Obsah článku

Sepse(otrava krve) - obecná nespecifická hnisavá infekce způsobená různými patogeny, zejména mikroorganismy přítomnými v primárním lokálním hnisavém ložisku. Sepse má typické klinické projevy, které nezávisí na typu patogenu, těžký průběh, vyznačuje se převahou intoxikačních projevů nad lokálními anatomickými a morfologickými změnami a vysokou mortalitou. Moderní chápání sepse je z velké části založeno na definicích této patologie a souvisejících stavů schválených Chicagským konsensem odborníků (1991, USA) a doporučených II. kongresem chirurgů Ukrajiny (1998, Doněck) pro praktické použití ve veřejném zdraví .

Definice sepse a stavy jí způsobené (Chicago Expert Consensus, 1991, USA):

Infekce- jev charakteristický pro člověka, spočívající v zánětlivé reakci organismu na invazi mikroorganismů do jeho tkání, které jsou normálně sterilní.
bakteriémie- přítomnost vizualizovaných (vizuálně pod mikroskopem) bakterií v krvi.
Syndrom systémové zánětlivé odpovědi (SIRS)- systémová zánětlivá reakce těla na různé traumatické faktory, k jejichž projevu dochází nejméně dvěma z následujících způsobů:
- tělesná teplota stoupne o více než 38 °C nebo klesne pod 36 °C;
- tachykardie je více než 90 tepů za minutu;
- frekvence dýchacích pohybů je více než 20 za 1 min, nebo PCo2 32 - počet leukocytů v krvi je vyšší než 12 109 / l nebo nižší než 4 109 / l, nebo více než 10 % jejich nezralých forem v krevní obraz leukocytů.
Sepse- SIRS v důsledku výskytu ohniska infekce v těle.
těžká sepse- sepse, doprovázená dysfunkcí orgánů, hypoperfuzí a arteriální hypotenzí. Poruchy hypoperfuze a perfuze mohou být doprovázeny (mimo jiné) laktátovou acidózou, oligurií nebo akutními poruchami funkcí centrálního nervový systém.
Septický šok- sepse, provázená arteriální hypotenzí, kterou neodstraní ani intenzivní adekvátní infuzní terapie, a poruchy perfuze, které se neomezují pouze na laktátovou acidózu, oligurii nebo akutní poruchy funkcí centrálního nervového systému. U pacientů užívajících inotropní nebo vazopresorická léčiva může hypotenze chybět i přes přítomnost poruch perfuze.
hypotenze(arteriální hypotenze) - stav oběhu, ve kterém systol arteriální tlak je 90 mm Hg. Umění. nebo se sníží o 40 mm Hg. Umění. od výchozí hodnoty (při absenci jiných zjevných důvodů pro hypotenzi).
Syndrom vícečetného orgánového selhání (MODS)- poruchy orgánových funkcí u pacientů s akutním onemocněním, které bez lékařského zásahu znemožňují udržení homeostázy.
Přesná statistika případů sepse na Ukrajině není známa. V USA je ročně registrováno 300-400 tisíc případů tohoto onemocnění. Septický šok zůstává nejčastější příčinou úmrtí na jednotkách intenzivní péče, rozvíjí se u 40 % pacientů. Navzdory intenzivní léčbě dosahuje úmrtnost na sepsi 50-60%, protože sepse se vyvíjí v důsledku interakce tří hlavních faktorů - mikroorganismu, jakož i lokálních a systémových obranné mechanismy makroorganismus. Hlavní faktory spojené s nárůstem případů tohoto onemocnění jsou:
- nesprávné včasné ošetření ran - potenciální vstupní brány pro infekci a nedostatečná léčba hnisavé chirurgické infekce (vředy, abscesy, panaritium atd.) a akutní nebo chirurgické patologie (apendicitida, cholecystitida, pankreatitida atd.);
- používání stále intenzivnější onkologické chemo-, hormonální a radiační terapie, oslabující imunitní systém;
- použití kortikosteroidů a imunosupresivní terapie při transplantaci orgánů a léčbě zánětlivých onemocnění;
- zvýšené přežívání pacientů s defekty imunitní obrany, a to: problematických novorozenců, starších a senilních pacientů, diabetických a onkologických pacientů, příjemců dárcovských orgánů, pacientů s MODS nebo granulocytopenií;
- intenzivní používání invazivních zdravotnických prostředků - protéz, inhalačních prostředků, intravaskulárních a urologických katétrů;
- často nekontrolované užívání antibiotik ambulantními pacienty, což vytváří příznivé podmínky pro vznik a rozvoj agresivní antibioticky rezistentní flóry v jejich tělech (jak modifikacemi, tak mutacemi).
Sepse nemá inkubační dobu, ale nutně má vstupní bránu pro infekci, což jsou poškození kůže a sliznic, kterými se dostává do těla, a primární ohnisko (místo zánětu vzniklé průnikem do tkání infekce - abscesy, flegmóna, vředy, akutní chirurgická patologie). Přítomnost sepse lze potvrdit, pokud se po překonání humorálních a buněčných mechanismů ochrany makroorganismu rozmnoží ve tkáních velké množství vysoce virulentních patogenů a neustále uvolňují nové bakterie a toxiny do krevního oběhu (způsobující septikémii) nebo pomocí krevní oběh jako transport, tvoří nová hnisavá ložiska v jiných orgánech (způsobuje metastatickou infekci - septikopyémii).
V obou případech je závažnost klinického průběhu onemocnění způsobena toxémií, tedy přítomností bakteriálních toxinů v krvi pacienta.
Přestože jakýkoli typ mikroorganismu může způsobit vývoj septického syndromu nebo septického šoku, nejčastěji je tato patologie předurčena gramnegativními bakteriemi. U pacientů na JIP je triáda hlavních septických faktorů reprezentována Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus a koaguláza-negativní stafylokoky. Z močového kanálu u těchto pacientů se nejčastěji vysévá Escherichia coli. Moderní vědci také poukazují na nárůst případů sepse způsobené grampozitivní, zejména stafylokokovou, flórou. Anaerobní infekce méně pravděpodobně způsobí sepsi. Anaerobní sepse se zpravidla vyskytuje u osob se závažnými tělesnými lézemi v důsledku přítomnosti intraabdominálních nebo pánevních infekčních ložisek.

Patogeneze sepse

Patogeneze sepse je extrémně složitá. Sepse se vyvíjí jako přirozené pokračování infekce obsažené v lokálním ohnisku, ve kterém pokračuje množení mikroorganismů. Hlavním iniciátorem sepse je produkce nebo uvolňování bakterií endotoxinu nebo jiných produktů bakteriálního původu, které způsobují zánět. Endotoxin působí na vlastní buňky lidského těla (leukocyty, krevní destičky, endoteliocyty), které začnou aktivně produkovat zánětlivé mediátory a produkty nespecifických a specifických částí imunitní obrany. V důsledku toho dochází k syndromu systémové zánětlivé odpovědi, jehož příznaky jsou hypo- nebo hypertermie, tachykardie, tachypnoe, leukocytóza nebo leukopenie. Vzhledem k tomu, že hlavním cílem těchto mediátorů je cévní endotel, jeho přímé či nepřímé poškození, vazospazmus či paréza či snížení intenzity prokrvení vedou k rozvoji syndromu zvýšené kapilární permeability, který se projevuje poruchou mikrocirkulace krve. ve všech důležitých systémech a orgánech, progrese hypotenze, vznik hypoperfuze nebo narušení funkce jednotlivých nebo více systémů těla důležitých pro život. Porušení a insuficience mikrocirkulace jsou přirozeným patogenetickým finále sepse, vedoucí k rozvoji nebo progresi syndromu mnohočetného orgánového selhání a často až ke smrti pacienta. Většina výzkumníků se domnívá, že opožděná nebo neadekvátní léčba sepse vede k tomu, že tyto mechanismy začnou postupovat bez ohledu na stav primárního ohniska zánětu a produkci endotoxinu patogenními mikroorganismy.

Klasifikace sepse

Klasifikace sepse je založena na její etiologii (bakteriální grampozitivní, bakteriální gramnegativní, bakteriální anaerobní, plísňová), přítomnosti ohniska infekce (primární kryptogenní, u kterého nelze ohnisko detekovat, a sekundární, u kterého je zjištěno primární ohnisko), lokalizace tohoto ohniska (chirurgické, porodnicko-gynekologické, urologické, otogenní atd.), důvod jeho vzniku (rána, pooperační, poporodní atd.), doba vzniku (časná - vyvíjí se do 2 týdnů od okamžiku vzniku ohniska, pozdní - rozvíjí se po 2 týdnech od okamžiku propuknutí), klinický průběh (fulminantní, akutní, subakutní, chronický, septický šok) a forma (toxémie, septikémie, septikopyémie).

Klinika sepse

Klinický obraz sepse je extrémně různorodá, závisí na formě onemocnění a jeho klinickém průběhu, etiologii a virulenci jeho patogenu. Klasickými příznaky akutní sepse jsou hyper- nebo hypotermie, tachykardie, tachypnoe, zhoršení celkového stavu pacienta, dysfunkce centrálního nervového systému (excitace nebo letargie), hepatosplenomegalie, někdy žloutenka, nauzea, zvracení, průjem, anémie, leukocytóza popř. leukopenie a trombocytopenie. Detekce metastatických ložisek infekce svědčí o přechodu sepse do fáze septikopyemie. Horečka je nejčastějším, někdy i jediným projevem sepse. Hypotermie může být časným příznakem sepse u některých pacientů, jako jsou vyhublí nebo imunosuprimovaní jedinci, narkomani, alkoholici, diabetici a ti, kteří užívají kortikosteroidy. Proto je třeba mít na paměti, že ani nízká, ani normální tělesná teplota nemůže být základem pro vyloučení diagnózy sepse a septického šoku.
Zároveň se u pacientů se sepsí objevuje řada klinických projevů způsobených poruchami mikrocirkulace krve a funkcí životně důležitých systémů a orgánů, zejména kardiovaskulárních (hypotenze, snížení objemu cirkulující krve, tachykardie, kardiomyopatie, toxická myokarditida, akutní kardiovaskulární insuficience).), respirační (tachypnoe, hyperventilace, syndrom respirační tísně, pneumonie, plicní absces), játra (hepatomegalie, toxická hepatitida, žloutenka), močová (azotémie, oligurie, toxická nefritida, akutní selhání ledvin) a centrální nervový systém ( bolest hlavy, podrážděnost, encefalopatie, kóma, delirium).
Laboratorní studie odhalují četné hematologické (neutrofilní leukocytóza, posun leukocytárního vzorce doleva, leukopenie, vakuolizace nebo toxická granularita leukocytů, anémie, trombocytopenie) a biochemické (bilirubinémie, azotémie, hypoproteinémie, dysproteinémie, zvýšené hladiny ALAT, ACAT a alkálie krev v krvi) u pacientů se sepsí.fosfatáza, pokles obsahu volného železa apod.) změny. Můžete také identifikovat známky rozvoje DIC, acidobazické poruchy (metabolická acidóza, respirační alkalóza). Bakteriologické vyšetření (výsev) krve v ní odhalí patogenní bakterie.
Jedinou podmínkou přežití pacienta se sepsí je včasná adekvátní léčba.

Diagnóza sepse

Hlavním úkolem lékařů je neustálá ostražitost před sepsí a její včasná diagnostika. Hlavní směry v diagnostice sepse:
1. Identifikace u pacienta alespoň dvou z klasických čtyř kritérií pro SIRS (hypo- nebo hypertermie; tachykardie; tachypnoe; leukopenie, leukocytóza nebo posun vzorce leukocytů doleva).
2. Identifikace primárního ohniska infekce pacienta (hnisavá rána, vřed, flegmóna, absces atd.).
Identifikace kritérií pro SIRS a primární ohnisko infekce u pacienta dává důvod k podezření na sepsi, a proto jej urychleně hospitalizovat na chirurgickém oddělení a zahájit intenzivní léčbu.
Absence klinických kritérií pro SIRS u pacienta se zánětlivým nebo hnisavým onemocněním naznačuje jeho kontrolovaný průběh a že nedojde k generalizaci infekce.
Nejobtížnější je diagnostikovat sepsi v případech, kdy chirurgický pacient (s chirurgickým onemocněním nebo po operacích) vykazuje známky SIRS, ale nejsou žádné známky infekčního ložiska.
V tomto případě by diagnóza měla být komplexní a naléhavá. Komplexnost by měla znamenat použití co nejširšího spektra studií za účelem určení lokalizace primárního ohniska infekce – jak instrumentálních (radiografie, počítačová a magnetická rezonance, echokardiografie, ultrazvuk), tak invazivních (punkce podezřelých oblastí těla a kavity, vaginální a rektální vyšetření, laparoskopie, endoskopie, diagnostické operace). Naléhavost znamená, že tyto studie jsou prováděny co nejdříve. Laboratorní a funkční studie pro diagnostiku sepse nemají nezávislý význam, umožňují však určit stupeň poškození systémů a orgánů, hloubku intoxikace a řadu parametrů nezbytných pro výběr vhodné léčby. Bakteriologický krevní test umožňuje identifikovat původce sepse u přibližně 60 % pacientů. Materiál k setí je třeba odebírat v různou denní dobu, nejlépe na vrcholu horečky. Pro bakteriologickou diagnostiku by měla být krev odebrána třikrát. Zároveň je třeba připomenout, že nepřítomnost patogenních bakterií v krvi nevylučuje vznik sepse – tzv. sepse bez bakteriémie podle Nystroma (Nystrom, 1998).
Základem pro zahájení plnohodnotné léčby sepse je identifikace dvou z jejích čtyř znaků. Dále by mělo být provedeno hlubší vyšetření pacienta v průběhu jeho intenzivní léčby.

Léčba sepse

Léčba sepse by měla být prováděna pouze v chirurgické nemocnici. Mělo by být provedeno paralelně ve dvou směrech:
- léčba samotné sepse, která zahrnuje jak chirurgickou léčbu primárních lokálních ložisek infekce, tak medikamentózní léčbu generalizované infekce antibiotiky a imunostimulancii;
- odstranění symptomů a syndromů, které se vyskytují během sepse (hypo- a hypertermie, kardiovaskulární a respirační selhání, dysfunkce centrálního nervového systému atd.).

Léčba pacientů se sepsí

Standardní terapie:
Antibakteriální terapie zaměřená na zničení patogenů sepse
(mono-, dvojitá nebo trojitá antibiotická terapie).
Imunoterapie (zavedení specifických antibakteriálních sér a imunostimulancií pacientovi).
Chirurgická operace:
otevření a odvodnění abscesů;
odstranění infikovaných implantátů, protéz a katétrů;
nekrektomii.
Léčba šoku a selhání orgánů:
odstranění kardiovaskulárních a metabolických poruch;
infuzní terapie odpovídající objemem a složením (zavádění fyziologických roztoků, krevních náhrad, krevní transfuze);
zavedení kardiovaskulárních a protizánětlivých léků, protidestičkových látek, vitamínů a antioxidantů);
oxygenoterapie (hyperbarická oxygenace);
detoxikace (hemosorpce, hemodialýza, plazmaferéza, enterosorpce).
Léky používané k léčbě sepse:
Specifické pro patogeny:
antiendotoxin;
polyklonální antiendotoxické sérum;
antigram-pozitivní látka buněčné stěny;
antifungální látka buněčné stěny.
Antibiotika specifická pro patogeny:
Specifické pro mediátory:
antimediátory (antihistaminika a antiserotoninové léky, anti-TNF, anti-IL-1, anti-PAF);
monoklonální protilátky;
antagonisté receptorů.
Přípravky s polyvalentním antiseptickým účinkem:
ibuprofen;
pentoxifylin;
acetylcystein (ACC);
laktoferin;
polymyxin B.
I přes významný pokrok v léčbě sepse jsou pacienti se sepsí, septickým šokem a mnohočetným orgánovým selháním nadále klinickou skupinou s extrémně vysokou mortalitou. Rychlá detekce SIRS a použití včasné intenzivní komplexní terapie snižují mortalitu u sepse přibližně o 25 %. Další zlepšení výsledků léčby pacientů se sepsí je dáno především vývojem nových účinných léků, které dokážou blokovat negativní vliv hlavních patogenetických faktorů sepse – toxinů a mediátorů zánětu.

V průměru se sepse rozvine u 1-13 na 1000 hospitalizovaných pacientů. Na jednotkách intenzivní péče může dosahovat od 3-5,5 do 17 %.

Definice patologických stavů spojených se sepsí.

Bakterémie je přítomnost životaschopných bakterií v krvi (mikrobiologický jev).

Syndrom systémové zánětlivé reakce – systémová zánětlivá reakce na různá závažná poškození tkání, projevující se dvěma nebo více z následujících příznaků:

Teplota vyšší než 38,5 o C nebo nižší než 36,5 o C;

Tachykardie více než 90 za minutu.

Dechová frekvence je více než 20 za minutu. nebo PaCO2 nižší než 32 mm Hg.

Počet leukocytů je více než 12 000 v 1 mm 3, méně než 4 000. Nebo více než 10 % bodných neutrofilů.

Sepse je systémová zánětlivá reakce na infekci (syndrom SIRS v přítomnosti ohniska infekce).

Těžká sepse je sepse spojená s orgánovou dysfunkcí, hypoperfuzí nebo hypotenzí. Poruchy perfuze mohou zahrnovat laktátovou acidózu, oligurii, akutní poruchu vědomí atd.

Hypotenze je systolický krevní tlak nižší než 90 nebo pokles o více než 40 od ​​obvyklé hodnoty při absenci jiných příčin hypotenze.

Septický šok je sepse s hypotenzí, která přetrvává i přes adekvátní korekci hypovolemie + poruchy perfuze (laktátová acidóza, oligurie nebo akutní porucha vědomí), vyžadující použití katecholaminů.

Syndrom multiorgánové dysfunkce - porušení funkce orgánů u pacienta ve vážném stavu (samotné, bez léčby, udržení homeostázy je nemožné).

Hlavní sepse (kryptogenní)

Sekundární sepse se vyvíjí na pozadí hnisavého ohniska)

Podle lokalizace primární zaměření: chirurgické (akutní a chronická chirurgická onemocnění, úrazy, diagnostické výkony, komplikace chirurgických výkonů), gynekologické, urologické, otogenní, odontogenní, nozokomiální (srdeční chlopně, protézy cév, klouby, cévní katetry atd.)

Podle typu patogenu: stafylokokové, streptokokové, kolibacilární, anaerobní. Gram pozitivní, gram negativní.

Vstupní brána je místem infekce (většinou se jedná o poškozenou tkáň).

Primárním ohniskem je ložisko zánětu, které vzniklo v místě infekce a následně slouží jako zdroj sepse. V některých případech se primární ohnisko nemusí shodovat se vstupní branou kvůli lymfadenitidě.

Sekundární ložiska - šíření infekce za primární ohnisko s tvorbou pyemických ložisek v orgánech a tkáních. Dříve - Cruvelierova embolická teorie. Nyní - hyperfermentémie - porucha kapilární cirkulace - migrace leukocytů s uvolňováním toxických proteinů - nekróza - infekce.

patogeny

Dříve ve 30-50 letech - hlavně streptokok, pak stafylokok a gramnegativní mikroflóra. Častěji je sepse způsobena monokulturou (asi 90 %), přičemž v primárním ohnisku může být zaseto sdružení mikrobů.

Podle mikroflóry primárního ohniska nelze vždy usuzovat na povahu původce sepse (například gramnegativní flóra v primárním ohnisku, grampozitivní v krvi).

Klinický obraz je do značné míry určen vlastnostmi patogenu.

Stafylokok má schopnost koagulovat fibrin a usazovat se ve tkáních – v 95 % případů rychle vede k tvorbě pyemických ložisek.

Streptococcus má výrazné fibrinolytické vlastnosti - zřídka způsobuje piemi (35%).

Escherichia coli – hlavně toxická.

Tyčinka modrozeleného hnisu - metastatická ložiska jsou málo, malá, častěji lokalizovaná pod epikardem, pleurou, ledvinovým pouzdrem, zatímco u stafylokokové sepse jsou ložiska velká a lokalizovaná v měkkých tkáních, plicích, ledvinách, kostní dřeni.

Vzhledem k výraznému intoxikačnímu účinku vede gramnegativní flóra ve 2/3 případů k rozvoji septického šoku.

Krev ve většině případů není živnou půdou pro mikroby.

Kromě charakteristik mikrobů má průběh sepse velký vliv počet samotných mikrobiálních těl je více než 10 z 5.

Příznaky chirurgické sepse.

Primární zaměření – 100 %

Intoxikace - 100%

Pozitivní opakované hemokultury – 80 %

Teplota nad 38 - 90 % - tři typy: kontinuální, remitující, vlnící se

Tachykardie – 80 %

Toxická myokarditida, toxická hepatitida, nefritida, zimnice, periferní edém.

Diagnostika.

Základem diagnózy je klinický obraz.

Hledání pyemických ložisek.

Důležité je mikrobiologické (kvalitativní a kvantitativní) studium krve vytékající z ran nebo píštělí, tkáně hnisavého ložiska a také (v závislosti na možné lokalizaci ložisek zánětu) moči, mozkomíšního moku, sputa, exsudátu pleurální dutiny, břišní dutina atd.

Objektivní hodnocení závažnosti stavu pacientů při příjmu a během intenzivní péče by mělo být prováděno na základě integrovaných systémů SAPS, APACHE, SOFA.

Vyšetření a léčba pacienta s chirurgickou sepsí by měla být prováděna na jednotce intenzivní péče společně chirurgem a resuscitátorem.

Chirurgická operace.

Chirurgická léčba primárních a sekundárních hnisavých ložisek.

Kompletní excize neživotaschopných tkání;

Plnoprůtoková drenáž;

Mytí ohnisek antiseptiky;

Ránu je možné uzavřít dříve stehy nebo pomocí kožního štěpu - z rány o ploše 10% se denně odpaří 1500 ml vody.

Intenzivní terapie.

Metody intenzivní péče lze rozdělit do dvou skupin

Prioritní metody, jejichž účinnost byla prokázána (výrazné snížení mortality) v klinické praxi nebo v prospektivních kontrolovaných randomizovaných studiích:

Antimikrobiální terapie;

Infuzní-transfuzní terapie;

Umělá nutriční podpora (enterální a parenterální výživa). Potřebujete 4000 kcal/den.

Podpora dýchání.

Další metody, jejichž použití se zdá být patogeneticky rozumné, ale nejsou obecně uznávány.

Substituční imunoterapie intravenózními imunoglobuliny (Ig G, IgM + IgG);

Mimotělní detoxikace (hemo-, plazmová filtrace);

Monitorování septického procesu.

Dynamické monitorování pacienta během intenzivní péče by mělo být prováděno ve třech směrech:

Sledování stavu hlavního ohniska infekce a vzniku nových.

Hodnocení průběhu syndromu systémové zánětlivé odpovědi (bodování závažnosti stavu pacienta).

Analýza funkční užitečnosti jednotlivých orgánů a systémů.

Přednáška 12

Problém hnisavé infekce a s ní sepse má v současnosti velký význam. Je to dáno především nárůstem počtu pacientů s hnisavou infekcí, četností její generalizace a také extrémně vysokou (až 35-69%) mortalitou s ní spojenou.

Důvody tohoto stavu jsou dobře známy a řada odborníků je spojuje se změnami jak v reaktivitě makroorganismu, tak v biologických vlastnostech mikrobů pod vlivem antibiotické terapie.

Podle literatury k dnešnímu dni ještě nebyla vyvinuta jednota názorů na kritické problémy problémy se sepsí. Zejména:

V terminologii a klasifikaci sepse panuje nejednotnost;

Nebylo s konečnou platností rozhodnuto, co je sepse - onemocnění nebo komplikace purulentního procesu;

Klinický průběh sepse je klasifikován nejednotně.

Vše výše uvedené jasně zdůrazňuje, že mnoho aspektů problému sepse vyžaduje další studium.

Příběh. Termín "sepse" zavedl do lékařské praxe ve 4. století našeho letopočtu Aristoteles, který do konceptu sepse investoval otravu těla produkty rozkladu vlastní tkáně. Ve vývoji nauky o sepsi po celou dobu jejího formování se odrážejí nejnovější úspěchy lékařské vědy.

V roce 1865 N.I. Pirogov, ještě před érou antiseptik, navrhl povinnou účast na rozvoji septického procesu určitých aktivních faktorů, jejichž pronikání do těla může vyvinout septikémii.

Konec 19. století byl ve znamení rozkvětu bakteriologie, objevu pyogenní a hnilobné flóry. V patogenezi sepse se začaly izolovat hnilobné otravy (sapremie nebo ichoremie), způsobené výhradně chemickými látkami vstupujícími do krve z gangrenózního ložiska, z hnilobné infekce způsobené chemikáliemi, které se tvoří v samotné krvi z bakterií, které se do ní dostaly a jsou tam . Tyto otravy dostaly název „septikémie“, a pokud byly v krvi i hnisavé bakterie – „septikopyemie“.

Na počátku dvacátého století byl předložen koncept septického ohniska (Schotmuller), který z tohoto úhlu uvažoval o patogenetických základech doktríny sepse. Schotmuller však celý proces rozvoje sepse zredukoval na vznik primárního ohniska a na působení mikrobů z něj pocházejících na pasivně existující makroorganismus.

V roce 1928 vypracoval I.V.Davydovskij makrobiologickou teorii, podle níž byla sepse prezentována jako celkové infekční onemocnění, determinované nespecifickou reakcí organismu na vstup různých mikroorganismů a jejich toxinů do krevního oběhu.

Polovina 20. století byla ve znamení rozvoje bakteriologické teorie sepse, která považovala sepsi za „klinicko-bakteriologický“ pojem. Tuto teorii podpořil N.D. Strazhesko (1947). Zastánci bakteriologického konceptu považovali bakteriémii buď za trvalý, nebo za netrvalý specifický příznak sepse. Stoupenci toxického konceptu, aniž by odmítli roli mikrobiální invaze, viděli především příčinu závažnosti klinických projevů nemoci. Při otravě těla toxiny bylo navrženo nahradit termín "sepse" pojmem "toxická septikémie".

Na Republikánské konferenci Gruzínské SSR o sepsi konané v květnu 1984 v Tbilisi zazněl názor na nutnost vytvoření vědy „sepsologie“. Na této konferenci vyvolalo ostrou diskusi definici pojmu sepse. Bylo navrženo definovat sepsi jako dekompenzaci lymfatického systému těla (S.P. Gurevich), jako rozpor mezi intenzitou příjmu toxinů do těla a detoxikační schopností těla (A.N. Ardamatsky). MI Lytkin uvedl následující definici sepse: sepse je taková generalizovaná infekce, při které v důsledku poklesu sil protiinfekční obrany tělo ztrácí schopnost potlačit infekci mimo primární ohnisko.

Většina vědců se domnívá, že sepse je generalizovaná forma infekčního onemocnění způsobeného mikroorganismy a jejich toxiny na pozadí závažné sekundární imunodeficience. Problematika antibiotické terapie u těchto pacientů je považována za do určité míry propracovaná, přičemž řada kritérií pro imunokorekci zůstává nedostatečně jasná.

Podle našeho názoru lze tento patologický proces definovat takto: sepse- těžké nespecifické zánětlivé onemocnění celého organismu, ke kterému dochází, když se do krevního oběhu dostane velké množství toxických prvků (mikrobi nebo jejich toxiny) v důsledku prudkého porušení jeho obranyschopnosti.

původci sepse. Téměř všechny existující patogenní a oportunní bakterie mohou být původci sepse. Nejčastěji se na vzniku sepse podílejí stafylokoky, streptokoky, Pseudomonas aeruginosa, bakterie Proteus, bakterie anaerobní flóry a bakteroidy. Podle souhrnných statistik se stafylokoky podílejí na vzniku sepse v 39–45 % všech případů sepse. To je způsobeno závažností patogenních vlastností stafylokoků, která je spojena s jejich schopností produkovat různé toxické látky - komplex hemolyzinů, leukotoxin, dermonekrotoxin, enterotoxin.

vstupní brána u sepse se uvažuje o místě zavedení mikrobiálního faktoru do tkání těla. Obvykle se jedná o poškození kůže nebo sliznic. Jakmile jsou mikroorganismy v tkáních těla, způsobují vývoj zánětlivého procesu v oblasti jejich zavedení, které se běžně nazývá primární septické zaměření. Takovými primárními ložisky mohou být různé rány (traumatické, chirurgické) a lokální hnisavé procesy měkkých tkání (furuncles, carbuncles, abscess). Méně často jsou primárním ohniskem rozvoje sepse chronická hnisavá onemocnění (tromboflebitida, osteomyelitida, trofické vředy) a endogenní infekce (tonzilitida, sinusitida, granulom zubů atd.).

Nejčastěji se primární ohnisko nachází v místě zavedení mikrobiálního faktoru, ale někdy může být umístěno daleko od místa zavedení mikrobů (hematogenní osteomyelitida - ohnisko v kosti daleko od místa zavedení mikroba).

Jak ukázaly studie posledních let, při celkové zánětlivé reakci organismu na lokální patologický proces, zejména při vstupu bakterií do krevního oběhu, vznikají v různých tkáních těla různé oblasti nekrózy, které se stávají místy sedimentace jednotlivých mikrobů. a mikrobiálních asociací, což vede k rozvoji sekundární hnisavá ložiska, tj. rozvoj septické metastázy.

Takový vývoj patologického procesu v sepsi - primární septické zaměření - vnášení toxických látek do krve - sepse dala vzniknout označení sepse, as sekundární onemocnění a někteří odborníci na základě toho uvažují o sepsi komplikace základní hnisavé onemocnění.

Zároveň se u některých pacientů rozvíjí septický proces bez navenek viditelného primárního ložiska, což nedokáže vysvětlit mechanismus rozvoje sepse. Tato sepse se nazývá hlavní nebo kryptogenní. Tento typ sepse je v klinické praxi vzácný.

Vzhledem k tomu, že sepse je častější u onemocnění, která podle svých etiopatogenetických charakteristik patří do chirurgické skupiny, koncept tzv. chirurgická sepse.

Literární údaje ukazují, že etiologická charakteristika sepse je doplněna řadou názvů. Vzhledem k tomu, že sepse se může vyvinout po komplikacích vyplývajících z chirurgických operací, přínosů resuscitace a diagnostických postupů, navrhuje se takovou sepsi nazývat nazokomiální(zakoupeno interně) popř iatrogenní.

klasifikace sepse. Vzhledem k tomu, že při vzniku sepse hraje hlavní roli mikrobiální faktor, je v literatuře, zejména zahraniční, zvykem rozlišovat sepsi podle typu mikroba-kauzálního agens: stafylokoková, streptokoková, kolibacilární, pseudomonas, atd. Toto rozdělení sepse má velký praktický význam, protože. určuje povahu terapie tohoto procesu. Ne vždy je však možné vysít patogen z krve pacienta s klinickým obrazem sepse a v některých případech lze detekovat přítomnost asociace více mikroorganismů v krvi pacienta. A konečně, klinický průběh sepse závisí nejen na patogenu a jeho dávce, ale do značné míry na povaze reakce těla pacienta na tuto infekci (především na stupni porušení jeho imunitních sil), protože i na řadě dalších faktorů - průvodní onemocnění, věk pacienta, výchozí stav makroorganismu. To vše nám umožňuje říci, že je iracionální klasifikovat sepsi pouze podle typu patogenu.

Klasifikace sepse je založena na rychlosti rozvoje klinických příznaků onemocnění a závažnosti jejich projevu. Podle typu klinického průběhu patologického procesu se sepse obvykle dělí na: fulminantní, akutní, subakutní a chronické.

Vzhledem k tomu, že u sepse jsou možné dva typy průběhu patologického procesu - sepse bez tvorby sekundárních hnisavých ložisek a s tvorbou hnisavých metastáz v různých orgánech a tkáních těla, je v klinické praxi obvyklé to brát v úvahu. k určení závažnosti průběhu sepse. Proto se rozlišuje sepse bez metastáz - septikémie a sepse s metastázami - septikopyemie.

Klasifikační strukturu sepse lze tedy znázornit na následujícím diagramu. Tato klasifikace umožňuje lékaři prezentovat etiopatogenezi onemocnění v každém jednotlivém případě sepse a zvolit správný plán její léčby.

Četné experimentální studie a klinická pozorování prokázaly, že pro rozvoj sepse mají velký význam: 1 - stav nervového systému těla pacienta; 2 - stav jeho reaktivity a 3 - anatomické a fyziologické podmínky pro šíření patologického procesu.

Bylo tedy zjištěno, že u řady stavů, kdy dochází k oslabení neuroregulačních procesů, existuje zvláštní predispozice k rozvoji sepse. U osob s hlubokými změnami v centrálním nervovém systému se sepse rozvíjí mnohem častěji než u osob bez dysfunkce nervového systému.

Rozvoj sepse je usnadněn řadou faktorů, které snižují reaktivitu těla pacienta. Mezi tyto faktory patří:

Šokový stav, který se vyvinul v důsledku zranění a je doprovázen porušením funkce centrálního nervového systému;

Významná ztráta krve doprovázející zranění;

Různé infekční onemocnění, které předcházejí rozvoji zánětlivého procesu v těle pacienta nebo zranění;

Podvýživa, beri-beri;

Endokrinní a metabolická onemocnění;

Věk pacienta (děti, starší lidé jsou snadněji postiženi septickým procesem a hůře jej snášejí).

Pokud jde o anatomické a fyziologické podmínky, které hrají roli při rozvoji sepse, je třeba zdůraznit následující faktory:

1 - hodnota primárního zaměření (čím větší je primární zaměření, tím pravděpodobnější je vývoj intoxikace těla, zavedení infekce do krevního řečiště a také dopad na centrální nervový systém);

2 - lokalizace primárního ohniska (umístění ohniska v těsné blízkosti k velkým žilním cestám přispívá k rozvoji sepse - měkké tkáně hlavy, krku);

3 - povaha přívodu krve do zóny umístění primárního ohniska (čím horší je přívod krve do tkání, kde se nachází primární ohnisko, tím je pravděpodobnější, že se vyvine sepse);

4 - vývoj retikuloendoteliálního systému v orgánech (orgány s rozvinutou RES se rychleji osvobozují od infekčního nástupu, vzácně se u nich rozvine hnisavá infekce).

Přítomnost těchto faktorů u pacienta s hnisavým onemocněním by měla lékaře upozornit na možnost rozvoje sepse u tohoto pacienta. Podle obecného mínění je porušení reaktivity těla pozadím, na kterém může lokální hnisavá infekce snadno přejít do své generalizované formy - sepse.

Pro efektivní léčbu pacienta se sepsí je nutné dobře znát změny, ke kterým v jeho těle při tomto patologickém procesu dochází (diagram).

Hlavní změny v sepsi jsou spojeny s:

1- hemodynamické poruchy;

2- poruchy dýchání;

3- porušení funkce jater a ledvin;

4- vývoj fyzikálně-chemických změn ve vnitřním prostředí těla;

5- poruchy periferní krve;

6- posuny v imunologickém systému těla.

hemodynamické poruchy. Hemodynamické poruchy u sepse zaujímají jedno z centrálních míst. První klinické příznaky sepse jsou spojeny s poruchou činnosti kardiovaskulárního systému. Závažnost a závažnost těchto poruch je určena bakteriální intoxikací, hloubkou narušení metabolických procesů, stupněm hypovolemie a kompenzačně-adaptivními reakcemi těla.

Mechanismy bakteriální intoxikace u sepse jsou spojeny do konceptu „syndromu nízkého výdeje“, který je charakterizován rychlým poklesem srdečního výdeje a objemového průtoku krve v těle pacienta, častým malým pulzem, bledostí a mramorováním kůže, a snížení krevního tlaku. Důvodem je snížení kontraktilní funkce myokardu, snížení objemu cirkulující krve (BCC) a snížení vaskulárního tonu. Poruchy krevního oběhu s obecnou hnisavou intoxikací těla se mohou vyvinout tak rychle, že se klinicky projeví jakousi šokovou reakcí - „toxicko-infekčním šokem“.

Výskyt vaskulární necitlivosti je také usnadněn ztrátou neurohumorální kontroly spojené s vlivem mikrobů a produktů mikrobiálního rozpadu na centrální nervový systém a periferní regulační mechanismy.

Hemodynamické poruchy ( nízký srdeční výdej, stáze v mikrocirkulačním systému) na pozadí buněčné hypoxie a metabolických poruch, vede ke zvýšení viskozity krve, primární trombóze, která následně způsobuje rozvoj mikrocirkulačních poruch - syndrom DIC, které jsou nejvýraznější v plíce a ledviny. Rozvíjí se obraz „šokové plíce“ a „šokové ledviny“.

Respirační selhání. Progresivní respirační selhání až do rozvoje "šokové plíce" je charakteristické pro všechny klinické formy sepse. Nejvýraznějšími známkami respiračního selhání jsou dušnost se zrychleným dýcháním a cyanóza kůže. Jsou způsobeny především poruchami dýchacího mechanismu.

Nejčastěji vede rozvoj respiračního selhání při sepsi k zápalu plic, který se vyskytuje u 96 % pacientů, dále k rozvoji difuzní intravaskulární koagulace s agregací krevních destiček a vzniku krevních sraženin v plicních kapilárách (syndrom DIC). Vzácněji je příčinou respiračního selhání rozvoj plicního edému v důsledku výrazného poklesu onkotického tlaku v krevním řečišti s těžkou hypoproteinémií.

K tomu je třeba dodat, že respirační selhání se může vyvinout v důsledku tvorby sekundárních abscesů v plicích v případech, kdy se objeví sepse ve formě septikopyemie.

Porušení zevního dýchání způsobuje změny v plynovém složení krve během sepse - vzniká arteriální hypoxie a klesá pCO 2.

Změny v játrech a ledvinách se sepsí, jsou výrazné a jsou klasifikovány jako toxicko-infekční hepatitida a nefritida.

Toxicko-infekční hepatitida se vyskytuje v 50–60 % případů sepse a klinicky se projevuje rozvojem žloutenky.Úmrtnost u sepse komplikované rozvojem žloutenky dosahuje 47,6 %. Poškození jater při sepsi se vysvětluje působením toxinů na jaterní parenchym a také poruchou perfuze jater.

skvělá hodnota pro patogenezi a klinické projevy sepse má poškozenou funkci ledvin. Toxická nefritida se vyskytuje u 72 % pacientů se sepsí. Kromě zánětlivého procesu, který se vyvíjí v ledvinové tkáni během sepse, vede k poškození funkce ledvin syndrom DIC, který se u nich vyvíjí, stejně jako vazodilatace v juxtomedulární zóně, která snižuje rychlost výdeje moči v ledvinovém glomerulu.

Zhoršená funkceživotně důležité orgány a systémy těla pacienta se sepsí a výsledné porušení metabolických procesů v něm vedou ke vzniku fyzikální a chemické posuny ve vnitřním prostředí pacienta.

Toto se odehrává:

a) Změna acidobazického stavu (AKS) směrem k acidóze i alkalóze.

b) Rozvoj těžké hypoproteinémie vedoucí k poruše funkce plazmatické pufrovací kapacity.

c) Rozvíjející se jaterní selhání umocňuje rozvoj hypoproteinémie, způsobuje hyperbilirubinémii, poruchu metabolismu sacharidů, projevující se hyperglykémií. Hypoproteinémie způsobuje pokles hladiny protrombinu a fibrinogenu, což se projevuje rozvojem koagulopatického syndromu (DIC syndrom).

d) Porucha funkce ledvin přispívá k narušení acidobazické rovnováhy a ovlivňuje metabolismus voda-elektrolyt. Zvláště ovlivněn je metabolismus draslíku a sodíku.

Poruchy periferní krve považováno za objektivní diagnostické kritérium pro sepsi. V tomto případě jsou ve vzorci nalezeny charakteristické změny, a to jak červená, tak bílá krev.

Pacienti se sepsí mají těžkou anémii. Důvodem poklesu počtu erytrocytů v krvi pacientů se sepsí je jak přímý rozklad (hemolýza) erytrocytů působením toxinů, tak inhibice erytropoézy v důsledku expozice toxinům na krvetvorné orgány ( kostní dřeň).

Charakteristické změny v sepsi jsou zaznamenány ve vzorci bílé krve pacientů. Patří mezi ně: leukocytóza s neutrofilním posunem, prudké "omlazení" leukocytárního vzorce a toxická granularita leukocytů. Je známo, že čím vyšší je leukocytóza, tím výraznější je aktivita reakce těla na infekci. Výrazné změny ve vzorci leukocytů mají také určitou prognostickou hodnotu - čím méně leukocytózy, tím pravděpodobnější nepříznivý výsledek v sepsi.

Vzhledem ke změnám periferní krve při sepsi je nutné se pozastavit nad syndromem diseminované intravaskulární koagulace (DIC). Je založena na intravaskulární koagulaci krve, což vede k blokádě mikrocirkulace v cévách orgánu, trombotickým procesům a krvácením, tkáňové hypoxii a acidóze.

Spouštěcím mechanismem rozvoje DIC u sepse jsou exogenní (bakteriální toxiny) a endogenní (tkáňové tromboblasty, produkty tkáňového rozpadu aj.) faktory. Důležitou roli hraje také aktivace tkáňových a plazmatických enzymových systémů.

Při rozvoji syndromu DIC se rozlišují dvě fáze, z nichž každá má svůj klinický a laboratorní obraz.

První fáze vyznačující se intravaskulární koagulací a agregací jí vytvořených prvků (hyperkoagulace, aktivace plazmatických enzymových systémů a blokáda mikrovaskulatury). Při studiu krve je zaznamenáno zkrácení doby srážení, zvýšení plazmatické tolerance k heparinu a protrombinového indexu a zvýšení koncentrace fibrinogenu.

v druhá fáze koagulační mechanismy jsou vyčerpány. Krev v tomto období obsahuje velké množství aktivátorů fibrinolýzy, ale ne kvůli výskytu antikoagulancií v krvi, ale kvůli vyčerpání antikoagulačních mechanismů. Klinicky se to projevuje výraznou hypokoagulací, až úplnou nesrážlivostí krve, poklesem množství fibrinogenu a hodnoty protrombinového indexu. Je zaznamenána destrukce krevních destiček a erytrocytů.

imunitní posuny. Vezmeme-li v úvahu sepsi jako výsledek komplexního vztahu mezi makro- a mikroorganismy, je třeba zdůraznit, že stav obranyschopnosti organismu hraje vedoucí roli v genezi a generalizaci infekce. Z různých obranných mechanismů těla proti infekci hraje důležitou roli imunitní systém.

Jak ukazují četné studie, akutní septický proces se vyvíjí na pozadí významných kvantitativních a kvalitativních změn v různých částech imunitního systému. Tato skutečnost vyžaduje cílenou imunoterapii v léčbě sepse.

V publikacích posledních let se objevují informace o kolísání úrovně nespecifické rezistence a selektivní vnímavosti k některým infekčním onemocněním u osob s určitými krevními skupinami podle systému ABO. Podle literatury se sepse nejčastěji rozvíjí u lidí s krevními skupinami A (II) a AB (IV) a méně často u lidí s krevními skupinami O (1) a B (III). Je třeba poznamenat, že lidé s krevními skupinami A (II) a AB (IV) mají nízkou baktericidní aktivitu krevního séra.

Odhalená korelativní závislost naznačuje klinickou závislost stanovení krevní skupiny osob za účelem predikce jejich predispozice k rozvoji infekce a závažnosti jejího průběhu.

Klinika a diagnostika sepse. Diagnóza chirurgické sepse by měla být založena na přítomnosti septické léze, klinickém obrazu a hemokulturách.

Sepse bez primárního zaměření je zpravidla extrémně vzácná. Proto by přítomnost jakéhokoli zánětlivého procesu v těle s určitým klinickým obrazem měla lékaře přimět k tomu, aby u pacienta předpokládal možnost rozvoje sepse.

Akutní sepse je charakterizována následujícími klinickými projevy: teplo těles (do 40-41 0 C) s mírnými výkyvy; zvýšená srdeční frekvence a dýchání; silná zimnice předcházející zvýšení tělesné teploty; zvýšení velikosti jater, sleziny; často se objevuje ikterické zbarvení kůže a skléry a anémie. Původně se vyskytující leukocytóza může být později nahrazena poklesem počtu leukocytů v krvi. Bakteriální buňky se nacházejí v hemokulturách.

Detekce metastatických pyemických ložisek u pacienta jasně ukazuje na přechod fáze septikémie do fáze septikopyemie.

Jedním z nejčastějších příznaků sepse je teplo tělo pacienta, které je tří typů: zvlněné, remitující a trvale vysoké. Teplotní křivka obvykle zobrazuje typ sepse. Absence výrazné teplotní reakce při sepsi je extrémně vzácná.

Trvale vysoká teplota charakteristický pro těžký průběh septického procesu, nastává s jeho progresí, s fulminantní sepsí, septickým šokem nebo extrémně těžkou akutní sepsí.

remitující typ teplotní křivka je pozorována u sepse s hnisavými metastázami. Tělesná teplota pacienta v době potlačení infekce a eliminace hnisavého ložiska klesá a při jeho vzniku stoupá.

vlnový typ teplotní křivka se vyskytuje v subakutním průběhu sepse, kdy není možné kontrolovat infekční proces a radikálně odstranit purulentní ložiska.

Když už mluvíme o takovém příznaku sepse, jako je vysoká horečka, je třeba mít na paměti, že tento příznak je také charakteristický pro obecnou purulentní intoxikaci, která doprovází jakýkoli lokální zánětlivý proces, který je docela aktivní se slabou ochrannou reakcí těla pacienta. To bylo podrobně probráno v předchozí přednášce.

V této přednášce je nutné se pozastavit nad následující otázkou: kdy u pacienta s hnisavým zánětlivým procesem, doprovázeným celkovou reakcí těla, přechází stav intoxikace do septického stavu?

Pochopení této problematiky umožňuje koncept I. V. Davydovského (1944,1956) o purulentně-resorpční horečka jako normální celková reakce „normálního organismu“ na ohnisko lokální hnisavé infekce, zatímco u sepse je tato reakce způsobena změnou reaktivity pacienta na hnisavou infekci.

Hnisavě-resorpční horečka je chápána jako syndrom vzniklý resorpcí z hnisavého ložiska (hnisavá rána, hnisavé zánětlivé ložisko) produktů rozpadu tkání s následkem obecných jevů (teplota nad 38 0 C, zimnice, známky celkové intoxikace apod.) . Současně je purulentně-resorpční horečka charakterizována úplnou korespondencí obecných jevů se závažností patologických změn v místním ohnisku. Čím výraznější to druhé, tím aktivnější je projev společné rysy zánět. Hnisavá-resorpční horečka obvykle probíhá bez zhoršení celkového stavu, pokud nedochází k nárůstu zánětlivého procesu v oblasti lokálního ohniska. V dalších dnech po radikálním chirurgickém ošetření ohniska lokální infekce (obvykle do 7 dnů), pokud se odstraní ložiska nekrózy, otevřou se pruhy a kapsy s hnisem, celkové příznaky zánětu se prudce sníží nebo úplně zmizí.

V případech, kdy po radikálním chirurgickém zákroku a antibiotické terapii nezmizí jevy purulentně-resorpční horečky ve stanovené době, přetrvává tachykardie, je třeba myslet na počáteční fázi sepse. Hemokultura tento předpoklad potvrdí.

Pokud i přes intenzivní celkovou i lokální terapii hnisavého zánětlivého procesu vysoká horečka, tachykardie, celkový vážný stav pacienta a následky intoxikace přetrvávají déle než 15-20 dní, je třeba uvažovat o přechodu počáteční fáze sepse do stadia aktivního procesu - septikémie.

Hnisavě-resorpční horečka je tedy meziprocesem mezi lokální hnisavou infekcí s celkovou reakcí těla pacienta na ni a sepsí.

Při popisu příznaků sepse bychom se měli podrobněji zabývat příznak vzhledu sekundárních, metastatických purulentních ložisek, které nakonec potvrdí diagnózu sepse, i když není možné detekovat bakterie v krvi pacienta.

Povaha hnisavých metastáz a jejich lokalizace do značné míry ovlivňují klinický obraz onemocnění. Současně lokalizace hnisavých metastáz v těle pacienta do určité míry závisí na typu patogenu. Pokud tedy zlatý stafylokok může metastázovat z primárního ohniska do kůže, mozku, ledvin, endokardu, kostí, jater, varlat, pak enterokoky a viridující streptokoky – pouze do endokardu.

Metastatické vředy jsou diagnostikovány na základě klinického obrazu onemocnění, laboratorních údajů a výsledků speciálních výzkumných metod. Hnisavá ložiska v měkkých tkáních jsou poměrně snadno rozpoznatelná. K detekci abscesů v plicích, v dutině břišní se široce používají rentgenové a ultrazvukové metody.

Krevní kultury. Výsev původce hnisavé infekce z krve pacienta je nejdůležitějším momentem ověření sepse. Procento mikrobů naočkovaných z krve se podle různých autorů pohybuje od 22,5 % do 87,5 %.

Komplikace sepse. Chirurgická sepse je extrémně rozmanitá a patologický proces v ní postihuje téměř všechny orgány a systémy těla pacienta. Poškození srdce, plic, jater, ledvin a dalších orgánů je tak časté, že je považováno za syndrom sepse. Rozvoj respirační, jaterní a renální insuficience je spíše logickým koncem závažného onemocnění než komplikací. Se sepsí však mohou nastat komplikace, mezi které většina odborníků zahrnuje septický šok, toxickou kachexii, erozivní krvácení a krvácení, které se vyskytuje na pozadí vývoje druhé fáze syndromu DIC.

Septický šok- nejtěžší a nejhrozivější komplikace sepse, úmrtnost dosahuje 60-80% případů. Může se vyvinout v jakékoli fázi sepse a její výskyt závisí na: a) posílení hnisavého zánětlivého procesu v primárním ohnisku; b) přistoupení další flóry mikroorganismů k primární infekci; c) výskyt jiného zánětlivého procesu v těle pacienta (exacerbace chronického).

Klinický obraz septického šoku je poměrně jasný. Je charakterizován náhlým nástupem klinických příznaků a jejich extrémní závažností. Shrneme-li literární údaje, můžeme rozlišit následující příznaky, které umožňují podezření na rozvoj septického šoku u pacienta: 1 - náhlé prudké zhoršení celkového stavu pacienta; 2 - pokles krevního tlaku pod 80 mm Hg; 3 - výskyt těžké dušnosti, hyperventilace, respirační alkalózy a hypoxie; 4 - prudký pokles diurézy (pod 500 ml moči denně); 5 - vzhled pacienta s neuropsychiatrickými poruchami - apatie, adynamie, agitovanost nebo duševní poruchy; 6 - výskyt alergických reakcí - erytematózní vyrážka, petechie, olupování kůže; 7 - vývoj dyspeptických poruch - nevolnost, zvracení, průjem.

Další závažnou komplikací sepse je „vyčerpání rány“, popsal N.I. Pirogov jako „traumatické vyčerpání“. Tato komplikace je založena na dlouhodobém purulentně-nekrotickém procesu při sepsi, ze kterého pokračuje vstřebávání produktů tkáňového rozpadu a mikrobiálních toxinů. V tomto případě dochází v důsledku rozpadu a hnisání tkáně ke ztrátě bílkovin tkáněmi.

Erozivní krvácení vyskytuje se zpravidla v septickém ohnisku, při kterém je stěna cévy zničena.

Výskyt jedné nebo druhé komplikace sepse naznačuje buď nedostatečnou terapii patologického procesu, nebo prudké narušení obranyschopnosti těla s vysokou virulencí mikrobiálního faktoru a naznačuje nepříznivý výsledek onemocnění.

Léčba chirurgické sepse - představuje jeden z obtížných úkolů chirurgie a jeho dosavadní výsledky chirurgy neuspokojily. Úmrtnost při sepsi je 35–69 %.

Vzhledem ke složitosti a rozmanitosti patofyziologických poruch vyskytujících se v těle pacienta se sepsí by léčba tohoto patologického procesu měla být prováděna komplexním způsobem s přihlédnutím k etiologii a patogenezi onemocnění. Tento soubor činností se musí nutně skládat ze dvou bodů: lokální léčba primární zaměření, založené především na chirurgické léčbě, a obecná léčba zaměřené na normalizaci funkce životně důležitých orgánů a systémů těla, boj s infekcí, obnovení systémů homeostázy, zvýšení imunitních procesů v těle (tabulka).

Altajská státní lékařská univerzita

Oddělení klinické imunologie a alergologie

Hlava Pracoviště: Khabarov A.S.

Doplnil: Kaliničenko A.S.

Kontrolovány:

Historie onemocnění

Klinická diagnóza: akutní sepse, septikémie.

Imunologická diagnóza: sekundární imunitní deficit buněčného typu

Barnaul 2006

Údaje z pasu:

CELÉ JMÉNO. ______________--

Datum narození - 01.09.1972, věk - 34

Bydliště______________

Datum přijetí: 27.09.2006

Diagnóza při příjmu: hypertermický syndrom neznámého původu.

Astížnosti na: slabost, pocení, horečka do 38,5 C, zimnice. Všechny tyto příznaky se letos objevily poprvé.

Apojmenovánímorbi

Považuje se za nemocného od 2.9.2006, kdy se objevila slabost, teplota stoupla na 38,5 C, zimnice, bral paracetamol a aspirin, teplota klesla na 37,5 C.

4.09. obrátila se na gynekologa o dlouhodobé nošení uvnitř děložní cívky (11 let), cívka byla odstraněna a ordinována ambulantní léčba (Trichopolum) 18.09. teplota opět stoupla na 40,5 C. podala po vyšetření do Biysk Central District Hospital a byla diagnostikována akutní sepse, septikémie. Byla odeslána k ošetření do ACCB.

Anamnézavitae

Narozen v Kyrgyzstánu na Altaji od roku 1993. Rostla a vyvíjela se podle svého věku. Žije v soukromém domě, hygienické a hygienické podmínky odpovídají přijatým normám. Stravování je pravidelné, kvalita a množství kompletní. Menarche od 14 let, sexuální život pravidelný, byl jeden porod bez komplikací. Tuberkulóza, syfilis popírá. Hemotransfuze nebyla provedena. Popírá duševní nemoc. K žádnému zranění ani operaci nedošlo.

Alergická anamnéza není zatížena. Nesnášenlivost drog - ne. Alkohol pije zřídka, nekouří, jiné špatné návyky Ne. Dědičnost není zatížena.

Postavenísoučasnost, dárekcommunis

Celkový stav je uspokojivý, poloha v pastelu aktivní, vědomí čisté. Postava je správná, konstituce normostenického typu, výška - 162 cm, hmotnost - 60 kg. Kůže normální barvy, turgor, elasticita je normální, na kůži nejsou žádné patologické prvky. Podkožní tuková tkáň je středně vyvinutá. Lymfatické uzliny nejsou při palpaci zvětšené, nebolestivé.

Dýchací orgány: hrudník správného tvaru, symetrický typ hrudního dýchání, rytmické dýchání, bez dušnosti, dechová frekvence - 16

Neexistuje žádná nosní obstrukce. Hranice plic jsou normální.

Kardiovaskulární systém: puls 86 tepů za minutu, rytmický. TK 110/70 mm Hg při auskultaci jsou srdeční ozvy rytmické, tlumené.

Trávicí orgány: při vyšetření dutiny ústní jazyk Barva růžová, mokré, žádné praskliny, žádné vředy. Břicho správného tvaru, symetrické, břišní stěna se rovnoměrně účastní aktu dýchání. Při palpaci je břicho nebolestivé, není žádné napětí ve svalech břišní stěny, chybí nádorové útvary a kýly, symptom Shchetkin-Blumberg je negativní. Játra na okraji žeberního oblouku. Židle jednou denně.

Močové ústrojí: vyšetření: otok, edém v bederní krajině chybí, přítomnost výběžku nad stydkou není stanovena. Palpace: ledviny nejsou určeny. Palpace nezpůsobuje bolest, příznak effleuráže je negativní.

Endokrinní systém: štítná žláza není hmatná. Sekundární pohlavní znaky se vyvíjejí podle ženského typu

Výsledky průzkumu

Výsledek studie ELISA

HBsAG - negativní

Syfilis - negativní

Obecný rozbor krve

Hemoglobin - 81

Obecný rozbor krve

Hemoglobin - 84

Chemie krve

Celkový bilirubin - 12,5

Thymolový test hol - 2.3

Sial test - 18

Gynekologické vyšetření

Vyšetření vaginálního stěru

Leukocyty - 0-1 v zorném poli

Lv. Houby - nenalezeny

Gonokoky - nenalezeny

Trichomonas - nenalezeno

Aimunopatogeneze

já Infikovat, exo-, endotoxin slouží jako faktory iniciující komplexní soubor imunozánětlivých reakcí v tkáních těla - „septickou kaskádou“.

II. Sepse je ve své podstatě systémová reakce na infekci, která spočívá v nekontrolovaném uvolňování celého komplexu mediátorů z makrofágů, lymfocytů a endotelu, z nichž nejvýznamnější jsou cytokiny: tumor nekrotizující faktor (TNF-cc), IL- 1, IL-2, IL-6), y-interferon (IFN-y).

III.Následný průběh onemocnění a prognóza jsou dány koncentrací endotoxinu, jednotlivých cytokinů (TNF, IL-6, IL-1) ve tkáních a průtokem krve, stavem mechanismů, které řídí jejich uvolňování, závažností výsledného orgánového poškození, Snížení sekrece prozánětlivých cytokinů a jejich neutralizace v krevním řečišti je dosaženo zejména díky protizánětlivým cytokinům (IL-4, IL-10, IL-13), rozpustným TNF receptorům . Neutralizace endotoxinu se provádí přirozeným AT na celkové Ag všech gramnegativních mikroorganismů.

IV. Mediátory septické zánětlivé reakce jsou kromě cytokinů: složky komplementu, metabolické produkty kyseliny arachidonové, destičkový aktivační faktor, histamin, molekuly buněčné adheze, toxické kyslíkové metabolity, kinincallikreinový systém.

LÉČBA

V současné době byly identifikovány následující směry v léčbě sepse:

Racionální antibiotická chemoterapie.

Terapie imunoglobulinem.

Léčba cytokiny (IL-2)

Eferentní hemoimunokorekce.

Anticytokinová a antiendotoxinová terapie monoklonálními protilátkami.

6. Použití různých imunomodulátorů.

Pro těžké bakteriální chirurgické infekce komplikované sepsí je stanoveno několik cílů imunokorekce: „neutralizace“ bakteriálního patogenu; odstranění bakteriálních toxinů; modulace zánětlivé odpovědi; prevence a eliminace hemodynamických poruch zprostředkovaných endotoxiny a odpadními produkty septické mikroflóry. To se nakonec projeví v prevenci a úlevě od orgánových dysfunkcí.

Pro účely substituční imunoterapie se doporučuje transfuze hyperimunní dárcovské plazmy a použití imunoglobulinových přípravků. Z těchto léků byl nejúčinnější pentaglobin od BioTestu: obsahuje 50 mg bílkovin (6 mg IgM, 6 mg IgA, 38 mg IgG), užívá se v dávce 5 ml / kg tělesné hmotnosti po 2 po sobě jdoucí dny (350 ml denně rychlostí 28 ml za hodinu po dobu 12,5 hodiny). Pentaglobin v dávce 0,4 ml/kg tělesné hmotnosti za hodinu s následnou infuzí 0,2 ml/kg za hodinu po dobu 72 hodin je vysoce účinný v komplexní léčbě septických pacientů.

Z imunomodulátorů používaných k léčbě sepse se úspěšně používají aktivátory syntézy IL-2 a stimulátory nakrofág-fagocytární vazby imunitního systému. Mezi léky, které aktivují syntézu IL-2, jsou známy následující: takti-vin, thymogen, imunofan, polyoxidonium. Chirurgickým pacientům by měl být tak-tivin podáván 2-5-7 dní v řadě před operací a 3-7 dní po operaci (v dávce 1 ml 0,01% roztoku, s/c). Zajímavá metoda paraperitoneální imunokorekce pacientů s peritonitidou. T-aktivin je injikován do paraperitoneální tkáně v 1 ml 0,01% roztoku subkutánně po dobu 2-5 dnů.

Thymogen aplikujte 500 mcg intramuskulárně po dobu 5-10 dnů. Timoptin lze použít při primárních i sekundárních poruchách imunitního systému organismu, při nedostatečnosti nebo aplazii brzlíku, imunodeficitních stavech lékového původu, při těžkých virových a bakteriálních infekcích ke zvýšení účinnosti antibiotické terapie, při neinfekčních onemocněních doprovázených snížení počtu nebo porušení funkční aktivity T-lymfocytů. Vstupte tioptin 100 mcg subkutánně každý druhý den nebo po 2 dnech (70 mcg / m 2 tělesného povrchu).

Aplikovat imunofan v komplexním terapeutickém schématu pro pacienty se sepsí, 1 ml 0,005% roztoku intramuskulárně 1krát denně, celkový počet injekcí je 7-10.

Sepse představuje velmi vážný problém pro celou lékařskou vědu a zejména chirurgii. Tento stav je generalizací infekce, ke které dochází v důsledku průlomu infekčního nástupu do systémového oběhu. Sepse je jedním z přirozených důsledků chirurgické infekce, pokud pacient nedostane správnou léčbu a jeho tělo se nedokáže vyrovnat s vysoce virulentním patogenem a naopak, pokud zvláštnost jeho imunitních reakcí k takovému vývoji událostí predisponuje. . V případě hnisavého ohniska a nárůstu příznaků intoxikace by měla být co nejdříve zahájena terapeutická opatření k odstranění lokální infekce, protože purulentně-resorpční horečka se za 7-10 dní změní na plnou sepsi. Této komplikaci je třeba se za každou cenu vyhnout, protože mortalita v tomto stavu dosahuje 70 %.

Pojmy jako presepse, purulentně-septický stav jsou z nomenklatury vyloučeny a jsou nyní neplatné.

Vstupní brána je místem infekce. Zpravidla se jedná o oblast poškozené tkáně.

Rozlišujte primární a sekundární ložiska infekce.

1. Primární - oblast zánětu v místě implementace. Obvykle se shoduje se vstupní branou, ale ne vždy (například flegmóna lymfatických uzlin inguinální oblasti kvůli panariciu na prstech).

2. Sekundární, tzv. metastatická nebo pyemická ložiska.

Klasifikace sepse

Podle umístění vjezdové brány.

1. Chirurgie:

1) akutní;

2) chronické.

2. Iatrogenní (v důsledku diagnostických a terapeutických postupů, např. katetrizační infekce).

3. Porodnicko-gynekologická, pupeční, novorozenecká sepse.

4. Urologické.

5. Odontogenní a otorinolaryngologické.

V každém případě, když je známá vstupní brána, je sepse sekundární. Sepse se nazývá primární, pokud není možné identifikovat primární ohnisko (vstupní bránu). V tomto případě se předpokládá, že ohnisko dormantní autoinfekce je zdrojem sepse.

Podle rychlosti vývoje klinického obrazu.

1. Blesk (vede k smrti během několika dní).

2. Akutní (od 1 do 2 měsíců).

3. Subakutní (trvá až šest měsíců).

4. Chroniosepse (dlouhodobý vlnitý průběh s periodickými febrilními reakcemi při exacerbacích).

Gravitací.

1. Střední závažnost.

2. Těžký.

3. Extrémně těžký.

Neexistuje mírný průběh sepse.

Podle etiologie (typ patogenu).

1. Sepse způsobená gramnegativní flórou: kolibacilární, proteická, pseudomonas atd.

2. Sepse způsobená grampozitivní flórou: streptokoková a stafylokoková.

3. Extrémně závažná sepse způsobená anaerobními mikroorganismy, zejména bakteroidy.

fáze sepse.

1. Toxemický (IV Davydovsky to nazval purulentně-resorpční horečka).

2. Septikémie (bez tvorby metastatických hnisavých ložisek).

3. Septikopyémie (s rozvojem pyemických ložisek).

Je třeba si uvědomit, že postupem času se mění druhové složení mikroorganismů, které jsou převládajícími původci sepse. Pokud ve 40. letech 20. století nejčastějším patogenem byl streptokok, který ustoupil stafylokokům, nyní nastala éra gramnegativních mikroorganismů.

Jedním z důležitých kritérií pro sepsi je druhová uniformita mikroorganismů vysévaných z primárních a sekundárních ložisek infekce a krve.

2. Patogeneze sepse

Stále se uvažuje o mikroorganismech hlavní důvod výskyt sepse, která určuje její průběh, a virulence patogena, rozhodující význam má jeho dávka (titr mikroorganismů musí být minimálně 10:5 na gram tkáně). Za mimořádně důležité faktory ovlivňující rozvoj sepse by měl být považován i stav pacientova těla a faktory, jako je stav primárních a sekundárních ložisek infekce, závažnost a délka trvání intoxikace a stav imunitního systému organismu. mají rozhodující význam. Generalizace infekce nastává na pozadí alergických reakcí na mikrobiální činidlo. Při neuspokojivém stavu imunitního systému se mikroorganismus dostává z primárního ohniska do systémové cirkulace. Intoxikace, která předchází a je udržována primárním ohniskem, mění celkovou reaktivitu organismu a tvoří stav senzibilizace. Deficit imunitního systému je kompenzován zvýšenou reaktivitou nespecifických obranných faktorů (makrofágově-neutrofilní zánět), což ve spojení s alergickou predispozicí organismu vede k rozvoji nekontrolované zánětlivé reakce - tzv. syndrom odezvy. Při tomto stavu dochází k nadměrnému uvolňování zánětlivých mediátorů jak lokálně ve tkáni, tak do systémové cirkulace, což způsobuje masivní poškození tkáně a zvyšuje toxémii. Zdrojem toxinů jsou poškozené tkáně, enzymy, biologicky účinné látky zánětlivé buňky a odpadní produkty mikroorganismů.

primární zaměření je nejen stálým zdrojem mikrobiálního agens, ale také nepřetržitě udržuje stav senzibilizace a hyperreaktivity. Sepse může být omezena pouze na rozvoj stavu intoxikace a systémové zánětlivé reakce, tzv. septikémie, mnohem častěji však progredují patologické změny, rozvíjí se septikopyemie (stav charakterizovaný tvorbou sekundárních hnisavých ložisek).

Sekundární purulentní pyemická ložiska se vyskytují během metastáz mikroflóry, což je možné při současném snížení antibakteriální aktivity krve a porušení místních ochranných faktorů. Mikrobiální mikroinfarkt a mikroembolie nejsou příčinou pyemického ložiska. Základem je narušení činnosti lokálních enzymových systémů, ale na druhé straně vzniklá pyemická ložiska způsobují aktivaci lymfocytů a neutrofilů, nadměrné uvolňování jejich enzymů a poškození tkáně, ale mikroorganismy se usazují na poškozené tkáni a způsobují tzv. rozvoj purulentního zánětu. Když se objeví, sekundární purulentní ohnisko začne vykonávat stejné funkce jako primární, to znamená, že tvoří a udržuje stav intoxikace a hyperreaktivity. Vzniká tak začarovaný kruh: pyemická ložiska podporují intoxikaci a toxémie zase určuje možnost vzniku ložisek sekundární infekce. Pro adekvátní léčbu je nutné tento začarovaný kruh prolomit.

3. Chirurgická sepse

Chirurgická sepse je extrémně závažné běžné infekční onemocnění, jehož hlavním etiologickým momentem je porušení fungování imunitního systému (imunodeficience), což vede k generalizaci infekce.

Podle povahy vstupní brány lze chirurgickou sepsi rozdělit na:

1) rána;

2) hořet;

3) angiogenní;

4) břišní;

5) peritoneální;

6) pankreatogenní;

7) cholangiogenní;

8) střevní.

Tradičně se za klinické projevy sepse považují takové příznaky jako:

1) přítomnost primárního purulentního zaměření. U většiny pacientů se vyznačuje významnou velikostí;

2) přítomnost příznaků těžké intoxikace, jako je tachykardie, hypotenze, celkové poruchy, známky dehydratace;

3) pozitivní opakované hemokultury (alespoň 3krát);

4) přítomnost tzv. septické horečky (velký rozdíl mezi ranní a večerní tělesnou teplotou, zimnice a silný pot);

5) výskyt sekundárních infekčních ložisek;

6) výrazné zánětlivé změny v hemogramu.

Méně častým příznakem sepse je tvorba respiračního selhání, toxické reaktivní záněty orgánů (nejčastěji sleziny a jater, které způsobují rozvoj hepatosplenomegalie) a periferní edém. Často se vyvíjí myokarditida. Častá jsou porušení hemostatického systému, která se projevuje trombocytopenií a zvýšeným krvácením.

Pro včasnou a správnou diagnózu sepse je nutné solidně rozumět známkám tzv. septické rány. Vyznačuje se:

1) ochablé světlé granulace, které při dotyku krvácejí;

2) přítomnost fibrinových filmů;

3) špatný, serózně-hemoragický nebo hnědohnědý výtok z rány s nepříjemným hnilobným zápachem;

4) zastavení dynamiky procesu (rána neepitelizuje, přestává se čistit).

Jedním z nejdůležitějších příznaků sepse by měla být bakteriémie, ale přítomnost mikrobů v krvi podle plodin není vždy určena. V 15 % případů plodiny nerostou, i přes přítomnost jasných příznaků sepse. U zdravého člověka přitom může dojít ke krátkodobému porušení sterility krve, tzv. přechodné bakteriémii (po extrakci zubu mohou být bakterie např. v systémovém oběhu až 20 minut). K diagnostice sepse by se měly hemokultury opakovat i přes negativní výsledky a krev by měla být odebírána v různou denní dobu. Je třeba mít na paměti: pro stanovení diagnózy septikopyémie je nutné zjistit, že pacient má bakteriémii.

1) přítomnost ohniska infekce;

2) předchozí chirurgický zákrok;

3) přítomnost alespoň tří ze čtyř příznaků syndromu systémové zánětlivé odpovědi.

Na syndrom systémové zánětlivé odpovědi lze mít podezření, pokud má pacient komplex následujících klinických a laboratorních údajů:

1) axilární teplota vyšší než 38 °C nebo nižší než 36 °C;

2) zvýšená srdeční frekvence více než 90 za 1 minutu;

3) nedostatečnost funkce zevního dýchání, která se projevuje zvýšením frekvence dýchacích pohybů (RR) o více než 20 za minutu nebo zvýšením pCO2 o více než 32 mm Hg. Umění.;

4) leukocytóza nad 4-12 x 109 nebo obsah nezralých forem v leukocytárním vzorci je více než 10%.

4. Septické komplikace. Léčba sepse

Je třeba vzít v úvahu hlavní komplikace sepse, na kterou pacienti umírají:

1) infekčně-toxický šok;

2) selhání více orgánů.

Infekční-toxický šok má složitou patogenezi: na jedné straně bakteriální toxiny způsobují snížení tonusu arteriol a narušení mikrocirkulačního systému, na druhé straně dochází k narušení systémové hemodynamiky v důsledku toxické myokarditidy. U infekčně toxického šoku se akutní kardiovaskulární selhání stává hlavním klinickým projevem. Je pozorována tachykardie - 120 tepů za minutu a více, srdeční ozvy jsou tlumené, puls se slabě plní, systolický krevní tlak klesá (90-70 mm Hg a méně). Kůže je bledá, končetiny studené, pocení není neobvyklé. Dochází k poklesu močení. Zpravidla je předzvěstí šoku prudké zvýšení teploty se zimnicí (až 40-41 ° C), poté tělesná teplota klesne na normální čísla, rozvine se úplný obraz šoku.

Léčba šoku se provádí podle obecných pravidel.

Hlavní vazby léčby.

1. Eliminace intoxikace.

2. Sanitace purulentně-zánětlivých ložisek a potlačení infekce.

3. Korekce poruch imunity.

V mnoha ohledech se k dosažení těchto cílů používají stejná opatření (jako detoxikační terapie)

1. Masivní infuzní terapie. Až 4-5 litrů denně roztoků nahrazujících plazmu (neocompensan, gemodez, rheopolyglucin, hydroxylovaný škrob). Během infuzní terapie Speciální pozornost by měla být věnována korekci elektrolytových poruch, posunů v acidobazickém stavu (eliminace acidózy).

2. Forsírovaná diuréza.

3. Plazmaferéza.

4. Lymfa a hemosorpce.

5. Hyperbarická oxygenace.

6. Odstranění hnisu.

Pro sanitaci ohnisek infekce - lokální léčba:

1) odstranění hnisu, nekrotických tkání, široká drenáž rány a její ošetření podle obecných zásad léčby hnisavé rány;

2) použití lokálních antibakteriálních látek (levomekol atd.).

Systémová léčba:

1) masivní antibiotická terapie s použitím minimálně dvou širokospektrých nebo cílených léků s přihlédnutím k citlivosti izolovaného patogenu. Antibiotika pouze parenterálně (sval, žíla, regionální tepna nebo endolymfatická).

2) antibiotická terapie se provádí po dlouhou dobu (měsíce) až do negativního výsledku hemokultury nebo klinického zotavení, pokud počáteční kultivace nedala růst. K nápravě poruch imunity lze použít různé metody: zavedení suspenze leukocytů, použití interferonu, hyperimunní antistafylokokové plazmy, v těžkých případech použití glukokortikosteroidů. Korekce poruch imunity by měla být prováděna s povinnou konzultací imunologa.

Důležité místo v léčbě pacientů zaujímá zajištění dostatečného množství energie a plastových substrátů. Energetická hodnota denní stravy by neměla být nižší než 5000 kcal. Je indikována vitaminoterapie. Ve zvláštních případech lze oslabeným pacientům podat transfuzi čerstvou citrátovou krví, ale mnohem vhodnější je použití čerstvé zmrazené plazmy, roztoku albuminu.

S rozvojem selhání orgánů se léčba provádí podle norem.