scăzut de fier feros (Ferroplex), numărul de tablete luate ar trebui să fie de cel puțin 8-10 pe zi, în timp ce medicamentele cu un conținut ridicat de fier feros (Ferrogradum, Sorbifer Durules, etc.) se poate lua în cantitate de 1 - 2 comprimate pe zi.
Cu ajutorul tehnologiei moderne, pancreasul este produs în prezent cu o eliberare întârziată de fier din ele datorită prezenței unor substanțe inerte, din care fierul intră treptat prin pori mici. La asa ceva preparatele includ ferrogradum, sorbifer-durules, fenyuls. Acest lucru asigură un efect de absorbție prelungit și reduce incidența tulburărilor gastro-intestinale. Formată din mulți forme de dozare Acidul ascorbic PZh, cisteina, fructoza cresc absorbția fierului. Trebuie avut în vedere faptul că absorbția fierului poate scădea sub influența anumitor substanțe conținute în alimente (acid fosforic, săruri, calciu, fitină, tanin), precum și cu utilizarea simultană a unui număr de medicamente (tetracicline, almagel, săruri de magneziu). Pentru o tolerabilitate mai bună, PG trebuie luat cu mese. În același timp, absorbția fierului este mai bună atunci când luați medicamente înainte de masă.
În cazul prescrierii pancreasului într-o doză suficientă, se observă o creștere a numărului de reticulocite în a 7-10-a zi de la începerea tratamentului. Normalizarea nivelurilor de hemoglobină se observă în majoritatea cazurilor după 3-4 săptămâni de la începerea tratamentului. În unele cazuri, termenii de normalizare a parametrilor hemoglobinei sunt amânați cu până la 6-8 săptămâni. Uneori există o creștere spasmodică bruscă a hemoglobinei. Aceste fluctuații individuale ale normalizării hemoglobinei se pot datora severității IDA, gradului de epuizare a rezervelor de fier, precum și unei cauze incomplet eliminate (pierderea cronică de sânge și etc.).
Printre efecte secundare pe fondul utilizării pancreasului în interior, cel mai des apar greață, anorexie, un gust metalic în gură, constipație și mai rar diaree. Dezvoltarea constipației se datorează cel mai probabil legării hidrogenului sulfurat în intestin, care este unul dintre stimulii motilității intestinale. În cele mai multe cazuri, pancreasul modern provoacă efecte secundare minore care necesită abolirea lor și trecerea la calea de administrare parenterală.
Tulburările dispeptice pot scădea atunci când luați medicamente după masă sau prin reducerea dozei.
Motive pentru ineficacitatea terapiei pancreatice pentru administrare orală:
- lipsa deficitului de fier (interpretarea greșită a naturii anemiei hipocrome și prescrierea eronată a pancreasului);
- dozare insuficientă a pancreasului (subestimarea cantității de fier feros din preparat);
- durata insuficientă a tratamentului pancreasului;
- încălcarea absorbției pancreasului, administrată pe cale orală la pacienții cu patologia corespunzătoare;
- utilizarea concomitentă a medicamentelor care încalcă absorbția fierului;
- pierderi de sânge cronice (nedetectate) în curs, cel mai adesea din tractul gastric;
- combinație de IDA cu alte sindroame anemice (B 12
- deficitar, acid folic-deficient).
Tratamentul pancreasului pentru administrare parenterală
PZH poate fi utilizat parenteral în următoarele situații clinice:
- malabsorbție în patologia intestinală (enterită, sindrom de malabsorbție, rezecție a intestinului subțire, rezecție a stomacului conform Billroth II cu includerea duodenului);
- exacerbarea ulcerului peptic al stomacului sau duodenului;
- intoleranță la pancreas pentru administrare orală, nepermițând continuarea ulterioară a tratamentului;
- necesitatea unei saturații mai rapide a organismului cu fier, de exemplu, la pacienții cu IDA care urmează să fie supuși unei intervenții chirurgicale (fibroame uterine, hemoroizi etc.).
În tabel. 2 prezintă pancreasul utilizat pentru administrare parenterală.
Spre deosebire de pancreas pentru administrare orală, fierul din preparatele injectabile este întotdeauna în formă trivalentă.
Doza totală estimată de prostată pentru injecție intramusculară necesară pentru a corecta deficitul de fier și anemie poate fi calculată prin formula: A \u003d K. (100 - 6. Hb). 0,0066, unde A este numărul de fiole, K este greutatea pacientului în kg, HB este conținutul de hemoglobină în g%. Când calculați numărul necesar de fiole de ferrum LEK pentru administrare intravenoasă, puteți utiliza și formula de mai sus. Totodată, se administrează 1/2 fiole (2,5 ml) în prima zi, 1 fiolă (5 ml) în a 2-a zi, 2 fiole (10 9 ml) în a 3-a zi. Ulterior, medicamentul este administrat de 2 ori pe săptămână până când se atinge doza totală calculată necesară.
Pe fondul tratamentului parenteral al pancreasului, în special atunci când este administrat intravenos, reacțiile alergice apar adesea sub formă de urticarie, febră, șoc anafilactic. În plus, cu injectarea intramusculară a pancreasului, pot apărea întunecarea pielii la locurile de injectare, infiltrate, abcese. Cu administrarea intravenoasă, este posibilă dezvoltarea flebitei. Dacă pancreasul pentru administrare parenterală este prescris pacienților cu anemie hipocromă care nu este asociată cu deficit de fier, există un risc crescut de tulburări severe din cauza „supraîncărcării” cu fier a diferitelor organe și țesuturi (ficat, pancreas etc.) odată cu dezvoltarea hemosiderozei. . În același timp, cu o numire eronată a pancreasului în interior, apariția hemosiderozei nu este niciodată observată.
Tactica tratamentului IDA în diverse situații clinice
Tratamentul pacienților cu IDA are propriile caracteristici în funcție de situația clinică specifică, luând în considerare mulți factori, inclusiv natura bolii de bază și comorbiditățile, vârsta pacienților (copii, vârstnici), severitatea sindromului anemic. , deficit de fier, toleranță pancreasului etc. Următoarele sunt cele mai frecvent întâlnite situații în practica clinică și unele caracteristici ale tratamentului pacienților cu IDA.
IDA la nou-născuți și copii.
Cauza principală a IDA la nou-născuți este considerată a fi prezența IDA sau a deficitului de fier latent la mamă în timpul sarcinii. La copiii mici, cea mai frecventă cauză a IDA este un factor nutrițional, în special hrănirea exclusiv cu lapte, deoarece fierul conținut în laptele femeilor este absorbit în cantități mici. Dintre pancreas, care este indicat nou-născuților și copiilor, împreună cu corecția nutrițională adecvată (vitamine, săruri minerale, proteine animale), trebuie prescrise preparate orale care conțin doze mici și medii de fier feros (ferroplex, fenules). Este de preferat să se prescrie pancreasul în picături sau sub formă de sirop (aktiferin, maltofer). La copiii mici, este convenabil să se utilizeze pancreasul sub formă de tablete masticabile (maltoferfol).
IDA la fete adolescente
este cel mai adesea rezultatul unor rezerve insuficiente de fier ca urmare a deficienței de fier la mama în timpul sarcinii. În același timp, deficitul lor relativ de fier în perioada de creștere intensivă și odată cu apariția pierderii de sânge menstrual poate duce la dezvoltarea semnelor clinice și hematologice ale IDA. Astfel de pacienți sunt indicați pentru terapie orală. Este recomandabil să folosiți preparate care conțin diverse vitamine (fenule, iradian și etc.), deoarece în perioada de creștere intensivă nevoia de vitamine din grupele A, B, C crește. După restabilirea valorilor hemoglobinei la valorile normale, trebuie recomandate cursuri repetate de tratament, mai ales dacă se stabilesc perioade abundente sau există alte pierderi minore de sânge (nazal, gingival).
IDA la femeile gravide
este cea mai frecventă variantă patogenetică a anemiei care apare în timpul sarcinii. Cel mai adesea, IDA este diagnosticată în trimestrul II-III și necesită o corecție cu pancreas medicinal. Este indicat să se prescrie medicamente care conțin acid ascorbic (ferroplex, sorbifer durules, actiferin etc.). Conținutul de acid ascorbic trebuie să depășească de 2-5 ori cantitatea de fier din preparat. Având în vedere acest lucru, ferroplex și sorbifer durulele pot fi medicamente optime. Dozele zilnice de fier feros la femeile însărcinate cu forme non-severe de IDA nu pot depăși 50 mg, deoarece la doze mai mari, este posibil să apară diferite tulburări dispeptice, la care femeile însărcinate sunt deja predispuse. Combinații de pancreas cu vitamina B 12 și acid folic, precum și pancreas care conține acid folic(fefol, irrovit, maltoferfol) nu sunt justificate, deoarece anemia cu deficit de folat la gravide este rară și prezintă semne clinice și de laborator specifice.
Calea parenterală de administrare a pancreasului la majoritatea femeilor însărcinate fără indicații speciale trebuie considerată inadecvată. Tratamentul pancreasului în verificarea IDA la femeile însărcinate trebuie efectuat până la sfârșitul sarcinii. Acest lucru este de o importanță fundamentală nu numai pentru corectarea anemiei la o femeie însărcinată, ci mai ales pentru prevenirea deficienței de fier la făt.
Conform recomandărilor OMS, toate gravidele în timpul trimestrului II-III de sarcină și în primele 6 luni de alăptare ar trebui să primească pancreas.
IDA la femeile cu menoragie.
Indiferent de cauza menoragiei (miom, endometrioză, disfuncție ovariană, trombocitopatie etc.) și de necesitatea influenței factorului corespunzător, este necesară terapia prostatică pe termen lung pentru administrare orală. Doza, regimul de dozare și pancreasul specific sunt selectate individual, ținând cont de conținutul de fier din preparat, tolerabilitatea acestuia etc. În anemia severă cu semne clinice de hiposideroză, este recomandabil să se prescrie medicamente cu un conținut ridicat de fier feros, ceea ce permite, pe de o parte, compensarea adecvată a deficitului de fier, iar pe de altă parte, o face mai ușoară și mai mare. convenabil să luați pancreas (1-2 ori pe zi). După normalizarea nivelului de hemoglobină, este necesar să se efectueze terapia de întreținere a pancreasului în 5-7 zile de la sfârșitul menstruației. Cu o stare satisfăcătoare și niveluri stabile de hemoglobină, sunt posibile întreruperi ale tratamentului, care, totuși, nu ar trebui să fie lungi, deoarece menoragia în curs de desfășurare a femeilor epuizează rapid rezervele de fier cu riscul de recidivă a IDA.
Tabelul 2. PG pentru administrare parenterală
| Un drog | Compus | Calea de administrare |
Conținut de 1 fiolă, ml |
Cantitatea de fierîn 1 fiolă, mg |
| Ferrum LEK | Poliizomaltoză | intramuscular | ||
| Ferrum LEK | Complex de zahăr de sodiu | intravenos | ||
| Ektofer | Complexul de citrat de sorbitol | intramuscular | ||
| Ferrlecite | Complex de gluconat de fier | |||
| Venofer | zaharat de fier | intravenos |
IDA la pacienții cu malabsorbție
(enterita, rezecția intestinului subțire, sindromul ansei oarbe) necesită numirea pancreasului pentru administrare parenterală împreună cu tratamentul bolii de bază. Pancreasul este prescris pentru administrare intramusculară (ferrum-LEK, ferlecit) sau pentru administrare intravenoasă (venofer). Doza de curs a medicamentului poate fi calculată în funcție de formele propuse, luând în considerare conținutul de hemoglobină, greutatea corporală a pacientului.
Nu utilizați mai mult de 100 mg de fier pe zi (conținut 1 fiolă de medicament), dând o saturație completă a transferinei. Trebuie amintit posibilitatea de a dezvolta reacții adverse cu administrarea parenterală a pancreasului (flebită, infiltrate, întunecarea pielii la locurile de injectare, reacții alergice).
IDA la vârstnici și senile
poate fi de natură polietiologică. Deci, de exemplu, cauzele dezvoltării IDA la această grupă de vârstă pot fi pierderea cronică de sânge pe fondul unui proces tumoral în stomac, intestinul gros (dificil de detectat localizarea tumorii la vârstnici), malabsorbție, alimentație. insuficiență de fier și proteine. Combinații posibile de IDA și B 12 - anemie deficitara. În plus, semnele de IDA pot apărea la pacienții cu B 12 -anemie deficitara (cel mai frecvent sindrom anemic la o varsta mai tarzie) in timpul tratamentului cu vitamina B 12 . Activarea rezultată a hematopoiezei normoblastice necesită un consum crescut de fier, ale cărui rezerve la vârstnici pot fi limitate din diverse motive.
Dacă prin motive obiective nu este posibil să se verifice IDA la vârstnici (gravitatea stării, decompensarea patologiei concomitente, refuzul de a examina etc.), atunci este legitim să se prescrie un tratament de probă a pancreasului în interior (în absența semnelor de malabsorbție). ), de preferință cu un conținut ridicat de fier (heferol, sorbifer durules) . Un ghid pentru corectitudinea tacticii alese și continuarea ulterioară a tratamentului pancreasului poate fi o creștere a numărului de reticulocite în comparație cu inițial 7-10 zile după începerea tratamentului. Alături de pancreas, pacienților cu boală coronariană concomitentă li se recomandă să prescrie antioxidanți (acid ascorbic, tocoferol). În cazurile de tratament ineficient al pancreasului timp de 3-4 săptămâni sau o scădere continuă a nivelului de hemoglobină, pierderea de sânge ascunsă, cel mai adesea din tractul gastrointestinal, trebuie exclusă în primul rând și dacă există simptome adecvate (febră, intoxicație) la pacienții cu anemie, un proces inflamator infecțios activ (tuberculoză, boli supurative).
Literatură:
1. L.I. Majordomul. anemie cu deficit de fier. Russian Medical Journal, 1997, 5 (19): 1234-42.
2. L.I. Majordomul. anemie cu deficit de fier. M., Newdiamed, 1998.
3. L.I. Idelson. Anemia hipocromă. Medicină, 1981, 115-27.
Boală a sistemului sanguin din cauza deficienței de fier în organism. Este însoțită de modificări ale parametrilor metabolismului său, o scădere a concentrației de hemoglobină în eritrocite, modificări cantitative și calitative ale acestora, semne clinice de hipoxie anemică și sideropenie.
Există trei etape ale deficitului de fier:
- deficiență prelatentă - o scădere a rezervelor de fier în țesuturile corpului fără o scădere a concentrației de fier seric;
- latent - epuizarea rezervelor de fier din „depozit” pentru menținerea concentrației de hemoglobină în sângele periferic peste limita inferioară a normalului;
- de fapt anemia feripriva - o scadere a concentratiei hemoglobinei sub valorile fiziologice.
Anemia feriprivă este cea mai răspândită boală (sindrom anemic) și reprezintă aproximativ 80% din toate anemiile. Potrivit OMS, anemia feriprivă este o problemă de sănătate - în țările industrializate, incidența anemiei este de 30-50% la femei și de 15-20% la bărbați.
Fierul, un element vital care se găsește în toate celulele corpului (fier celular) și joacă un rol important în reacțiile biochimice. Ca component al hemoglobinei, fierul este implicat în transportul oxigenului, este un cofactor al enzimelor hem (catalază, citocrom C) și non-hem (aldolază, NADH dehidrogenază). Fierul conținut în organism poate fi împărțit condiționat în:
- funcționale (ca parte a hemoglobinei, mioglobinei, enzimelor și coenzimelor),
- transport (transfer, mobilferin),
- depus (ferigin, hemosiderin),
- fierul formând un bazin liber.
Din cele 4-4,5 g de fier conținute în organism, doar 1 mg este implicat în schimbul cu Mediul extern: excretat cu fecale, pierdut cu caderea parului, distrugerea celulelor. Necesarul zilnic de fier pentru un adult aflat în stare de echilibru fiziologic este de 1-1,5 mg, pentru femei în timpul menstruației - 2,5-3,3 mg. În același timp, pentru nevoile hematopoiezei, cantitatea de fier care este eliberată în timpul descompunerii fiziologice a eritrocitelor este suficientă.
Absorbția fierului din produsele alimentare este „strict limitată”: de la 8-14 mg care intră în organism, de la 0,5-1 la 2-2,5 mg se absoarbe. Prin urmare, predominanța pierderii de fier asupra aportului acestuia în organism duce la anemie feriprivă.
Dezvoltarea anemiei prin deficit de fier se bazează pe diverse motive, printre care principalele sunt:
- pierderi de sânge cronice (recurente),
- dieta inadecvata,
- malabsorbție intestinală,
- nevoie crescută de fier (sarcină, alăptare, creștere intensivă),
- încălcarea transportului de fier,
- hemoliză intravasculară cu hemoglobinurie.
Pierderea cronică sau recurentă de sânge este cea mai importantă cauză a anemiei cu deficit de fier. Nesemnificativ ca volum, adesea invizibil pentru pacient, dar pierderea continuă de sânge duce la epuizarea rezervelor de fier, urmată de dezvoltarea anemiei prin deficit de fier. S-a stabilit că 1 ml de sânge pierdut conține 0,5 mg de fier. Cu o pierdere zilnică de sânge de 10 ml, pierderea de fier va fi de 5 mg. Absorbția zilnică a fierului din alimente este de 2 mg, iar pierderea fiziologică de fier este de la 1 la 1,5 mg. Astfel, odată cu pierderea unui volum mic de sânge (10 ml), are loc o epuizare treptată a rezervelor de fier.
Pierderea de sânge din sistemul digestiv este cea mai frecventă cauză a anemiei cu deficit de fier la femeile și bărbații aflati la menopauză. Apare în boli precum boala parodontală, esofagită erozivă, varice ale esofagului și părții cardiace a stomacului (ciroză hepatică, hipertensiune portală); hernie hiatală; eroziunea acută și cronică a stomacului; ulcer peptic al stomacului și duodenului; tumori ale stomacului, intestinului subtire, diverticul Meckel, ileita terminala (boala Crohn), colita ulcerativa, polipoza, hemoroizii etc.
Principalul factor în dezvoltarea anemiei prin deficit de fier la femeile de vârstă fertilă este sângerarea uterină, care apare atunci când există o încălcare. ciclu menstrual(menoragie) de diverse origini, fibroame, tumori maligne ale uterului, utilizarea contraceptivelor intrauterine.
Pierderea de sânge în cavitățile închise apare cel mai adesea cu creșterea ectopică a endometrului (endometrioză), sideroza pulmonară, stenoza mitrală. Epistaxisul frecvent, hematuria, pierderea de sânge în timpul hemodializei, donarea de sânge, pierderea iatrogenă de sânge și altele asemenea pot duce, de asemenea, la anemie cu deficit de fier.
Manifestările clinice ale anemiei prin deficit de fier se datorează complexului general de simptome anemice și, mai ales, sindromului de sideropenie (deficit de fier tisular). Există o încălcare a trofismului tisular din cauza scăderii activității enzimelor tisulare care conțin fier (citocromi). Hiposideroza pielii duce la uscarea și subțierea acesteia, încălcarea integrității epidermei. Ulcerațiile apar în colțurile gurii, crăpături cu un rol inflamator - „convulsii” sau cheilită unghiulară. Există atrofie a papilelor limbii: devine roșie, netezită, în cazuri severe cu zone de înroșire de formă neregulată (limbă geografică) sau complet hiperemică. Datorită uscăciunii membranei mucoase a esofagului, atrofiei acesteia, există dificultăți la înghițirea alimentelor solide uscate, o senzație de transpirație și un corp străin în gât (sindromul Plummer-Vinson). O manifestare clinică tipică a hiposiderozei este căderea crescută a părului, fragilitatea, delaminarea, striarea transversală a unghiilor. Unghiile devin plate, uneori devin concave în formă de lingură (koilonychia).
Unele simptome sideropenice sunt patognomonice, sunt caracteristice doar pentru anemie feriprivă. Aceasta este o perversiune a gustului, o poftă de produse neobișnuite, cum ar fi lut, pământ, lenjerie amidonată, gheață; denaturarea mirosului - o atracție pentru mirosurile de naftalină, benzină, acetonă, cerneală de imprimare și altele asemenea. La examinare, se observă paloarea pielii cu o nuanță de alabastru sau verzuie, cianoza sclerei (sau un simptom al sclerei albastre). Acesta din urmă este asociat cu modificări degenerative ale corneei, prin care este vizibilă rețeaua vasculară.
Anemia ereditară cu o încălcare a sintezei porfirinelor afectează bărbații (transmisă prin cromozomul X). Spre deosebire de deficitul de fier, această anemie ereditară se caracterizează prin continut ridicat fier seric - anemie saturată de fier, refractară la fier. Există o concentrație crescută de protoporfirine în eritrocite și fecale. Cu porfiria eritropoetică, urina pacienților este maro sau roșie. Un semn caracteristic este apariția arsurilor, veziculelor și cicatricilor pe piele sub acțiunea razele de soare, mărirea splinei. Motivul principal Anemia dobândită asociată cu deteriorarea sintezei porfirinelor este intoxicația cu plumb.
Cum să tratăm anemia cu deficit de fier?
Metoda principală este numirea preparatelor de fier în interior. În același timp, sunt selectate doze care sunt de zece ori mai mari decât conținutul de fier din alimente. Numai cu condiția de a crea o concentrație mare de fier în lumenul intestinului crește capacitatea sa de absorbție pentru fierul feros ionizat. Fierul trivalent al mucoasei intestinale nu se absoarbe nici în concentrații fiziologice, nici în concentrații crescute și are efect iritant.
Durata tratamentului pentru anemie feriprivă variază de la 2-3 luni până la 1 an. Evaluarea eficacității tratamentului se efectuează după 2-3 săptămâni de la începerea tratamentului.
Criterii pentru eficacitatea tratamentului:
- creșterea nivelului reticulocitelor în ziua 8-12,
- normalizarea nivelului de fier seric la 4-5 săptămâni de la începerea tratamentului.
in orice caz Semne cliniceîmbunătățiri ale stării pacienților sunt observate mult mai devreme decât normalizarea conținutului de hemoglobină, care este asociată cu umplerea rezervelor tisulare (celulare) de fier înainte. Preparatele parenterale de fier (ferrumlek, venofer) se administrează numai pentru încălcări ale absorbției intestinale (enterită, rezecție a intestinului subțire, exacerbare a ulcerului peptic, intoleranță la preparatele de fier atunci când sunt administrate oral) în pregătirea pentru intervenție chirurgicală. În același timp, creșterea nivelului de hemoglobină are loc cu 4-6 zile mai rapid decât în cazul utilizării preparatelor de fier în interior. Pentru injecții, compușii de fier feric sunt utilizați în combinație cu componente organice. După administrare parenterală (intravenoasă sau intramusculară), fierul intră rapid în sânge, unde se leagă de siderofilină, în cazul unei cantități insuficiente din care există pericolul creșterii nivelului de fier liber în sânge, care este un capilar. otravă. În același timp, permeabilitatea vasculară crește, tonusul arteriolelor și venulelor scade.
Gradul de manifestare al reacțiilor adverse poate fi diferit - de la forme tranzitorii până la șoc și chiar moarte ca urmare a pătrunderii celulelor roșii din sânge în țesuturile creierului, inimii și plămânilor. Sunt posibile și reacții alergice, flebotromboză, abcese, hemosideroză.
Pentru prevenire efecte secundare Concomitent cu administrarea parenterală a fierului, se recomandă administrarea vitaminei E, care previne activarea reacțiilor radicalilor liberi, deteriorarea membranelor celulare și hemoliza eritrocitelor. În intoxicația acută cu preparate cu fier, trebuie prescris antidotul desferal (60-80 mg / kg pe zi intramuscular sau intravenos). Transfuziile de sânge pentru anemie cu deficit de fier sunt utilizate la niveluri scăzute de hemoglobină - mai puțin de 50-40 g / l.
Ce boli pot fi asociate
Bolile care pot fi însoțite de anemie cu deficit de fier includ:
- parodontita,
- esofagită erozivă,
- vene varicoase ale esofagului și părții cardiace a stomacului (ciroză hepatică, hipertensiune portală),
- hernie hiatală,
- eroziunea acută și cronică a stomacului,
- ulcer peptic al stomacului și duodenului,
- tumori ale stomacului, intestinului subțire,
- diverticul Meckel
- ileita terminală (boala Crohn),
- colita ulcerativa nespecifica,
- polipoza,
- hemoroizi
- menoragie (tulburări ale ciclului menstrual de diferite origini),
- fibrom uterin, tumori maligne ale uterului,
- endometrioza,
- sideroza plămânilor,
- stenoza mitrala,
- sângerări nazale frecvente,
- hematurie.
Malabsorbția fierului este o cauză frecventă a deficitului de fier la pacienții supuși gastrectomiei, rezecției subtotale a stomacului și vagotomiei.
Tratamentul anemiei prin deficit de fier la domiciliu
Poate fi efectuat într-un spital, mai des acest lucru apare cu comorbidități grave. Dacă medicul nu vede nicio obiecție, pacientul poate lua medicamentele prescrise la domiciliu.
În același timp, pacienții ar trebui să mănânce pe deplin: să mănânce proteine animale sub formă de produse din carne, deoarece acestea conțin fier. Este nepotrivit să se recomande consumul de ficat crud sau prăjit, deoarece acest produs conține o parte mai mică de fier sub formă de hem, iar partea principală este sub formă de feritină și hemosiderin, din care absorbția fierului este mai lentă.
Tratamentul anemiei cu deficit de fier cu siguranță ar trebui să fie însoțită de o dietă special selectată bogată în proteine animale, vitamine și restricție de grăsimi. Dieta ar trebui să conțină legume proaspete, fructe, fructe de pădure, în special ierburi proaspete. Produsele prioritare sunt rodia și hrișca, ficatul și carnea, coacăzele negre, frasinul de munte, murele, căpșunile, viburnul, trandafirul de câine, păducelul. Fierul este cel mai favorabil absorbit în combinație cu un aport suficient de vitamina C.
Pentru prevenirea anemiei feriprive la femeile cu menstruație excesivă sau prelungită (mai mult de 5 zile), preparatele lunare de fier trebuie administrate oral în cure săptămânale sau lunare de două ori pe an. Puteți lua sânge de la donatoare de sex feminin de cel mult 1-2 ori, de la bărbați - de 2-3 ori pe an. După donarea sângelui, se recomandă administrarea suplimentelor de fier timp de 2 săptămâni (30-40 mg fier elementar pe zi).
Toți pacienții cu anemie feriprivă și persoanele cu factori de risc (pierderi de sânge, după gastrectomie, adolescenți, donatori etc.) trebuie înregistrați la clinica de la locul de reședință cu monitorizarea obligatorie (cel puțin de două ori pe an) a sângelui periferic și fier seric.
Ce medicamente pot fi folosite pentru a trata anemia cu deficit de fier?
- elementar - în doză terapeutică de 100-120 mg, luată cu 1 oră înainte sau 2 ore după masă,
- - doza este calculată individual, luând în considerare parametrii de sânge, greutate, boli concomitente ale pacientului,
- - calculat individual conform formulei
- - în caz de intoxicație cu fier, se prescriu 60-80 mg/kg pe zi intramuscular sau intravenos,
- - 300 mcg pe zi.
Cursul tratamentului este calculat în luni, medicul curant îl va stabili mai precis.
Tratamentul anemiei cu deficit de fier prin metode populare
scop tratamentul anemiei cu deficit de fier este de a reface conținutul de fier din sânge, care este facilitat nu numai de aportul de preparate farmaceutice din acest element, ci și de consumul de produse și medicamente pe bază de acestea cu un conținut ridicat de fier. Oricare dintre rețetele de mai jos nu va fi de prisos să discutați cu medicul dumneavoastră, precum și să clarificați cu el combinația dintre acestea metoda populara cu medicamente prescrise, pentru a nu contribui la aportul excesiv de fier, care este și nefavorabil.
- Combină în cantități egale frunzele de urzică, inflorescențele șoricelului comun, rădăcina păpădiei officinalis; 1 lingura colectare preparați 1,5 căni de apă clocotită, lăsați timp de 3 ore, strecurați; se bea 3-4 doze în timpul zilei, cu 20 de minute înainte de masă.
- Se dizolvă 1 lingură într-un pahar de lapte cald (3,2% grăsime). suc de cicoare; se bea in 3 prize in timpul zilei, dupa mese.
- Combinați o cantitate egală de suc de morcovi, sfeclă și ridiche albă, puneți într-un recipient care se închide, dar nu suficient de strâns astfel încât să poată avea loc un proces de evaporare slab; se pune recipientul la cuptor pe foc lent, unde aceasta evaporare va avea loc in urmatoarele 3 ore; luați un medicament de 1 lingură. de trei ori pe zi.
- 2 lingurite (cu un tobogan) preparați măceșe uscate cu un pahar, strecurați după o oră; luați de 3 ori pe zi după mese.
Tratamentul anemiei prin deficit de fier în timpul sarcinii
Anemia prin deficit de fier este expusă riscului de a se dezvolta la o femeie însărcinată din cauza unor circumstanțe complet evidente - în această perioadă există un aport crescut de fier necesar pentru dezvoltarea fătului, care este asociat cu modificări hormonale, dezvoltarea toxicozei precoce și afectarea absorbției fierului, magneziului, fosforului în tractul digestiv.
Anemia feriprivă în timpul sarcinii este o afecțiune nefavorabilă care necesită corectare. Deficiența de fier afectează atât bunăstarea mamei, cât și dezvoltarea fătului:
- slăbiciune generală și oboseală;
- amețeli, dureri de cap, tinitus;
- palpitații, disconfort în zona inimii; adesea există modificări distrofice ale miocardului, încălcări ale contractilității acestuia;
- leșin;
- insomnie;
- pervertirea senzațiilor gustative, tulburări de deglutiție;
- dezvoltarea edemului;
- procese distrofice în uter, încălcarea funcțiilor sale, formarea insuficienței placentare;
- fătul este privat de posibilitatea de a primi nutrienți și oxigen, se dezvoltă o întârziere în dezvoltarea sa.
Principalele complicații ale sarcinii cu anemie cu deficit de fier sunt:
- amenințarea întreruperii sarcinii;
- preeclampsie;
- hipotensiune arterială;
- desprinderea prematură a placentei;
- întârzierea dezvoltării fetale;
- naștere prematură;
- sângerare în timpul nașterii.
În același timp, restabilirea unei stări normale se realizează destul de simplu, principalul lucru este să consultați un medic în timp util și să urmați toate recomandările acestuia.
Conform recomandărilor OMS, femeile însărcinate ar trebui să urmeze cure de 3-6 luni de completare a deficitului de fier: 100 mg de fier (elemental) și 300 mcg de acid folic pe zi. Toți pacienții cu anemie feriprivă și persoanele cu factori de risc, inclusiv viitoarele mame, trebuie înregistrați la ambulatoriul de la locul de reședință cu monitorizarea obligatorie a sângelui periferic și a fierului seric.
Pentru tratamentul anemiei cu deficit de fier la femeile însărcinate se recomandă:
- Medicamente orale,
- preparate Fe2+, nu Fe3+ (absorbție mai bună),
- sulfat de fier FeSO4,
- medicamente cu eliberare întârziată de Fe2 + (absorbție și tolerabilitate mai bune).
După cum sa menționat deja, principalul simptom al anemiei cu deficit de fier este hipocromia eritrocitară cu o scădere a indicelui de culoare mai mică de 0,85. Prin urmare, diagnosticul diferențial se realizează în primul rând cu alte tipuri de anemie hipocromă - afecțiuni în care tulburările de sinteză a hemoglobinei sunt cauzate nu de deficiența de fier, ci de alți factori. Acest grup include anemia ereditară și dobândită asociată cu deteriorarea sintezei porfirinelor.
Anemia ereditară cu o încălcare a sintezei porfirinelor afectează bărbații (transmisă prin cromozomul X). Spre deosebire de deficitul de fier, această anemie ereditară se caracterizează printr-un conținut crescut de fier în ser - anemie saturată de fier, refractară la fier.
Pentru diagnosticul diferențial, un istoric profesional este important:
- contactul cu plumbul în întreprindere,
- când extrage minereu,
- aplicarea vopselei,
- fabricarea bateriilor, varului etc.
Caracterizat prin sindromul leziunii sistem nervos- de la astenie și tulburări de memorie până la encefalopatie, edem cerebral, comă. Polinevrita motorie tipica, tetrapareza.Sunt tulburari ale sistemului digestiv: pierderea poftei de mancare, dureri abdominale („colici de plumb”), constipatie.
La examinare, se acordă atenție culorii pământii a pielii, „granița de plumb” sub forma unei benzi de afaceri înguste de-a lungul marginilor gingiilor dinților din față. În sânge, se detectează puncția bazofilă a eritrocitelor, o creștere a numărului de reticulocite (hemoliză). Un semn caracteristic de laborator este o creștere a acidului delta-aminolevulinic în urină și a plumbului (de zeci de ori mai mare decât în mod normal). Conținutul de fier din serul sanguin este crescut cu hipocromia eritrocitară.
Hipocromia eritrocitelor poate fi observată și în talasemie, o anemie hemolitică ereditară asociată cu un defect în sinteza globinei. Semne caracteristice: icter, sindrom hepatolienal, niveluri crescute de bilirubină indirectă, reticulocitoză, hipocromie și formă țintă a globulelor roșii.
Diagnosticul diferențial al anemiei cu deficit de fier este, de asemenea, efectuat cu anemie pe fondul de boala cronica. Acest termen se referă la anemie care însoțește diferite boli de natură inflamatorie și neinflamatoare:
- procese supurative în plămâni, cavitatea abdominală,
- osteomielita,
- septicemie,
- tuberculoză,
- Infecție endocardită,
- artrita reumatoida,
- insuficiență renală cronică etc.
În cazul unei varietăți de mecanisme patogenetice (accelerarea eritropoiezei, deteriorarea sintezei eritropoietinei, hemoliza intravasculară etc.), în aceste condiții patologice, are loc o redistribuire a fierului în celulele sistemului macrofag - anemie de distribuție a fierului. Au un caracter hipocromic moderat, conținutul de fier din ser poate fi ușor redus, un nivel crescut de feritină în sânge, ceea ce îi deosebește de anemia feriprivă.
Tratamentul altor boli cu litera - f
Informațiile sunt doar în scop educațional. Nu vă automedicați; Pentru toate întrebările referitoare la definiția bolii și la modul de tratare a acesteia, contactați medicul dumneavoastră. EUROLAB nu este responsabil pentru consecințele cauzate de utilizarea informațiilor postate pe portal.
Anemia prin deficit de fier este o boală a sângelui care se caracterizează prin aport insuficient de fier sau prin încălcarea utilizării acestuia. Această afecțiune patologică nu este o boală primară, deoarece apariția ei se datorează întotdeauna unui fel de patologie. Anemia feriprivă este considerată cea mai frecventă patologie a sistemului sanguin, potrivit Organizația Mondială asistență medicală, această boală afectează adesea sexul frumos, care este asociat cu sarcina, alăptarea și pierderea de sânge în timpul menstruației.
Cuprins:Anemia cu deficit de fier: cauze ale dezvoltării
Medicii identifică mai mulți factori principali care pot duce la dezvoltarea afecțiunii în cauză.
Aport insuficient de fier din alimente
Malnutriția poate duce la dezvoltarea anemiei feriprive la orice vârstă, în special considerată adesea o afecțiune patologică observată în timpul postului prelungit, supusă unei alimentații dezechilibrate, unei alimentații monotone cu un conținut minim de produse de origine animală.
Notă:la un nou-născut, anemia feriprivă este exclusă dacă este alăptat și mama nu are anemie. Dacă bebelușul este transferat prea devreme la hrănire artificială, atunci anemia cu deficit de fier se poate dezvolta chiar și la o vârstă atât de fragedă.
Nevoia crescută a organismului de fier
Vorbim despre afecțiuni precum sarcina sau perioada de alăptare a copilului. Și asta în ciuda faptului că în timpul sarcinii, o parte din fier este stocată în organism, deoarece nu există sângerări lunare! Și dezvoltarea anemiei prin deficit de fier în timpul sarcinii este legată de faptul că corpul mamei transferă acest oligoelement valoros la făt, iar placenta are nevoie de el. Apoi, în timpul nașterii și în perioada postpartum, au loc pierderi de sânge, ceea ce duce și la scăderea nivelului de fier din organism.
Deficitul congenital de fier în organism
Acest factor poate fi asociat cu anemie severă prin deficit de fier la mamă, sarcina multiplași nașterea unui copil prematur. În toate aceste cazuri, concentrația de fier în sângele nou-născutului va fi scăzută, iar simptomele bolii în cauză vor fi prezente încă din primele zile de viață.
Malabsorbția fierului
Absorbția completă a fierului în duoden va fi numai dacă mucoasa acestei părți a intestinului funcționează normal. Dacă o persoană are boli ale tractului gastrointestinal, atunci acest lucru va provoca leziuni ale mucoasei intestinale, ceea ce va duce la o scădere a ratei aportului de fier în organism.
La bolile care duc la malabsorbția fierului includ:
- inflamație a membranei mucoase a intestinului subțire -;
- autoimună;
- îndepărtarea stomacului și/sau a intestinului subțire în istorie;
- - boala celiaca;
- procese atrofice în mucoasa gastrică - gastrită atrofică;
- o boală autoimună asociată cu afectarea membranei mucoase a întregului intestin și a altor organe interne -;
- încălcarea secreției tuturor glandelor corpului de natură ereditară -;
- și/sau duoden.
Perturbarea sintezei transferinei
Astfel de tulburări pot fi asociate cu diferite boli ereditare, dar nou-născutul nu va avea simptome de anemie feripristă, deoarece acest oligoelement important va fi ingerat cu laptele matern.
Este de remarcat faptul că transferrina este sintetizată exclusiv în celulele hepatice, prin urmare diferitele sale patologii (,) conduc și la dezvoltarea anemiei cu deficit de fier.
Pierderi de sânge crescute
Dacă a existat o pierdere unică chiar și a unei cantități mari de sânge, atunci aceasta, de regulă, nu duce la dezvoltarea anemiei prin deficit de fier - rezervele de fier din organism sunt suficiente pentru a compensa pierderea de sânge. În același timp, cu sângerări minore, dar constante, se pierd câteva miligrame de fier pe zi, iar acest lucru este deja plin de consecințe grave.
Cauzele pierderii cronice de sânge pot fi:
Dacă cauza pierderii constante de sânge nu este diagnosticată la timp, atunci aceasta va duce cu siguranță la dezvoltarea anemiei cu deficit de fier.
Deteriorarea mucoasei gastrice apare și la utilizarea prelungită a alcoolului în cantități mari. Acest lucru se datorează, în primul rând, consumului de alcool etilic, care este conținut în orice băutură alcoolică. În plus, alcoolul etilic are un efect deprimant asupra proceselor de hematopoieza din măduva osoasă roșie, iar acest lucru provoacă și dezvoltarea bolii în cauză.
Luarea de medicamente
De regulă, anemia feriprivă apare atunci când luați medicamente numai dacă acest aport a fost pe termen lung, iar medicamentele au fost luate în cantități mari. Cel mai adesea, boala în cauză este provocată prin următoarele mijloace:
- antiinflamator nesteroidian - de exemplu,;
- antiacide - de exemplu, Almagel sau Rennie;
- legători de fier - Exjad, Desferal.
Notă:medicii le reamintesc constant pacienților că medicamentele de mai sus nu pot fi luate fără prescripții de specialitate și ajustează în mod independent durata și doza .
Simptomele anemiei cu deficit de fier
Trebuie remarcat faptul că boala în cauză nu se manifestă imediat, destul de mult timp poate fi asimptomatică - o persoană duce o viață normală, nu simte niciun disconfort, deși nivelul de fier din organism a fost deja redus. . La vârstnici și copilărie, dimpotrivă, tabloul clinic al anemiei cu deficit de fier va fi pronunțat literal din primele zile ale dezvoltării bolii. În orice caz, simptomele anemiei cu deficit de fier sunt identice:
- încălcarea gustului și a mirosului;
- susceptibilitate la boli infecțioase;
- leziuni ale mucoasei (de ex. cavitatea bucală rănile pot apărea ca stomatită);
- tulburări de dezvoltare intelectuală - scade, copilul începe să absoarbă slab materialul educațional, memoria scade;
- pierderea limbajului;
- oboseală crescută;
- modificări ale pielii (descămare și roșeață) și ale unghiilor/părului (stratificare, cădere);
- slabiciune musculara.
Măsuri de diagnostic
În principiu, un medic de orice direcție poate suspecta dezvoltarea bolii în cauză. Dar este implicat diagnosticul anemiei, determinarea severității cursului și tratamentul acesteia hematolog.
Diagnosticul anemiei feriprive nu este doar o analiză a anchetei pacientului, ci și analize de sânge de laborator, puncția măduvei osoase (foarte rar, dar foarte informativă). Dacă vorbim despre stabilirea cauzei dezvoltării anemiei cu deficit de fier, atunci pacientul poate fi desemnat să studieze fecalele pentru sânge ocult și dacă analiza oferă rezultat pozitiv, atunci aceasta va însemna că organismul are fie o tumoare în descompunere, fie un ulcer peptic, fie se dezvoltă boala Crohn.
La diagnosticarea anemiei cu deficit de fier, un hematolog invită neapărat un oncolog, chirurg, ginecolog, gastroenterolog, endocrinolog pentru o consultație - acești specialiști ajută la stabilirea motive reale boala luată în considerare și prescrie terapia adecvată.
Tratamentul anemiei cu deficit de fier
Procesul nu este rapid, pacientul va trebui nu numai să ia medicamente specifice, ci și să corecteze alimentația.
Dieta pentru anemie cu deficit de fier
Pe site-ul nostru există deja unul cu drepturi depline despre ce produse ar trebui să fie consumate cu boala în cauză. Amintim doar că cea mai completă absorbție a fierului de către organism provine din produsele din carne - acestea ar trebui să devină baza dietei. Meniul unui pacient cu anemie feriprivă trebuie să includă carne de porc și ficat de pui, carne și pui de iepure, brânză de vaci și lapte de vacă, gălbenuș de ou și carne de vită/miel, alge și prune uscate, măceșe și semințe de floarea soarelui, hrișcă și piersici, mere și migdale.
Nutriția pentru boala în cauză trebuie să fie neapărat completă, adică este imposibil să se concentreze numai pe produsele enumerate - meniul ar trebui să includă pește, fructe de mare, legume cu fructe / fructe de pădure și o varietate de cereale și produse lactate fermentate.
Notă:În ciuda faptului că dieta este capabilă să corecteze cantitatea de fier din organism, nu este capabilă să scape organismul de deficiența acestui oligoelement important. Prin urmare, medicii avertizează asupra necesității de a lua anumite medicamente.
Terapie medicală
Alegerea medicilor în tratamentul anemiei cu deficiență de fier cade pe forme de tablete de medicamente. Administrarea de fonduri intravenoasă și intramusculară este destul de posibilă, dar este mai des utilizată atunci când este necesar să refaceți rapid pierderea de fier (de exemplu, cu sângerare abundentă) sau absorbția afectată a fierului de către intestine.
Dintre toate medicamentele utilizate pentru tratarea anemiei cu deficit de fier, se pot distinge următoarele:
Notă: unele medicamente au capacitatea de a îmbunătăți sau de a afecta absorbția fierului de către organism. Prin urmare, în timp ce luați medicamente care conțin fier și astfel de medicamente „variabile”, trebuie luat în considerare faptul că acizii ascorbic / succinic, fructoza și sorbitolul, cisteina și nicotinamida îmbunătățesc absorbția fierului, dar sărurile și fosfații de calciu, tetraciclinele și taninul, antiacidele și fitinele reduc absorbția.
Vă recomandăm să citiți:Prognosticul anemiei prin deficit de fier este de obicei favorabil - recuperarea are loc relativ rapid. Desigur, unii factori pot duce la dificultăți în tratamentul anemiei cu deficiență de fier - de exemplu, un diagnostic incorect, o încălcare a dozei și regimului de medicamente și un tratament tardiv. Dar, în acest caz, este posibilă dezvoltarea complicațiilor anemiei cu deficit de fier:
- întârziere în creștere și dezvoltare, care este caracteristică în special copilăriei;
- comă anemică;
- complicații de natură infecțioasă;
- insuficiență a organelor interne.
Anemia prin deficit de fier este o boală care este perfect tratată în medicina modernă. Dar pentru aceasta trebuie să identificați această problemă la timp și să obțineți programări eficiente de la un specialist.
Tsygankova Yana Alexandrovna, observator medical, terapeut de cea mai înaltă categorie de calificare
Conţinut
Slăbiciunea, pierderea forței, durerea în piept pot fi simptome boala grava. Anemia cauzată de lipsa fierului în organism amenință cu complicații pentru sistemul nervos, inimă, rinichi și ficat. Copiii suferă adesea de ea, la fel și femeile în timpul sarcinii. Patologia răspunde bine la tratament cu dietă și medicamente.
Ce este anemia cu deficit de fier
Corpul începe să acumuleze fier chiar înainte de naștere. Fătul o ia din sângele mamei. De-a lungul vieții, o persoană primește un oligoelement cu alimente. Corpul o absoarbe din intestine și o redistribuie. Substanța conține:
- proteine și enzime respiratorii;
- Măduvă osoasă;
- mușchi și ficat;
- hemoglobina în sânge.
Anemia prin deficit de fier, sau IDA, este o boală care apare atunci când există o lipsă de fier sau o încălcare a absorbției acestuia.
Patologia, dacă este lăsată netratată, amenință cu diverse complicații:
- Copiii rămân în urmă în dezvoltare, au probleme de memorie, se îmbolnăvesc adesea din cauza scăderii imunității.
- Dacă fătul nu primește cantitatea necesară de fier, acesta încetinește formarea organelor. Adesea există prematuritate, iar la naștere copilul are o greutate mică.
- Adulții suferă de insuficiență cardiacă și renală, astm bronșic, tahicardie. În cazurile severe, apare o comă anemică, moartea pacientului.
Boala în timp duce la faptul că:
- Aportul de fier în organism scade, excreția acestuia crește.
- Scăderea producției de hemoglobină.
- Sinteza enzimelor care conțin fier este perturbată.
- Se dezvoltă hipoxia tisulară.
- Pielea, mucoasele sunt afectate.
- Există un IDA.
deficiență de fier
Oligoelementul afectează funcționarea întregului organism. Principalele funcții ale fierului:
- susține imunitatea;
- furnizează oxigen țesuturilor;
- participă la diviziunea și regenerarea celulară;
- distruge microorganismele dăunătoare;
- ajută la eliminarea toxinelor;
- asigură creșterea mușchilor și a nervilor;
- participă la activitatea creierului;
- incluse în enzime.
Conform normelor, se obișnuiește să se ia în considerare cantitatea de fier pe 1 kg de masă. Pentru nou-născuți, aceasta este de 75 mg, pentru bărbați - de la 50 mg. Femeile pierd sânge în fiecare lună în timpul menstruației, așa că pentru ele norma este de 35 mg. Mai mult de jumătate din substanță este conținută în hemoglobină.
Un test de sânge vă va ajuta să determinați cantitatea acestuia.
Norme de hemoglobină pentru diferite categorii de oameni:
- pentru nou-născuți– 145–220 g/l;
- copii de la 2 la 16 ani– 115–155 g/l;
- femei– 121–140 g/l;
- bărbați– 135–160 g/l.
Scăderea hemoglobinei
Corpul tău are nevoie de oxigen pentru a funcționa. Transportul acestuia prin vase are loc cu ajutorul hemoglobinei. Această substanță alcătuiește cea mai mare parte a eritrocitelor sau a celulelor roșii din sânge.
Hemoglobina are două componente: o parte neproteică - hem, care conține un atom de fier și o proteină globină.
Substanța este implicată în procesul de respirație:
- Sângele trece prin capilarele plămânilor.
- Atomii de fier din hemoglobină atașează oxigenul la ei înșiși.
- Sângele îmbogățit curge prin artere.
- Oxigenul pătrunde în țesuturi.
- Reacțiile chimice au loc în celule.
- Se eliberează dioxid de carbon.
- Hemoglobina ataseaza dioxidul de carbon si il transporta prin vene catre plamani.
- Gazul este expulzat din organism în timpul respirației.
Cu un nivel scăzut de hemoglobină în sânge, se dezvoltă anemie cu deficit de fier. Apar probleme:
- disfuncție a sistemului nervos;
- scăderea imunității;
- lipsa de oxigen celule;
- tulburare a creierului;
- probleme mentale;
- boli ale inimii, tractului gastro-intestinal și ale altor organe;
- degradarea personalității.
Motivele
Pentru ca toate sistemele corpului să funcționeze, este important un echilibru între aportul de fier și eliberarea acestuia. Una dintre principalele cauze ale bolii este pierderea cronică de sânge. Deficitul de fier este cauzat de următorii factori:
- fisuri anale;
- sângerare în tractul digestiv;
- ulcer la stomac;
- pierderea de sânge în timpul menstruației;
- înfrângere de viermi;
- hemoroizi;
- sângerare uterină;
- trauma;
- hemofilie;
- tumori;
- donarea de sânge de către donatori.
Cauza IDA poate fi o nevoie mare de fier. Anemia apare în timpul sarcinii și în timpul alăptării.
Femeia are nevoie de tratament pentru ca copilul să nu aibă o afecțiune congenitală de deficit de fier.
Boala provoacă o lipsă de aport de substanță în organism din mai multe motive:
- vegetarianism;
- lipsa de carne în dietă;
- diete sărace în produse de origine animală;
- post prelungit.
Deficiența unei substanțe apare atunci când aceasta este slab absorbită sau nu este absorbită în intestine. Acest lucru se întâmplă din mai multe motive:
- consumul de alcool;
- operații pe stomac și intestine;
- tumori canceroase;
- diaree;
- îndepărtarea stomacului;
- inițierea tardivă a alăptării.
Transferrina proteică de transport este necesară pentru a distribui fierul în organism. Motivul dezvoltării IDA poate fi o încălcare a sintezei sale. Deficitul de proteine reduce producția de globule roșii din măduva osoasă. Boala apare ca o complicație a patologiilor infecțioase acute, hepatită și ciroză, tumori ale tractului gastrointestinal.
IDA provoacă efort fizic ridicat. Concentrația de fier scade odată cu creșterea temperaturii corpului și cu boli cronice ale tractului digestiv.
Patologia se dezvoltă după administrarea mai multor tipuri de medicamente:
- Medicamente antiinflamatoare Aspirina, Chinina. Ele provoacă ulcere gastrice.
- Preparate Desferal, Exjade- leagă fierul. Substanța este excretată din organism.
- Antiacidele Almagel, Rennie- încalcă absorbția elementului.
Severitate
Testele de sânge pentru hemoglobină pot determina severitatea bolii. La IDA ușoară, concentrația de proteine este peste 90 g/l, la IDA moderată, 71–90 g/l, iar la sever, mai puțin de 70 g/l. Există o clasificare a anemiei cu deficit de fier în funcție de severitatea semnelor bolii. Există 5 grade de severitate:
- Simptomele nu sunt observate.
- Există slăbiciune și amețeli după exercițiu.
- Pacientul prezintă toate simptomele unei stări de deficit de fier.
- Forma severă a bolii.
- Comă anemică care se termină cu moartea.
semne
În stadiul inițial, este dificil de înțeles că o persoană are o stare de deficit de fier. Semnele sunt similare cu cele ale altor boli. Pacientul prezintă următoarele simptome:
- dispnee;
- dureri în piept;
- slăbiciune și somnolență;
- oboseală crescută;
- cadere de presiune;
- senzație de lipsă de aer;
- tulburări de memorie;
- piele palida;
- umflătură.
Deficiența de fier ascunsă sau latentă perturbă sinteza enzimelor care reglează funcționarea organismului. În această etapă, apar următoarele simptome de IDA:
- piele uscata;
- fragilitatea unghiilor și părului;
- atrofia mucoaselor;
- încălcarea percepției mirosurilor;
- boli ale dinților și gingiilor;
- convulsii;
- ameţeală;
- slabiciune musculara.
Odată cu dezvoltarea anemiei prin deficit de fier, simptomele devin mai pronunțate. O persoană are adesea răceli și boli infecțioase. Semne de IDA în stadiu sever:
- încălcarea inteligenței și a atenției;
- tahicardie;
- nervozitate;
- amorțeală a mâinilor și picioarelor;
- indigestie;
- întunecarea ochilor;
- pierderea conștienței.
IDA este foarte periculos pentru copii. Copilul rămâne în urmă în dezvoltare, ficatul și splina îi cresc.
Simptomele unei stări de deficit de fier depind de vârstă:
- Nou-născuții plâng adesea, scuipă lapte, dorm prost. Sugarii au abilități motorii afectate.
- Copiii mai mari se plâng de dureri de cap, de leșin. Sunt posibile excitație severă, incontinență urinară, carii, boli gastrointestinale.
Cu un alt tip de anemie - cu deficit de B12 - funcția papilelor limbii este perturbată, gustul se schimbă. Într-o stare de deficit de fier, astfel de modificări nu apar. Scăderea hemoglobinei perturbă producția de enzime care sunt implicate în respirația celulară. O afecțiune cu deficit de fier provoacă astfel de modificări:
- crăpături, exfoliere și piele uscată;
- fragilitate, subțierea unghiilor;
- piele palidă din cauza deficienței de celule roșii din sânge;
- slăbiciune și căderea părului;
- părul cărunt timpuriu.
Fierul este implicat în formarea mușchilor. Lipsa de oxigen în celule reduce producția de energie în organism. Aceste cauze în IDA duc la cele mai izbitoare simptome ale anemiei:
- atrofie musculară;
- oboseală ridicată;
- toleranță slabă la efort;
- puncte slabe.
Diagnosticare
Dacă apar simptome de IDA, ar trebui să vizitați un terapeut. Medicul efectuează un examen extern, măsuri presiunea arterială. Este important să distingem boala de patologiile cu simptome similare. Metode de diagnosticare a IDA:
- Teste de laborator. Examinați sângele, fecalele, mai rar - suc gastric.
- Metode instrumentale. Ei descoperă cauza bolii.
- Puncția măduvei osoase. Studiul determină încălcarea formării celulelor sanguine.
Teste de laborator
Metode de diagnosticare pentru simptomele IDA:
- Hemoleucograma completă pentru anemie cu deficit de fier. Prezintă o scădere a hemoglobinei - mai puțin de 100 g / l, numărul de globule roșii - 3,5-4 x 10 12 / l, trombocite - 180-300 / l.
- Studiul biochimic al sângelui. Determină nivelul feritinei - mai mult de 200 ng / g.
- Analiza acidității sucului gastric care este scăzută în anemie.
- markeri tumorali pentru tumorile canceroase.
- Analizele scaunului. Detectează sânge ocult, prezența helminților.
- Determinarea cantității de fier în urină pe zi– mai mult de 0,3 µg/g.
Metode instrumentale
Pentru a găsi sursa pierderii de sânge și a distinge anemia de alte boli cu simptome similare, sunt utilizate studii hardware:
- Ecografia organelor interne. Sunt detectate tumori, mărirea splinei, ficatului.
- ECG- să studieze munca inimii. Cu anemie, se observă o încălcare a ritmului.
- Radiografie cu contrast. Detectează un ulcer de stomac, ulcer duodenal, exclude bolile pulmonare.
- Colposcopie. Prezintă ulcere, polipi pe membrana mucoasă a colului uterin.
- Rectomanoscopie și colonoscopie. Determinați sursa pierderii de sânge în intestin.
Puncția măduvei osoase
Pentru a alege regimul de tratament potrivit, trebuie să evaluați starea sistemului care produce celule sanguine. La gradul inițial de anemie, puncția măduvei osoase nu evidențiază modificări. În deficiența severă de fier, se observă o creștere a numărului de celule din care se formează eritrocite.
Tratament
Alegerea tacticii de terapie depinde de gradul de IDA și de rezultatele testelor. Tratamentul anemiei prin deficit de fier include eliminarea cauzelor bolii și a sursei pierderii de sânge. Medicii prescriu pacienților:
- Alimente dietetice.
- Luarea de medicamente care elimină deficitul de fier (neapărat cu acid folic).
- Adăugarea de acid ascorbic și succinic pentru o mai bună asimilare a elementului.
- Transfuzie de sânge (hemotransfuzie).
Cu sângerare persistentă, pacientul dezvoltă anemie cronică cu deficit de fier. Diferențe în tratamentul ei:
- Medicamentele care conțin fier nu se administrează intramuscular sau intravenos.
- prescrie pastile. Cursul tratamentului este de cel puțin o lună cu controlul nivelului de hemoglobină.
- Nu este necesară transfuzia de sânge.
Dietă
La alimentație adecvată starea pacientului cu IDA va fi mai bună, iar organismul va primi substanțele necesare. Dieta dă un efect bun într-un stadiu incipient al anemiei. Principiile principale ale cateringului:
- masă- de 6 ori pe zi.
- Metode de gătit- coacere, fierbere, tocană, fierbere la abur.
- Temperatura mesei– 20–50 °С.
- Excluderea alcoolului.
- Sare- până la 12 g pe zi.
- Cantitatea de lichid- până la doi litri pe zi.
Utilizarea alimentelor bogate în fier este o parte importantă în tratarea anemiei. Pentru a îmbunătăți absorbția substanței, dieta ar trebui să includă brânză, brânză de vaci și lapte. Produse cu care fierul intră în organism:
- carne de vită și miel;
- pește de mare;
- carne de iepure;
- pui, ficat de vită;
- uleiuri vegetale;
- gălbenuș de ou;
- morcovi fierți, sfeclă;
- vițel.
În stare de deficit de fier, dieta include alimente vegetale:
- hrișcă și mei;
- alge;
- piersici, mere și curmali;
- migdale și mazăre;
- coacaze negre, afine, rodie;
- spanac, patrunjel;
- măceș;
- sămânță de floarea-soarelui.
În cazul anemiei prin deficit de fier, alimentele care interferează cu absorbția fierului ar trebui eliminate din dietă:
- grăsimi de miel și vită;
- murături care distrug celulele sanguine;
- prajituri cu crema grasa;
- cafea ceai;
- tărâțe de grâu;
- pește gras, carne de porc;
- ciocolată;
- carne de gâscă, untură.
Preparate de fier
Multe medicamente în tratamentul anemiei sunt contraindicate. Alte medicamente au utilizări specifice, așa că trebuie prescrise de un medic. În condiții de deficit de fier, se folosesc adesea produse cu fier feros. Medicamentele se iau sub formă de tablete, picături sau capsule, spălate cu apă. Pentru a îmbunătăți absorbția, trebuie să luați suplimentar vitamina C, acid folic. Acest grup de medicamente:
- Ferretab comp;
- Folie Fero;
- Sorbifer durules;
- Aktiferrin;
- Fenyuls.
Alături de fierul feros se folosește fierul feric, care crește efectiv și nivelul hemoglobinei. Poate fi prescris într-o doză mai mare. Aminoacizii sunt folosiți în același timp. Aceste medicamente nu au efecte secundare. În stadiul sever al anemiei, sunt adesea prescrise injecții - Ferrum Lek, Kosmofer și Venofer.
Maltofer
Medicamentul este eliberat sub formă de picături, sirop și injecție. Maltoferul conține săruri ferice, este folosit pentru anemie în timpul sarcinii, donarea de sânge de către donatori. Caracteristicile medicamentului:
- crește nivelul de hemoglobină;
- folosit din primele zile de viață;
- efectul depinde de gradul de anemie;
- cursul tratamentului și doza sunt prescrise de medic.
- contraindicații - anemie care nu este asociată cu deficit de fier;
- efecte secundare - durere de cap, întunecarea dinților;
- prețul picăturilor este de 220 de ruble / 30 ml.
Ferroplex
Medicamentul este produs sub formă de drajeu. Ferroplex conține sulfat feros și acid ascorbic, care îmbunătățește absorbția substanței în intestinul subțire. Medicamentul este prescris pentru anemie cu deficit de fier la adulți și copii de la vârsta de patru ani. Tratamentul continuă până la trei luni. Doza depinde de severitatea bolii. Scurta descriere:
- contraindicații - sensibilitate la componente;
- reacții adverse - diaree, greață, arsuri la stomac;
- preț - 1050 ruble / 100 buc.
Ferrum Lek
Medicamentul este produs sub formă de soluție injectabilă, tablete masticabile și sirop. Ferrum lek conține săruri ferice, participă la transportul oxigenului, crește hemoglobina. Cursul de tratament al anemiei latente este de o lună, în forme severe - până la cinci. Prețul siropului este de 125 de ruble / 100 ml. Atunci când prescrie un medicament, medicul ia în considerare:
- contraindicații - ciroza hepatică, primul trimestru de sarcină;
- reacții adverse - vărsături, febră, erupții cutanate.
Sorbifer durules
Ca parte a medicamentului - sulfat feros și acid ascorbic. Sobifer durules este absorbit rapid și crește hemoglobina din sânge. Medicamentul este prescris pentru anemie cu deficit de fier la adulți și copii de la vârsta de 12 ani. Doza și cursul tratamentului depind de gradul bolii. În cazurile severe, primirea durează șase luni. Caracteristicile medicamentului:
- Contraindicații - anemie care nu este asociată cu deficit de fier, sângerare, intoleranță la componente.
- Efecte secundare - tulburări ale scaunului, dureri abdominale.
- Preț - 370 de ruble / 30 de tablete.
Fero-folie
Medicamentul este adesea prescris femeilor însărcinate. Conține sulfat feros, acid folic și vitamina B 12 necesare dezvoltării fătului. Caracteristicile medicamentului:
- Forma de eliberare - capsule.
- Acțiune - leagă fierul de proteinele plasmatice.
- Cu anemie moderată, cursul tratamentului este de 3 luni, cu anemie severă - până la șase luni.
- Contraindicații - sensibilitate la componente, o boală care nu este asociată cu deficiența de fier.
- Efecte secundare - insomnie, diaree, constipație.
- Preț - 330 de ruble / 20 de capsule.
Transfuzie de sange
Această metodă de tratament este utilizată în formele severe ale bolii. Indicații pentru transfuzie de sânge - nivelul hemoglobinei mai mic de 70 g/l, pierderi mari de sânge. Procedura pentru o stare de deficit de fier este prescrisă înainte de naștere, o operație chirurgicală. După transfuzie, lipsa de oxigen este eliminată, imunitatea crește, aprovizionarea cu sânge se îmbunătățește. Ordinea de conduită:
- Determinați factorul Rh și grupa de sânge.
- Efectuați un test pentru compatibilitatea donatorului și pacientului.
- Plasma cu eritrocite este transfuzată la un nivel normal de hemoglobină.
Ai găsit o eroare în text?
Selectați-l, apăsați Ctrl + Enter și îl vom remedia!
