Conținutul articolului

Septicemie(intoxicație cu sânge) - o infecție purulentă generală nespecifică cauzată de diverși agenți patogeni, în special microorganisme prezente în focarul purulent local primar. Sepsisul are manifestări clinice tipice care nu depind de tipul de agent patogen, o evoluție severă, se caracterizează prin predominanța manifestărilor de intoxicație asupra modificărilor anatomice și morfologice locale și mortalitate ridicată. Înțelegerea modernă a sepsisului se bazează în mare parte pe definițiile acestei patologii și ale condițiilor aferente, convenite de Consensul experților din Chicago (1991, SUA) și recomandate de Congresul II al Chirurgilor din Ucraina (1998, Donețk) pentru utilizare practică în public. sănătate.

Definiții ale sepsisului și condițiilor cauzate de acesta (Chicago Expert Consensus, 1991, SUA):

Infecţie- un fenomen caracteristic unei persoane, constând în răspunsul inflamator al organismului la invazia microorganismelor în țesuturile sale, care sunt în mod normal sterile.
bacteriemie- prezența în sânge a bacteriilor vizualizate (detectate vizual la microscop).
Sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS)- un răspuns inflamator sistemic al organismului la diverși factori traumatici, a căror manifestare are loc în cel puțin două dintre următoarele moduri:
- temperatura corpului crește cu peste 38 °C sau scade sub 36 °C;
- tahicardia este mai mare de 90 de bătăi pe minut;
- frecvența mișcărilor respiratorii este mai mare de 20 pe 1 min, sau PCo2 32 - numărul de leucocite din sânge este mai mare de 12 109 / l sau mai mic de 4 109 / l, sau mai mult de 10% din formele lor imature în hemoleucograma leucocitelor.
Septicemie- SIRS din cauza apariției unui focar de infecție în organism.
sepsis sever- sepsis, însoțit de disfuncție de organ, hipoperfuzie și hipotensiune arterială. Tulburările de hipoperfuzie și perfuzie pot fi însoțite (dar fără a se limita la) de acidoză lactică, oligurie sau tulburări acute ale funcțiilor centralei centrale. sistem nervos.
Șoc septic- sepsis, însoțit de hipotensiune arterială, care nu este eliminată nici măcar prin terapie intensivă adecvată prin perfuzie, și tulburări de perfuzie, care nu se limitează la acidoza lactică, oligurie sau tulburări acute ale funcțiilor sistemului nervos central. La pacienții care primesc medicamente inotrope sau vasopresoare, în ciuda prezenței tulburărilor de perfuzie, hipotensiunea poate fi absentă.
hipotensiune(hipotensiune arterială) - o stare de circulație în care sistolice presiunea arterială este de 90 mm Hg. Artă. sau se reduce cu 40 mm Hg. Artă. de la valoarea inițială (în absența altor motive evidente de hipotensiune arterială).
Sindromul de insuficiență de organe multiple (MODS)- tulburări ale funcțiilor organelor la pacienții cu boli acute, care fac imposibilă menținerea homeostaziei fără intervenție medicală.
Statisticile exacte ale cazurilor de sepsis din Ucraina sunt necunoscute. În SUA se înregistrează anual 300-400 de mii de cazuri de această boală. Şocul septic rămâne cea mai frecventă cauză de deces în secţiile de terapie intensivă, dezvoltându-se la 40% dintre pacienţi. În ciuda tratamentului intensiv, mortalitatea în sepsis ajunge la 50-60%, deoarece sepsisul se dezvoltă ca urmare a interacțiunii a trei factori principali - microorganism, precum și local și sistemic. mecanisme de apărare macroorganism. Principalii factori asociați cu creșterea cazurilor de această boală sunt:
- tratarea precoce necorespunzătoare a rănilor - potențiale porți de intrare pentru infecție și tratamentul inadecvat al infecției chirurgicale purulente (furuncule, abcese, panaritium etc.) și patologie acute sau chirurgicale (apendicita, colecistită, pancreatită etc.);
- utilizarea chimioterapiei oncologice, hormonale și radioterapiei din ce în ce mai intense, slăbirea sistemului imunitar;
- utilizarea corticosteroizilor și a terapiei imunosupresoare în transplantul de organe și tratamentul bolilor inflamatorii;
- creșterea ratei de supraviețuire a pacienților cu defecte de apărare imună și anume: nou-născuții problematici, pacienții vârstnici și senili, pacienți diabetici și oncologici, primitori de organe donatoare, pacienți cu MODS sau granulocitopenie;
- utilizarea intensivă a dispozitivelor medicale invazive - proteze, dispozitive de inhalare, catetere intravasculare și urologice;
- utilizarea adesea necontrolată a antibioticelor de către pacienții ambulatori, ceea ce creează condiții favorabile apariției și dezvoltării florei agresive rezistente la antibiotice în organismul acestora (atât prin modificări, cât și prin mutații).
Sepsisul nu are o perioadă de incubație, dar are în mod necesar o poartă de intrare pentru infecție, care sunt leziuni ale pielii și mucoaselor prin care pătrunde în organism și un focar primar (un loc de inflamație rezultat din pătrunderea în țesuturile infecția - abcese, flegmon, furuncule, patologie chirurgicală acută). Prezența sepsisului poate fi confirmată dacă, depășind mecanismele umorale și celulare de protecție a macroorganismului, un număr mare de agenți patogeni foarte virulenți se înmulțesc în țesuturi și eliberează constant bacterii și toxine noi în sânge (determinând septicemie) sau, folosind circulația sângelui ca mijloc de transport, formează noi focare purulente în alte organe (determinând o infecție metastatică - septicopiemie).
În ambele cazuri, severitatea evoluției clinice a bolii se datorează toxemiei, adică prezența toxinelor bacteriene în sângele pacientului.
Deși orice tip de microorganism poate provoca sindrom septic sau șoc septic, bacteriile Gram-negative sunt cea mai frecventă cauză a acestei patologii. La pacienții de UTI, triada factorilor septici majori este reprezentată de Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus și stafilococi coagulazo negativi. Din canal urinar la acești pacienți, cel mai adesea se seamănă Escherichia coli. Cercetătorii moderni indică, de asemenea, o creștere a cazurilor de sepsis cauzate de flora gram-pozitivă, în principal stafilococică. Infecțiile anaerobe sunt mai puțin susceptibile de a provoca sepsis. Sepsisul anaerob apare, de regulă, la persoanele cu leziuni severe ale corpului datorită prezenței focarelor infecțioase intraabdominale sau pelvine.

Patogeneza sepsisului

Patogenia sepsisului este extrem de complexă. Sepsisul se dezvoltă ca o continuare naturală a infecției conținute într-un focar local, în care reproducerea microorganismelor continuă. Principalul inițiator al sepsisului este producerea sau eliberarea de către bacterii a endotoxinei sau a altor produse de origine bacteriană care provoacă inflamație. Endotoxina acționează asupra celulelor proprii ale corpului uman (leucocite, trombocite, endoteliocite), care încep să producă în mod activ mediatori inflamatori și produse ale părților nespecifice și specifice ale apărării imune. Ca urmare, apare un sindrom de răspuns inflamator sistemic, ale cărui simptome sunt hipo- sau hipertermie, tahicardie, tahipnee, leucocitoză sau leucopenie. Deoarece ținta principală a acestor mediatori este endoteliul vascular, afectarea directă sau indirectă a acestuia, vasospasmul sau pareza sau o scădere a intensității fluxului sanguin duc la dezvoltarea unui sindrom de permeabilitate capilară crescută, care se manifestă prin afectarea microcirculației sanguine. în toate sistemele și organele importante, progresia hipotensiunii, apariția hipoperfuziei sau încălcarea funcției individuale sau mai multor sisteme ale corpului importante pentru viață. Încălcarea și insuficiența microcirculației sunt un final patogenetic natural al sepsisului, care duce la dezvoltarea sau progresia sindromului de insuficiență multiplă de organe și adesea la moartea pacientului. Majoritatea cercetătorilor consideră că tratamentul întârziat sau inadecvat al sepsisului duce la faptul că aceste mecanisme încep să progreseze indiferent de starea focarului primar al inflamației și de producerea de endotoxină de către microorganismele patogene.

Clasificarea sepsisului

Clasificarea sepsisului se bazează pe etiologia sa (bacterian gram-pozitiv, bacterian gram-negativ, bacterian anaerob, fungic), prezența unui focar de infecție (criptogen primar, în care focarul nu poate fi detectat, și secundar, în care este detectat focarul primar), localizarea acestui focar (chirurgical, obstetrico-ginecologic, urologic, otogen etc.), motivul apariției sale (plaga, postoperator, postpartum etc.), momentul apariției (precoce - se dezvoltă in termen de 2 saptamani de la momentul in care apare focarul, tardiv - se dezvolta dupa 2 saptamani de la momentul izbucnirii), evolutia clinica (fulminant, acut, subacut, cronic, soc septic) si forma (toxemie, septicemia, septicopiemie).

Clinica Sepsis

Tabloul clinic sepsisul este extrem de divers, depinde de forma bolii și de cursul ei clinic, etiologia și virulența agentului său patogen. Semnele clasice ale sepsisului acut sunt hiper- sau hipotermia, tahicardia, tahipneea, înrăutățirea stării generale a pacientului, disfuncția sistemului nervos central (excitație sau letargie), hepatosplenomegalie, uneori icter, greață, vărsături, diaree, anemie, leucocitoză sau leucopenie și trombocitopenie. Detectarea focarelor metastatice de infecție indică trecerea sepsisului la faza de septicopiemie. Febra este cea mai frecventă, uneori singura, manifestare a sepsisului. Hipotermia poate fi un semn precoce de sepsis la unii pacienți, cum ar fi persoanele slăbite sau imunodeprimate, dependenții de droguri, consumatorii de alcool, diabeticii și cei care folosesc corticosteroizi. Prin urmare, trebuie amintit că nici temperatura corporală scăzută, nici cea normală nu poate fi baza pentru excluderea diagnosticului de sepsis și șoc septic.
În același timp, pacienții cu sepsis prezintă o serie de manifestări clinice cauzate de tulburări ale microcirculației sângelui și ale funcțiilor sistemelor și organelor vitale, în special cardiovasculare (hipotensiune arterială, scăderea volumului sanguin circulant, tahicardie, cardiomiopatie, miocardită toxică, acută). insuficiență cardiovasculară). ), respiratorii (tahipnee, hiperventilație, sindrom de detresă respiratorie, pneumonie, abces pulmonar), ficat (hepatomegalie, hepatită toxică, icter), urinar (azotemie, oligurie, nefrită toxică, insuficiență renală acută) și sistemul nervos central ( durere de cap, iritabilitate, encefalopatie, comă, delir).
Studiile de laborator relevă numeroase hematologice (leucocitoză neutrofilă, deplasarea formulei leucocitelor spre stânga, leucopenie, vacuolizare sau granularitate toxică a leucocitelor, anemie, trombocitopenie) și biochimice (bilirubinemie, azotemie, hipoproteinemie, disproteinemie, alcalinemie, disproteinemie crescută și alcaline). sânge în sânge) la pacienții cu sepsis.fosfatază, scăderea conținutului de fier liber etc.) modificări. De asemenea, puteți identifica semne ale dezvoltării DIC, tulburări acido-bazice (acidoză metabolică, alcaloză respiratorie). Examenul bacteriologic (semănatul) sângelui dezvăluie bacterii patogene din acesta.
Singura condiție pentru supraviețuirea unui pacient cu sepsis este tratamentul adecvat precoce.

Diagnosticul de sepsis

Sarcina principală a medicilor este vigilența constantă pentru sepsis și diagnosticul precoce al acestuia. Principalele direcții în diagnosticarea sepsisului:
1. Identificarea la un pacient a cel puțin două dintre cele patru criterii clasice pentru SIRS (hipo- sau hipertermie; tahicardie; tahipnee; leucopenie, leucocitoză sau deplasare a formulei leucocitare la stânga).
2. Identificarea focarului primar de infecție al pacientului (plagă purulentă, furuncul, flegmon, abces etc.).
Identificarea criteriilor pentru SIRS și focalizarea principală a infecției la un pacient oferă motive de a suspecta sepsis la el și, prin urmare, îl spitalizați de urgență în departamentul de chirurgie și începeți un tratament intensiv.
Absența criteriilor clinice pentru SIRS la un pacient cu o boală inflamatorie sau purulentă indică cursul controlat al acesteia și că generalizarea infecției nu va avea loc.
Cel mai dificil este diagnosticarea sepsisului în cazurile în care un pacient chirurgical (cu boli chirurgicale sau după operații) prezintă semne de SIRS, dar nu există semne ale unui focar de infecție.
În acest caz, diagnosticul ar trebui să fie cuprinzător și urgent. Complexitatea ar trebui să însemne utilizarea celei mai largi game de studii pentru a determina localizarea focarului primar al infecției - atât instrumentale (radiografie, imagistică prin rezonanță computerizată și magnetică, ecocardiografie, ultrasunete), cât și invazive (puncții ale zonelor suspecte ale corpului și cavități, examinări vaginale și rectale, laparoscopie, endoscopie, operații diagnostice). Urgența presupune ca aceste studii să fie efectuate cât mai curând posibil. Studiile de laborator și funcționale pentru diagnosticarea sepsisului nu au o semnificație independentă, cu toate acestea, vă permit să determinați gradul de deteriorare a sistemelor și organelor, profunzimea intoxicației și o serie de parametri necesari pentru a selecta tratamentul adecvat. Un test de sânge bacteriologic face posibilă identificarea agentului cauzal al sepsisului la aproximativ 60% dintre pacienți. Materialul pentru însămânțare trebuie luat în diferite momente ale zilei, de preferință în vârful febrei. Pentru diagnosticul bacteriologic, sângele trebuie luat de trei ori. În același timp, trebuie amintit că absența bacteriilor patogene în sânge nu exclude dezvoltarea sepsisului - așa-numitul sepsis fără bacteriemie conform Nystrom (Nystrom, 1998).
Baza pentru începerea unui tratament cu drepturi depline al sepsisului este identificarea a două dintre cele patru semne ale sale. Mai mult, o examinare mai profundă a pacientului ar trebui efectuată în cursul tratamentului său intensiv.

Tratamentul sepsisului

Tratamentul sepsisului trebuie efectuat numai într-un spital chirurgical. Ar trebui să se desfășoare în paralel în două direcții:
- tratamentul sepsisului în sine, care presupune atât tratamentul chirurgical al focarelor locale primare de infecție, cât și tratamentul medicamentos al unei infecții generalizate cu antibiotice și imunostimulante;
- eliminarea simptomelor și sindroamelor care apar în timpul sepsisului (hipo- și hipertermie, insuficiență cardiovasculară și respiratorie, disfuncții ale sistemului nervos central etc.).

Tratamentul pacienților cu sepsis

Terapie standard:
Terapia antibacteriană care vizează distrugerea agenților patogeni ai sepsisului
(antibioterapie mono, dublă sau triplă).
Imunoterapia (introducerea la pacient a serurilor antibacteriene specifice și imunostimulantelor).
Interventie chirurgicala:
deschiderea și drenajul abceselor;
îndepărtarea implanturilor, protezelor și cateterelor infectate;
necrectomie.
Tratament pentru șoc și insuficiență de organ:
eliminarea tulburărilor cardiovasculare și metabolice;
terapia prin perfuzie corespunzătoare în volum și compoziție (introducerea de soluții saline, înlocuitori de sânge, transfuzii de sânge);
introducerea de medicamente cardiovasculare și antiinflamatoare, agenți antiplachetari, vitamine și antioxidanți);
oxigenoterapie (oxigenare hiperbară);
detoxifiere (hemosorbție, hemodializă, plasmafereză, enterosorbție).
Medicamente utilizate pentru tratarea sepsisului:
Specific agenților patogeni:
antiendotoxină;
ser antiendotoxic policlonal;
substanță antigram-pozitivă a peretelui celular;
substanță antifungică a peretelui celular.
Antibiotice specifice agenților patogeni:
Specific mediatorilor:
antimediatori (antihistaminice și medicamente antiserotoninice, anti-TNF, anti-IL-l, anti-PAF);
Anticorpi monoclonali;
antagonişti ai receptorilor.
Preparate cu acțiune antiseptică polivalentă:
ibuprofen;
pentoxifilină;
acetilcisteină (ACC);
lactoferină;
polimixină B.
În ciuda progreselor semnificative în tratamentul sepsisului, pacienții cu sepsis, șoc septic și insuficiență multiplă de organe continuă să fie un grup clinic cu o rată de mortalitate extrem de ridicată. Detectarea rapidă a SIRS și utilizarea terapiei complexe intensive precoce reduc mortalitatea în sepsis cu aproximativ 25%. Îmbunătățirea ulterioară a rezultatelor tratamentului pacienților cu sepsis se datorează în principal dezvoltării de noi medicamente eficiente care pot bloca efectul negativ al principalilor factori patogenetici ai sepsisului - toxine și mediatori inflamatori.

În medie, sepsisul se dezvoltă la 1-13 la 1000 de pacienți internați. În secțiile de terapie intensivă, poate ajunge de la 3-5,5 la 17%.

Definirea stărilor patologice asociate cu sepsis.

Bacteremia este prezența bacteriilor viabile în sânge (un fenomen microbiologic).

Sindromul de răspuns inflamator sistemic - un răspuns inflamator sistemic la diferite leziuni tisulare severe, care se manifestă prin două sau mai multe dintre următoarele semne:

Temperatura mai mare de 38,5 o C sau mai mică de 36,5 o C;

Tahicardie mai mult de 90 pe minut.

Frecvența respiratorie este mai mare de 20 pe minut. sau PaCO2 mai mică de 32 mm Hg.

Numărul de leucocite este mai mare de 12000 în 1 mm 3, mai puțin de 4000. Sau mai mult de 10% din neutrofilele înjunghiate.

Sepsisul este un răspuns inflamator sistemic la o infecție (sindrom SIRS în prezența unui focar de infecție).

Sepsisul sever este sepsisul asociat cu disfuncție de organ, hipoperfuzie sau hipotensiune arterială. Tulburările de perfuzie pot include acidoză lactică, oligurie, afectarea acută a conștienței etc.

Hipotensiunea arterială este o tensiune arterială sistolică mai mică de 90 sau o scădere cu peste 40 de la nivelul obișnuit în absența altor cauze de hipotensiune arterială.

Șocul septic este sepsisul cu hipotensiune arterială care persistă în ciuda corectării adecvate a hipovolemiei + tulburări de perfuzie (acidoză lactică, oligurie sau afectarea acută a conștienței), necesitând utilizarea catecolaminelor.

Sindromul disfuncției organelor multiple - o încălcare a funcției organelor la un pacient în stare gravă (pe cont propriu, fără tratament, menținerea homeostaziei este imposibilă).

Primar sepsis (criptogen)

Secundar sepsisul se dezvoltă pe fondul unui focar purulent)

Prin localizare focus primar: chirurgical (boli chirurgicale acute și cronice, leziuni, proceduri de diagnostic, complicații ale intervențiilor chirurgicale), ginecologic, urologic, otogen, odontogen, nosocomial (valve cardiace, proteze de vase, articulații, catetere în vase etc.)

După tipul de agent patogen: stafilococice, streptococice, colibacilare, anaerobe. Gram pozitiv, Gram negativ.

Poarta de intrare este locul infecției (de obicei este un țesut deteriorat).

Focalizarea principală este un loc de inflamație care a apărut la locul infecției și care ulterior servește ca sursă de sepsis. În unele cazuri, focalizarea primară poate să nu coincidă cu poarta de intrare din cauza limfadenitei.

Focare secundare - răspândirea infecției dincolo de focarul primar cu formarea de focare pielice în organe și țesuturi. Anterior - teoria embolică a lui Cruvelier. Acum - hiperfermentemie - circulație capilară afectată - migrarea leucocitelor cu eliberarea de proteine ​​toxice - necroză - infecție.

agenți patogeni

Mai devreme, în 30-50 de ani - în principal streptococ, apoi stafilococ și microfloră gram-negativă. Mai des, sepsisul este cauzat de o monocultură (aproximativ 90%), în timp ce o asociere de microbi poate fi semănată în focarul principal.

În funcție de microflora focarului primar, nu este întotdeauna posibil să se judece natura agentului cauzal al sepsisului (de exemplu, flora gram-negativă în focarul primar, gram-pozitiv în sânge).

Tabloul clinic este determinat în mare măsură de proprietățile agentului patogen.

Stafilococul are capacitatea de a coagula fibrina și de a se instala în țesuturi - în 95% din cazuri duce rapid la formarea focarelor pielice.

Streptococul are proprietăți fibrinolitice pronunțate - rareori cauzează piemi (35%).

Escherichia coli - în principal toxică.

Un baton de puroi albastru-verde - focarele metastatice sunt putine, mici, mai des localizate sub epicard, pleura, capsula renala, in timp ce in sepsisul stafilococic focarele sunt mari si localizate in tesuturile moi, plamani, rinichi, maduva osoasa.

Datorită efectului pronunțat de intoxicație, flora gram-negativă duce la dezvoltarea șocului septic în 2/3 din cazuri.

În cele mai multe cazuri, sângele nu este un teren propice pentru microbi.

Pe lângă caracteristicile microbilor, cursul sepsisului are influență mare numărul de corpuri microbiene în sine este de peste 10 din 5.

Simptomele sepsisului chirurgical.

Focalizare principală - 100%

Intoxicare - 100%

Hemoculturi repetate pozitive - 80%

Temperatura peste 38 - 90% - trei tipuri: continuu, remis, ondulat

Tahicardie - 80%

Miocardită toxică, hepatită toxică, nefrită, frisoane, edem periferic.

Diagnosticare.

Baza diagnosticului este tabloul clinic.

Căutați focare pielice.

Important este studiul microbiologic (calitativ și cantitativ) al sângelui evacuat din răni sau fistule, țesutului unui focar purulent și, de asemenea, (în funcție de posibila localizare a focarelor de inflamație) urinei, lichidului cefalorahidian, spută, exudat al cavității pleurale, cavitatea abdominală etc.

O evaluare obiectivă a severității stării pacienților la internare și în timpul terapiei intensive trebuie efectuată pe baza sistemelor integrate SAPS, APACHE, SOFA.

Examinarea și tratamentul unui pacient cu sepsis chirurgical trebuie efectuate într-o unitate de terapie intensivă împreună de un chirurg și un resuscitator.

Interventie chirurgicala.

Tratamentul chirurgical al focarelor purulente primare și secundare.

Excizia completă a țesuturilor neviabile;

Drenaj debit complet;

Spălarea focarelor cu antiseptice;

Este posibil să închideți rana mai devreme cu suturi sau cu ajutorul grefei de piele - 1500 ml de apă se evaporă dintr-o rană cu o suprafață de 10% pe zi.

Terapie intensivă.

Metodele de terapie intensivă pot fi împărțite în două grupuri

Metode prioritare, a căror eficacitate a fost dovedită (reducere semnificativă a mortalității) în practica clinică sau în studiile prospective controlate randomizate:

Terapie antimicrobiană;

Terapie prin infuzie-transfuzie;

Suport nutrițional artificial (nutriție enterală și parenterală). Ai nevoie de 4000 kcal/zi.

Suport respirator.

Metode suplimentare, a căror utilizare pare a fi patogenetic rezonabilă, dar nu este recunoscută în general.

Imunoterapie de substituție cu imunoglobuline intravenoase (Ig G, IgM + IgG);

Detoxifiere extracorporala (filtrare hemo, plasma);

Monitorizarea procesului septic.

Monitorizarea dinamică a pacientului în timpul terapiei intensive trebuie efectuată în trei direcții:

Monitorizarea stării focarului principal de infecție și apariția altora noi.

Evaluarea evoluției sindromului de răspuns inflamator sistemic (notarea severității stării pacientului).

Analiza utilității funcționale a organelor și sistemelor individuale.

Cursul 12

Problema infecției purulente și, odată cu ea, sepsisul este de mare importanță actuală. Acest lucru se datorează în primul rând creșterii numărului de pacienți cu infecție purulentă, frecvenței generalizării acesteia, precum și mortalității extrem de ridicate (până la 35-69%) asociate acesteia.

Motivele acestei situații sunt binecunoscute și mulți experți se asociază cu modificări atât în ​​reactivitatea macroorganismului, cât și în proprietățile biologice ale microbilor sub influența terapiei cu antibiotice.

Conform literaturii de specialitate, până în prezent, nu a fost încă dezvoltată o unitate de opinii asupra probleme critice probleme de sepsis. În special:

Există inconsecvență în terminologia și clasificarea sepsisului;

Nu s-a decis în cele din urmă ce este sepsisul - o boală sau o complicație a unui proces purulent;

Cursul clinic al sepsisului este clasificat inconsecvent.

Toate cele de mai sus subliniază clar că multe aspecte ale problemei sepsisului necesită un studiu suplimentar.

Poveste. Termenul de „sepsis” a fost introdus în practica medicală în secolul al IV-lea d.Hr. de Aristotel, care a investit în conceptul de sepsis otrăvirea organismului cu produse de degradare a propriului său țesut. În dezvoltarea doctrinei sepsisului pe parcursul întregii perioade de formare, se reflectă cele mai recente realizări ale științei medicale.

În 1865, N.I. Pirogov, chiar înainte de era antiseptică, a sugerat participarea obligatorie la dezvoltarea procesului septic a anumitor factori activi, a căror pătrundere în organism poate dezvolta septicemia.

Sfârșitul secolului al XIX-lea a fost marcat de înflorirea bacteriologiei, de descoperirea florei piogene și putrefactive. În patogeneza sepsisului, a început să se izoleze intoxicațiile putrefactive (sapremia sau ichoremia), cauzate exclusiv de substanțele chimice care intră în sânge dintr-un focar gangrenos, din infecția putrefactivă cauzată de substanțele chimice formate în sânge însuși din bacteriile care au intrat în el și sunt acolo. . Aceste otrăviri au primit numele de „septicemie”, iar dacă au existat și bacterii purulente în sânge - „septicopiemie”.

La începutul secolului al XX-lea a fost propus conceptul de focar septic (Schotmuller), luând în considerare fundamentele patogenetice ale doctrinei sepsisului din acest unghi. Cu toate acestea, Schotmuller a redus întregul proces de dezvoltare a sepsisului la formarea unui focar primar și la efectul microbilor proveniți din acesta asupra unui macroorganism existent pasiv.

În 1928, I.V. Davydovsky a dezvoltat o teorie macrobiologică, conform căreia sepsisul a fost prezentat ca o boală infecțioasă generală, determinată de o reacție nespecifică a organismului la intrarea diferitelor microorganisme și a toxinelor acestora în sânge.

Mijlocul secolului al XX-lea a fost marcat de dezvoltarea teoriei bacteriologice a sepsisului, care considera sepsisul ca fiind un concept „clinico-bacteriologic”. Această teorie a fost susținută de N.D. Strazhesko (1947). Adepții conceptului bacteriologic au considerat bacteriemia fie un simptom specific permanent sau nepermanent al sepsisului. Adepții conceptului toxic, fără a respinge rolul invaziei microbiene, au văzut cauza severității manifestărilor clinice ale bolii, în primul rând. În otrăvirea organismului cu toxine, s-a propus înlocuirea termenului de „sepsis” cu termenul de „septicemie toxică”.

La Conferința republicană a RSS Georgiei despre sepsis, organizată în mai 1984 la Tbilisi, a fost exprimată o opinie cu privire la necesitatea creării științei „sepsisologiei”. La această conferință, o discuție ascuțită a fost provocată de definirea conceptului de sepsis. S-a propus definirea sepsisului ca o decompensare a sistemului limfoid al organismului (S.P. Gurevich), ca o discrepanță între intensitatea aportului de toxine în organism și capacitatea de detoxifiere a organismului (A.N. Ardamatsky). MI Lytkin a dat următoarea definiție a sepsisului: sepsisul este o astfel de infecție generalizată în care, din cauza scăderii forțelor de apărare antiinfecțioasă, organismul își pierde capacitatea de a suprima infecția în afara focarului primar.

Majoritatea cercetătorilor cred că sepsisul este o formă generalizată a unei boli infecțioase cauzată de microorganisme și toxinele acestora pe fondul imunodeficienței secundare severe. Problemele terapiei cu antibiotice pentru acești pacienți sunt considerate a fi rezolvate într-o oarecare măsură, în timp ce multe criterii de imunocorecție rămân insuficient de clare.

În opinia noastră, acestui proces patologic i se poate da următoarea definiție: septicemie- nespecifică severă boala inflamatorie a întregului organism, care apare atunci când un număr mare de elemente toxice (microbi sau toxinele acestora) intră în fluxul sanguin ca urmare a unei încălcări accentuate a apărării sale.

agenți cauzali ai sepsisului. Aproape toate bacteriile patogene și oportuniste existente pot fi agenții cauzatori ai sepsisului. Cel mai adesea, în dezvoltarea sepsisului sunt implicați stafilococii, streptococii, Pseudomonas aeruginosa, bacteriile Proteus, bacteriile florei anaerobe și bacteriile. Conform statisticilor rezumative, stafilococii sunt implicați în dezvoltarea sepsisului în 39-45% din toate cazurile de sepsis. Acest lucru se datorează severității proprietăților patogene ale stafilococilor, care este asociată cu capacitatea lor de a produce diferite substanțe toxice - un complex de hemolisine, leucotoxină, dermonecrotoxină, enterotoxină.

poartă de intrareîn sepsis, se ia în considerare locul introducerii factorului microbian în țesuturile corpului. Aceasta este de obicei deteriorarea pielii sau a membranelor mucoase. Odată ajunse în țesuturile corpului, microorganismele provoacă dezvoltarea unui proces inflamator în zona introducerii lor, care este denumit în mod obișnuit focar septic primar. Astfel de focare primare pot fi diferite răni (traumatice, chirurgicale) și procese purulente locale ale țesuturilor moi (furunculi, carbunculi, abcese). Mai rar, focalizarea principală pentru dezvoltarea sepsisului este bolile cronice purulente (tromboflebită, osteomielita, ulcere trofice) și infecțiile endogene (amigdalita, sinuzita, granulomul dentar etc.).

Cel mai adesea, focarul primar este situat la locul introducerii factorului microbian, dar uneori poate fi situat departe de locul introducerii microbilor (osteomielita hematogenă - un focar în os, departe de locul introducerii). a microbilor).

După cum au arătat studiile din ultimii ani, atunci când are loc o reacție inflamatorie generală a corpului la un proces patologic local, în special atunci când bacteriile intră în sânge, apar diferite zone de necroză în diferite țesuturi ale corpului, care devin locuri pentru sedimentarea individului. microbi și asociații microbiene, ceea ce duce la dezvoltarea focare purulente secundare, adică dezvoltare metastaze septice.

O astfel de dezvoltare a procesului patologic în sepsis - focar septic primar - introducerea de substanțe toxice în sânge - sepsis a dat naștere la denumirea de sepsis, ca secundar boli, iar unii experți pe baza acestui lucru consideră sepsis complicaţie boala purulentă de bază.

În același timp, la unii pacienți, procesul septic se dezvoltă fără un focus primar vizibil în exterior, ceea ce nu poate explica mecanismul dezvoltării sepsisului. Acest sepsis se numește primar sau criptogenic. Acest tip de sepsis este rar în practica clinică.

Întrucât sepsisul este mai frecvent în bolile care, după caracteristicile lor etio-patogenetice, aparțin grupului chirurgical, conceptul de sepsis chirurgical.

Datele din literatură arată că caracteristicile etiologice ale sepsisului sunt completate de o serie de denumiri. Deci, datorită faptului că sepsisul se poate dezvolta după complicații care decurg din operații chirurgicale, beneficii de resuscitare și proceduri de diagnostic, se propune denumirea de astfel de sepsis. nazocomial(achizitionat intern) sau iatrogen.

clasificarea sepsisului. Având în vedere faptul că factorul microbian joacă rolul principal în dezvoltarea sepsisului, în literatură, în special în literatura străină, se obișnuiește să se distingă sepsisul după tipul de agent cauzator al microbilor: stafilococic, streptococic, colibacilar, pseudomonas, etc. Această împărțire a sepsisului are o mare importanță practică, deoarece. determină natura terapiei acestui proces. Cu toate acestea, nu este întotdeauna posibil să semănați agentul patogen din sângele unui pacient cu un tablou clinic de sepsis și, în unele cazuri, este posibil să se detecteze prezența unei asocieri a mai multor microorganisme în sângele pacientului. Și, în cele din urmă, evoluția clinică a sepsisului depinde nu numai de agentul patogen și de doza acestuia, ci, în mare măsură, de natura reacției corpului pacientului la această infecție (în primul rând de gradul de încălcare a forțelor sale imune), deoarece precum și pe o serie de alți factori - boli concomitente, vârsta pacientului, starea inițială a macroorganismului. Toate acestea ne permit să spunem că este irațional să clasificăm sepsisul doar după tipul de agent patogen.

Clasificarea sepsisului se bazează pe rata de dezvoltare a semnelor clinice ale bolii și severitatea manifestării acestora. În funcție de tipul de curs clinic al procesului patologic, sepsisul este de obicei împărțit în: fulminant, acut, subacut și cronic.

Deoarece două tipuri de curs ale procesului patologic sunt posibile în sepsis - sepsis fără formarea de focare purulente secundare și cu formarea de metastaze purulente în diferite organe și țesuturi ale corpului, în practica clinică se obișnuiește să se ia în considerare acest lucru. pentru a determina severitatea evoluției sepsisului. Prin urmare, se distinge sepsisul fără metastaze - septicemie, și sepsis cu metastaze - septicopiemie.

Astfel, structura de clasificare a sepsisului poate fi reprezentată în diagrama următoare. Această clasificare permite medicului să prezinte etio-patogeneza bolii în fiecare caz individual de sepsis și să aleagă planul potrivit pentru tratamentul acesteia.

Numeroase studii experimentale și observații clinice au arătat că pentru dezvoltarea sepsisului sunt de mare importanță următoarele: 1 - starea sistemului nervos al corpului pacientului; 2 - starea reactivității sale și 3 - condiții anatomice și fiziologice pentru răspândirea procesului patologic.

Deci, s-a constatat că într-o serie de condiții în care există o slăbire a proceselor neuro-reglatoare, există o predispoziție specială la dezvoltarea sepsisului. La persoanele cu modificări profunde ale sistemului nervos central, sepsisul se dezvoltă mult mai des decât la persoanele fără disfuncție a sistemului nervos.

Dezvoltarea sepsisului este facilitată de o serie de factori care reduc reactivitatea corpului pacientului. Acești factori includ:

O stare de șoc care s-a dezvoltat ca urmare a unei răni și este însoțită de o încălcare a funcției sistemului nervos central;

Pierderi semnificative de sânge care însoțesc leziunea;

Diverse boli infecțioase care preced dezvoltarea procesului inflamator în corpul pacientului sau leziuni;

Malnutriție, beriberi;

Boli endocrine și metabolice;

Vârsta pacientului (copiii, persoanele în vârstă sunt mai ușor afectate de procesul septic și îl tolerează mai rău).

Vorbind despre condițiile anatomice și fiziologice care joacă un rol în dezvoltarea sepsisului, trebuie subliniați următorii factori:

1 - valoarea focalizării primare (cu cât focalizarea primară este mai mare, cu atât este mai probabilă dezvoltarea intoxicației organismului, introducerea infecției în fluxul sanguin, precum și impactul asupra sistemului nervos central);

2 - localizarea focarului primar (locarea focarului în imediata apropiere la autostrăzile venoase mari contribuie la dezvoltarea sepsisului - țesuturi moi ale capului, gâtului);

3 - natura aprovizionării cu sânge în zona locației focarului primar (cu cât aportul de sânge a țesuturilor în care se află focarul primar este mai rău, cu atât este mai probabil să se dezvolte sepsisul);

4 - dezvoltarea sistemului reticuloendotelial în organe (organele cu RES dezvoltat sunt mai repede eliberate de debutul infecțios, rareori dezvoltă o infecție purulentă).

Prezența acestor factori la un pacient cu o boală purulentă ar trebui să alerteze medicul cu privire la posibilitatea de a dezvolta sepsis la acest pacient. Potrivit opiniei generale, o încălcare a reactivității organismului este fundalul pe care o infecție purulentă locală se poate transforma cu ușurință în forma sa generalizată - sepsis.

Pentru a trata eficient un pacient cu sepsis, este necesar să se cunoască bine modificările care apar în organismul său în timpul acestui proces patologic (diagrama).

Principalele modificări ale sepsisului sunt asociate cu:

1- tulburări hemodinamice;

2- tulburări respiratorii;

3- încălcări ale funcției ficatului și rinichilor;

4- dezvoltarea modificărilor fizico-chimice în mediul intern al organismului;

5- tulburări ale sângelui periferic;

6- schimbări în sistemul imunologic al organismului.

tulburări hemodinamice. Tulburările hemodinamice în sepsis ocupă unul dintre locurile centrale. Primele semne clinice de sepsis sunt asociate cu activitatea afectată a sistemului cardiovascular. Severitatea și severitatea acestor tulburări sunt determinate de intoxicația bacteriană, profunzimea perturbării proceselor metabolice, gradul de hipovolemie și reacțiile compensatorii-adaptative ale organismului.

Mecanismele de intoxicație bacteriană în sepsis sunt combinate în conceptul de „sindrom de debit scăzut”, care se caracterizează printr-o scădere rapidă a debitului cardiac și a fluxului sanguin volumetric în corpul pacientului, puls mic frecvent, paloare și marmorare a pielii, și scăderea tensiunii arteriale. Motivul pentru aceasta este o scădere a funcției contractile a miocardului, o scădere a volumului sângelui circulant (BCC) și o scădere a tonusului vascular. Tulburările circulatorii cu intoxicație purulentă generală a corpului se pot dezvolta atât de repede încât se exprimă clinic printr-un fel de reacție de șoc - „șoc toxic-infectios”.

Apariția lipsei de răspuns vasculare este facilitată și de pierderea controlului neuroumoral asociată cu influența microbilor și a produselor de degradare microbiană asupra sistemului nervos central și a mecanismelor de reglare periferice.

Tulburări hemodinamice ( debit cardiac scăzut, stază în sistemul de microcirculație) pe fondul hipoxiei celulare și a tulburărilor metabolice, duce la o creștere a vâscozității sângelui, tromboză primară, care, la rândul său, provoacă dezvoltarea tulburărilor microcirculatorii - sindromul DIC, care sunt cele mai pronunțate în plămânii și rinichii. Se dezvoltă imaginea „plămânului de șoc” și a „rinichiului de șoc”.

Insuficiență respiratorie. Insuficiența respiratorie progresivă, până la dezvoltarea unui „plămân de șoc”, este caracteristică tuturor formelor clinice de sepsis. Cele mai pronunțate semne de insuficiență respiratorie sunt dificultăți de respirație cu respirație rapidă și cianoza pielii. Ele sunt cauzate în primul rând de tulburări ale mecanismului respirator.

Cel mai adesea, dezvoltarea insuficienței respiratorii în sepsis duce la pneumonie, care apare la 96% dintre pacienți, precum și dezvoltarea coagulării intravasculare difuze cu agregare trombocitară și formarea de cheaguri de sânge în capilarele pulmonare (sindrom DIC). Mai rar, cauza insuficienței respiratorii este dezvoltarea edemului pulmonar datorită scăderii semnificative a presiunii oncotice în fluxul sanguin cu hipoproteinemie severă.

La aceasta trebuie adăugat că insuficiența respiratorie se poate dezvolta din cauza formării de abcese secundare în plămâni în cazurile în care sepsisul apare sub formă de septicopiemie.

Încălcarea respirației externe determină modificări ale compoziției gazoase a sângelui în timpul sepsisului - se dezvoltă hipoxia arterială și scade pCO2.

Modificări ale ficatului și rinichilor cu sepsis, sunt pronunțate și sunt clasificate ca hepatite și nefrite toxic-infecțioase.

Hepatita toxico-infecțioasă apare în 50-60% din cazurile de sepsis și se manifestă clinic prin dezvoltarea icterului.Mortalitatea în sepsis complicat de dezvoltarea icterului ajunge la 47,6%. Afectarea ficatului în sepsis se explică prin acțiunea toxinelor asupra parenchimului hepatic, precum și prin afectarea perfuziei hepatice.

de mare valoare pentru patogeneza și manifestările clinice ale sepsisului are afectarea funcției renale. Nefrita toxică apare la 72% dintre pacienții cu sepsis. Pe lângă procesul inflamator care se dezvoltă în țesutul renal în timpul sepsisului, sindromul DIC care se dezvoltă în ele, precum și vasodilatația în zona juxtomedulară, care reduce rata de debit de urină în glomerulul renal, duce la afectarea funcției renale.

Funcție afectată organele și sistemele vitale ale corpului pacientului cu sepsis și încălcările rezultate ale proceselor metabolice din acesta duc la apariția schimbări fizice și chimiceîn mediul intern al pacientului.

Aceasta are loc:

a) Modificarea stării acido-bazice (AKS) atât spre acidoză, cât și spre alcaloză.

b) Dezvoltarea hipoproteinemiei severe, care duce la afectarea funcției capacității tampon plasmatice.

c) Dezvoltarea insuficienței hepatice exacerbează dezvoltarea hipoproteinemiei, determină hiperbilirubinemie, o tulburare a metabolismului glucidic, manifestată prin hiperglicemie. Hipoproteinemia determină o scădere a nivelului de protrombină și fibrinogen, care se manifestă prin dezvoltarea sindromului de coagulopatie (sindrom DIC).

d) Funcția renală afectată contribuie la încălcarea echilibrului acido-bazic și afectează metabolismul apă-electroliți. Metabolismul potasiu-sodiu este afectat în special.

Tulburări ale sângelui periferic considerat un criteriu de diagnostic obiectiv pentru sepsis. În acest caz, în formulă se găsesc modificări caracteristice, atât sânge roșu, cât și sânge alb.

Pacienții cu sepsis au anemie severă. Motivul scăderii numărului de eritrocite din sângele pacienților cu sepsis este atât descompunerea directă (hemoliza) a eritrocitelor sub influența toxinelor, cât și inhibarea eritropoiezei ca urmare a expunerii la toxine asupra organelor hematopoietice ( măduvă osoasă).

Modificări caracteristice în sepsis sunt observate în formula sângelui alb al pacienților. Acestea includ: leucocitoză cu o schimbare neutrofilă, o „întinerire” bruscă a formulei leucocitelor și granularitatea toxică a leucocitelor. Se știe că cu cât leucocitoza este mai mare, cu atât activitatea răspunsului organismului la infecție este mai pronunțată. Modificările pronunțate ale formulei leucocitelor au, de asemenea, o anumită valoare prognostică - cu cât leucocitoză este mai mică, cu atât este mai probabil un rezultat nefavorabil în sepsis.

Având în vedere modificările din sângele periferic în sepsis, este necesar să ne oprim asupra sindromului de coagulare intravasculară diseminată (DIC). Se bazează pe coagularea sângelui intravascular, ducând la blocarea microcirculației în vasele organului, procese trombotice și hemoragii, hipoxie tisulară și acidoză.

Mecanismul de declanșare pentru dezvoltarea DIC în sepsis sunt factorii exogeni (toxine bacteriene) și endogeni (tromboblaste tisulare, produse de degradare tisulară etc.). Un rol important este, de asemenea, atribuit activării sistemelor enzimatice tisulare și plasmatice.

În dezvoltarea sindromului DIC, se disting două faze, fiecare având propria sa imagine clinică și de laborator.

Primă fază caracterizată prin coagularea intravasculară și agregarea elementelor sale formate (hipercoagulare, activarea sistemelor enzimatice plasmatice și blocarea microvasculaturii). În studiul sângelui, se observă o scurtare a timpului de coagulare, creșterea toleranței plasmatice la heparină și a indicelui de protrombină, iar concentrația de fibrinogen crește.

În a doua fază mecanismele de coagulare sunt epuizate. Sângele în această perioadă conține o cantitate mare de activatori ai fibrinolizei, dar nu datorită apariției anticoagulantelor în sânge, ci datorită epuizării mecanismelor anticoagulante. Clinic, aceasta se manifestă printr-o hipocoagulare distinctă, până la incoagulabilitatea completă a sângelui, o scădere a cantității de fibrinogen și a valorii indicelui de protrombină. Se observă distrugerea trombocitelor și a eritrocitelor.

schimbări ale sistemului imunitar. Considerând sepsisul ca rezultat al unei relații complexe între macro- și microorganism, trebuie subliniat că starea de apărare a organismului joacă un rol principal în geneza și generalizarea infecției. Dintre diferitele mecanisme de apărare ale organismului împotriva infecțiilor, sistemul imunitar joacă un rol important.

După cum arată numeroase studii, un proces septic acut se dezvoltă pe fondul unor schimbări cantitative și calitative semnificative în diferite părți ale sistemului imunitar. Acest fapt necesită imunoterapie țintită în tratamentul sepsisului.

În publicațiile din ultimii ani au apărut informații despre fluctuațiile nivelului de rezistență nespecifică și susceptibilitate selectivă la anumite boli infecțioase la persoanele cu anumite grupe sanguine conform sistemului ABO. Conform literaturii de specialitate, sepsisul se dezvoltă cel mai adesea la persoanele cu grupele sanguine A (II) și AB (IV) și mai rar la persoanele cu grupele sanguine O (1) și B (III). Se observă că persoanele cu grupele de sânge A (II) și AB (IV) au o activitate bactericidă scăzută a serului sanguin.

Dependența corelativă dezvăluită sugerează o dependență clinică a determinării grupului de sânge al oamenilor pentru a prezice predispoziția acestora la dezvoltarea infecției și severitatea cursului acesteia.

Clinica și diagnosticul de sepsis. Diagnosticul de sepsis chirurgical trebuie să se bazeze pe prezența unei leziuni septice, pe prezentarea clinică și pe hemoculturi.

De regulă, sepsisul fără un focus primar este extrem de rar. Prin urmare, prezența oricărui proces inflamator în organism cu un anumit tablou clinic ar trebui să-l facă pe medic să-și asume posibilitatea de a dezvolta sepsis la pacient.

Sepsisul acut se caracterizează prin următoarele manifestări clinice: căldură corpuri (până la 40-41 0 C) cu ușoare fluctuații; creșterea frecvenței cardiace și a respirației; frisoane severe care precedă creșterea temperaturii corpului; o creștere a dimensiunii ficatului, a splinei; adesea apariția colorației icterice a pielii și sclerei și anemie. Leucocitoza care apare inițial poate fi înlocuită ulterior cu o scădere a numărului de leucocite din sânge. Celulele bacteriene se găsesc în hemoculturi.

Detectarea focarelor pielice metastatice la un pacient indică clar trecerea fazei de septicemie la faza de septicopiemie.

Unul dintre cele mai comune simptome ale sepsisului este căldură corpul pacientului, care este de trei tipuri: ondulat, remisiv și continuu ridicat. Curba temperaturii afișează de obicei tipul de sepsis. Absența unei reacții pronunțate de temperatură în sepsis este extrem de rară.

Temperatura ridicată continuă caracteristică unui curs sever al procesului septic, apare odată cu progresia acestuia, cu sepsis fulminant, șoc septic sau sepsis acut extrem de sever.

tip remitent curba temperaturii se observă în sepsis cu metastaze purulente. Temperatura corpului pacientului scade în momentul suprimării infecției și eliminării focarului purulent și crește atunci când se formează.

tip de val curba temperaturii apare în cursul subacut al sepsisului, când nu este posibil să se controleze procesul infecțios și să se elimine radical focarele purulente.

Vorbind despre un astfel de simptom de sepsis ca febra mare, trebuie avut în vedere că acest simptom este, de asemenea, caracteristic intoxicației purulente generale, care însoțește orice proces inflamator local care este destul de activ cu o reacție slabă de protecție a corpului pacientului. Acest lucru a fost discutat în detaliu în prelegerea anterioară.

În această prelegere, este necesar să ne oprim asupra următoarei întrebări: atunci când la un pacient cu un proces inflamator purulent, însoțit de o reacție generală a corpului, starea de intoxicație se transformă într-o stare septică?

Înțelegerea acestei probleme permite conceptul lui I.V. Davydovsky (1944,1956) despre febră purulent-resorbtivă ca o reacție generală normală a unui „organism normal” la focarul unei infecții purulente locale, în timp ce în sepsis această reacție se datorează unei modificări a reactivității pacientului la o infecție purulentă.

Febra purulent-resorbtivă este înțeleasă ca un sindrom rezultat din resorbția dintr-un focar purulent (rană purulentă, focar inflamator purulent) a produselor de degradare a țesuturilor, rezultând fenomene generale (temperatura peste 38 0 C, frisoane, semne de intoxicație generală etc.) . În același timp, febra purulent-resorbtivă se caracterizează printr-o corespondență completă a fenomenelor generale cu severitatea modificărilor patologice în focarul local. Cu cât acesta din urmă este mai pronunțat, cu atât manifestarea este mai activă aspecte comune inflamaţie. Febra purulentă-resorbtivă se desfășoară de obicei fără deteriorare a stării generale, dacă nu există o intensificare a procesului inflamator în zona focalizării locale. În următoarele câteva zile după tratamentul chirurgical radical al focarului de infecție locală (de obicei până la 7 zile), dacă focarele de necroză sunt îndepărtate, sunt deschise dungi și buzunare cu puroi, inflamația generală scade brusc sau dispare complet.

În acele cazuri în care, după intervenția chirurgicală radicală și terapia cu antibiotice, fenomenele de febră purulent-resorbtivă nu dispar în perioada specificată, tahicardia persistă, trebuie să ne gândim la faza inițială a sepsisului. Hemocultura va confirma această presupunere.

Dacă, în ciuda terapiei generale și locale intensive a unui proces inflamator purulent, febră mare, tahicardie, starea generală gravă a pacientului și fenomenele de intoxicație persistă mai mult de 15-20 de zile, ar trebui să se gândească la trecerea fazei inițiale a sepsisului. până la stadiul unui proces activ - septicemie.

Astfel, febra purulent-resorbtivă este un proces intermediar între o infecție purulentă locală cu o reacție generală a corpului pacientului la aceasta și sepsis.

Descriind simptomele sepsisului, ar trebui să ne ocupăm mai detaliat simptom al apariției focarelor purulente secundare, metastatice, care confirmă în final diagnosticul de sepsis, chiar dacă nu este posibilă depistarea bacteriilor în sângele pacientului.

Natura metastazelor purulente și localizarea lor afectează în mare măsură tabloul clinic al bolii. În același timp, localizarea metastazelor purulente în corpul pacientului, într-o anumită măsură, depinde de tipul de agent patogen. Deci, dacă Staphylococcus aureus poate metastaza de la focarul primar la piele, creier, rinichi, endocard, oase, ficat, testicule, atunci enterococi și streptococi viridescenți - doar la endocard.

Ulcerele metastatice sunt diagnosticate pe baza tabloului clinic al bolii, a datelor de laborator și a rezultatelor metodelor speciale de cercetare. Focarele purulente din țesuturile moi sunt relativ ușor de recunoscut. Metodele cu raze X și cu ultrasunete sunt utilizate pe scară largă pentru a detecta ulcerele în plămâni, în cavitatea abdominală.

Hemoculturi. Semănarea agentului cauzal al infecției purulente din sângele pacientului este cel mai important moment în verificarea sepsisului. Procentul de microbi inoculați din sânge, conform diverșilor autori, variază de la 22,5% la 87,5%.

Complicațiile sepsisului. Sepsisul chirurgical este extrem de divers, iar procesul patologic din acesta afectează aproape toate organele și sistemele corpului pacientului. Afectarea inimii, plămânilor, ficatului, rinichilor și altor organe este atât de frecventă încât este considerată un sindrom de sepsis. Dezvoltarea insuficienței respiratorii, hepatice și renale este mai degrabă sfârșitul logic al unei boli grave decât o complicație. Cu toate acestea, pot exista complicații cu sepsis, dintre care majoritatea experților includ șocul septic, cașexia toxică, sângerarea erozivă și sângerarea care apare pe fundalul dezvoltării celei de-a doua faze a sindromului DIC.

Șoc septic- cea mai severă și redutabilă complicație a sepsisului, mortalitatea în care ajunge la 60-80% din cazuri. Se poate dezvolta în orice fază a sepsisului și apariția lui depinde de: a) întărirea procesului inflamator purulent în focarul primar; b) aderarea unei alte flore a microorganismelor la infecţia primară; c) apariţia în organismul pacientului a unui alt proces inflamator (exacerbarea unuia cronic).

Tabloul clinic al șocului septic este destul de luminos. Se caracterizează prin apariția bruscă a semnelor clinice și severitatea lor extremă. Rezumând datele din literatură, putem distinge următoarele simptome care ne permit să suspectăm dezvoltarea șocului septic la un pacient: 1 - o deteriorare bruscă și bruscă a stării generale a pacientului; 2 - scaderea tensiunii arteriale sub 80 mm Hg; 3 - apariția dificultății severe de respirație, hiperventilație, alcaloză respiratorie și hipoxie; 4 - o scădere bruscă a diurezei (sub 500 ml de urină pe zi); 5 - apariția unui pacient cu tulburări neuropsihiatrice - apatie, adinamie, agitație sau tulburări psihice; 6 - apariția reacțiilor alergice - erupții cutanate eritematoase, peteșii, descuamarea pielii; 7 - dezvoltarea tulburărilor dispeptice - greață, vărsături, diaree.

O altă complicație severă a sepsisului este „epuizarea ranilor”, descris de N.I. Pirogov drept „epuizare traumatică”. Această complicație se bazează pe un proces purulent-necrotic pe termen lung în timpul sepsisului, din care continuă absorbția produselor de degradare a țesuturilor și a toxinelor microbiene. În acest caz, ca urmare a defalcării și supurației țesuturilor, există o pierdere de proteine ​​de către țesuturi.

Sângerare erozivă apare, de regulă, într-un focar septic, în care peretele vasului este distrus.

Apariția uneia sau altei complicații în sepsis indică fie o terapie inadecvată a procesului patologic, fie o încălcare accentuată a apărării organismului cu o virulență ridicată a factorului microbian și sugerează un rezultat nefavorabil al bolii.

Tratamentul sepsisului chirurgical - reprezintă una dintre sarcinile dificile ale chirurgiei, iar rezultatele sale de până acum nu i-au mulțumit pe chirurgi. Mortalitatea în sepsis este de 35-69%.

Având în vedere complexitatea și diversitatea tulburărilor fiziopatologice care apar în corpul unui pacient cu sepsis, tratamentul acestui proces patologic trebuie efectuat într-o manieră complexă, ținând cont de etiologia și patogeneza dezvoltării bolii. Acest set de activități trebuie să constea în mod necesar din două puncte: tratament local focus primar, bazat în principal pe tratamentul chirurgical și tratament general care vizează normalizarea funcției organelor și sistemelor vitale ale corpului, combaterea infecțiilor, restabilirea sistemelor homeostaziei, creșterea proceselor imunitare din organism (tabel).

Universitatea de Stat de Medicină din Altai

Departamentul de Imunologie Clinică și Alergologie

Cap Departament: Khabarov A.S.

Completat de: Kalinichenko A.S.

Verificat:

Istoricul bolii

Diagnosticul clinic: sepsis acut, septicemie.

Diagnostic imunologic: deficiență imunitară secundară a tipului celular

Barnaul 2006

Date pașaport:

NUMELE COMPLET. ______________--

Data nașterii - 09.01.1972, Vârsta - 34

Locul de reședință______________

Data primirii: 27.09.2006

Diagnostic la internare: sindrom hipertermic de origine necunoscută.

ȘIreclamatii despre: slăbiciune, transpirație, febră până la 38,5 C, frisoane. Toate aceste simptome au apărut pentru prima dată în acest an.

Anamnezămorbi

Se consideră bolnav din 2 septembrie 2006, când a apărut slăbiciunea, temperatura a crescut la 38,5 C, frisoane, a luat paracetamol și aspirină, temperatura a scăzut la 37,5 C.

4.09. s-a adresat medicului ginecolog despre purtarea pe termen lung în interiorul spirei uterine (11 ani), colacul a fost îndepărtat și s-a prescris tratament ambulatoriu (Trichopolum) pe 18.09. temperatura a crescut din nou la 40,5 C. ea a aplicat la Spitalul Districtual Central din Biysk după examinare, a fost diagnosticată cu sepsis acut, septicemie. A fost trimisă la ACCB pentru tratament.

Anamnezăvitae

Născut în Kârgâzstan în Altai din 1993. Ea a crescut și s-a dezvoltat în funcție de vârsta ei. Locuiește într-o casă privată, condițiile sanitare și igienice respectă standardele acceptate. Mesele sunt regulate, calitatea și cantitatea sunt complete. Menarha de la 14 ani, viata sexuala regulat, a avut loc o nastere fara complicatii. Tuberculoza, sifilisul neagă. Nu s-a efectuat hemotransfuzie. Neagă boala mintală. Nu au fost răniți sau operați.

Anamneza alergică nu este împovărată. Intoleranță la medicamente - nr. Bea alcool rar, nu fumează, altele obiceiuri proaste Nu. Ereditatea nu este împovărată.

stareprezentcommunis

Starea generală este satisfăcătoare, poziția în pastel este activă, mintea este limpede. Fizicul este corect, constituția de tip normostenic, înălțimea - 162 cm, greutatea - 60 kg. Piele de culoare normală, turgență, elasticitatea este normală, nu există elemente patologice pe piele. Țesutul adipos subcutanat este moderat dezvoltat. Ganglionii limfatici nu sunt mariti la palpare, nedurerosi.

Organe respiratorii: piept de forma corectă, tip simetric de respirație toracică, respirație ritmică, lipsă de respirație, frecvență respiratorie - 16

Nu există obstrucție nazală. Marginile plămânilor sunt normale.

Sistemul cardiovascular: puls 86 bătăi pe minut, ritmic. TA 110/70 mm Hg la auscultatie, zgomotele cardiace sunt ritmice, infundate.

Organe digestive: la examinarea cavității bucale, limba Culoare roz, umed, fără fisuri, fără ulcere. Burta de forma corectă, simetrică, peretele abdominal participă uniform la actul de respirație. La palpare, abdomenul este nedureros, nu există tensiune în mușchii peretelui abdominal, formațiunile asemănătoare tumorilor și herniile sunt absente, simptomul lui Shchetkin-Blumberg este negativ. Ficat pe marginea arcului costal. Scaun o dată pe zi.

Sistemul urinar: examen: umflarea, edemul în regiunea lombară sunt absente, prezența unei proeminențe deasupra regiunii pubiene nu este determinată. Palpare: rinichii nu sunt determinați. Palparea nu provoacă durere, simptomul effleuragei este negativ.

Sistemul endocrin: glanda tiroida nu este palpabila. Caracteristicile sexuale secundare se dezvoltă în funcție de tipul feminin

Rezultatele sondajului

Rezultatul studiului ELISA

HBsAG - negativ

Sifilis - negativ

Analize generale de sânge

Hemoglobina - 81

Analize generale de sânge

Hemoglobina - 84

Chimia sângelui

Bilirubina totală - 12,5

Testul timolului hol - 2.3

Testul Sial - 18

Examen ginecologic

Examenul frotiului vaginal

Leucocite - 0-1 în câmpul vizual

Lv. Ciuperci - nu au fost găsite

Gonococi - nu au fost găsite

Trichomonas - nu a fost găsit

Șiimunopatogeneza

eu. Infectează, exo-, endotoxina servesc ca factori care inițiază un set complex de reacții imunoinflamatorii în țesuturile corpului - „cascada septică”.

II. Sepsisul este, în esență, un răspuns sistemic la infecție, care constă în eliberarea necontrolată a unui întreg complex de mediatori din macrofage, limfocite și endoteliu, dintre care cele mai importante sunt citokinele: factorul de necroză tumorală (TNF-cc), IL- 1, IL-2, IL-6), y-interferon (IFN-y).

III. Evoluția ulterioară a bolii și prognosticul sunt determinate de concentrația de endotoxină, citokine individuale (TNF, IL-6, IL-1) în țesuturi și fluxul sanguin, starea mecanismelor care controlează eliberarea lor, severitatea a afectarii organelor rezultate, Scăderea secreției de citokine proinflamatorii și neutralizarea acestora în fluxul sanguin se realizează, în special, datorită citokinelor antiinflamatorii (IL-4, IL-10, IL-13), receptorilor TNF solubili. . Neutralizarea endotoxinei este efectuată de AT natural la Ag total al tuturor microorganismelor gram-negative.

IV. Mediatori ai răspunsului inflamator septic, pe lângă citokine, sunt: ​​componentele complementului, produșii metabolici ai acidului arahidonic, factorul de activare a trombocitelor, histamina, moleculele de adeziune celulară, metaboliții toxici ai oxigenului, sistemul kinin-alicreină.

TRATAMENT

În prezent, au fost identificate următoarele direcții în tratamentul sepsisului:

Chimioterapia rațională cu antibiotice.

Terapie cu imunoglobuline.

Terapie cu citokine (IL-2)

Hemoimunocorecție eferentă.

Terapia cu anticitokine și antiendotoxine cu anticorpi monoclonali.

6. Utilizarea diferitelor imunomodulatoare.

Pentru infecțiile chirurgicale bacteriene severe complicate de sepsis sunt determinate mai multe obiective ale imunocorecției: „neutralizarea” agentului patogen bacterian; eliminarea toxinelor bacteriene; modularea răspunsului inflamator; prevenirea și eliminarea tulburărilor hemodinamice mediate de endotoxine și deșeuri ale microflorei septice. Acest lucru se va realiza în cele din urmă în prevenirea și ameliorarea disfuncțiilor de organ.

În scopul imunoterapiei de substituție, se recomandă transfuzia de plasmă donatoare hiperimune și utilizarea preparatelor cu imunoglobuline. Dintre aceste medicamente, cel mai eficient a fost pentaglobină de la BioTest: conține 50 mg de proteină (6 mg IgM, 6 mg IgA, 38 mg IgG), utilizată în doză de 5 ml/kg greutate corporală timp de 2 zile consecutiv (350 ml pe zi la o rată de 28 ml pe oră timp de 12, 5 ore). Pentaglobina în doză de 0,4 ml/kg greutate corporală pe oră urmată de o perfuzie de 0,2 ml/kg pe oră timp de 72 de ore este foarte eficientă în tratamentul complex al pacienților septici.

Printre imunomodulatorii utilizați pentru tratamentul sepsisului, sunt utilizați cu succes activatori ai sintezei IL-2 și stimulatori ai legăturii nacrofago-fagocitare a sistemului imunitar. Printre medicamentele care activează sinteza IL-2, se cunosc următoarele: takti-vin, timogen, imunofan, polioxidonium. Pacienții cu intervenție chirurgicală tak-tivin trebuie administrat timp de 2-5-7 zile la rând înainte de operație și 3-7 zile după intervenție chirurgicală (în doză de 1 ml de soluție 0,01%, s/c). O metodă interesantă de imunocorecție paraperitoneală a pacienților cu peritonită. T-activina este injectată în țesutul paraperitoneal în 1 ml de soluție 0,01% subcutanat timp de 2-5 zile.

Timogen aplicați 500 mcg intramuscular timp de 5-10 zile. Timoptin poate fi utilizat în afecțiuni primare și secundare ale sistemului imunitar al organismului, insuficiență sau aplazie a glandei timus, stări de imunodeficiență de origine medicamentoasă, în infecții virale și bacteriene severe pentru creșterea eficacității terapiei cu antibiotice, în bolile neinfecțioase însoțite de un scăderea numărului sau încălcarea activității funcționale a limfocitelor T. introduce timoptin 100 mcg subcutanat o dată la două zile sau după 2 zile (70 mcg/m2 de suprafață corporală).

aplica imunofanîn schema de terapie complexă pentru pacienții cu sepsis, 1 ml dintr-o soluție 0,005% intramuscular 1 dată pe zi, numărul total de injecții este de 7-10.

Septicemie reprezintă o problemă foarte serioasă pentru toată știința medicală și în special pentru chirurgie. Această condiție este o generalizare a infecției care apare ca urmare a unei străpungeri a debutului infecțios în circulația sistemică. Sepsisul este unul dintre rezultatele naturale ale unei infecții chirurgicale dacă pacientul nu primește un tratament adecvat, iar corpul său nu poate face față unui agent patogen extrem de virulent și, dimpotrivă, dacă particularitatea reacțiilor sale imune predispune la o astfel de dezvoltare a evenimentelor. . În prezența unui focar purulent și a unei creșteri a semnelor de intoxicație, măsurile terapeutice pentru a elimina o infecție locală ar trebui începute cât mai curând posibil, deoarece febra purulent-resorbtivă se transformă în sepsis complet după 7-10 zile. Această complicație trebuie evitată cu orice preț, deoarece mortalitatea în această afecțiune ajunge la 70%.

Termeni precum presepsis, stare purulent-septică sunt excluși din nomenclatură și sunt acum invalidi.

Poarta de intrare este locul infecției. De regulă, aceasta este o zonă de țesut deteriorat.

Distingeți focarele primare și secundare de infecție.

1. Primar - o zonă de inflamație la locul implementării. De obicei coincide cu poarta de intrare, dar nu întotdeauna (de exemplu, flegmonul ganglionilor limfatici din regiunea inghinală din cauza panaritiului degetelor de la picioare).

2. Focare secundare, așa-numitele metastatice sau pielice.

Clasificarea sepsisului

După locația porții de intrare.

1. Chirurgical:

1) acută;

2) cronică.

2. Iatrogen (ca urmare a procedurilor diagnostice și terapeutice, cum ar fi infecția cu cateter).

3. Sepsis obstetrico-ginecologic, ombilical, neonatal.

4. Urologic.

5. Odontogen și otorinolaringologic.

În orice caz, când poarta de intrare este cunoscută, sepsisul este secundar. Sepsisul se numește primar dacă nu este posibil să se identifice focarul primar (poarta de intrare). În acest caz, se presupune că focarul autoinfecției latente este sursa sepsisului.

După rata de dezvoltare a tabloului clinic.

1. Fulgerul (ducă la moarte în câteva zile).

2. Acut (de la 1 la 2 luni).

3. Subacută (durează până la șase luni).

4. Chroniosepsis (curs ondulat de lungă durată cu reacții febrile periodice în timpul exacerbărilor).

Prin gravitație.

1. Severitate moderată.

2. Grele.

3. Extrem de greu.

Nu există o evoluție ușoară a sepsisului.

După etiologie (tip de agent patogen).

1. Sepsis cauzat de flora gram-negativă: colibacilar, proteic, pseudomonas etc.

2. Sepsis cauzat de flora gram-pozitivă: streptococică și stafilococică.

3. Sepsis extrem de sever cauzat de microorganisme anaerobe, în special bacterii.

fazele sepsisului.

1. Toxemic (IV Davydovsky a numit-o febră purulent-resorbtivă).

2. Septicemia (fără formarea de focare purulente metastatice).

3. Septicopiemie (cu dezvoltarea focarelor pielice).

Trebuie remarcat faptul că, în timp, compoziția în specii a microorganismelor care sunt agenții cauzali predominanți ai sepsisului se modifică. Dacă în anii 1940 cel mai frecvent agent patogen a fost streptococul, care a făcut loc stafilococului, acum a venit era microorganismelor gram-negative.

Unul dintre criteriile importante pentru sepsis este uniformitatea speciei a microorganismelor semănate din focarele primare și secundare de infecție și sânge.

2. Patogenia sepsisului

Microorganismele sunt încă luate în considerare Motivul principal apariția sepsisului, care determină cursul acestuia, și virulența agentului patogen, doza acestuia sunt de o importanță decisivă (titrul de microorganisme trebuie să fie de cel puțin 10: 5 pe gram de țesut). Starea corpului pacientului trebuie, de asemenea, recunoscută ca factori extrem de importanți care influențează dezvoltarea sepsisului și factori precum starea focarelor primare și secundare de infecție, severitatea și durata intoxicației și starea sistemului imunitar al organismului. au o importanţă decisivă. Generalizarea infecției are loc pe fondul reacțiilor alergice la un agent microbian. Cu o stare nesatisfăcătoare a sistemului imunitar, microorganismul intră în circulația sistemică din focarul primar. Intoxicația care precede și este menținută de focarul primar modifică reactivitatea generală a organismului și formează o stare de sensibilizare. Deficiența sistemului imunitar este compensată de reactivitatea crescută a factorilor de apărare nespecifici (inflamația macrofag-neutrofilă), care, împreună cu predispoziția alergică a organismului, duce la dezvoltarea unei reacții inflamatorii necontrolate - așa-numitul sindrom de răspuns inflamator sistemic. În această afecțiune, există o eliberare excesivă de mediatori inflamatori atât local în țesut, cât și în circulația sistemică, ceea ce provoacă leziuni tisulare masive și crește toxemia. Sursele de toxine sunt țesuturile deteriorate, enzimele, biologic substanțe active celule inflamatorii și deșeuri ale microorganismelor.

focus primar nu este doar o sursă constantă de agent microbian, dar menține în mod continuu o stare de sensibilizare și hiperreactivitate. Sepsisul poate fi limitat doar la dezvoltarea unei stări de intoxicație și a unei reacții inflamatorii sistemice, așa-numita septicemie, dar mult mai des progresează modificări patologice, se dezvoltă septicpiemie (o afecțiune caracterizată prin formarea de focare purulente secundare).

Focare pielice purulente secundare apar în timpul metastazării microflorei, ceea ce este posibil cu o scădere simultană atât a activității antibacteriene a sângelui, cât și cu încălcarea factorilor de protecție locali. Microinfarctele microbiene și microembolismul nu sunt cauza focarului pielic. Baza este o încălcare a activității sistemelor enzimatice locale, dar, pe de altă parte, focarele pielice rezultate provoacă activarea limfocitelor și neutrofilelor, eliberarea excesivă a enzimelor acestora și deteriorarea țesuturilor, dar microorganismele se instalează pe țesutul deteriorat și provoacă dezvoltarea inflamației purulente. Când apare, focarul purulent secundar începe să îndeplinească aceleași funcții ca și cel primar, adică formează și menține o stare de intoxicație și hiperreactivitate. Astfel, se formează un cerc vicios: focarele pielice susțin intoxicația, iar toxemia, la rândul său, determină posibilitatea dezvoltării focarelor de infecție secundară. Pentru un tratament adecvat este necesar să se rupă acest cerc vicios.

3. Sepsis chirurgical

Sepsisul chirurgical este o boală infecțioasă comună extrem de gravă, al cărei moment etiologic principal este o încălcare a funcționării sistemului imunitar (imunodeficiența), care duce la generalizarea infecției.

După natura porții de intrare, sepsisul chirurgical poate fi clasificat în:

1) rană;

2) arde;

3) angiogenic;

4) abdominale;

5) peritoneal;

6) pancreatogen;

7) colangiogen;

8) intestinal.

În mod tradițional, manifestările clinice ale sepsisului sunt considerate semne precum:

1) prezența unui focar purulent primar. La majoritatea pacienților, se caracterizează prin dimensiune semnificativă;

2) prezența simptomelor de intoxicație severă, cum ar fi tahicardie, hipotensiune arterială, tulburări generale, semne de deshidratare;

3) hemoculturi repetate pozitive (de cel puțin 3 ori);

4) prezența așa-numitei febre septice (diferență mare între temperatura corpului dimineața și seara, frisoane și transpirație abundentă);

5) apariția focarelor infecțioase secundare;

6) modificări inflamatorii pronunțate ale hemogramei.

Un simptom mai puțin frecvent al sepsisului este formarea insuficienței respiratorii, inflamația reactivă toxică a organelor (cel mai adesea splina și ficatul, care provoacă dezvoltarea hepatosplenomegaliei) și edem periferic. De multe ori se dezvoltă miocardită. Încălcările sistemului hemostazei sunt frecvente, care se manifestă prin trombocitopenie și sângerare crescută.

Pentru diagnosticarea în timp util și corectă a sepsisului, este necesar să aveți o înțelegere solidă a semnelor așa-numitei plăgi septice. Se caracterizează prin:

1) granulații palide flasde care sângerează la atingere;

2) prezența filmelor de fibrină;

3) scurgere slabă, sero-hemoragică sau brun-maro din rană, cu miros putrefactiv neplăcut;

4) încetarea dinamicii procesului (plaga nu se epitelizează, încetează să fie curățată).

Unul dintre cele mai importante semne de sepsis ar trebui recunoscut ca bacteriemie, dar prezența microbilor în sânge în funcție de culturi nu este întotdeauna determinată. În 15% din cazuri, culturile nu cresc, în ciuda prezenței semnelor clare de sepsis. În același timp, o persoană sănătoasă poate experimenta o încălcare pe termen scurt a sterilității sângelui, așa-numita bacteriemie tranzitorie (după extracția dinților, de exemplu, bacteriile pot fi în circulația sistemică până la 20 de minute). Pentru a diagnostica sepsisul, hemoculturile trebuie repetate în ciuda rezultatelor negative, iar sângele trebuie luat în diferite momente ale zilei. Trebuie reținut: pentru a stabili un diagnostic de septicopiemie, este necesar să se stabilească faptul că pacientul are bacteriemie.

1) prezența unui focar de infecție;

2) intervenție chirurgicală anterioară;

3) prezența a cel puțin trei dintre cele patru semne ale sindromului de răspuns inflamator sistemic.

Sindromul de răspuns inflamator sistemic poate fi suspectat dacă pacientul are un complex din următoarele date clinice și de laborator:

1) temperatura axilară mai mare de 38 °C sau mai mică de 36 °C;

2) ritm cardiac crescut cu peste 90 în 1 min;

3) insuficiența funcției de respirație externă, care se manifestă printr-o creștere a frecvenței mișcărilor respiratorii (RR) de peste 20 pe minut sau o creștere a pCO2 de peste 32 mm Hg. Artă.;

4) leucocitoză peste 4-12 x 109, sau conținutul de forme imature în formula leucocitară este mai mare de 10%.

4. Complicații septice. Tratamentul sepsisului

Principalele complicații ale sepsisului, din care mor pacienții, trebuie luate în considerare:

1) șoc infecțios-toxic;

2) insuficiență multiplă de organe.

Șoc infecțios-toxic are o patogeneză complexă: pe de o parte, toxinele bacteriene provoacă o scădere a tonusului arteriolelor și o încălcare a sistemului de microcirculație, pe de altă parte, există o încălcare a hemodinamicii sistemice din cauza miocarditei toxice. În șocul infecțios-toxic, insuficiența cardiovasculară acută devine principala manifestare clinică. Se observă tahicardie - 120 de bătăi pe minut și peste, zgomotele inimii sunt înăbușite, pulsul este de umplere slab, tensiunea arterială sistolica scade (90-70 mm Hg și mai jos). Pielea este palidă, extremitățile sunt reci, transpirația nu este neobișnuită. Există o scădere a urinării. De regulă, un precursor de șoc este o creștere bruscă a temperaturii cu frisoane (până la 40-41 ° C), apoi temperatura corpului scade la cifre normale, se dezvăluie o imagine completă a șocului.

Tratamentul șocului se efectuează conform regulilor generale.

Principalele verigi ale tratamentului.

1. Eliminarea intoxicației.

2. Igienizarea focarelor purulent-inflamatorii și suprimarea infecției.

3. Corectarea tulburărilor imunitare.

În multe feluri, aceleași măsuri sunt utilizate pentru a atinge aceste obiective (ca terapia de detoxifiere)

1. Terapie cu perfuzie masivă. Până la 4-5 litri pe zi de soluții de substituție a plasmei (neocompensan, gemodez, reopoliglucină, amidon hidroxilat). În timpul terapiei cu perfuzie Atentie speciala trebuie acordată corectării tulburărilor electrolitice, schimbărilor în starea acido-bazică (eliminarea acidozei).

2. Diureza forţată.

3. Plasmafereza.

4. Limfa si hemossorbtia.

5. Oxigenarea hiperbară.

6. Îndepărtarea puroiului.

Pentru igienizarea focarelor de infecție - tratament local:

1) îndepărtarea puroiului, a țesuturilor necrotice, drenajul larg al plăgii și tratamentul acesteia conform principiilor generale ale tratamentului unei plăgi purulente;

2) utilizarea agenților antibacterieni topici (levomecol etc.).

Tratament sistemic:

1) terapie cu antibiotice masive cu utilizarea a cel puțin două medicamente cu spectru larg sau țintite, ținând cont de sensibilitatea agentului patogen izolat. Antibiotice numai parenteral (mușchi, vene, artere regionale sau endolimfatice).

2) terapia cu antibiotice se efectuează timp îndelungat (luni de zile) până la un rezultat negativ al hemoculturii sau al recuperării clinice, dacă cultura inițială nu a dat creștere. Pentru corectarea tulburărilor imune pot fi utilizate diferite metode: introducerea unei suspensii de leucocite, utilizarea interferonului, plasmă hiperimună antistafilococică, în cazuri severe, utilizarea glucocorticosteroizilor. Corectarea tulburărilor imunitare trebuie efectuată cu consultarea obligatorie a unui imunolog.

Un loc important în tratamentul pacienților îl ocupă furnizarea unei cantități adecvate de energie și substraturi plastice. Valoarea energetică a dietei zilnice nu trebuie să fie mai mică de 5000 kcal. Este indicată terapia cu vitamine. În cazuri speciale, pacienții debiliți pot fi transfuzați cu sânge proaspăt citrat, dar este mult de preferat utilizarea plasmei proaspete congelate, a soluției de albumină.

Odată cu dezvoltarea insuficienței de organ, tratamentul se efectuează conform standardelor.