Sympatická hyperaktivácia (syndróm autonómnej dysfunkcie). Akútne poškodenie mozgu v počiatočnom štádiu je sprevádzané hyperaktiváciou sympatického systému, čo vedie k tachykardii a hypertenzii.

Možné sú rôzne zmeny EKG, vrátane U-vlny, inverzie T-vlny, zúbkovania T-vlny, zmien Q-T intervalu.
Omráčenie myokardu môže byť také závažné, že je potrebná intraaortálna balónová kontrapulzácia.
Subendokardiálne poškodenie sa zistí pri pitve u 50 % pacientov s poranením mozgu.
Hypertenzia sa môže vyskytnúť, keď porucha autoregulácie mozgu vedie k zvýšenému prietoku krvi mozgom, zvýšenému perfúznemu tlaku mozgu a edému mozgu.

Arteriálna hypertenzia by sa nemala korigovať pre:
-> 200 mmHg
- žiadne známky ischémie myokardu
- poranenie mozgu v dôsledku spontánneho OAK z otvorenej aneuryzmy.

Hlboká žilová trombóza a pľúcna embólia. Hlboká žilová trombóza sa vyskytuje u 15-20% pacientov s akútnym poranením mozgu na jednotke intenzívnej starostlivosti. Smrteľné PE sú 1 – 3 %.
Minimálnym štandardom liečby je mechanická profylaxia vo forme intermitentnej pneumokompresie zadnej plochy predkolenia alebo kompresívnych pančúch rôzneho stupňa hustoty.
Profylaxia enoxaparínom zostáva kontroverzná, keďže stupeň rizika nebol objasnený.
S rozvojom hlbokej žilovej trombózy a kontraindikáciami pri používaní antikoagulancií sa môže použiť filter dolnej dutej žily.
Neexistuje konsenzus o bezpečnom čase na začatie antikoagulačnej liečby po poranení mozgu.

koagulopatia. Poruchy koagulácie sa pozorujú v 10-35% prípadov poškodenia mozgu a v 8% prípadov sa vyvinie DIC.
Koagulopatia je spôsobená uvoľňovaním tromboplastínu z mozgového tkaniva.
Vrchol prejavu pripadá na 2-4 dni po poranení.
V dôsledku toho môže dôjsť k rozšíreniu pomliaždenej oblasti.

Porušenie metabolizmu voda-elektrolyt po traumatickom poranení mozgu

Poruchy môžu vzniknúť v dôsledku rôznych patologických mechanizmov a iatrogénnych príčin.

Hypernatriémia:
Udržujte rovnováhu tekutín pomocou 0,9 % roztoku chloridu sodného alebo enterálnej výživy s vysokým obsahom sodíka
Opakované dávky manitolu alebo furosemidu na liečbu cerebrálneho edému.
Diabetes insipidus v dôsledku traumy.
Diabetes insipidus v dôsledku smrti mozgového kmeňa.
Barbiturová kóma s použitím thiopentalu sodného (vysoké zaťaženie sodíkom).

hypokaliémia:
Sympatická hyperaktivácia s uvoľňovaním katecholamínov.
Zvýšená produkcia aldosterónu.

Hyponatriémia je najčastejšou poruchou elektrolytov, ktorá komplikuje akútne poškodenie mozgu, ku ktorému môže dôjsť z niekoľkých dôvodov.

Syndróm neprimeranej sekrécie antidiuretického hormónu (ADH)

Spôsobuje približne 12 % prípadov hyonatrémie pozorované u pacientov po poranení mozgu.
Súčasne stúpa ADH a aldosterón.
ADH zvyšuje reabsorpciu vody a spôsobuje dilučnú hyponatriémiu.

Na diagnostiku je potrebné identifikovať:
- Nízka koncentrácia sodíka v plazme (< 135 ммоль/л)
- Nízka osmolalita plazmy (<280 мосмоль/л)
- vysoký obsah sodíka v moči (>20 mmol/l)
- Osmolarita moču > osmolarita plazmy
- normovolémia
- Žiadna iná príčina hyponatriémie.

Chronická hyponatriémia sa musí upravovať pomaly (<8 ммоль/сутки) из-за риска центрального миелиноза моста.
Syndróm neprimeranej sekrécie ADH zvyčajne sám odoznie s obmedzením tekutín.

Cerebrálny syndróm straty soli. Jeho presná príčina nie je známa, ale pravdepodobne súvisí so zvýšenou syntézou mozgového natriuretického peptidu.
Vyskytuje sa asi týždeň po poškodení mozgu a ustúpi do 3-4 týždňov.
Treba ho odlíšiť od syndrómu neprimeranej sekrécie antidiuretického hormónu, keďže liečba vyžaduje skôr rehydratáciu 0,9 % NaCl ako obmedzenie tekutín.
Sodík v moči je zvyčajne > 40 mmol/l.
Vylučovanie sodíka močom (sodík v moči, (mmol/l) x denná diuréza l/deň) je zvyčajne vysoké pri syndróme plytvania cerebrálnymi soľami a normálne pri syndróme neprimeranej sekrécie antidiuretického hormónu.
Ak nie je ovplyvnená náhrada soli, môže byť potrebná liečba fludrokortizónom.

Hyperosmolalita nastáva so zvýšením koncentrácie rozpustených látok v priestoroch telesných tekutín a je často (ale nie vždy) spojená s hypernatriémiou (> 145 mEq/l). Hyperosmolalita bez hypernatriémie sa vyvíja s ťažkou hyperglykémiou alebo s akumuláciou patologicky osmoticky aktívnych látok v plazme. V posledných dvoch prípadoch môže byť plazmatická koncentrácia sodíka nízka v dôsledku pohybu vody z intracelulárneho priestoru do extracelulárneho priestoru. Každé zvýšenie koncentrácie glukózy v plazme o 100 mg/100 ml znižuje koncentráciu sodíka v plazme o 1,6 mEq/l.

Hypernatriémia takmer vo všetkých prípadoch vzniká buď ako dôsledok významného vylučovania voľnej vody obličkami (t.j. strata hypotonickej tekutiny), alebo s oneskorením veľkého množstva sodíka. Aj pri zhoršenej koncentračnej schopnosti obličiek je smäd vysoko účinným mechanizmom, ktorý zabraňuje rozvoju hypernatriémie. Následne sa hypernatriémia najčastejšie vyskytuje u ťažko chorých pacientov, ktorí nemôžu piť, u starších ľudí, u malých detí, ako aj pri poruchách vedomia. Celkový obsah sodíka v ľudskom tele s hypernatriémiou môže byť nízky, normálny alebo vysoký (tabuľka 28-4).

TABUĽKA 28-4. Príčiny hypernatrémie

Strata vody a sodíka (voda úmerne viac ako sodíka)

Strata obličiek (osmolalita moču< 800 мОсм/кг Н 2 О)

Osmotická diuréza

hyperglykémia

manitol

Vysoký príjem bielkovín

Extrarenálne straty (osmolalita moču > 800 mOsm/kg H 2 O)

Gastrointestinálny trakt

Osmotická hnačka

Skryté straty

potenie

Normálny obsah sodíka v tele

Strata vody

Strata obličiek (rozličná osmolalita moču)

diabetes insipidus

Centrálne

Nefrogénny

Esenciálna hypernatriémia (resetovanie osmoreceptorov)

Extrarenálne straty (osmolalita moču > 800 mOsm/kg H 2 O)

Zvýšená strata dýchacích ciest

Zvýšený obsah sodíka v tele 1

Nadmerný príjem soli

Podávanie hypertonického roztoku NaCl

Zavedenie roztoku NaHC03

Primárny hyperaldosteronizmus

Cushingov syndróm

1 Moč môže byť izotonický alebo hypertonický vzhľadom na krvnú plazmu.

Hypernatriémia s nízkym obsahom sodíka v tele

Tento stav je charakterizovaný nedostatkom sodíka a vody a strata vody prevyšuje stratu sodíka (vyčerpanie vody). Straty voľnej vody môžu byť renálneho (osmotická diuréza) alebo nerenálneho pôvodu (hnačka alebo potenie). Rozvíjajú sa príznaky hypovolémie (Kap. 29). Pri renálnych stratách je koncentrácia sodíka v moči nad 20 meq / l a pri extrarenálnych stratách je nižšia ako 10 meq / l.

Hypernatriémia s normálnym obsahom sodíka v tele

V tejto kategórii pacientov sú príznaky dehydratácie zaznamenané bez známok zjavnej hypovolémie (s výnimkou prípadov nadmernej straty tekutín). K stratám takmer výlučne vody môže dôjsť cez kožu, dýchacie cesty a obličky. V zriedkavých prípadoch sa prechodná hypernatriémia vyvinie, keď sa voda presunie do buniek po cvičení, záchvatoch alebo rabdomyolýze. Najčastejšou príčinou hypernatriémie s normálnym obsahom sodíka v tele (u pacientov pri vedomí) je diabetes insipidus. Pri diabetes insipidus je výrazne narušená koncentračná schopnosť obličiek, čo je spôsobené buď znížením sekrécie ADH (centrálny diabetes insipidus), alebo znížením citlivosti obličkových tubulov na ADH cirkulujúcu v krvi (nefrogénny diabetes insipidus). . Zriedkavo sa pri ochoreniach centrálneho nervového systému vyskytuje esenciálna hypernatriémia, keď sú osmoreceptory prekonfigurované na vyššiu osmolalitu.

A. Centrálny diabetes insipidus. Poškodenie hypotalamu alebo stopky hypofýzy často vedie k diabetes insipidus. Po neurochirurgických operáciách a TBI je často zaznamenaný prechodný diabetes insipidus (kapitola 26). Anamnéza polydipsie a polyúrie (často > 6 l/deň) bez hyperglykémie a nutkavej spotreby vody naznačuje diabetes insipidus. Diabetes insipidus u chirurgických pacientov v perioperačnom období možno predpokladať, ak ide o ťažkú ​​polyúriu bez glukozúrie s osmolalitou moču pod osmolalitou plazmy. V bezvedomí mechanizmus smädu nefunguje, čo vedie k výraznej strate tekutín a rýchlemu rozvoju hypovolémie. Zvýšenie osmolality moču po podaní ADH potvrdzuje diagnózu centrálneho diabetes insipidus. Liekom voľby pri liečbe akútneho centrálneho diabetes insipidus je vodný roztok vazopresínu (5 IU s/c každé 4 hodiny). Olejový roztok vazopresínu (0,3 ml IM raz denne) vydrží dlhšie, ale jeho užívanie je spojené s väčším rizikom otravy vodou. Desmopresín (dDAVP) je syntetický analóg ADH s dobou účinku 12-24 hodín, používa sa v ambulantnej praxi aj v perioperačnom období (5-10 mcg intranazálne 1-2 krát denne).

B. Nefrogénny diabetes insipidus. Nefrogénny diabetes insipidus môže byť vrodený, ale častejšie sa vyvíja sekundárne v dôsledku iných ochorení: chronické ochorenie obličiek, určité typy porúch elektrolytov (hypokaliémia a hyperkalcémia), ako aj množstvo iných porúch (kosáčiková anémia, hyperproteinémia). Táto forma diabetes insipidus sa niekedy vyskytuje v dôsledku nefrotoxického vedľajšieho účinku liekov (amfotericín B, lítium, metoxyflurán, demeklocyklín, ifosfamid, manitol). Pri nefrogénnom diabetes insipidus nie sú obličky schopné reagovať na ADH napriek jeho normálnej sekrécii, čo vedie k narušeniu ich koncentračnej schopnosti. Medzi možné mechanizmy patrí znížená renálna odpoveď na cirkulujúci ADH alebo narušenie protiprúdového multiplikačného mechanizmu (kapitola 31). Neschopnosť obličiek koncentrovať moč po podaní ADH potvrdzuje diagnózu nefrogénneho diabetes insipidus. Liečba je zameraná na odstránenie základnej patológie a zabezpečenie dostatočného príjmu tekutín. Tiazidové diuretiká niekedy spôsobujú paradoxné zníženie produkcie moču v dôsledku obmedzenia prietoku tekutiny do zberných kanálikov obličiek. Obmedzenie príjmu sodíka a bielkovín je sprevádzané aj poklesom diurézy.

Hypernatriémia so zvýšeným obsahom sodíka v tele

Najčastejšie k tomuto stavu dochádza pri infúzii veľkého množstva hypertonického roztoku beta% NaCl alebo 7,5% NaHCO 3). Pri primárnom hyperaldosteronizme a Cushingovom syndróme sa koncentrácia sodíka v krvi niekedy mierne zvyšuje a objavujú sa príznaky, ktoré sú charakteristické pre nadbytok sodíka v tele.

Klinické prejavy hypernatrémie

Pri hypernatriémii prevládajú neurologické poruchy v dôsledku bunkovej dehydratácie. Postupná dehydratácia neurónov spôsobuje nepokoj, ospalosť, hyperreflexiu, záchvaty, kómu a v najvážnejších prípadoch smrť. Klinický obraz je viac závislý od rýchlosti dehydratácie mozgových buniek ako od absolútnej úrovne hypernatriémie. Rýchly pokles objemu mozgu je plný prasknutia mozgových žíl, čo môže viesť k intrakraniálnemu krvácaniu. Riziko záchvatov a iných závažných neurologických porúch je najvyššie pri rýchlom zvýšení plazmatickej koncentrácie sodíka nad 158 mEq/l, najmä u detí. Chronická hypernatriémia je oveľa ľahšie tolerovaná ako akútna. Po 24-48 hodinách sa zaznamená zvýšenie osmolality intracelulárnej tekutiny v dôsledku zvýšenia intracelulárnej koncentrácie inozitolu a aminokyselín (glutamínu a taurínu). Keď sa vnútrobunková koncentrácia rozpustených častíc zvyšuje, obsah vody v neurónoch sa pomaly vracia do normálu.

Liečba hypernatriémie

Liečba hypernatriémie zahŕňa obnovenie normálnej osmolality plazmy a úpravu základného patologického stavu. Nedostatok vody sa odporúča dopĺňať postupne počas 48 hodín hypotonickými roztokmi, napríklad 5 % roztokom glukózy. Okrem toho je potrebné normalizovať objem extracelulárnej tekutiny (obr. 28-3). S kombináciou hypernatriémie so zníženým obsahom sodíka v telepredtým použitie hypotonického roztoku je potrebné doplniť objem cirkulujúcej plazmy infúziou izotonického roztoku. Pri kombinácii hypernatriémie so zvýšeným obsahom sodíka v tele sú predpísané slučkové diuretiká a infúzia 5% roztoku glukózy. Liečba diabetes insipidus diskutovaná vyššie.

Ryža. 28-3. Algoritmus na liečbu hypernatriémie

Rýchla korekcia hypernatriémie je spojená s rizikom záchvatov, edému mozgu, trvalého poškodenia mozgu a môže viesť až k smrti. Počas liečby sa musí opakovane merať osmolalita plazmy. Odporúča sa, aby sa koncentrácia sodíka v plazme znižovala nie rýchlejšie ako 0,5 meq / l / h.

Príklad: u muža s hmotnosťou 70 kg je koncentrácia sodíka v plazme 160 mEq/l. Ako vypočítať deficit vody?

Za predpokladu, že jedinou príčinou hypernatriémie je nedostatok vody, potom sa celkové množstvo rozpustených látok v tekutinových kompartmentoch tela nemení. Normálna koncentrácia sodíka v plazme je 140 mEq/l a RVR je 60 % telesnej hmotnosti, preto:

Normálne ROV x 140 = skutočné ROV x nameraná plazma,

alebo 70 x 0,6 x 140 \u003d OOB x 160.

Vyriešením rovnice dostaneme:

ROV = 36,7 l

Deficit vody = normálna návratnosť investícií – skutočná návratnosť investícií,

alebo Vodný deficit \u003d (70 x 0,6) - 36,7 \u003d 5,3 litra.

Nedostatok vody sa musí odstrániť do 48 hodín, na čo sa podáva 5300 ml 5% roztoku glukózy rýchlosťou 110 ml/h.

Upozorňujeme, že táto metóda výpočtu neberie do úvahy sprievodný nedostatok izotonickej tekutiny, ktorý by sa mal eliminovať infúziou izotonického fyziologického roztoku.

Anestézia

Experimentálne štúdie na zvieratách ukázali, že hypernatriémia zvyšuje minimálnu alveolárnu koncentráciu inhalačných anestetík (t.j. zvyšuje potrebu anestetík), ale v klinickej praxi je dôležitejší nedostatok tekutín spojený s hypernatriémiou v tele. Hypovolémia zhoršuje obehovú depresiu vyvolanú anestéziou a prispieva k hypotenzii tkaniva a hypoperfúzii. Distribučný objem (Vd) je znížený, takže musíte znížiť dávku väčšiny intravenóznych anestetík. Zníženie srdcového výdaja zvyšuje príjem inhalačných anestetík v pľúcach.

Pri ťažkej hypernatriémii (> 150 mEq/l) by sa elektívna operácia mala odložiť, kým sa neobjasní príčina a neupraví sa deficit vody. Pred operáciou sa musí upraviť nedostatok izotonickej tekutiny a voľnej vody.

13129 0

Indikácie pre monitorovanie ICP

Stanovenie indikácií na monitorovanie ICP je jedným zo základných diagnostických a terapeutických momentov u pacientov v akútnom období TBI. Dôvodom je skutočnosť, že práve zavedenie rutinného klinického používania metód na meranie ICP (predtým tradične laboratórne), podľa rôznych autorov, umožnilo znížiť úmrtnosť na uzavreté ťažké TBI v USA o viac ako 20 %.

Hlavným cieľom multimodálneho monitorovania, vrátane monitorovania ICP, je pomôcť ošetrujúcemu lekárovi (resuscitátor, neurochirurg) udržiavať primeraný mozgový perfúzny tlak a okysličenie mozgu.

Je dôležité zdôrazniť, že predtým bola hlavná pozornosť lekárov a výskumníkov v akútnom období poranenia venovaná zvýšeniu ICP. V súčasnosti sa ukázalo, že udržanie adekvátneho cerebrálneho perfúzneho tlaku je pre výsledok ťažkého TBI dôležitejšie. Na posúdenie veľkosti cerebrálneho perfúzneho tlaku je potrebné priame meranie krvného tlaku a ICP. Monitorovanie krvného tlaku invazívnou metódou je v modernom diagnostickom a liečebnom komplexe jednotiek intenzívnej starostlivosti pomerne rutinnou záležitosťou, čo sa nedá povedať o monitorovaní ICP. Je to spôsobené predovšetkým tým, že samotná metodická stránka postupu monitorovania ICP je spojená s určitým rizikom komplikácií (chirurgických, infekčných, metodických a pod.) a v tomto smere je v podstate „agresívna“. Postup monitorovania ICP je časovo obmedzený, vyžaduje špeciálne školenie personálu a primeranú technickú podporu. Napriek tomu sú metódy monitorovania ICP zahrnuté v moderných odporúčaniach pre manažment pacientov s TBI a sú prijaté väčšinou kliník, ktoré prijímajú pacientov v akútnom období TBI.

Indikácie na monitorovanie ICP sú]:

1. Závažnosť TBI.

U väčšiny pacientov s úrovňou vedomia 9 a viac bodov na GCS je riziko vzniku ICH minimálne a schopnosť dynamického hodnotenia neurologického stavu umožňuje kontrolovať účinnosť liečby.

Početné štúdie ukázali, že pri ťažkej TBI existuje úzky vzťah medzi ICP v akútnom období a výsledkom. V súlade s tým sú indikácie na monitorovanie ICP v komplexe multimodálneho fyziologického monitorovania u týchto pacientov oveľa širšie.

2. Úroveň vedomia.

Pacienti s úrovňou vedomia 8 alebo menej na GCS sú vystavení vysokému riziku rozvoja ICH a vyžadujú monitorovanie ICP

Ryža. 7-5. Systém na meranie ICP v komorách mozgu

3. CT dáta.

U pacientov s ťažkým TBI prítomnosť patologických zmien na CT významne zvyšuje riziko ICH v porovnaní s pacientmi, ktorí nemajú zmeny na CT.

4. Súvisiace faktory.

Dokonca aj pri normálnom CT vyšetrení sú pacienti s ťažkým TBI vystavení riziku vzniku intrakraniálnej hypertenzie, ak sú prítomné dve alebo viac z nasledujúcich chorôb:

Vek nad 40 rokov;

Jednostranné alebo obojstranné zmeny tónu podľa typu decerbácie alebo dekortikácie;

Prítomnosť epizódy poklesu systolického krvného tlaku pod 90 mm Hg. čl.

Samostatnú líniu treba považovať za indikácie na sledovanie ICP u pacientov s ťažkým sprievodným poranením s úrovňou vedomia pod 10 bodov, keď prítomnosť mnohopočetných poranení sťažuje posúdenie stavu v dynamike a zahŕňa použitie komponentov JT (ako napr. vysoká hladina PEEP, potreba masívnej infúzno-transfúznej terapie a pod.) D.), ohrozená možným rozvojom ICH.

Je vhodné sledovať aj ICP alebo pokračovať po odstránení intrakraniálnych hematómov.

Treba mať na pamäti, že monitorovanie ICP môže byť jediným faktorom, ktorý vám umožní kontrolovať účinnosť IT u pacientov vyžadujúcich sedáciu, analgéziu.

a relaxáciu a veľkosť ICP môže byť jediným včasným diagnostickým znakom zvýšenia cerebrálneho edému alebo intrakraniálneho volumetrického procesu.

Metódy merania ICP

V súčasnosti technické možnosti umožňujú meranie intraventrikulárneho aj epidurálneho, subdurálneho, subarachnoidálneho a intersticiálneho tlaku.

Najvýhodnejšie je použiť technológiu merania, keď je komorový katéter umiestnený v jednej z bočných komôr a je spojený s kanylou naplnenou fyziologickým roztokom s prevodníkom (senzor s flexibilnou membránou, ktorý premieňa oscilačné pohyby stĺpca tekutiny na elektrické impulzy), potom cez rozhranie s invazívnou tlakovou jednotkou lôžkového monitora ( Obr. 7-5). Táto metóda patrí medzi najpresnejšie, umožňuje okrem ICP čísel aj ďalšie informácie o stave a zložení likvoru odberom biochemických vzoriek a vzoriek likvoru. Tento spôsob kontroly ICP umožňuje v prípade potreby znížiť ho odstránením mozgovomiechového moku z komôr mozgu (obr. 7-6) a zároveň je tento spôsob najlacnejší zo všetkých používaných na tento účel. Pri tejto metóde sa používa rovnaká súprava ako pri meraní krvného tlaku invazívnou metódou, s výnimkou špeciálnej súpravy, ktorá obsahuje všetko potrebné na inštaláciu komorového drénu so zataveným sterilným vakom na odber CSF.

Metóda má zároveň rovnaké časové obmedzenia pre použitie ako externá komorová drenáž z dôvodu rizika infekcie likvorového traktu. Vyžaduje starostlivé sledovanie baktérií vo forme pravidelných kultivácií mozgovomiechového moku a štúdie jeho bunkového zloženia, ako aj preventívne používanie antibiotík, uzavreté jednorazové zberné systémy mozgovomiechového moku.

Okrem toho môže byť komorový katéter posunutý, upchatý a vyvolať hemoragické komplikácie. Inštalovať komorový katéter s difúznym edémom – opuchom mozgu, kedy dôjde k prudkému zúženiu laterálnych komôr (obr. 7-7), je prakticky nemožné. V nutrigeli je okuliarové a parenchymálne umiestnenie katétra (senzora) kontraindikované v prípadoch porúch zrážanlivosti krvi. V týchto situáciách možno ICP monitorovať pomocou iných monitorovacích systémov, ktoré merajú tlak epidurálne alebo subdurálne (obr. 7-8).

Ryža. 7-6. Odvod komorového likvoru vonkajším drenážnym systémom so zvýšením ICH.

kde HR je srdcová frekvencia v úderoch za minútu; SpO2 - saturácia podľa údajov pulznej oxymetrie; AVR - invazívny krvný tlak (systolický, stredný, diastolický); 1CP - intrakraniálny tlak; CPP - cerebrálny perfúzny tlak; šípky označujú postupne podávanie manitolu, hyperventiláciu a drenáž komorového likvoru.

Ryža. 7-9. Merací systém Codman ICP s drôtenou sondou.

Najbežnejšie optické snímače typu "Camino" a snímače obsahujúce mikročip na distálnom konci vodiča (mikrosenzor) typu "Codman". Ten je špeciálnym vodičom, ktorý môže mať akýkoľvek tvar (obr. 7-9). S parenchymálnym umiestnením Codmanovej sondy je k dispozícii upevňovací systém Bolt, ktorý zabraňuje jej posunutiu v mozgovej substancii (obr. 7-10).

Väčšina týchto systémov má svoj vlastný, takzvaný neuromonitor, čo však nevylučuje prítomnosť rozhrania na pripojenie k lôžkovému monitoru. Rozhranie pripojenia k monitoru pri lôžku je potrebné na prepojenie prijatých údajov ICP s inými údajmi fyziologického monitorovania. V ideálnom prípade sa to stane, keď sa prijaté parametre skombinujú na obrazovke nočného monitora (obr. 7-11) alebo špeciálnej sledovacej stanice, čo závisí od typu použitého sledovacieho systému. Keď sa monitorovanie ICP skombinuje s množstvom ďalších metód monitorovania stavu mozgu - cerebrálna oxymetria, transkraniálna dopplerografia, neurofyziologické metódy, má klinický výskumník komplexnú predstavu o stave mozgu v každom štádiu intenzívnej starostlivosti. (pozri časť o multimodálnom cerebrálnom monitorovaní).

Ryža. 7-10. Bolt systém pre spoľahlivú fixáciu ICP senzora inštalovaného v mozgovom parenchýme.

Trvanie kontroly ICP (indikácie ukončenia)

Dĺžka monitorovania ICP je daná potrebou zabezpečiť stabilitu stavu pacienta pomocou IT. Akonáhle sa teda stav pacienta pri minimalizácii použitých IT prostriedkov a metód stabilizuje a nehrozí ďalšie zhoršovanie, monitorovanie ICP sa zastaví. Jedným z indikátorov je stabilná normalizácia ICP do 24 hodín v kombinácii so súčasnou regresiou patologických zmien na CT (efekt hmoty, posun stredočiarových štruktúr, difúzny edém s kompresiou bazálnych cisterien). Signálom pre ukončenie ICP kontroly je aj možnosť zastavenia liečebných a ochranných opatrení, ktorá sa zvyčajne pozoruje na 6. – 10. deň po úraze.

Komplikácie pri monitorovaní ICP

Bez ohľadu na spôsob merania ICP možno identifikovať komplikácie, ktoré sú typické pre všetky typy systémov určených na monitorovanie ICP. Patria sem: infekčné, hemoragické, dysfunkcia systému z rôznych dôvodov, vrátane premiestnenia snímača s potrebou jeho opätovnej inštalácie do lebečnej dutiny.

Ryža. 7-11. Konjugácia fyziologických monitorovacích údajov u pacienta s ťažkým TBI.

Kde AVR - invazívna AD; 1CP - intrakraniálny tlak; CPP - cerebrálny perfúzny tlak ETCO2 - obsah CO2 vo vzduchu vydychovanom pacientom; SjvO2 - saturácia žilovej krvi prúdiacej z mozgu (bulbus v. jugularis).

Frekvencia veľkých komplikácií pri monitorovaní ICP závisí od typu použitého systému a zvyšuje sa so zvyšujúcou sa dĺžkou monitorovania. Meranie ICP pomocou ventrikulárnej drenáže je teda sprevádzané infekciou CSF na pozadí kolonizácie jeho zberného systému bakteriálnou flórou u 17 % pacientov, s frekvenciou hemoragických komplikácií u 1,1 % pacientov. Pri subdurálnom umiestnení snímača merania ICP je výskyt infekčných komplikácií 4%, zatiaľ čo hemoragické komplikácie nie sú pozorované. Stredné počty infekčných a hemoragických komplikácií boli zaznamenané v subarachnoidálnom (5 % infekčných a bez hemoragických komplikácií) a parenchýme (v substancii mozgu) umiestnení senzorov meracích systémov (14 % infekčných a 2,8 % hemoragických komplikácií).

Rizikové faktory pre rozvoj týchto komplikácií sú:

Krvácanie s prienikom krvi do komorového systému;

Ťažká intrakraniálna hypertenzia;

Trvanie monitorovania ICP dlhšie ako 5 dní;

Neurochirurgické intervencie, najmä opakované (vrátane opakovaných inštalácií komorovej drenáže);

Rôzne zavlažovacie systémy;

Prítomnosť systémových ložísk infekcie (pneumónia, septikémia atď.).

MOZKOVÝ PERFUZNÝ TLAK
Kritériá primeranosti perfúzie mozgu v akútnom období TBI

Teraz je známe, že udržiavanie adekvátneho cerebrálneho perfúzneho tlaku je dôležité pre výsledok ťažkého TBI. Potvrdzuje to neustále sa zvyšujúce množstvo údajov o znížení objemového prietoku krvi mozgom, lokálneho aj celkového, v akútnom období ťažkého TBI. Najdôležitejším faktorom sprevádzajúcim nepriaznivé výsledky TBI bola cerebrálna ischémia. Významné zvýšenie frekvencie a závažnosti ischemického poškodenia mozgu v akútnom období úrazu s rozvojom systémovej arteriálnej hypotenzie (TK systol.<90 мм рт. ст.) даже в виде отдельных эпизодов. В то же времябыло убедительно показано, что снижение систем­ного АД само по себе ведет к повышению ВЧД при сохранных механизмах ауторегуляции мозго­вого кровотока за счет компенсаторной вазодиля-тации мозговых сосудов. И наоборот, проведение так называемой гипертензивной тера­пии путем повышения системного АД у больных с тяжелой ЧМТ и нарушенной ауторегуляцией МК приводит к подъему ВЧД. У больных с сохранной ауторегуляцией мозгового кровотока ги-пертензивная терапия либо не влияет на ВЧД, либо приводит к его некоторому снижению.

To všetko určilo relevantnosť hľadania a definície jediného kritéria, ktoré umožňuje posúdiť primeranosť perfúzie mozgu počas intenzívnej starostlivosti. Takýmto kritériom sa stala hodnota cerebrálneho perfúzneho tlaku (CPP), definovaná ako rozdiel medzi stredným arteriálnym a intrakraniálnym tlakom. CPP je síce vypočítaná hodnota, no v modernej literatúre je prezentovaný značný počet štúdií dokazujúcich objektivitu tohto ukazovateľa pre hodnotenie primeranosti mozgovej perfúzie. Na moderných lôžkových monitoroch so súčasným priamym (invazívnym) meraním krvného tlaku a ICP sa hodnota CPP automaticky vypočíta, zobrazí a je sledovaným parametrom.

Kritické úrovne

Na základe výpočtového vzorca: CPP = BPmean - ICP je možný pokles hodnoty CPP pri poklese krvného tlaku alebo zvýšení ICP, prípadne pri kombinácii zmien týchto parametrov.

Ryža. 7-12. "Vazodilatačná kaskáda" podľa Rosnera M., 1995.

Podľa Rosnerovej teórie pokles CPP určuje následný vznik takzvanej vazodilatačnej kaskády (obr. 7-12).

Jeho podstata je určená skutočnosťou, že pokles CPP vedie k rozvoju vazodilatácie mozgových ciev, ktorá môže dosiahnuť 65% pôvodného priemeru cievy. To je zasa dôsledok pôsobenia kompenzačného mechanizmu na udržanie dostatočného prekrvenia mozgu. Zvýšenie prietoku krvi mozgom vedie k zvýšeniu ICP v dôsledku zvýšenia intrakraniálneho objemu krvi a ďalšieho poklesu CPP.

Predpokladá sa, že hladina CPP by sa mala udržiavať aspoň na 70-80 MMHg. Najvýraznejšie je to vidieť v modeli zostavenom McGrawom, ktorý ukazuje vzťah medzi výsledkami a CPP. Ako vyplýva z tohto modelu, pri poklese CPP pod 80 mm Hg sa mortalita zvyšuje o 20 % pri každom poklese o 10 mm Hg. Početné prospektívne klinické štúdie, v ktorých bolo hlavným cieľom IT udržať CPP nad 70 mmHg, potvrdili účinnosť tohto prístupu na zlepšenie výsledkov zranení. Úmrtnosť podľa týchto prác nepresiahla v priemere 21 %, pričom v niektorých štúdiách klesla až na 5 %. Na to bolo potrebné na jednej strane udržiavať vnútrolebečný tlak v medziach do 20 mm Hg a na druhej strane udržiavať priemerný krvný tlak nad 90 mm Hg, čo umožnilo zabrániť poklesu v CPP pod kritickú úroveň. Na tento účel je pri zvýšenom ICP možné využiť kontrolované zvýšenie krvného tlaku, čo v konečnom dôsledku umožňuje chrániť mozog pred nedokrvením. Klinická účinnosť hypertenznej terapie a účinok tejto techniky na výsledky TBI však neboli presvedčivo dokázané.

1. Udržanie CPP nad 70 mm Hg je jedným z hlavných cieľov IT v akútnom období ťažkého TBI.

2. Udržiavanie CPP je prijateľné z dôvodu obnovenia BCC a kontrolovanej arteriálnej hypertenzie, keďže neexistujú spoľahlivé štúdie,

čo by preukázalo zvýšenie intrakraniálnej hypertenzie alebo zvýšenie počtu nepriaznivých výsledkov pri použití týchto komponentov IT.

3. Zníženie CPP pod 60 mm Hg trvajúce viac ako jednu hodinu v akútnom období TBI nie je prijateľné, pretože to vedie k významnému zvýšeniu úmrtnosti a invalidity.

METÓDY BOJA PROTI ICH A ZNÍŽENÉMU CPP

Kritické pochopenie celého množstva metód boja proti ICH a zníženie cerebrálnej perfúzie umožnilo určiť dva hlavné princípy:

Prvým je postupovať od jednoduchého k zložitému.

Po druhé - jasne zdôvodnite každý krok zvyšovania agresivity intenzívnej starostlivosti.

Doteraz boli vyvinuté rôzne algoritmy intenzívnej starostlivosti v akútnom období TBI, ktoré v skutočnosti obsahujú vyššie uvedené princípy a ktoré sú zahrnuté v protokoloch liečby pacientov s TBI.

Jeden z týchto algoritmov navrhla Medical College of Virginia (USA) (obr. 1-13). Tomuto algoritmu však chýba taká jednoduchá metóda zníženia ICP, ako je zmena polohy pacienta na lôžku.

Poloha pacienta

Dôležitú úlohu pri zmene ICP hrá poloha pacienta vplyvom na venózny odtok z lebečnej dutiny. Ohýbanie krku, otáčanie hlavy, stláčanie povrchových žíl krku fixačnými obväzmi (napríklad fixácia tracheostómie) zhoršuje venózny odtok a môže zvýšiť tlak v systéme jugulárnej žily a tým aj ICP o 7- 10 mm Hg. Art.. Hlava pacienta by preto mala byť v strednej línii, hlavový koniec lôžka by mal byť vyvýšený v uhle 15-40 "(ak nie je arteriálna hypotenzia). Vďaka tejto jednoduchej manipulácii sa zníži ICP zlepšením venózneho odtoku z lebečnej dutiny.

Sedatívna a relaxačná terapia

Blízkemu vyššie uvedenému spôsobu zmeny polohy pacienta v jeho vplyve na závažnosť ICH a v jednoduchosti predchádzania negatívnym následkom je prevencia zvýšenia vnútrohrudného a vnútrobrušného tlaku. Zvýšenie vnútrohrudného tlaku spojené s sanitáciou priedušnice, kašľom, kŕčmi, psychomotorickou agitáciou, desynchronizáciou s ventilátorom môže spôsobiť okamžité a niekedy výrazné zvýšenie ICP, ktorého trvanie závisí od stupňa dekompenzácie pomerov intrakraniálnych objemov (obr. 7). -14). Tieto účinky možno minimalizovať alebo im možno predchádzať sedatívami a/alebo svalovými relaxanciami. Krátkodobo pôsobiace sedatíva (Relanium, hydroxybutyrát sodný) a ultrakrátkodobo pôsobiace lieky (dormicum, propofol), ako aj krátkodobo pôsobiace myorelaxanciá sa najčastejšie a v rôznych štádiách liečby používajú ako symptomatické látky. Zároveň je potrebné pripomenúť, že GHB oxybutyrát sodný, ktorý je analógom inhibičného neurotransmiteru kyseliny gama-aminomaslovej (GABA), má silný vazokonstrikčný účinok a znižuje metabolickú potrebu mozgu.

Ryža. 7-14. Vplyv desynchronizácie pacienta s respirátorom na ICP. Zníženie ICP po podaní

Keď sa podáva ako bolus GHB, podobne ako tiopental sodný, znižuje ICP, ale môže znížiť aj systémový krvný tlak, čo si vyžaduje monitorovanie CPP. Propofol má podobný účinok na zníženie ICP a vplyv na metabolizmus mozgu a prekrvenie mozgu. Preto sa má propofol používať pod kontrolou CPP a ak je to možné, monitorovaním hladiny liečiva v krvnej plazme, kvôli možným nepriaznivým hemodynamickým účinkom a riziku hypogerfúzie mozgu. Tieto lieky vzhľadom na krátke trvanie účinku nevylučujú možnosť dynamického hodnotenia zmien neurologického stavu a majú výhodu oproti barbiturátom.

Drenáž komorového cerebrospinálneho moku

Jedným z najjednoduchších a najúčinnejších spôsobov zníženia ICP je drenáž CSF cez katéter umiestnený v laterálnej komore mozgu. Odstránenie aj malých množstiev CSF vedie k významnému zníženiu ICP a zvýšeniu CPP. Okrem toho sa za najpresnejšie považuje monitorovanie ICP pomocou komorového katétra. Bolo zaznamenané, že výsledky v skupine pacientov s ICP kontrolou s použitím komorového katétra boli významne lepšie ako s inými prostriedkami ICH kontroly.

Malo by sa pamätať na to, že pri zvýšení krvného tlaku v reakcii na zvýšenie ICP (Cushingova reakcia) môže rýchle odstránenie mozgovomiechového moku viesť k náhlemu zníženiu krvného tlaku a CPP. Tomuto následku výtoku mozgovomiechového moku je možné predchádzať kontrolou BCC pacienta. Nadmerné vylučovanie CSF môže tiež viesť ku kolapsu komôr a strate kontroly nad ICP, a to aj v dôsledku posunutia ventrikulárneho konca katétra.

Hyperventilácia

Použitie hyperventilácie v akútnom období TBI na boj proti intrakraniálnej hypertenzii má viac ako 20-ročnú históriu. Hyperventilácia znižuje acidózu v mozgovom tkanive a mozgovomiechovom moku, obnovuje autoreguláciu cerebrálneho obehu, znižuje hyperémiu mozgu, zvyšuje celkovú spotrebu kyslíka v mozgu a normalizuje využitie glukózy. Aj pri ťažkej TBI, v podmienkach narušenej autoregulácie cerebrálnej cirkulácie, reakcia mozgových ciev na CO2 spravidla pretrváva, aj keď môže byť menej výrazná. Rýchlosť zníženia ICP počas hyperventilácie je porovnateľná s komorovým odtokom mozgovomiechového moku. Už 15 sekúnd po nástupe hyperventilácie sa pozoruje pokles ICP s maximálnym účinkom po 30 minútach. Preto bola hyperventilácia široko používaná pri IT ťažkých TBI, kým sa nepreukázali negatívne stránky tejto metódy agresívnej terapie.

Je známe, že pokles ICP počas hyperventilácie je dôsledkom cerebrálnej vazokonstrikcie a v dôsledku zníženia prietoku krvi mozgom. To je to, čo spôsobuje negatívne dôsledky dlhodobého používania hyperventilácie.

Početné nedávne štúdie presvedčivo preukázali významné zníženie prietoku krvi mozgom (o 50 % alebo viac) v prvých dňoch po TBI. Pokles objemového prietoku krvi mozgom pod normu už 6 hodín po TBI sa pozoruje u polovice pacientov s ťažkým TBI a u tretiny z nich klesne pod hranicu mozgového infarktu. Za takýchto podmienok hyperventilácia výrazne zvyšuje riziko vzniku sekundárneho ischemického poškodenia mozgu. Obzvlášť nebezpečné bolo použitie hyperventilácie počas prvých 24 hodín po úraze. Hyperventilácia výrazne zvyšuje pravdepodobnosť ischemických lézií, najmä u pacientov s vazospazmom s masívnym traumatickým subarachnoidálnym krvácaním. Potvrdzujú to početné histologické štúdie tých, ktorí zomreli v dôsledku ťažkého TBI. Prospektívne randomizované štúdie ukázali, že pacienti, ktorí nepoužívali profylaktickú hyperventiláciu, mali lepšie výsledky.

Pri absencii zvýšeného intrakraniálneho tlaku po ťažkom traumatickom poranení mozgu sa treba vyhnúť dlhodobej hyperventilačnej liečbe (PaCO2 25 mm Hg alebo menej).

Treba sa vyhnúť použitiu profylaktickej hyperventilácie (PaCO2).<35 мм рт. ст.) тера­пии в течение первых 24 часов после тяжелой черепно-мозговой травмы, поскольку это может ухудшить церебральную перфузию в то время, когда мозговое кровообращение снижено.

Hyperventilačná terapia môže byť potrebná krátkodobo, keď dôjde k akútnemu zhoršeniu neurologického stavu, alebo na dlhšie obdobie, ak je pretrvávajúca intrakraniálna hypertenzia v rámci sedatívnej, myorelaxačnej terapie, drenáže komorového likvoru a použitie osmotických diuretík.

Podmienkou takejto terapie je sledovanie saturácie kyslíka v jugulárnej véne, arterio-venózneho (jugulárneho) obsahu kyslíka (AVDOJ cerebrálna oxymetria a cerebrálna cirkulácia, čo môže pomôcť pri detekcii cerebrálnej ischémie, ak hyperventilácia vedie k zníženiu PaCO2 menej než 30 mm Hg. St.

Monitorovanie rozdielu arteriovenózneho obsahu kyslíka (AVDO2) a saturácie krvi prúdiacej z mozgu (v jugulárnej žile) (SjvO2) kyslíkom v podmienkach hyperventilačnej terapie zahŕňa udržiavanie AVDO2<б мл, SjvO2 >65 %, pričom cerebrálny perfúzny tlak by nemal byť nižší ako 70 mm Hg.

Osmotické prípravky

Z množstva osmoticky aktívnych liečiv používaných viac ako 80 rokov v TBI (glycerín, glycerol, močovina atď.) je v súčasnosti najpoužívanejší manitol. Je zahrnutá v medzinárodných štandardoch a odporúčaniach a je jedným z najúčinnejších liekov v liečbe mozgového edému a intrakraniálnej hypertenzie pri ťažkej TBI.

Ako každé osmodiuretikum, aj manitol obracia osmotický gradient normálne nasmerovaný krv - mozgová látka a tým zabezpečuje uvoľňovanie vody z mozgovej látky, čo spôsobuje dehydratačný účinok a zníženie ICP. Účinok manitolu zároveň závisí od zachovania mechanizmu autoregulácie cerebrálnej cirkulácie. Ukázalo sa, že u pacientov so zachovanou autoreguláciou manitol znižuje ICP o 27,2 % bez toho, aby sa zmenil prietok krvi mozgom, zatiaľ čo u pacientov s poruchou autoregulácie sa ICP znížil iba o 4,7 % pri súčasnom zvýšení prietoku krvi mozgom a cerebrálneho perfúzneho tlaku, čo sa vysvetľuje vazokonstrikčným účinkom manitolu.

Popísané sú aj ďalšie účinky manitolu, ako je zvýšenie BCC, zlepšenie reologických vlastností krvi, zníženie tvorby CSF a zníženie objemu mozgovomiechového moku.

Manitol, podobne ako iné osmodiuretiká, môže poškodiť hematoencefalickú bariéru, čím sa zvýši jej priepustnosť pre rôzne látky cirkulujúce v krvi, vrátane samotného manitolu. To vedie k akumulácii manitolu v mozgovej substancii so zvýšením jeho osmolarity a zmenou osmotického gradientu, čo spôsobí rozvoj opuchového edému a nekontrolovateľné zvýšenie ICP - takzvaný "recoil" fenomén. Tento jav sa rozvinie iba pri predĺženej cirkulácii manitolu v krvi, čo je možné pri jeho pokračujúcej infúzii, a nie pri infúzii bolusu. Bolusové podávanie manitolu tiež znižuje riziko ťažkej dehydratácie a umožňuje predĺžiť osmotický účinok pri opakovanom použití.

Bolus intravenózne podávaný manitol v dávke 0,25 až 1,0 g/kg počas 20-30 minút. Klinický účinok nastáva do 5-10 minút po podaní lieku (obr. 7-15), maximálna závažnosť zníženia ICP je zaznamenaná do 60 minút s trvaním 3-4 hodín a viac. Malo by sa zdôrazniť, že použitie manitolu vyžaduje nepretržitú katetrizáciu močového mechúra, aby sa zohľadnilo množstvo stratenej tekutiny. Ďalej je potrebné sledovať CVP, udržiavať normovolémiu, kontrolovať osmolaritu a hladinu draslíka v krvnej plazme. So zvýšením osmolarity plazmy nad 320 mosm / l zvyšuje použitie manitolu riziko rozvoja prerenálneho zlyhania obličiek a urémie. Okrem dehydratácie a súvisiacej arteriálnej hypotenzie, porúch obličiek a elektrolytov zvyšuje užívanie manitolu riziko zvýšenia intrakraniálneho objemu krvi, ak bol prítomný na začiatku osmoterapie. V tejto súvislosti je potrebné starostlivo posúdiť neurologický stav na pozadí prebiehajúcej liečby manitolom a ak sa zmení, vykonať kontrolné CT vyšetrenie s rozhodnutím o chirurgickom zákroku.

Existujú dôkazy, že osmotický účinok manitolu je porovnateľný s účinkom hypertonických (3-7,5 %) roztokov chloridu sodného.

Manitol je účinný prostriedok na kontrolu zvýšeného intrakraniálneho tlaku po ťažkom traumatickom poranení mozgu. Účinná dávka sa pohybuje od 0,25 g/kg do 1 g/kg telesnej hmotnosti.

Vhodné:

1. Aplikujte manitol pred monitorovaním intrakraniálneho tlaku pri príznakoch tentoriálnej herniácie alebo pri narastajúcom zhoršovaní neurologického stavu, ktorý nie je spojený s pôsobením extrakraniálnych faktorov.

2. Aby sa predišlo zlyhaniu obličiek, osmolarita plazmy by sa mala udržiavať pod 320 mOsm.

3. Normovolémia sa má udržiavať adekvátnou náhradou tekutín. U týchto pacientov je žiaduca katetrizácia močového mechúra.

4. Prerušované bolusové podávanie manitolu môže byť účinnejšie ako kontinuálna infúzia.

Diuretiká

Furosemid (Lasix) a iné slučkové diuretiká (kyselina etakrynová) majú menší účinok na ICP ako manitol, hoci môžu znížiť produkciu CSF. Ale furosemid zosilňuje a predlžuje pôsobenie manitolu na zníženie ICP. Pri hypernatriémii a hyperosmolárnom stave u pacientov s ICH, keď použitie manitolu nie je indikované, sa vzhľadom na natriuretický účinok stáva liekom voľby furosemid. Furosemid sa podáva v dávke 0,25-1 mg/kg telesnej hmotnosti, čím sa dosiahne účinná diuréza pod kontrolou vodnej bilancie a obsahu elektrolytov v krvnej plazme a moči. Je potrebné pripomenúť, že kombinácia furosemidu s manitolom zvyšuje riziko dehydratácie a je účinná u pacientov s príznakmi srdcového zlyhania a pľúcneho edému.

Barbituráty

Na základe prospektívnych randomizovaných štúdií s TBI sa ukázalo, že u extrémne ťažkých pacientov s intrakraniálnou hypertenziou rezistentných na osmotické diuretiká a hyperventiláciu môžu barbituráty znížiť ICP a znížiť mortalitu.

Barbituráty a iné hypnotiká (etomidát, propofol, oxybutyrát sodný) pôsobia tak, že znižujú metabolizmus kyslíka v mozgu a následne aj prietok krvi mozgom, čo vedie k zníženiu ICP. Okrem potláčania metabolizmu barbituráty znižujú škodlivý účinok voľných radikálov a intenzitu peroxidácie. Tento účinok barbiturátov zvyčajne zodpovedá elektroencefalogramu charakterizovanému striedaním periód izoelektrického ticha a výbuchmi bioelektrickej aktivity.

Profylaktické použitie barbiturátov na prevenciu intrakraniálnej hypertenzie je nevhodné, pretože nezlepšuje výsledok ťažkej TBI. Vedľajšie účinky a komplikácie barbiturickej terapie sú dobre známe. Patria sem: nestabilita systémovej hemodynamiky a arteriálnej hypotenzie, znížená imunita a nereagovanie na infekciu, trofické poruchy (preležaniny, tromboflebitída a trombóza žíl), výrazná paréza gastrointestinálneho traktu. Terapeutická anestézia navyše obmedzuje možnosť dynamického hodnotenia neurologického stavu a vyžaduje starostlivejšie sledovanie ICP a CPP, ako aj schopnosť rýchlo a včas vykonať kontrolné CT alebo MRI.

Akceptovaný režim podávania barbiturátov zahŕňa:

Počiatočná (saturačná) dávka pentobarbitalu je 10 mg/kg počas 30 minút, potom 5 mg/kg každú hodinu počas 3 hodín, potom kontinuálne (s použitím automatického dávkovača) podávanie v udržiavacej dávke 1 mg/kg/hodinu.

Barbiturická terapeutická anestézia sa môže použiť u hemodynamicky stabilných extrémne ťažkých pacientov s ťažkým TBI v prítomnosti intrakraniálnej hypertenzie rezistentnej na maximálnu konzervatívnu a chirurgickú liečbu zameranú na zníženie intrakraniálneho tlaku.

Pri vedení barbiturickej kómy sa odporúča kontrolovať arteriovenóznu saturáciu kyslíkom, pretože existuje riziko vzniku oligemickej cerebrálnej hypoxie.

Je žiaduce udržiavať obsah barbiturátov v krvnom sére na úrovni 3-4 mg%, hoci EEG údaje (striedanie periód izoelektrického ticha a výbuchov bioelektrickej aktivity) zostávajú reálnejšou metódou kontroly hĺbky terapeutickej anestézie . Je potrebné opäť zdôrazniť, že použitie terapeutickej anestézie

barbituráty, propofol alebo iné hypnotiká vyžadujú kontrolu ICP, invazívneho krvného tlaku, CPP, CVP, telesnej teploty, EEG, aktívnu prevenciu trofických porúch kože, prevenciu infekčných komplikácií.

Anestetikum inej triedy, propofol, má podobný účinok pri znižovaní ICP a ovplyvňovaní metabolizmu mozgu a prekrvenia mozgu. Jeho užívanie, rovnako ako barbituráty, je však spojené s nepriaznivými hemodynamickými účinkami – útlmom myokardu, poklesom systémovej cievnej rezistencie, čo následne vedie k hypotenzii vyvolanej liekmi a následne k hypoperfúzii mozgu.

Nežiaducim hemodynamickým účinkom barbiturátov a iných hypnotík, najmä propofolu, možno predchádzať a vyrovnávať ich udržiavaním normovolémie, ako aj kontrolovaným užívaním katecholamínov.

Glukokortikosteroidy

Početné štúdie využívajúce prospektívnu metódu dvojito zaslepenej štúdie preukázali neúčinnosť konvenčných aj vysokých dávok glukokortikoidov v liečbe syndrómu ICH pri ťažkej TBI.

Použitie glukokortikoidných hormónov v akútnom období ťažkého TBI vedie k početným komplikáciám, ako je hyperglykémia rezistentná na inzulín, zvýšená frekvencia gastrointestinálneho krvácania, potlačenie imunitného systému, s pridaním pyozápalových komplikácií, rýchly rozvoj trofických porúch, hypertermia .

Zároveň sa v experimente a pri akútnom poškodení chrbtice preukázal pozitívny vplyv megadávok glukokortikoidov (mtilprednizolón - 30 mg/kg telesnej hmotnosti pacienta) na reverzibilitu procesov posttraumatickej neuronálnej degenerácie a výsledky. . V tomto ohľade sa znova a znova pokúšajú nájsť dôkazy o účinnosti takejto terapie pri ťažkej TBI prostredníctvom mnohých klinických štúdií.

Doteraz však žiadna z multicentrických, dvojito zaslepených, randomizovaných klinických štúdií 21-aminosteroidu tiralazade mesylát (U-74006F), syntetického glukokortikosteroidu triamzinolónu, ultravysokých dávok doxametazónu, neposkytla presvedčivý dôkaz účinnosť týchto liekov, ako aj nesteroidných protizápalových liekov v akútnom období ťažkého TBI.

Antikonvulzíva

Konvulzívne záchvaty v posttraumatickom období sú podmienene rozdelené na skoré (do 7 dní po TBI) a neskoré (viac ako 7 dní po TBI). Skoré záchvaty vedú k ďalšiemu „sekundárnemu“ poškodeniu poraneného mozgu v dôsledku zvýšeného ICP, kolísania krvného tlaku, zmien spotreby a dodávky kyslíka a porúch neurotransmiterov. V neskoršom období môžu viesť k ďalším traumám, poruchám správania a sociálnym dôsledkom. Preto je vhodné predchádzať rozvoju konvulzívnych záchvatov v ranom aj neskorom období úrazu. Ak sa kŕčové ekvivalenty objavia viac ako 1 týždeň po TBI, použije sa štandardný prístup k antikonvulzívnej liečbe. V akútnom období sa pacientom s rizikom vzniku včasného posttraumatického konvulzívneho syndrómu predpisujú antikonvulzíva (fenytoín, karbamazepín atď.):

Úroveň vedomia menej ako 10 bodov GCS;

Prítomnosť kortikálnych ložísk kontúzie;

Depresívne zlomeniny lebečnej klenby;

Subdurálny / epidurálny / intracerebrálny hematóm;

Prenikajúca trauma do lebky;

Vývoj záchvatu do 24 hodín po TBI.

Normo- a hypotermia

Je známe, že zvýšenie telesnej teploty na GS vedie k zvýšeniu výdaja energie o 10%, čím sa ICP zvýši o niekoľko mm Hg. A naopak, zníženie telesnej teploty o každý stupeň vedie k zníženiu prietoku krvi mozgom približne o 5,2%. V tomto ohľade je udržiavanie normotermie mimoriadne dôležité v akútnom období TBI.

V posledných rokoch sa obnovil záujem o použitie miernej hypotermie (32–33 °C) ako metódy na zníženie ICP a zvýšenie tolerancie mozgu voči ischémii a hypoxii. Nedostatočný počet randomizovaných štúdií a chýbajúci jednotný protokol na vykonávanie zatiaľ neumožňujú klasifikovať ich ako založené na dôkazoch. Použitie hypotermie je zároveň spojené s množstvom závažných komplikácií ako kardiovaskulárna nestabilita, koagulopatia, hypokaliémia a zvýšené riziko infekčných komplikácií. V tomto ohľade sa metóda neodrazila v usmerneniach na liečbu závažnej TBI.

Postupnosť aplikácie metód intenzívnej starostlivosti pri ťažkej TBI

Hlavné zložky IT, ktoré zabraňujú a/alebo znižujú stupeň intrakraniálnej hypertenzie pri ťažkej TBI, sú:

monitorovanie ICP;

Udržiavanie cerebrálneho perfúzneho tlaku;

Odstránenie konvulzívnych prejavov;

Odstránenie budenia motora;

Boj proti hypertermii;

Odstránenie príčin porušenia venózneho odtoku z lebečnej dutiny.

Ak vyššie uvedené zložky intenzívnej starostlivosti neviedli k normalizácii ICP alebo nezabezpečili udržanie normálneho ICP, používajú sa tieto metódy:

Frakčné vylučovanie CSF z komôr mozgu;

Mierna hyperventilácia;

Bolusové podávanie manitolu.

Ak napriek týmto opatreniam zostane ICP vysoký alebo sa príznaky dislokácie zvýšia, je potrebné urýchlene vykonať CT alebo MRI štúdiu, aby sa vylúčila tvorba intrakraniálneho hematómu alebo okluzívneho hydrocefalu atď., Ktoré si vyžadujú chirurgickú intervenciu. S vylúčením chirurgickej situácie a pretrvávajúcej intrakraniálnej hypertenzie a zvyšujúceho sa mozgového edému s dislokáciou sa používajú agresívnejšie metódy:

Barbiturová anestézia;

Stredná hypotermia;

Hlboká hyperventilácia;

Hypertenzná terapia;

dekompresívna kraniotómia.

Treba zdôrazniť, že čím agresívnejšia je liečebná metóda, tým viac vedľajších život ohrozujúcich komplikácií môže pri jej použití nastať. Preto treba nárast agresivity terapeutických opatrení vždy porovnávať s ich účinnosťou a rizikom možných komplikácií.

ZABEZPEČENIE METABOLICKÝCH POŽIADAVIEK TELA
Metódy hodnotenia

Systematické štúdium problému metabolickej odpovede v akútnom období s ťažkým TBI bolo do značnej miery podmienené zavedením metódy nepriamej kalorimetrie do každodennej klinickej praxe začiatkom 80. rokov 20. storočia IT vzhľadom na objemnosť a zložitosť metód a vybavenia, ako aj riziko vykonania štúdie u pacientov s narušenými vitálnymi funkciami. Metóda nepriamej kalorimetrie, založená na meraní množstva kyslíka spotrebovaného organizmom pacienta a primeranej spotreby energie o známy počet kalórií na liter využitého O2, umožnila transformovať hodnotenie základného metabolizmu z laboratórno-ambulantného na metódu lôžkového monitorovania metabolických potrieb organizmu pacienta v procese liečby a výživy. Keďže kalorická potreba sa mení v závislosti od veku, pohlavia, oblasti di povrchu tela je metabolická potreba v každom prípade vyjadrená v percentách vo vzťahu k správnej (získanej v pokoji u daného pacienta) hodnote, ktorú je možné vypočítať vrátane použitia špeciálnych tabuliek.

Metabolická odpoveď na zranenie

Značný počet štúdií, vrátane I. a II. triedy, ktoré sa doteraz zdalo, potvrdzujú predvídateľnú metabolickú, hormonálnu a hemodynamickú odpoveď tela na akékoľvek poškodenie, vrátane TBI. Ukázalo sa, že zmeny v metabolizme uhľohydrátov zahŕňajú zvýšenie produkcie glukózy v pečeni (glukoneogenézu) spojené s poklesom využitia glukózy v tkanivách v dôsledku inzulínovej rezistencie, čo vedie k tendencii k hyperglykémii. Zvýšená lipolýza so spomalením lipogenézy. Zosilňuje sa katabolizmus bielkovín, čo sa prejavuje ich stratou a negatívnou dusíkovou bilanciou. Závažnosť týchto zmien úzko súvisí so závažnosťou poranenia. V izolovanom TBI sa teda metabolická odpoveď pohybuje od 120 % do 250 % predpokladanej hodnoty. Zároveň u pacientov v stave barbiturickej kómy na pozadí užívania svalových relaxancií klesá energetická náročnosť na 100 – 120 % náležitej hodnoty, čo potvrdzuje dôležitosť predovšetkým svalovej práce. a svalový tonus pre zvýšenie spotreby energie. Zvýšená energetická náročnosť sa zvyšuje počas prvých 72 hodín, pretrváva v priemere asi dva týždne po TBI a závisí od stavu svalovej aktivity, hormonálneho profilu a úzko súvisí s dynamikou a klinickým priebehom poúrazového obdobia.

Včasná a adekvátna náhrada metabolických potrieb organizmu v akútnom období úrazu do značnej miery určuje jeho výsledok. Je to spôsobené tým, že pri absencii adekvátnej náhrady metabolických potrieb dochádza k prechodu na alternatívne spôsoby získavania energie zvýšením katabolizmu bielkovín a tukov, ktoré poskytujú až 75 – 90 % energie. Následné vyčerpanie ich zásob vedie k postupnému znižovaniu telesnej hmotnosti pacienta. Takže ak je strata 10-15% telesnej hmotnosti často nevyhnutná v akútnom období ťažkého TBI a môže byť relatívne rýchlo kompenzovaná, potom strata 30% alebo viac telesnej hmotnosti je sprevádzaná zhoršením klinického priebehu a zvýšenie rizika úmrtnosti. Ten je spôsobený ťažkým proteínovo-energetickým deficitom s prejavmi na úrovni štruktúry a funkcie vnútorných orgánov: pľúc, kardiovaskulárneho systému, gastrointestinálneho traktu, pohybového aparátu a napokon systému imunitnej odpovede a procesov hojenia rán.

Korekcia bazálnych metabolických porúch v akútnom období TBI

Udržiavanie primeranej proteínovej a energetickej rovnováhy je ústredným článkom v metabolickej podpore pacientov v akútnom období TBI.

Je známe, že porušenie dusíkovej bilancie v akútnom období ťažkého TBI je základom rozvoja proteínovo-energetickej nedostatočnosti. V tomto prípade môže denná strata dusíka dosiahnuť 14-25 g (pri rýchlosti 3-4 g). Maximálna závažnosť týchto porúch je zaznamenaná na 14. deň po TBI s postupnou regresiou do tretieho týždňa po poranení. Treba poznamenať, že katabolizmus bielkovín poskytuje iba 4 kcal/g alebo 10 % celkovej potreby kalórií v tele, zatiaľ čo katabolizmus tukov poskytuje 8 kcal/g. Pri nedostatočnom kalorickom prísune je zvýšenie strát dusíka sprevádzané stratou 1-30% telesnej hmotnosti pacienta b v priebehu 7-14 dní po TBI.

Aby sa úplne nahradila kalorická potreba, výživa pacientov by mala začať najneskôr 72 hodín po poranení, postupne (v priebehu 2-3 dní) zvyšovať množstvo prijatých kalórií na správnu úroveň. Parenterálna výživa zostáva najlepšou možnosťou na začatie metabolickej náhrady, pretože v tomto období sa spravidla zaznamenávajú výrazné poruchy funkcie gastrointestinálneho traktu, ktoré obmedzujú možnosť enterálnej výživy. Následne prechádzajú na enterálnu cestu výživy pomocou tenkého čreva alebo žalúdočnej sondy. Množstvo štúdií preukázalo jednoznačnú výhodu skorého použitia parenterálnej výživy alebo enterálnej výživy sondou do tenkého čreva v porovnaní s enterálnou výživou pomocou žalúdočnej sondy.

V súčasnosti sa odporúča vypočítať kalorickú potrebu pacienta s TBI v akútnom období na 50 kcal / kg / deň, pričom aspoň 20 % z vypočítaných by mali tvoriť bielkoviny. Parenterálna výživa, ktorá sa začína najneskôr 72 hodín po TBI (ak nie je možná enterálna), sa vykonáva pod prísnou kontrolou hladín glukózy v krvi, čím sa zabráni vzniku hyperglykémie. Ak je to možné, zvýhodňuje sa kŕmenie sondou do tenkého čreva, čo je dané nielen fyziologickým a stimulačným účinkom na činnosť čreva, ale aj výrazne nižšími nákladmi v porovnaní s parenterálnou výživou. Ak sa u pacienta s pretrvávajúcou poruchou vedomia (predĺžená kóma s prechodom do vegetatívneho stavu) očakáva dlhodobá enterálna sondová výživa, je indikovaná plánovaná gastrostómia. Použitie moderných endoskopických metód umožnilo minimalizovať negatívne aspekty chirurgickej agresivity, nevyhnutné pri brušnej chirurgii, vykonaním gastrostómie metódou perkutánnej punkcie (pomocou špeciálnych súprav). Prítomnosť gastrostómie zároveň zjednodušuje proces kŕmenia pacientov, zabraňuje mikroaspiračným pľúcnym komplikáciám, ako aj pravdepodobnosti zápalových a trofických lézií pažeráka s hrozbou vzniku tracheoezofageálnej fistuly a mediastinitídy.

Počas prvého týždňa po ťažkej TBI je vhodné nahradiť 140 % kalorickej potreby na základe posúdenia bazálneho metabolizmu u nerelaxovaných pacientov a 100 % u relaxovaných pacientov zavedením enterálnej a (alebo) parenterálnej výživy s obsahom min. % bielkovín z hľadiska kalórií.

Použitie gastro-intestinálnej stómie uľahčuje výživu pacientov a znižuje riziko vzniku fenoménu "stagnácie".

METABOLIZMUS VODA-ELEKTROLYT A JEHO PORUCHY V AKÚTNOM OBDOBÍ ŤAŽKÉ

Mozog je ústredným článkom v regulácii metabolizmu vody a elektrolytov. Priamo traumatické poranenie mozgu a sprievodné sekundárne faktory (edém mozgu, intrakraniálna hypertenzia, narušenie autoregulačných procesov, poruchy vedomia a pod.) môžu spôsobiť rozvoj porúch metabolizmu voda-elektrolyt, ktorých náprava je dôležitá. Rozvinuté poruchy metabolizmu vody a elektrolytov môžu naopak zhoršiť priebeh traumatického ochorenia, ktoré sú samy osebe faktormi sekundárneho poškodenia mozgu. Ako najvýznamnejšie z nich sú popisované hypovolémia, hypo-, hypernatriémia (hypo-, hyperosmolarita) krvnej plazmy.

Hypovolémia v akútnom období ťažkého TBI

Hypovolzmia v akútnom období TBI môže byť výsledkom straty krvi, masívnej dekongestívnej (diuretickej) terapie, redistribúcie tekutiny s jej uvoľnením z cievneho riečiska (u pacientov so šokom alebo popáleninami). Nízky intravaskulárny objem tekutiny zase spôsobuje riziko vzniku epizód arteriálnej hypotenzie, poruchy okysličovania tkanív (predovšetkým mozgu), to znamená, že v akútnom období ťažkého TBI dochádza k tvorbe faktorov sekundárneho poškodenia mozgu. Pokles objemu intravaskulárnej tekutiny môže byť spočiatku kompenzovaný aktiváciou sympatiku s rozvojom tachykardie, vazokonstrikcie, následne však dochádza k poklesu srdcového výdaja a systémového krvného tlaku. To všetko si vyžaduje okamžitú obnovu BCC pomocou koloidov a kryštaloidných roztokov, počnúc 1-2 litrami vyvážených soľných roztokov, po ktorých nasleduje použitie koloidov. Je prijateľné používať koloidy a proteínové roztoky, ak je potrebné rýchlo obnoviť systémový krvný tlak, ale potom je potrebné vyplniť deficit tekutín vyváženými soľnými roztokmi. Krvná transfúzia sa vykonáva s deficitom 20-30% objemu krvi.

Hyponatrémia v akútnom období ťažkého TBI

Pod hyponatriémiou sa rozumie zníženie obsahu sodíka v krvnej plazme pod 135 mmol/l. Najčastejšími príčinami hyponatrimie v akútnom období ťažkej TBI sú: syndróm nadmernej sekrécie antidiuretického hormónu (SIADH), syndróm plytvania cerebrálnou soľou alebo plytvanie soľou na pozadí použitia osmoticky aktívnych roztokov (manitol, hypertonický roztok glukózy, vodný roztok glycerolu atď.) a akútna adrenálna insuficiencia. Menej časté, ale v klinickej praxi sa vyskytujúce príčiny hyponatriémie sú: hyperlipidémia, hyperproteinémia (zvýšenie obsahu zložiek nezadržiavajúcich sodík v krvi), ťažká hypokaliémia (v tomto prípade sa sodík prenáša do bunky výmenou za draslík) masívne užívanie diuretík pri súčasnom kompenzovaní straty tekutín roztokmi bez sodíka.

Bez ohľadu na príčinu a mechanizmus vzniku sú hyponatrémia a hypoosmolarita v akútnom období ťažkého TBI faktormi sekundárneho poškodenia mozgu. V podmienkach poranenia mozgu vedie zníženie sodíka a osmolarity v krvnej plazme k ďalšej akumulácii tekutiny v poškodených oblastiach drene, kde sa rúti pozdĺž osmotického gradientu. Dôsledkom toho je zvýšenie edému mozgu, zvýšenie ICP a následné klinické prejavy vo forme zhoršenia fokálnych a cerebrálnych symptómov, čo je možný prejav konvulzívneho syndrómu.

Zistilo sa, že riziko hyponatrémie sa zvyšuje so zvyšujúcou sa závažnosťou TBI, ako aj u pacientov so zlomeninami spodiny lebečnej, subdurálnymi hematómami a masívnym subarachnoidálnym krvácaním.

Súčasne, v závislosti od hlavnej príčiny hyponatriémie, môžu byť použité rôzne algoritmy na jej korekciu. V tejto súvislosti je dôležité včas a správne diagnostikovať základný mechanizmus a príčinu hyponatriémie. Aj keď hodnotenie volemického stavu u neurotraumatologického pacienta môže byť náročné z dôvodu použitia mechanickej ventilácie s pozitívnym endexspiračným tlakom, použitia osmotických a diuretík, infúzno-transfúznej terapie atď.

Syndróm neprimeranej sekrécie antidiuretického hormónu (SIADH)

Ide o typický hypoosmolárny hyponatremický syndróm opísaný u neurochirurgických pacientov. Jeho rozvoj je spojený s nadmernou sekréciou vazopresínu (antidiuretický hormón - ADH (ADH)). Zvýšené hladiny ADH sa stanovujú v krvi, cerebrospinálnom moku a moči napriek rozvoju hypoosmolarity a hyponatriémie, pri normálnom alebo zvýšenom objeme extracelulárnej tekutiny. Príčiny hypersekrécie ADH u pacientov v akútnom období ťažkého TBI môžu byť rôzne (pozri tabuľku 7-1) a závisia okrem iného od charakteru traumatického poranenia mozgu, časového obdobia od momentu poranenia a sprievodné komplikácie. Rozvoj ťažkej hyponatrémie (zníženie sodíka v krvnej plazme pod 130 mmol/l) spravidla súvisí so zvláštnosťami prebiehajúcej infúznej liečby a charakterom výživy (parenterálnej alebo enterálnej) v kontexte rozvoja SIADH. .

Tab. 7-1

Príčiny hypersekrécie ADH (SIADH)

1. Centrálne faktory spôsobujúce hypersekréciu ADH

1. 1. Priame pôsobenie na hypotalamické štruktúry a neurohypofýzu

Účinok traumatického zamerania (kontúzia, nahromadenie krvi atď.)

Chirurgická intervencia

Subarachnoidálne krvácanie (vystavenie krvi a produktom jej rozpadu)

Poruchy krvného obehu v hypotalame

Zlomenina základne lebečnej v oblasti prednej lebečnej jamky

1.2. Nepriamo ovplyvňuje hypotalamické formácie a neurohypofýzu

o Sekundárne cerebrovaskulárne príhody

Subdurálny hematóm o Infekčný - zápalový proces

Kortikálne sprostredkované vplyvy (bolesť, stres, nevoľnosť atď.)

2. Periférne faktory spôsobujúce hypersekréciu ADH

Hypovolémia (zníženie BCC so stratou krvi, dehydratáciou atď.)

Zástava srdca

3. Lieky, ktoré spôsobujú hypersekréciu

izoproterenol

Acetylcholín

Chlortiazid

karbamazepín

fenobarbital

Reserpine

Chlórpropamid

ADH uplatňuje svoj účinok na úrovni distálnych renálnych tubulov zvýšením ich priepustnosti pre vodu a tým aj zadržiavaním osmoticky voľnej vody v tele pacienta. Súčasne sa zvyšuje natriuréza v dôsledku pôsobenia rôznych mechanizmov: zníženie sekrécie aldosterónu a zvýšenie obsahu atriálneho natriuretického peptidu v krvi.

Pri stanovení diagnózy SIADH je potrebné zvážiť nasledujúce kritériá:

1) pokles plazmatického sodíka pod 135 mmol/l;

2) zníženie osmolarity krvnej plazmy pod 280 mOsmol/l;

3) zvýšenie sodíka v moči viac ako 18 mmol/l;

4) osmolarita moču je vyššia ako osmolarita krvnej plazmy;

5) absencia dysfunkcie štítnej žľazy, nadobličiek a obličiek;

6) absencia periférneho edému alebo dehydratácie. Ako diferenciálne diagnostické vyšetrenie sa používa vzorka s obmedzením príjmu tekutín, pričom sa pozoruje pokles vylučovania sodíka v moči s postupnou obnovou jeho hladiny v krvnej plazme. Naopak je možné, aj keď s obmedzeniami pre akútne obdobie ťažkého TBI, použiť test vodnej záťaže. Súčasne sa rýchlo vstrekne izotonická tekutina 20 ml/kg telesnej hmotnosti pacienta s objemom do 1500 ml a ak sa do 4 hodín vylúči menej ako 65 %, tak menej ako 80 % podanej tekutiny. sa vylúči do 5 hodín, môže to naznačovať prítomnosť SIADH (pri absencii zlyhania nadobličiek a obličiek).

Môžete tiež použiť test na kyselinu močovú, ktorá je znížená v SIADH a zvýšená u pacientov s hypovolémiou.

Pri hypopituitarizme sú hladiny ADH tiež zvyčajne zvýšené, ale korekcia hyponatriémie sa vyskytuje predovšetkým v dôsledku substitučnej liečby glukokortikoidmi.

Liečba hyponatriémie pri STADH spočíva predovšetkým v obmedzení tekutiny na 500 - 800 ml/deň, napriek tomu, že jej hlavným objemom by mali byť koloidné roztoky a enterálna výživa. Pri štandardnej enterálnej výžive, ktorá zvyčajne neobsahuje viac ako 25-45 meq / l soli, sa odporúča dodatočne zaviesť stolovú soľ.

Teoreticky je to možné, ale v klinickej praxi je použitie priamych inhibítorov účinku ADH - dimeklocyklínu a fenytoínu pri akútnych stavoch ťažko použiteľné, pretože ich účinok je oneskorený od okamihu aplikácie a účinnosť je zle predpovedaná.

Symptomatické použitie osmodiuretík je opodstatnené najmä u pacientov s prejavmi mozgového edému a prejavmi ICH, ako aj saluretík na stimuláciu diurézy za predpokladu dostatočného doplnenia elektrolytov stratených v moči.

Syndróm cerebrálneho plytvania soľou (CSW)

Prvýkrát bol popísaný v 50. rokoch, ale o príčinách jeho vývoja a spôsoboch liečby sa stále diskutuje. Diferenciálna diagnostika sa vykonáva prevažne pomocou STADH (pozri tabuľku 7-2). Charakteristickými znakmi CSW od SIADH sú znížený objem extracelulárnej tekutiny a negatívna bilancia solí. Rovnako ako pri SIADH sa musí vylúčiť dysfunkcia štítnej žľazy, nadobličiek a obličiek. Test na obmedzenie tekutín pri CSW neznižuje vylučovanie sodíka močom ako pri SIADH. Test kyseliny močovej môže potvrdiť hypovolémiu, ktorá sa zisťuje klinickými príznakmi.

Vingerhoets F. a de Tribolet N. pri hodnotení hyponatriémie u 256 pacientov s ťažkým TBI 7 dní po úraze väčšina z nich vykazovala symptómy charakteristické pre CSW. Ishikawa S.E. a spoluautori, ktorí skúmali pacientov s ťažkým TBI, navrhli, že väčšina bola mylne diagnostikovaná SIADH, zatiaľ čo mali CSW syndróm komplikovaný nedostatočnou liečbou. Obmedzenie tekutín môže byť obzvlášť nebezpečné u pacientov s CSW a cerebrálnym vazospazmom kvôli pravdepodobnosti vzniku ischemického poškodenia mozgu.

Ta6l. 7-2

Diferenciálna diagnostika syndrómov SIADH a CSW

Parameter		CSWsyndróm
	Norm	klesajúci trend
	Normo - bradykardia	Sklon k tachykardii
Telesná hmotnosť	Normálne alebo zvýšené	znížená
BUN, kreatinín	Normálne alebo znížené	Normálne alebo zvýšené
	Normálne alebo znížené	Normálne alebo znížené
Špecifická hmotnosť moču
Sodík v moči	> 25 mmol/l	> 25 mmol/l
Osmolarita moču	Viac ako plazma	Viac ako plazma
	zväčšené	znížená
hematokrit	Normálne alebo znížené	Povýšený
Plazmatický sodík	Hyponatriémia	Hyponatriémia
Osmolarita plazmy	Hypoosmolarita	Hypoosmolarita
ADH v plazme	Vysoká	Norm
Načasovanie po TBI

Vzhľadom na to, že k deplécii solí a rozvoju hyponatrémie pri syndróme CSW dochádza súbežne s dehydratáciou pacienta, korekcia hyponatrémie pri syndróme CSW sa uskutočňuje pomocou fyziologických roztokov a koloidných roztokov. Použitie roztokov koloidov a kryštaloidov, vrátane hypertonického (1,5-3%) roztoku chloridu sodného, ​​sa kombinuje s použitím liekov zadržiavajúcich sodík, ako je fludrokortizón (Cortinef) 0,1-0,4 mg / deň.

Syndrómy osmotickej demyelinizácie

Malo by sa pamätať na to, že korekcia hyponatriémie by mala byť postupná a opatrná, najmä s jej predchádzajúcim dlhým priebehom a poklesom sodíka v krvnej plazme pod 120 mmol / l. Toto opatrenie je nevyhnutné, aby sa zabránilo rastu mozgového edému, ICH, ako aj riziku rozvoja demyelinizačného poškodenia mozgu. Takéto poškodenie mozgu je opísané ako syndrómy centrálnej pontínovej myelinolýzy (skrátene CPM - syndróm centrálnej pontínovej myeiinolýzy) a suprapontínových štruktúr mozgu (skrátene EPM - syndróm extra pontínovej myeiinolýzy). Vznik týchto syndrómov, nazývaných aj osmotické demyelinizačné syndrómy, je spojený s vysokou mortalitou a invaliditou pacientov.

Mechanizmus rozvoja CPM-ERM syndrómov je spôsobený patofyziologickými znakmi adaptácie mozgových buniek na zmeny osmolarity v extracelulárnom prostredí. S rozvojom hyponatriémie sa prevencia opuchu mozgových buniek dosahuje mechanizmami aktívneho odstraňovania elektrolytov a organických osmolytov (metabolické produkty bunky s osmotickou aktivitou) z bunky. Tento proces trvá približne 48 hodín. So zvýšením koncentrácie sodíka v extracelulárnom médiu trvá opačný proces „napumpovania“ elektrolytov a organických osmolytov do bunky (na vyrovnanie osmotického tlaku) dlhšie (asi 5 dní). Výrazný prebytok osmolarity extracelulárneho prostredia spôsobuje osmotické poškodenie bunky v podobe jej rýchlej dehydratácie (bunkovej dehydratácie), ktorá sa v CNS prejavuje demyelinizačným procesom.

Ďalšími faktormi, ktoré zvyšujú riziko vzniku osmotickej myelinolýzy, sú hypokaliémia, poruchy pečene, nedostatok proteínovej energie.

Klinické prejavy CRM-ERM syndrómov sa vyskytujú niekoľko dní po úprave hyponatriémie a klinicky sa popisujú ako locked-in syndróm, tetraparéza, extrapyramídové poruchy, pseudobulbárne poruchy, objavenie sa útlmu vedomia alebo jeho zmeny vo forme zmätenosti, epizód psychomotorickej agitácie s následnou depresiou úrovne vedomia až po kómu.

Pri inštrumentálnom vyšetrení pacientov pomocou MRI mozgu sa spravidla nachádzajú symetrické oblasti zvýšeného signálu v režime T2 a oblasti s nízkou intenzitou v režime T1 v centrálnej časti mozgového mosta a na oboch stranách v projekcii štruktúry stredného mozgu a menej často v bielej hmote mozgových hemisfér.

V priemere po 1,5-2 mesiacoch môžu tieto neurologické symptómy klesať v závažnosti súčasne s vymiznutím zmien na MRI. Neurofyziologické vyšetrenie metódou hodnotenia sluchových evokovaných potenciálov preukazuje predĺženie latencie z vrcholu III na vrchol V, mierne pred klinickými prejavmi syndrómu CPM-ERM, po ktorom nasleduje návrat k normálu.

Jedinou metódou na zníženie rizika rozvoja syndrómov osmotickej myelinolýzy je obmedzenie rýchlosti korekcie hyponatriémie. Zároveň je potrebné vziať do úvahy načasovanie vývoja hyponatremického stavu, prítomnosť sprievodných faktorov komplikujúcich somatický stav pacienta.

Početné klinické štúdie preukázali, že je vhodné udržiavať mieru korekcie hyponatriémie nie viac ako 10-15 mmol/l za 24 hodín pri trvaní hyponatriémie viac ako 3 dni.

Pri akútne rozvinutej hyponatriémii nižšej ako 120 mmol/l (trvajúcej do 3 dní) je možná rýchlejšia korekcia obsahu sodíka v krvnej plazme. Rýchlosť korekcie by však nemala presiahnuť 20 mmol/l za 24 hodín. Počas 1 dňa korekčnej terapie je vhodné zvýšiť obsah sodíka v krvnej plazme len do 120 mmol/l, aby sa do 2 dní dosiahli normálne hodnoty (pozri tabuľku 7-3).

Chronická hyponatriémia (viac ako 3 dni)

Osmolarita (mmol/l) = 1,86* sodík (mekv./l) + glukóza/18 (mekv./l) + močovinový dusík/2,8 (mekv./l) + 9

V krmive je vypočítaná hodnota osmolarity takmer totožná s nameranou (skutočnou) hodnotou pomocou osmometra. V patológii sa tieto hodnoty môžu líšiť takzvaným diskriminantom delta alebo osmolarity, určeným podľa vzorca:

Doem \u003d OsMakt ~ ° СМcalc;

kde Dosm je diskriminačná hodnota osmolarity, Osmakt je skutočná (nameraná) hodnota osmolarity a Osm je vypočítaná (podľa vzorca) hodnota osmolarity.

Predpokladá sa, že hodnota diskriminantu osmolarity je určená akumuláciou neoxidovaných produktov rozkladu, derivátov v krvi.

metabolity, „trosky“ steroidov atď. pri rôznych patologických stavoch, vrátane pacientov s ťažkým TBI, a môže byť ďalším kritériom pre úroveň endogénnej intoxikácie.

Diabetes insipidus: centrálny poúrazový, nefrogénny vrodený (získaný)

Nedostatočný príjem tekutín (s duševnými poruchami, depresiou vedomia)

Rozvoj ťažkej hypernatriémie (sodík v krvnej plazme >155 mmol/l a osmolarita plazmy >340 mosm/l u pacientov s ťažkým TBI v akútnom období je spojený s vysokou mortalitou. Klinické prejavy zahŕňajú hypertermiu, psychické poruchy, rôzne stupne poruchy vedomia , ktorá závisí od závažnosti hypernatriémie, známky dehydratácie mozgu, proti ktorým sa dajú zistiť intrakraniálne krvácania, poruchy žilovej cirkulácie podľa CT, MRI a morfologicky.

Diferenciálna diagnostika pri akútnej hypernatriémii je dôležitá vzhľadom na zvláštnosti jej korekcie. Okrem klinických príznakov dehydratácie a liečebných znakov (užívanie osmotických diuretík), údajov o anamnéze (prítomnosť sprievodných ochorení, kombinácia poranení pri úrazoch) je nevyhnutná laboratórna diagnostika, najmä pomer osmolarity moču a krvnej plazmy (viď. Tabuľky 7-5) .

Použitie osmodiuretík

kde DI je Diabetus Insipidus (diabetes insipidus); Osmm - osmolarita moču; Ocmmji - osmolarita plazmy.

Hypernatriémia a hyperosmolarita s nedostatočným príjmom vody

Bežný variant hypernatriémie u kriticky chorých neurochirurgických pacientov. Hypernatriémia s nenahradenými stratami (močom, potom, stolicou atď.) tekutín a zachovanou koncentračnou funkciou obličiek spravidla nedosahuje vysoké čísla (nie viac ako 155-160 mmol / l). K jeho rozvoju dochádza u pacientov so zmenenou úrovňou vedomia (vrátane liekov), ako aj u pacientov, ktorí nemajú možnosť samostatne si doplniť stratenú tekutinu (fixácia na lôžku, nútená poloha atď.). Môžu to byť pacienti s poruchami prehĺtania. Rozvoj nedostatku tekutín môže byť dôsledkom hypertermie a strát potením, najmä pri absencii dostatočného zvlhčovania vdychovaného vzduchu u pacientov na mechanickej ventilácii, na pozadí užívania diuretík atď. Ako je možné vidieť z tabuľky 7-5, obličky kompenzačne koncentrujú moč, pričom zvyšujú retenciu sodíka a vodu viazanú na sodík, aby sa zachoval BCC. CVP v týchto podmienkach je znížený alebo negatívny. Klinické prejavy sú podobné pri všetkých formách hypernatriémie a sú opísané vyššie.

7.12.8. Hypernatriémia

a hyperosmolarita pri posttraumatickom diabetes insipidus

Polyúria a smäd, klasické príznaky diabetes insipidus vyplývajúce z nedostatočnej sekrécie ADH, sa zvyčajne nevyskytujú súčasne v akútnom období ťažkého TBI. Typické pre pacientov v akútnom období ťažkého TBI je potlačenie alebo nedostatok smädu v dôsledku narušeného vedomia pacienta, vystavenia sedatívam a relaxačným liekom na pozadí intubácie, mechanickej ventilácie a prítomnosti nazogastrickej sondy. Súčasne môže byť polyúria dôsledkom užívania diuretík a infúznej terapie. A iba kombinácia symptómov: polyúria v kombinácii so zvyšujúcou sa hypernatriémiou a nízkou osmolaritou moču umožňujú diagnostikovať diabetes insipidus (pozri tabuľky 7-6). Nepriamym znakom nedostatku ADH môže byť klírens osmoticky voľnej vody (Kn 0), vypočítaný podľa vzorca:

Diabetes insipidus, ktorý sa zvyčajne prejavuje u 2% pacientov s TBI, sa vyvíja oveľa častejšie (až 20% alebo viac) v prítomnosti zlomenín lebečnej základne, prednej lebečnej jamy a najmä vtedy, keď je do procesu zapojená sella turcica.

Treba mať na pamäti, že všetky lieky a infúzna terapia, ktoré zlepšujú prekrvenie obličkami, urýchľujú a zintenzívňujú prejavy diabetes insipidus, vrátane hypernatriémie.

Nefrogénny vrodený (získaný) diabetes insipidus

Nefrogénny kongenitálny diabetes insipidus je extrémne zriedkavá patológia spojená s poruchami v chromozóme X. Pri tomto ochorení obličkové zberné kanály nereagujú na ADH, koncentračná funkcia obličiek je narušená a moč sa stáva hypotonickým ako plazma. V dôsledku toho sa rozvinie ťažká hypernatriémia a dehydratácia s neschopnosťou dostatočne sa zabezpečiť cez smäd.

Získaný nefrogénny diabetes insipidus sa líši od kongenitálneho v tom, že citlivosť receptorov na ADH sa stráca len dočasne. Spravidla v dôsledku prebiehajúcej terapie s použitím lítia alebo lítiových prípravkov, amfotricínu B atď.

Intenzívna starostlivosť o hyperosmolárny hypernatremický syndróm

Bez ohľadu na základnú príčinu hyperosmolárneho hypernatriemického syndrómu je jeho rozvoj limitáciou pre osmodiuretickú liečbu na kontrolu ICH. Toto obmedzenie je spôsobené vysokým rizikom rozvoja osmotického poškodenia parenchýmových orgánov, predovšetkým mozgu a obličiek, ako najzraniteľnejších voči pôsobeniu osmoticky aktívnych liečiv (manitol, manitol, hypertonické roztoky chloridu sodného) v podmienkach hyperosmolarity. Predpokladá sa, že horná hranica hypernatriémie a hyperosmolarity na obmedzenie osmodiuretickej terapie je plazmatický sodík nad 155-160 mmol/l a osmolarita plazmy nad 320 mosm/l.

Terapiou voľby, ak je potrebné kontrolovať ICP, v prípade rozvoja hyperosmolárneho hypernatrimického syndrómu, je použitie saluretík (furosemid, lasix). Majú menší účinok na ICP ako manitol, ale vzhľadom na natriuretický účinok je ich použitie u pacientov s ICH vhodné pri vzniku hypernatriémie a hyperosmolárneho stavu, kedy je použitie osmotických liekov kontraindikované. Okrem toho saluretiká zosilňujú a predlžujú účinok manitolu na ICP. V závislosti od situácie sa furosemid používa v dávke 0,5-1 mg/kg telesnej hmotnosti, v niektorých prípadoch aj vo vyšších dávkach.

Pri hypernatriémii spojenej s nedostatočným príjmom tekutín je primárnym opatrením obnova BCC a postupná rehydratácia pacienta. Nedostatok BCC je primárne doplnený koloidmi a potom kryštaloidmi podľa vzorca na výpočet chýbajúcej tekutiny:

Objem tekutiny na doplnenie = - 1;

kde Sodium act je obsah sodíka v krvnej plazme pacienta (mmol/l).

Takto vypočítaný deficit voľných tekutín je možné pacientovi podať s prihliadnutím na skutočnosť, že prvá polovica množstva vody vypočítaného na doplnenie objemu vody sa podáva počas prvých 24-36 hodín. Je vhodné udržiavať takú rýchlosť infúzie, aby sa neznížil obsah sodíka v krvnej plazme o viac ako 2 mmol/l/hod. Hlavným objemom vstreknutých kryštaloidov sú fyziologické roztoky, polyiónové roztoky. Kontrola elektrolytu sa vykonáva každých 4-6 hodín, ako aj nepretržitá kontrola ICP. Symptomaticky sa používajú natriuretiká šetriace draslík (slironolaktón do 200 mg/deň, triampur).

Pri diabetes insipidus je okrem doplnenia deficitu objemu tekutín potrebné zabrániť ďalšej strate osmoticky voľnej vody močom. Zabezpečuje to špecifická substitučná liečba prírodným (adiurekrín) alebo syntetickým analógom ADH (adiuretin SD, pitresín, desmopresín). Na rozdiel od adiurekrínu, ktorý sa vyrába z extraktu hypofýzy hovädzieho dobytka, v syntetických analógoch ADH je presorická aktivita vyrovnaná v dôsledku zmien v štruktúre chemického vzorca, zatiaľ čo schopnosť zvýšiť koncentračnú schopnosť obličiek je znížená. zachované a dokonca vylepšené.

V Rusku sa najčastejšie používajú dve liekové formy: adiurerín (prášok na fúkanie do nosa) a adiuretín SD (nosné kvapky, intramuskulárne alebo intravenózne injekcie). Presné dávkovanie prášku adiurekrínu nie je možné, navyše má vedľajšie účinky vrátane presorických a vazokonstrikčných účinkov (ako prirodzený hormón) a v súčasnosti sa pri akútnych stavoch prakticky nepoužíva. Adiuretin SD sa zvyčajne používa intranazálne, 1 ml lieku obsahuje 0,1 mg arginín vazopresínu. Dávkovanie je od 1 do 4 kvapiek 2-3x denne (doba účinku sa pohybuje od 8 do 20 hodín) a volí sa individuálne podľa klinického účinku. Je to spôsobené tak individuálnou citlivosťou na liek, ako aj stavom nosovej sliznice.

V akútnom období TBI, najmä s nazálnym likvorom a krvácaním, poraneniami dutín a zápalovými procesmi v tejto oblasti, je intranazálny spôsob podávania lieku neúčinný, rovnako ako instilácia lieku pod jazyk. V týchto prípadoch je vhodné použiť liek vo forme na parenterálne podanie (1 ml ampulky intramuskulárne alebo intravenózne). Pri intravenóznom podaní je spravidla potrebné pokračovať v užívaní adiuretínu SD perfuzorom rýchlosťou 2,5 jednotiek/hod vzhľadom na krátky polčas rozpadu, pričom dávkovanie sa volí aj podľa konečného účinku.

Chlórpropamid (200 – 500 mg/deň), klofibrát (500 mg každých 6 hodín), karbamazepín (400 – 600 mg/deň) sa používajú ako liečivá, ktoré zvyšujú citlivosť receptorov epitelu distálnych tubulov a zberných kanálikov. obličiek na endogénny krvný tlak. Ich použitie je možné súbežne so substitučnou liečbou analógmi ADH.

Na kompenzáciu nedostatku objemu tekutiny, vzhľadom na to, že ide prevažne o osmoticky voľnú tekutinu, sa používajú roztoky 5 % glukózy alebo ich kombinácie v pomere 1:1 s fyziologickým roztokom, polyiónové roztoky. Je potrebné starostlivo monitorovať hladinu elektrolytov a osmolaritu v krvnej plazme najmenej raz za 4 hodiny, každú hodinu pripočítať diurézu, kontrolovať osmolaritu a sodík v moči. Ako je uvedené vyššie, je vhodné určiť klírens osmoticky voľnej vody (ukazovateľ účinnosti účinku liekov, ktoré nahrádzajú účinok vazopresínu).

Pri všetkých formách nefrogénneho diabetes insipidus sa dosiahol určitý účinok počas liečby použitím hydrochlorotiazidu (tiazidové diuretikum) v kombinácii s indometacínom (piroxikam) alebo amiloridom na pozadí rehydratácie pacientov. Infúzny program je podobný programu opísanému pre centrálny diabetes insipidus.

V.G. Amcheslavsky, A.A. Potapov, E.I. Gaytur, A.L. Parfenov

MOŽNÉ KOMPLIKÁCIE PRI CELKOVEJ ANESTÉZII U DETÍ V POLIKLINICKÝCH STAVOCH, ICH PREVENCIA A LIEČBA

Otázka 15. Maximalizácia zisku firmou – voľným konkurentom v krátkodobom a dlhodobom horizonte.

Chrípka: komplikácie u detí, klinika, diagnostika, liečba. špecifická profylaxia. Typy vakcín. Kontraindikácie.

Delta infekcia u detí. Epidemiológia, klinika, komplikácie. Liečba a prevencia.

Záškrt: skoré a neskoré komplikácie. POLIKLINIKA. odlišná diagnóza. Liečba.

Náklady firmy v krátkom období: fixné, variabilné, celkové náklady

výrobné náklady v dlhodobom horizonte. Pozitívne, konštantné a negatívne vplyvy rozsahu.

Poruchy vodnej bilancie:

diabetes insipidus (ND) - hyperosmolárny syndróm v dôsledku nedostatočnej sekrécie antidiuretického hormónu, zvyčajne v dôsledku porúch hypofýzy a hypotalamu, ale môže sa vyskytnúť v dôsledku TBI a neurochirurgickej intervencie. Charakteristické príznaky: polyúria, progresívna dehydratácia, hypernatrémia. Diuréza je zvýšená, osmolalita moču je neúmerne nízka v porovnaní s osmolalitou séra, ktorá je vyššia ako normálna v dôsledku straty vody (viac ako 300 mosm / l), špecifická hmotnosť moču je nižšia ako 1,002-1,003.

Pri liečbe diabetes insipidus je potrebná prísna rovnováha medzi príjmom a stratou tekutín, aby sa predišlo preťaženiu organizmu tekutinami. Na hodinu by mal pacient dostať základnú infúziu plus tri štvrtiny straty močom za predchádzajúcu hodinu. Na náhradnú infúziu sa najčastejšie používa kombinácia 0,45 % roztoku NaCl a 5 % glukózy. Je potrebné neustále monitorovať hladinu glukózy v krvi, pretože hyperglykémia môže spôsobiť osmodiurézu.

Ak výdaj moču prekročí 300 ml/h po dobu najmenej dvoch hodín, má sa zvážiť vazopresín (ADH) alebo desmopresín. Použite vodný roztok vazopresínu, kontinuálne titrovaný intravenózne. Počiatočná dávka ADH je 0,5 mU / kg / h, po ktorej nasleduje zvýšenie dávky o 0,5 mU / kg / h každých 30-60 minút, kým sa nedosiahne požadovaný účinok. Terapia je riadená nielen klinickým pozorovaním, ale aj starostlivým monitorovaním krvného tlaku (TK), centrálneho venózneho tlaku (CVP), hodinovým stanovením plazmatického sodíka a jeho osmolarity. Keďže ADH má krátke trvanie účinku, podáva sa častými intravenóznymi bolusovými injekciami alebo, čo je vhodnejšie, kontinuálnou infúziou. Dlhodobo pôsobiaci analóg ADH, deamino-8-D-arginín vazopresín (desmopresín, DDAVP), sa bežne používa mimo NICU na dlhodobú liečbu.

Syndróm zvýšenej sekrécie antidiuretického hormónu (ADH) - sa môže vyvinúť v dôsledku rôznych patológií mozgu a vedie k zvýšenej sekrécii ADH, ktorá je sprevádzaná zvýšenou renálnou exkréciou Na (> 20 mmol / l) napriek hyponatriémii a tým aj hypoosmolalite. Osmolalita moču v porovnaní s osmolalitou séra je vysoká. V prípadoch zistenia hyponatriémie, natriurézy, oligúrie sú pacienti limitovaní príjmom tekutín na 50 % fyziologickej potreby (s normálnym alebo zvýšeným intravaskulárnym objemom). U pacientov s traumatickým poranením mozgu by sa nemalo používať „profylaktické“ obmedzenie tekutín, je potrebný individuálny prístup, sú indikácie na monitorovanie CVP na posúdenie volémie. Ak je hyponatrémia závažná (< 110-115 ммоль/л), то следует назначить гипертонический раствор NaCI (3-5%) и фуросемид. Опасаться быстрой коррекции гипонатриемии|, так как это чревато демиелинизацией моста мозга.

Hnisavé-septické komplikácie:

Posttraumatická purulentná meningitída - zápal mozgových blán s otvoreným TBI; infekcia sa zvyčajne šíri kontaktom a môže byť výsledkom aseptických porúch počas neurochirurgických manipulácií. Často sa vyvíja v prvých 2 týždňoch po TBI. Charakteristický je rýchly prejav meningeálneho syndrómu (bolesť hlavy, vracanie, stuhnutosť šije, Kernigov príznak, svetloplachosť). Prvotnými príznakmi môže byť prudká zimnica, hypertermia do 39-40°C v kombinácii s bradykardiou a psychickými zmenami (excitácia alebo letargia, halucinácie, negativizmus a pod.). U malých detí dominuje vracanie, konvulzívny syndróm, regurgitácia, hypertermia. Hlavnou diagnostickou metódou je lumbálna punkcia.

mozgový absces - sa zvyčajne vyskytuje pri penetrujúcich poraneniach. Hlavným dôvodom je neskoré alebo skoré, ale nie radikálne liečenie poranenia mozgu.

Zápal pľúc - najčastejšou pľúcnou komplikáciou TBI, incidencia pri ťažkej TBI môže dosiahnuť 80-90 % a môže byť jednou z bezprostredných príčin smrti. Pri ťažkej TBI sa prietok krvi v pľúcach spomalí 2-3 krát, skraty sa otvoria a pomer ventilácie a perfúzie je narušený. V pľúcach sa v prvých minútach po úraze vyskytujú kŕče drobných ciev, narušenie priepustnosti cievnej steny, opuch pľúcneho parenchýmu, to všetko vedie k zhoršeniu funkčných parametrov a je dobrým prostredím pre rozvoj infekcie . Nie je možné nebrať do úvahy aspiračný syndróm, ktorý sa vyskytuje u väčšiny pacientov s TBI v bezvedomí.

V súčasnosti celosvetovo každoročne pribúda úrazovosť, s čím súvisí rapídny nárast počtu vozidiel a rýchlosti. Pri dopravných nehodách sa často pozorujú kraniocerebrálne poranenia (až 70%). Ťažké poranenia lebky a mozgu sú sprevádzané kompresiou mozgu, intrakraniálnymi hematómami (u 44-47 % pacientov), ​​zvýšeným vnútrolebečným tlakom a edémom mozgu, ktorý je život ohrozujúci a možno ho považovať za extrémny stav. Frekvencia a závažnosť kraniocerebrálnych poranení, vysoká úmrtnosť (až 26,8-81,5%) určujú relevantnosť tohto problému a vyžadujú ďalší vývoj metód liečby TBI a jeho komplikácií. Aj pri izolovanom TBI je úmrtnosť 39 % a pri kombinovanom TBI dosahuje 68 % a viac. Nie je rozvinutý ani medicínsky a sociálny aspekt tohto problému. TBI sa častejšie pozoruje vo veku 20 až 50 rokov, t.j. v období najväčšej práceneschopnosti 1,5-krát častejšie u mužov ako u žien. Muži majú ťažšie úrazy, majú 3x vyššiu úmrtnosť. V tomto smere má problém TBI sociálny, ekonomický a obranný význam. Na súčasnej úrovni rozvoja lekárskej vedy je jednou z primárnych úloh liečby TBI záchrana nielen života, ale aj osobnosti, pracovnej schopnosti pacienta, pretože. rozvíjajúce sa komplikácie spôsobujú, že obete sú invalidné, čo nielen znižuje účinnosť liečby vykonávanej v nemocnici, ale prináša aj značné morálne a ekonomické škody rodine a spoločnosti.

Ťažké traumatické poranenie mozgu (STBI) sa v súčasnosti považuje za traumatické poranenie mozgu, ktoré spôsobí narušenie úrovne vedomia pacienta o 3 – 8 bodov na stupnici Glasgow Coma Scale (GCS) pri hodnotení nie skôr ako 6 hodín po poranení, v podmienkach korekčnej arteriálnej hypotenzie, hypoxie a absencie akejkoľvek intoxikácie a hypotermie.

Asi v 50 % prípadov existuje kombinácia STBI so systémovou traumou rôznej závažnosti. V súčasnosti v Rusku úmrtnosť na kombinovanú STBI dosahuje 80% a medzi preživšími zostáva až 75% obetí s ťažkými neurologickými poruchami.

Pozitívna dynamika údajov o liečbe STBI (pokles úmrtnosti v USA a iných západných krajinách s STBI až o 30 - 40 %), zaznamenaná v r. posledné desaťročie, sú do značnej miery spojené s nárastom vedomostí o patofyziológii akútnej STBI a so zlepšením technológií intenzívnej liečby v tomto období.

V súčasnosti sa názor všetkých popredných odborníkov v oblasti neurotraumy redukuje na nasledujúci základný koncept: poškodenie mozgu pri STBI je determinované nielen primárnym vplyvom v čase poranenia, ale aj pôsobením rôznych škodlivých faktorov v priebehu nasledujúce hodiny a dni takzvané sekundárne faktory poškodenia mozgu (SBI). A ak závažnosť primárneho poškodenia mozgu určuje výsledok v prednemocničnom štádiu STBI, potom klinická prognóza a výsledok akútneho a neskorého obdobia po STBI závisí od vývoja a pôsobenia sekundárnych škodlivých faktorov. V tejto súvislosti je hlavnou úlohou poskytovania starostlivosti o STBI v štádiu hospitalizácie pacientov prevencia SPM.

Sekundárne poškodenie mozgu môže závisieť od intrakraniálneho (intrakraniálna hypertenzia, dislokačný syndróm, cerebrálny vazospazmus, kŕče, intrakraniálna infekcia) a extrakraniálneho (arteriálna hypotenzia – krvný tlak nižší ako 90 mm Hg, hypoxémia – PaCO 2 viac ako 45 mm Hg, ťažká hypokapnia – PaCO 2 menej ako 30 mm Hg, hypertermia, hyponatriémia, anémia - Ht menej ako 30 %, DIC, hypohyperglykémia) faktory.

Odhalenie patofyziologických mechanizmov, ktoré sú základom SLM, v kombinácii so zavedením nových metód inštrumentálneho (CTG, MRI) a klinického hodnotenia cerebrálnych funkcií určilo prioritné algoritmy pre manažment pacientov s STBI v akútnom období a vývoj vhodného protokolu (štandard) v USA v roku 1995 a potom v Európe (obr. 1).Zavedenie štandardov liečby nehôd v kombinácii so zlepšeným manažmentom starostlivosti o STBI v západných krajinách znížilo úmrtnosť na STBI približne o 10 % každých 10 rokov posledné tri desaťročia. Takéto výsledky nepriniesli žiadne lieky, ktoré sa objavili počas tohto časového obdobia.

Diagnóza traumatického poranenia mozgu

V roku 1977 bola prijatá jednotná klasifikácia uzavretých TBI, vyvinutá v Leningradskom neurochirurgickom inštitúte pomenovanom po profesorovi A.L. Polenov. Podľa tejto klasifikácie sa TBI delí na:

1. Otras mozgu

2. Pomliaždenie mozgu miernej závažnosti

3. Pomliaždenie mozgu strednej závažnosti

4. Ťažké poranenie mozgu

5. Kompresia mozgu na pozadí modriny

Kompresia mozgu bez zranenia

Obr.1. Diagnóza STBI a primárna taktika liečby

Otras mozgu ako klinická forma sa vyznačuje prevahou funkčných, reverzibilných zmien, ako možno usúdiť podľa rýchlej regresie patologických javov (po 5-8 dňoch). Charakteristické znaky sú: krátkodobá porucha vedomia (20-30 minút), bolesť hlavy, nevoľnosť, vracanie, oligokinéza, bledosť, tachykardia alebo bradykardia, arteriálna hypertenzia alebo hypotenzia, niekedy bradypnoe, ako aj retrográdna amnézia, ťažkosti s koncentráciou, oslabenie proces zapamätania, horizontálny nystagmus, konvergencia, slabosť. Otras mozgu nie je sprevádzaný porušením funkcií životne dôležitých orgánov, preto liečba tohto stavu zvyčajne nevyžaduje metódy intenzívnej starostlivosti a resuscitácie.

Diagnóza pomliaždenie mozgu umiestnené ihneď po prijatí pacienta do nemocnice. Ide o závažnejšiu formu TBI, ktorá sa vyznačuje fokálnymi neurologickými príznakmi, rôznym stupňom závažnosti cerebrálnych a v závažných prípadoch kmeňovými poruchami.

Keď sa objavia a spresnia klinické, elektrofyziologické, rádiologické a iné údaje, diagnóza by sa mala rozšíriť. V diagnostike sú špecifikované nasledujúce body: integrita kostí lebky, lokalizácia a závažnosť modriny. V prítomnosti hematómu je indikovaná jeho lokalizácia (episubdurálna, intracerebrálna) a bočnosť. V klinickej konečnej diagnóze, ktorá sa robí po operácii, je potrebné indikovať prítomnosť nákazlivých crushových ložísk, ich lokalizáciu a objem. Identifikované hematómy alebo hydromy sú tiež zahrnuté do konečnej diagnózy.

Veľkú diagnostickú hodnotu majú také inštrumentálne metódy výskumu ako počítačová tomografia, magnetická jadrová rezonancia, echoencefalografia, reoencefalografia, EEG, intrakarotická angiografia. V tých nemocniciach, kde je možné tieto diagnostické metódy vykonávať, je ich použitie povinné.

Hlavné klinické príznaky poranenia mozgu v závislosti od závažnosti:

1. Ľahké poranenie mozgu charakterizované rýchlo prechodnými a mierne výraznými fokálnymi príznakmi organického poškodenia mozgu. Prevažujú mozgové príznaky, krátkodobá porucha vedomia (do 30-60 minút) vo forme omráčenia. Pyramídovú nedostatočnosť možno pozorovať vo forme anizoreflexie, rýchlo prechádzajúcej mono- alebo hemiparézy a je možná dysfunkcia hlavových nervov. Reakcia zreníc na svetlo je živá. Mikroskopicky je mozgovomiechový mok (likvor) bezfarebný a priehľadný a pri mikroskopickom vyšetrení v ňom možno nájsť čerstvé erytrocyty do 100 x 10/l, ktoré po 5-7 dňoch vymiznú. Obsah bielkovín sa pohybuje od normálnych hodnôt po 0,5-0,7 g/l. V niektorých prípadoch (20 % obetí) je hladina bielkovín v CSF nižšia ako 0,3 g/l. Tlak cerebrospinálnej tekutiny (CSF) je spravidla zvýšený, menej často je normálny alebo znížený. Možno absencia výrazných porušení životných funkcií. Priebeh akútneho obdobia je pomerne priaznivý. Fokálne neurologické symptómy pretrvávajú od 2 do 14 dní, antero- a retrográdna amnézia nie dlhšie ako 7 dní. Zároveň miznú duševné poruchy, obnovuje sa kritika vlastného stavu, pamäť, pozornosť, orientácia v čase a prostredí.

2. Pomliaždenie mozgu stredného stupňa sprevádzaný rozvojom vážneho stavu pacienta s predĺženým poškodením vedomia (od jednej hodiny do dvoch dní) vo forme stuporov, kómy; väčšia závažnosť fokálnych neurologických symptómov (paréza, ochrnutie končatín), porucha reči, niektoré typy citlivosti, výskyt miernych porúch vitálnych funkcií, závažnejší priebeh akútneho obdobia. Reakcia zreničiek na svetlo a konvergencia sú pomalé do 1-2 dní, v nasledujúcich dňoch po obnovení vedomia sa vracia do normálu. Duševné poruchy (zníženie kritiky, dezorientácia, zhoršená pozornosť a zapamätanie) sa pozorujú do 7-12 dní po vyjasnení vedomia. Niekedy dochádza k psychomotorickej agitácii (nie viac ako jeden deň). Na pozadí cerebrálnych porúch sa objavujú fokálne, hemisférické príznaky, ktoré trvajú od dvoch dní do troch týždňov. Niekedy sú zaznamenané fokálne epileptické záchvaty. Pri CMF je makroskopicky znateľná prímes krvi. Mikroskopickým vyšetrením sa v ňom zistí 0,2-4,0 x 10/l erytrocytov, ktoré z likvoru vymiznú do dvoch týždňov. Obsah bielkovín v CSF dosahuje 0,8 g/l, globulínové reakcie sú ostro pozitívne. Pri oftalmoskopii dochádza u niektorých pacientov na 3. – 6. deň k rozšíreniu a krúteniu sietnicových žíl, niekedy k rozmazaniu hraníc terčíkov zrakového nervu, ktoré pretrvávajú 1 – 2 týždne po úraze.

3. Ťažké poranenie mozgu charakterizovaná dlhotrvajúcou stratou vedomia (od niekoľkých hodín do mnohých dní a týždňov), hrubými fokálnymi príznakmi z hemisfér a mozgového kmeňa s poruchou vitálnych funkcií (dýchanie, obeh, hypotalamus-hypofýza-nadobličky).

Kompresia mozgu charakterizované životne nebezpečným zvýšením mozgových (výskyt alebo prehĺbenie poruchy vedomia, zvýšená bolesť hlavy, opakované vracanie, objavenie sa psychomotorického nepokoja a pod.), fokálnych (výskyt alebo prehĺbenie hemiparézy, jednostranná mydriáza, fokálne epileptické záchvaty) a kmeňových ( objavenie sa alebo prehĺbenie bradykardie, zvýšený TK, obmedzenie pohľadu nahor, tonický spontánny nystagmus, výskyt bilaterálnych patologických príznakov a pod.) symptómy.

Kompresia mozgu pri akútnej traume je spravidla kombinovaná s jeho pomliaždením. Príčinou kompresie môže byť intrakraniálny hematóm, depresívna zlomenina lebečnej klenby, edém mozgu, akútny subdurálny hydróm. Rozpoznanie príčin cerebrálnej kompresie v akútnom období poranenia je ťažké (s výnimkou depresívnych zlomenín). Intrakraniálne hematómy vznikajú vo väčšine prípadov v prvých minútach a hodinách po úraze, t.j. v období, keď sa do popredia dostávajú príznaky pomliaždeniny mozgu, čím sa eliminujú príznaky spojené s tvorbou hematómov. Medzi hlavné príznaky intrakraniálnych hematómov patria: „lucidná medzera“, bolesť hlavy, vracanie, psychomotorická agitácia, zmeny ICP, bradykardia, arteriálna hypertenzia, asymetria krvného tlaku, kongestívna optická papila, anizokária, pyramídové symptómy, epileptické záchvaty. Diagnóza cerebrálneho edému bude diskutovaná nižšie.

Pri ťažkej kontúzii mozgu sa odhalia štyri klinické formy: diencefalická, mezencefalobulbárna, extrapyramídová a cerebrospinálna. Izolácia týchto klinických foriem je zaujímavá z hľadiska diferencovanej liečby pacientov a prognózy. V praxi sú bežnejšie dve formy: diencefalická a mezencefalo-bulbárna.

Klinika diencefalickej formy (DF) sa objavuje s hlbokým poškodením diencefalickej oblasti mozgového kmeňa. Charakteristika: poruchy vedomia podľa typu blikania alebo sopor, hypertermia centrálneho pôvodu (do 39-40 stupňov), respiračné zlyhanie (arytmické, tachypnoe), zvýšený krvný tlak, tachykardia do 120 úderov za minútu a viac, dystrofické zmeny v vnútorné orgány a koža, vyjadrené katabolické reakcie. S touto formou sa odhalí zvýšenie funkcie hypotalamus-hypofýza-nadobličky, čo do značnej miery určuje klinický obraz uvedený vyššie.

Neurologicky sú jasné príznaky poškodenia diencefalickej oblasti a stredného mozgu: rozšírené zrenice, anizokária (pri absencii intrakraniálnych hematómov!), „hra žiakov“, divergentný strabizmus, s. Magendie, plávajúce pohyby očné buľvy, paréza pohľadu pri pohľade hore a v strednej polohe, pozitívny korta-iterigoidný reflex. Funkcie bulbárneho mozgového kmeňa sú relatívne zachované. Aktívne pohyby končatín môžu chýbať alebo môžu byť reprezentované neúčelnými pohybmi, najmä s psychomotorickou agitáciou. Svalový tonus je nízky alebo variabilný, často znižuje stuhnutosť. Šľachové a periostálne reflexy sú stratené alebo výrazne znížené. Často dochádza k disociácii hlbokých reflexov osi tela (prevalencia na horných alebo dolných končatinách), obojstranné patologické príznaky. Abdominálne, kremasterické a často plantárne reflexy sa strácajú. Pacient nereaguje na bolestivé podnety, alebo sú reakcie na ne zachované len z najcitlivejších receptorových zón (periorálna, krčná, inguinálna, axilárna). Meningeálne príznaky v prvých hodinách po úraze môžu chýbať, objavujú sa až na 2. deň, keď sa stav pacienta zlepšuje, miznú na 8. – 10. deň.

Dýchanie sa zvyčajne zvyšuje na 30-50 za minútu, niekedy sa stáva periodickým (zvlnené alebo s pravidelnými hlbšími nádychmi). Pri prudkom zvýšení dýchania a znížení objemu dýchania dochádza k arteriálnej hypoxémii a zvýšený katabolizmus zhoršuje tkanivovú hypoxiu a metabolické zmeny.

Neurodystrofické poruchy charakteristické pre DF sa najčastejšie vyvíjajú v srdci, pľúcach a gastrointestinálnom trakte. Na povrchu kože sa môžu objaviť papuly a vredy. Tvoria sa nielen v oblastiach, kde sa preležaniny zvyčajne vytvárajú, ale aj v oblastiach, ktoré nie sú vystavené tlaku. Trofické poruchy pľúc vznikajú veľmi rýchlo, často vo forme hemoragických infarktov celých lalokov. Zmeny v trofizme myokardu zostávajú 3-4 týždne po odstránení prejavov diencefalického syndrómu.

Jedným zo skorých klinických príznakov hypotalamickej lézie je hypertermia (jej absencia však nevylučuje poškodenie diencefalickej oblasti). Je potrebné odlíšiť hypertermiu centrálneho (HC) a infekčného (GI) pôvodu. Pri HC sa pozoruje izotermia axilárnej a rektálnej teploty, ktorá sa vyvíja 1-2 deň po poranení (HI - trochu neskôr). Po zavedení antipyretík klesá HC menej výrazne ako GI. Niekoľko dní po úraze sa môže skombinovať HC a GI.

Nepochybne u mnohých pacientov s ťažkým TBI, spolu s poruchou funkcie hypotalamus-hypofýza-kôra nadobličiek, dochádza k posunom aj iných neuroendokrinných systémov (hypotalamo-hypofýza-štítna žľaza, ganadotropné atď.). Klinika a liečba týchto porúch si však vyžadujú ďalšie štúdium.

Mesencefalobulbárna forma (MBF) charakterizovaný prevládajúcim záujmom mezencefalickej časti, mostíka a predĺženej miechy. Poruchy kmeňa sa zvyčajne kombinujú s fokálnymi hemisférickými príznakmi, ktoré sa často nezistia na pozadí závažných porúch funkcií mozgového kmeňa. MBF lézie je charakterizovaná poruchou vedomia typom kómy (častejšie) alebo stuporom, normotermou alebo dokonca poklesom telesnej teploty, bradypnoe, periodickým dýchaním s dlhými prestávkami a poklesom krvného tlaku. MBF je charakterizovaná inhibíciou funkcie hypotalamus-hypofyzárny systém kôry nadobličiek, depresorickými vaskulárnymi reakciami.

Na strane neurologických symptómov dochádza k absencii alebo prudkému poklesu faryngeálneho reflexu, ktorý visí na palatínovej opone. Zrenice sú rozšírené, ich reakcia na svetlo chýba alebo je slabo vyjadrená, očné buľvy sa nehýbu, rohovkový reflex nie je vyvolaný alebo je prudko znížený. Svalový tonus končatín je nízky, šľachové a periostálne reflexy chýbajú alebo sú výrazne znížené. Povrchové kožné reflexy nie sú vyvolané, pacient nereaguje na bolestivé podnety, neexistujú žiadne patologické reflexy, meningeálne symptómy nie sú vyjadrené.

MBF je charakterizované respiračným zlyhaním typu periodického alebo terminálneho s poklesom pľúcnej ventilácie a okysličovania arteriálnej krvi. Rovnako ako pri DF sa môžu vo vnútorných orgánoch vyskytnúť rozsiahle trofické poruchy. Na strane kardiovaskulárneho systému je zvyčajne častý (do 120-140 úderov / min), malý plniaci pulz s tendenciou k poklesu v počiatočnom období TBI. Z prognosticky nepriaznivých znakov je zrýchlenie srdcovej frekvencie a progresívny pokles krvného tlaku a telesnej teploty.

Diencefalické a mezencefalobulbárne formy sú často sprevádzané kritickou poruchou vitálnych systémov (respiračného a kardiovaskulárneho), vyžadujúce urgentnú intenzívnu starostlivosť a niekedy aj resuscitáciu. V klinickom obraze ťažkého TBI možno zaznamenať určitú dynamiku vyššie opísaných symptómov. V niektorých prípadoch je ten či onen syndróm stabilný, v iných dochádza k vrstveniu alebo zmene syndrómov. Spočiatku výrazný syndróm DF s nárastom patologických javov môže byť MBF akoby zakrytý blokádou dráh kaudálnych častí mozgového kmeňa. S normalizáciou vitálnych funkcií a kmeňových reflexov sa syndróm DF môže opäť stať vedúcim.

V niektorých prípadoch TBI je možná modrina hlavne v spodnej časti mozgu. Stav takýchto pacientov môže byť relatívne uspokojivý a pri vstupnom vyšetrení vzniká dojem ľahkej modriny či dokonca otrasu mozgu. Neurologicky sa zisťuje stredne výrazná patológia (slabá konvergencia a odozva zrenice na svetlo, znížené rohovkové a hltanové reflexy, paréza pohľadu nahor, mierna anizokória). Prítomnosť intenzívneho subarachnoidálneho krvácania, zlomenina spodiny lebečnej však naznačuje ťažkú ​​kontúziu mozgu, hlavne jeho bazálnych častí. Tejto skupine pacientov je potrebné venovať zvýšenú pozornosť, pretože náhla dekompenzácia s poruchou vitálnych funkcií je kedykoľvek možná.

Extrapyramídová forma (EPF) pozorované s prevahou poškodenia mozgových hemisfér a relatívnej bezpečnosti funkcií trupu. Do popredia sa dostáva porážka subkortikálnych útvarov. Častejšie sa vyskytuje hypokineticko-regidný syndróm: hypokinéza, hypomimia, zvýšený plastický tonus svalov končatín. S výrazným syndrómom sa vyvíja kataleptický stav. Niekedy sa katalepsia strieda s motorickou excitáciou. Zvýšenie svalového tonusu môže byť nahradené hypotenziou, najmä pri kombinácii extrapyramídových a kmeňových symptómov. Hyperkinéza v akútnom období sa vyvíja menej často.

Klinický obraz EPF v prvých hodinách po úraze je zlý. Môže sa prejaviť zvýšením svalového tonusu podľa extrapyramídového typu alebo jeho znížením na jednej alebo dvoch končatinách. Spolu s tým môže byť hyperkinéza v ruke alebo nohe, často vo forme chvenia alebo pohybov cievovky. Niekedy na krátky čas končatiny zamrznú v najnepohodlnejšej polohe. Možno zistiť vegetatívne poruchy s asymetriami: hyperhidróza, častejšie na tvári s prevalenciou na jednej strane; mastnota pokožky tváre, výraznejšia na jednej polovici; zvýšený krvný tlak na jednej strane; teplotná asymetria v podpazuší, amplitúda dýchacích pohybov pravej a ľavej polovice hrudníka, dermografizmus. Reč prechádza zvláštnym vývojom. Po nadobudnutí vedomia pacienta môže reč chýbať, postupne pacienti začínajú vyslovovať jednotlivé slová, ale veľmi potichu a monotónne.

Cerebrospinálna forma (CSF) charakterizované rozvojom dysgemických a nekrobiotických procesov nielen v mozgu, ale aj v mieche. Príznaky poškodenia mozgu sú podobné tým, ktoré sa pozorovali u pacientov s MBF. Charakter miechových symptómov sa prejavuje v závislosti od závažnosti a úrovne poškodenia miechy. Patologické procesy sú výraznejšie v oblasti cervikálneho a bedrového zhrubnutia. V akútnom období TBI je však identifikácia spinálnych symptómov veľmi ťažká alebo často nemožná.

Jedným z hlavných klinických príznakov závažného TBI je porušenie vedomie. Rôzni autori pristupujú k hodnoteniu stupňa poruchy vedomia nejednoznačne. Najčastejšie sa rozlišujú tieto formy:

1. Omráčenie- prejavuje sa vo forme ospalosti, letargie s miernou inhibíciou reflexnej aktivity, dochádza k orientačnej reakcii, rečový kontakt je sťažený, pacienta možno krátkodobo dostať z bezvedomia. Podľa závažnosti symptómov sa rozlišuje stredné a hlboké omráčenie.

2.Sopor- hlboké otupenie vedomia, charakterizované nedostatočnou reakciou na okolie, ale pri zachovanej reflexnej aktivite dochádza k reakcii na silné zvukové, svetelné a bolestivé podnety. Táto reakcia sa prejavuje len okamžitým prebudením pozornosti s neschopnosťou vnímať a chápať, čo sa deje okolo. Sú tu sopor so vzrušením a s adynamiou.

3.Kóma- stav prudkej inhibície vyššej nervovej aktivity, prejavujúci sa v hlbokej poruche vedomia a všetkých analyzátorov: strata vedomia, nedostatočná reakcia alebo prudká inhibícia reflexov, viscerálna patológia. Hlasový kontakt nie je možný. Existuje stredná, hlboká a transcendentálna kóma.

A) Stredná kóma (kóma 1) – sú možné neprebudené, chaotické nekordické ochranné pohyby v reakcii na bolestivé podnety, nedostatočné otváranie očí na podnety a kontrola panvových funkcií, mierne respiračné a kardiovaskulárne poruchy.

B) Hlboká kóma (kóma P) – neprebudenie, nedostatok ochranných pohybov, narušený svalový tonus, inhibícia šľachových reflexov, hrubé respiračné zlyhanie, dekompenzácia kardiovaskulárnej aktivity.

C) Transcendentálna kóma (kóma III) - agonálny stav, úplná oftalmoplégia, atónia a areflexia, vitálne funkcie sú podporované mechanickou ventiláciou a kardiovaskulárnymi liekmi.

V praktickej a vedeckej medicíne je čoraz bežnejšie bodovanie hĺbky poruchy vedomia (tab. 1).

Mierna TBI zvyčajne zahŕňa otras mozgu a miernu kontúziu mozgu, stredne závažnú TBI – stredne závažnú kontúziu mozgu a závažnú TBI – závažnú kontúziu mozgu a kompresiu mozgu.

Vyšetrenie a ošetrenie obete pomocou STBI na mieste zranenia

Primárne neurologické vyšetrenie

Spravidla sa dá obmedziť stanovením úrovne vedomia na Glasgowskej stupnici (tabuľka 1.). Stupnica je jednoduchá a verejná. Pozitívne aspekty rozsahu: kontinuita vo všetkých fázach pomoci; možnosť stanovenia indikácií pre tracheálnu intubáciu, meranie ICP. Stupnica sa používa na hodnotenie závažnosti TBI a prognózy. Negatívne strany stupnice: ťažko sa používa pri orbitálnej traume alebo masívnom opuchu očných viečok, alkohole a inej intoxikácii, u pacientov v stave traumatického šoku.

Stôl 1.

SKÓRE HĹBKY KOMATÓZY (GLASGOW)

Hlavné rysy	Vyjadrenie znakov	Body
otváranie očí	1. Neotvára sa 2. Otvára sa ťažko 3. Otvára sa na naliehavú žiadosť 4. Otvára sa samo
Odpovedzte na otázky	1. Neartikulované zvuky 2. Nesúvislé slová 3. Nadviaže kontakt, ale je dezorientovaný 4. Nadväzuje kontakt a je orientovaný
Motorový okres	1. Chýba 2. Znížte stuhnutosť (hypertonicita extenzorových svalov) 4. Oneskorená reakcia na bolesť 5. Postihnutý dobre lokalizuje bolesť 6. Normálna reakcia na bolesť
Prognóza je zlá		3-5
Prognóza je dobrá		10-15
Stredné až hlboké omráčenie stredná kóma hlboká kóma transcendentálna kóma

Neurologické vyšetrenie v nemocničnom prostredí

Medzi hlavné úlohy vyšetrenia, okrem stanovenia úrovne vedomia na glasgowskej škále, patrí identifikácia príznakov hlavného traumatického zamerania, jeho povahy, príznakov kompresie mozgu a posunov vedúcich ku kompresii trupu. Neurologické vyšetrenie v nemocnici s STBI zahŕňa: určenie typu dýchania, polohy očných bulbov, veľkosti a reakcie zreníc na svetlo, okulocefalického a okulovestibulárneho reflexu, motorickej reakcie v pokoji a pri stimulácii bolesti.

Najčastejšie v STBI typy respiračných porúch: Cheyne-Stokesovo dýchanie a centrálna neurogénna hyperventilácia (rýchle, pravidelné, hlboké dýchanie s frekvenciou 25 a viac za 1 minútu).

Očné vyšetrenie zahŕňa určenie veľkosti a tvaru zreníc, ich reakciu na svetlo (priamu a priateľskú). Dostupnosť priateľská reakcia na svetlo (reakcia oboch zreníc na svetlo pri podráždení svetlom jednej z nich) naznačuje absenciu vážneho poškodenia stredného mozgu. Poloha očných buliev(pozdĺž stredovej čiary, horizontálna alebo vertikálna odchýlka) môže poskytnúť aj informácie o stave kmeňových štruktúr: či došlo k poškodeniu jadier III (okulomotorického), IV (trochleárneho) alebo VI (abducens) hlavových nervov, ich spojovacie dráh alebo samotných nervov. Malo by sa pamätať na to, že jadrá nervov III a IV sú lokalizované v strednom mozgu a jadrá VI - v moste. Spontánne pohyby očí. V prítomnosti spontánnych, rýchlych horizontálnych a vertikálnych pohybov očných bulbov nemá zmysel kontrolovať okulocefalické a okulovestibulárne reflexy, pretože časti mozgového kmeňa zodpovedné za sakadické rytmy (stredný mozog a mostík) sú neporušené.

Vestibulo-očné reflexy: okulocefalické a okulovestibulárne (citlivejšie). Ak sú vestibulo-očné reflexy neporušené, potom je významné poškodenie mozgového kmeňa nepravdepodobné. Ak oba reflexy chýbajú, znamená to významnú štrukturálnu léziu trupu. Okulocefalický reflex (reflex "bábikového oka") možno vyvolať až po uistení sa, že nedošlo k poraneniu krčnej chrbtice. Význam reflexu spočíva v tom, že pri pasívnej rotácii hlavy do strán, hore (extenzia) a dole (flexia), u pacientov v kóme so zachovaným mozgovým kmeňom sú zaznamenané pomalé synchrónne pohyby očí v smer opačný k otáčaniu.

Okulovestibulárny reflex (kalorický test) je to, keď je podráždené vnútorné ucho studená voda u pacienta v kóme s neporušeným trupom je zaznamenaná odchýlka očí smerom k podráždenému uchu. Test sa vykonáva, keď okulocefalický reflex nemožno vyvolať alebo chýba. Metodika: hlava je zdvihnutá pod uhlom 30 0 . Striedavo (s intervalom 5 minút) sa injekčnou striekačkou vstrekuje voda o teplote 10C v objeme do 100 ml do zvukovodov.

Klinika herniácie mozgu

Vertikálny posun mozgového kmeňa v dôsledku zväčšenia objemu hemisfér vedie k rozvoju centrálnej tentoriálnej herniácie (obr. 2) a podľa klinických prejavov sa dá podmienene rozdeliť do niekoľkých štádií (diencefalická, stredný mozog - horný mostík, dolný mostík - horná predĺžená miecha, predĺžená miecha ). Lekár sa môže stretnúť s pacientom v ktoromkoľvek z nasledujúcich štádií herniácie. Samozrejme, nie vždy tátoriálna herniácia môže byť jasne rozdelená do etáp.

Ryža. 2. Typy herniácie mozgu

Objemové poškodenie mozgových hemisfér (alebo objemový vplyv na ne) vedie k rozvoju laterálnej tentoriálnej herniácie (temporo-tentorial), pri ktorej je mediálny okraj háku mozgu alebo gyrus hippocampu zaklinený do zárezu mozočka. . V tomto prípade je prvým príznakom ipsilaterálna obrna okulomotorického nervu (následkom jeho stlačenia v tentoriálnom záreze), ktorá sa prejaví najskôr inhibíciou reakcie zrenice na svetlo a následne jeho expanziou. Možno vidieť ptózu. Okulovestibulárne a okulokalorické testy odhalia spočiatku len obrnu tretieho nervu, ale samotné reflexy sú zachované.

Stlačenie stredného mozgu nastáva rýchlo (tento posun nie je charakterizovaný diencefalickým štádiom kompresie trupu). Vedomie je postupne utláčané, až po rozvoj kómy. Okulocefalické a okulokalorické reflexy sú rýchlo potlačené. Vyvíja kontralaterálnu hemiparézu (zriedka ipsilaterálnu v dôsledku kompresie opačnej nohy mozgu), obojstranné patologické znaky chodidla. Ďalšia kompresia vedie ku klinike charakteristickej pre štádium mostíka - medulla oblongata centrálnej tentoriálnej herniácie: zreničky sa rozširujú a sú obojstranne fixované, objavuje sa centrálna hyperventilácia, decerebrátna rigidita.

Okrem neurologického vyšetrenia sa robí vyšetrenie hlavy. Pri vyšetrení a palpácii pokožky hlavy sa odhalia rany, hematómy, depresie kostí lebky. Známky zlomeniny základne lebečnej: bilaterálne periorbitálne hematómy sprevádzané krvácaním v bielizni, ktoré nemá jasnú hranicu (na rozdiel od priamej traumy); nazálna liquorrhea a otoliquorrhea; Bojový symptóm (modrina v oblasti mastoidného procesu); hematotympanum.

Vyšetrenie v špecializovanej nemocnici

Metódou voľby v diagnostike STBI je počítačová tomografia (CTG). V niektorých inštitúciách je možné multimodálne monitorovanie mozgových funkcií: intrakraniálny tlak (ICP), priamy krvný tlak, cerebrálny perfúzny tlak (CPP), elektroencefalogram (EEG), mozgové evokované potenciály, mozgová oxymetria, krv prúdiaca z mozgu a ďalšie indikátory.

O KTG identifikovať fokálne a difúzne poškodenie mozgu. CT údaje indikujúce prítomnosť intrakraniálnej hypertenzie (ICH) zahŕňajú: posunutie strednej čiary, kompresiu cisterien trupu a základne, komôr, krv v substancii mozgu, komorách a subarachnoidálnych priestoroch.

EEG nie je účinný na určenie závažnosti a prognózy pri STBI. Metóda sa používa na detekciu kŕčovej pripravenosti a kontrolu adekvátnosti barbiturátovej a nootropnej terapie.

Monitorujte kontrolu CPP a ICP. Existuje len jeden spôsob, ako spoľahlivo určiť CPP - sledovanie ICP a stredného krvného tlaku. Kým monitorovanie TK je realizovateľné na všetkých jednotkách intenzívnej starostlivosti, monitorovanie ICP je u nás dostupné len v niektorých ambulanciách.

Monitorovanie ICP. Účel: 1) kontrola ICH, 2) pomoc lekárovi pri udržiavaní adekvátnej mozgovej perfúzie, 3) stanovenie účinnosti terapie ICH. Monitorovanie ICP je indikované u pacientov s STBI, u ktorých CT vyšetrenie odhalilo patológiu (hematómy, kontúzie, edémy, kompresia bazálnych cisterien atď.). Monitorovanie ICP je indikované u pacientov s STBI s normálnym CT obrazom, ak sú prítomné 2 alebo viac ďalších kritérií: vek nad 40 rokov, jednostranné alebo obojstranné posturálne tonické anomálie, systolický krvný tlak nižší ako 90 mm Hg. čl.

Zariadenia na monitorovanie ICP: komorový katéter alebo tenzometer (na komorové, parenchymálne, epi-, subdurálne použitie), kalibračné zariadenie, rozhranie k tlakomeru alebo monitoru pri lôžku.

Patofyziológia STBI

Traumatické zranenie mozgu rozdelené na primárne a sekundárne. Primárne poškodenie, ktorá je spojená s pôsobením poškodzujúcich síl v čase poranenia, zahŕňa: poškodenie neurónov a gliových buniek, synaptické ruptúry, narušenie integrity alebo trombózu mozgových ciev. Primárne traumatické poškodenie mozgu môže byť difúzne(difúzne axonálne poškodenie, difúzne cievne poškodenie) príp miestne(kontúzia, rozdrvenie, lokálne poškodenie axónov, poškodenie cievy s rozvojom intrakraniálneho krvácania). Difúzne poškodenie je spôsobené častejšie traumou v dôsledku zrýchlenia-spomalenia, najmä s rotačnou zložkou, fokálne poškodenie je spôsobené kontaktnou traumou mechanizmom nárazu alebo protinárazu.

PPM faktory nesúvisia priamo s mechanizmom primárneho poškodenia mozgu, ale vždy sa vyvinú následne a vedú k poškodeniu drene, prevažne hypoxicko-ischemického typu. Najnebezpečnejšími faktormi IPM sú arteriálna hypotenzia, hypoxia a intrakraniálna hypertenzia (ICH).

Extrakraniálne faktory ILM

Arteriálna hypotenzia(AG). Príčiny STBI: 1. AH + nízky centrálny venózny tlak (CVP): a) strata krvi (sprevádzaná tachykardiou, prechladnutím kože); b) miechový šok (sprevádzaný bradykardiou a teplou pokožkou). 2. AH + vysoký CVP: a) tenzný pneumotorax (hemo)thorax; b) akútne zlyhanie ľavej komory; c) ťažká kontúzia srdca alebo hemoperikardu; d) pľúcna embólia.

Hypoxia, hyperkapnia a hypokapnia. Hypoxia môže byť ischemická, hypoxická a anemická. Lokálna ischémia mozog sa pozoruje priamo pod hematómom alebo v dôsledku stlačenia mozgového kmeňa pri jeho zaklinovaní. Regionálna ischémia je výsledkom spazmu, kompresie alebo trombózy veľkej mozgovej cievy. celková ischémia mozog sa vyvíja v dôsledku výrazného zvýšenia ICP alebo zníženia systémového krvného tlaku, čo vedie k hypoperfúzii mozgu.

Hypoxická hypoxia- výsledok obštrukcie dýchacích ciest v dôsledku aspirácie krvi, obsahu žalúdka; poranenie hrudníka (pneumo- a hemotorax, pomliaždenie pľúc, viacnásobné zlomeniny rebier s flotáciou hrudníka); syndróm respiračnej tiesne dospelých (ARDS) atď.

Komu anemická hypoxia vedie k strate krvi v dôsledku kombinovanej traumy.

Kompresia alebo obštrukcia dýchacích ciest okrem hypoxie vedie k hyperkapnia, čo spôsobuje cerebrálnu vazodilatáciu a v dôsledku toho zvýšenie ICP. Zlomeniny tubulárnych kostí spôsobujú riziko vzniku syndrómu tuková embólia sa prejavuje ARDS s hypoxémiou a nedostatočne kontrolovanou hypertermiou.

Experimentálne a klinicky bolo dokázané, že s poklesom PaCO2< 30 мм рт. ст. более 1 ч, чаще ятрогенном в результате hyperventilácia, dochádza k poruche autoregulácie cerebrálnej cirkulácie s poklesom cerebrálnej perfúzie a rozvojom cerebrálnej ischémie.

Hypertermia zvyšuje systémové a cerebrálne metabolické potreby (až o 10 % na každý stupeň nad 37 °C), vyčerpáva metabolické rezervy poškodenej, ale stále životaschopnej drene, zvyšuje ICP.

Hyponatriémia vo väčšine prípadov sprevádza traumatický edém mozgu, sprevádzajúci zvýšenie ICH. Najčastejšou príčinou hyponatriémie pri STBI je kombinácia roztokov bez sodíka (obsahujúcich glukózu) so zvýšenou natriurézou (saluretiká, nefrogénne). Menej častou príčinou hyponatriémie je syndróm neprimeranej sekrécie antidiuretického hormónu.

DIC syndróm. Tkanivový tromboplastín, ktorý sa nachádza vo veľkých množstvách v subfrontálnom a prednom temporálnom kortexe, a tkanivový aktivátor plazminogénu, lokalizovaný v plexus choroideus a meninges, môžu vstúpiť do systémového obehu, keď je mozgové tkanivo zničené, čo vedie k rozvoju DIC. Viacnásobná mikrotrombóza zhoršuje zlyhanie viacerých orgánov vo forme zvýšenia ARDS, zlyhania obličiek a pečene a obličiek, pankreatitídy. Poruchy koagulácie (koagulopatia) môžu viesť k oneskoreným intracerebrálnym hematómom.

Poruchy metabolizmu uhľohydrátov. Reakcia hypofýzy na STBI zahŕňa uvoľnenie adrenokortikotropného hormónu (ACTH), kortikosteroidy iniciáciu glukoneogenézy s rozvojom hyperglykémie. Centrálna sympatická stimulácia nadobličiek vedie k uvoľňovaniu katecholamínov (CA), ktoré tiež zvyšujú hyperglykémiu a v dôsledku toho laktátovú acidózu.

Intrakraniálne faktory ILM

intrakraniálna hypertenzia. Lebečná dutina je tuhá formácia s priemerným objemom 1900 ml. Mozog zaberá asi 85% (5% - extracelulárna tekutina, 45% - glia, 35% - neuróny) tohto objemu, krv - asi 8%, mozgovomiechový mok - asi 7%.

Monroe-Kellyho hypotéza: za normálnych podmienok sú všetky intrakraniálne zložky (mozog, krv a mozgovomiechový mok) vyvážené, ICP je definovaný ako súčet tlakov zložiek. Po zmene tlaku jednej zo zložiek by mala nasledovať kompenzačná zmena v ostatných, vďaka čomu sa zachová normálny ICP. Zásadný význam má rýchlosť expanzie objemu. Rovnováha je udržiavaná hlavne vďaka tlmivým vlastnostiam CSF a venóznej krvi. Pri pokračujúcom zväčšovaní objemu sa vyčerpáva tlmivá kapacita krvi a mozgovomiechového moku, pričom výraznú úlohu začínajú zohrávať elastické vlastnosti mozgu a ciev. Horná hranica normálneho ICP je 20 mm Hg. čl.

Hlavným nebezpečenstvom ICH je zníženie perfúzie mozgu s tvorbou ischemickej lézie, ako aj rozvoj dislokačných porúch s porušením mozgového kmeňa. ICH, postupne sa zvyšuje, dosahuje maximum do 3. dňa po poranení a môže pretrvávať 2 týždne. Ide o faktor obmedzujúci možnosť prepravy pacientov v stanovenom čase z nemocnice do nemocnice.

Príčiny ICH:

• meningeálne a intracerebrálne hematómy (epidurálne, subdurálne, intracerebrálne)
• traumatický edém mozgu
• porušenie venózneho odtoku z lebečnej dutiny
• hyperémia mozgových ciev (dilatácia mozgových tepien), typickejšia pre deti
• Hypertenzia CSF pri poruchách cirkulácie CSF (subarachnoidálne a intraventrikulárne krvácanie)

Traumatické subarachnoidálne krvácanie (tSAH) v 27-40% prípadov vedie k významnému cerebrálnemu angiospazmu a cerebrálnej ischémii, čo zhoršuje klinický výsledok. Kalciový antagonista nimodipín významne znižuje riziko ischémie pri angiospazme. V prospektívnych, randomizovaných, placebom kontrolovaných klinických štúdiách viedol nimotop k významne lepšiemu výsledku po 6 mesiacoch. v porovnaní s placebom pri tSAH u postihnutých mladých (< 40 лет) возраста (исследование HIT II-III). Нимодипин вводят внутривенно по 0,5 - 1 мг/ч, при хорошей переносимости дозу увеличивают до 2 мг/ч или перорально (через зонд) по 60 мг каждые 4 ч.

Záchvaty. V akútnom období sú kŕče mocný faktor IPM, ktorá zhoršuje negatívne účinky vysokého ICP na poškodený mozog, kolísanie krvného tlaku, znížené dodávanie O 2 a uvoľňovanie neurotransmiterov. Vysoko rizikové faktory pre rozvoj skorých záchvatov po TBI: úroveň vedomia je nižšia ako 10 bodov na stupnici Glasgow, prítomnosť kortikálnych pomliaždenín, depresívna zlomenina, subdurálny hematóm, penetrujúce kraniocerebrálne rany. Na prevenciu skorých záchvatov u pacientov s vysokým rizikom záchvatov po TBI sa odporúča používať antikonvulzíva (karbamazepín, fenobarbital, fenytoín). Diazepam a dormicum, barbituráty (tiopental, hexenal) sa používajú na zmiernenie kŕčov u pacientov s STBI.

intrakraniálna infekcia. Intrakraniálne infekčné komplikácie sa vyskytujú u 5-8% pacientov s STBI. Mikroorganizmy prenikajú do lebečnej dutiny cez defekty dura mater (DM), a to aj u pacientov s posttraumatickou likvoreou. Infekcia sa zvyčajne rozvinie deň alebo viac po poranení. Posttraumatická meningitída výrazne zhoršuje výsledok, pretože je silným faktorom v bezprostrednom SLM, ako aj pri rozvoji ICH na pozadí zhoršeného prietoku a resorpcie CSF. Posttraumatické abscesy nie sú časté, vznikajú najmä pri prenikavých strelných poraneniach. Vývoj abscesu nastáva počas 1 týždňa.

Porušenie vonkajšieho dýchania a krvného obehu pri ťažkej TBI

Pri ťažkej TBI sa môžu vyvinúť všetky typy hypoxie - hypoxická, hemická, obehová a tkanivová. Najskoršie sa rozvinie hypoxická (v dôsledku zhoršeného vonkajšieho dýchania) a obehová hypoxia, ktoré sú nevyhnutné pre následnú cerebrálnu ischémiu. Vonkajšie respiračné poruchy periférneho typu sa zvyčajne vyvíjajú u pacientov s STBI, sprevádzané poruchou vedomia a bulbárnymi poruchami.

V dôsledku zníženia alebo absencie reflexu kašľa, hlienu, krvi, zvratkov, ktoré sa hromadia v ústach a nosohltane, menej často cerebrospinálna tekutina vstupuje do dýchacieho traktu, čo spôsobuje čiastočnú alebo úplnú obštrukciu. Rýchlo sa rozvíjajúci opuch sliznice, priedušiek, priedušnice, hrtana, ktorý ďalej narúša dýchacie cesty. Dýchanie je zvyčajne hlučné, pískavé, za účasti pomocných svalov krku, hrudníka, brucha. Nádych a výdych sú zvýšené.

Sťažené dýchanie v dôsledku obštrukcie dýchacích ciest spôsobuje zvýšenie venózneho tlaku, ktorý sa prenáša do vnútrolebkového žilového systému, čo vedie k venóznej kongescii v mozgu. Súčasne arteriálna hypoxémia a hyperkapnia spôsobujú vazodilatáciu. Venózna kongescia a vaskulárna dilatácia zvyšujú intrakraniálny tlak (ICP), čo prispieva k ešte väčšej depresii vedomia, kašľacieho reflexu a funkcie dýchacieho centra. Zvýšená sekrécia žliaz dýchacieho traktu, ktorá môže byť veľmi výrazná. Zvýšenie obštrukcie dýchacích ciest vedie k ešte väčšiemu poklesu pľúcnej ventilácie, zvýšeniu výdaja energie na dýchanie a zvýšeniu ICP. Vzniká tak začarovaný kruh, ktorý možno prelomiť len odstránením príčin upchatia dýchacích ciest. Okrem toho sa rýchlo vyčerpajú také kompenzačné faktory, ako je zvýšené dýchanie, zvýšenie aktivity BCC a dýchacích svalov a zvýšenie rýchlosti prietoku krvi. Obštrukcia dýchacích ciest je často spôsobená retrakciou jazyka, ako aj laryngobronchospazmom alebo laryngoparalýzou.

Pri ťažkej TBI môžu mať hrubé respiračné poruchy so znížením pľúcnej ventilácie a okysličovania arteriálnej krvi centrálny charakter a sú spôsobené poškodením mozgového kmeňa, najmä jeho bulbárnych oblastí. Závažnosť a forma narušenia vonkajšieho dýchania centrálneho typu závisí od rozsahu a prevládajúcej lokalizácie lézie rôznych častí mozgu.

Porušenie výmeny plynov a cerebrálnej cirkulácie je jedným z najdôležitejších patogenetických faktorov traumy lebky a mozgu. Zmeny v cievny systém mozgu, ktoré sa vyskytujú pri akútnej traumatickej expozícii, sa prejavujú spazmom a vazodilatáciou so spomalením prietoku krvi, vyčerpaním cievnej siete a dokonca zastavením fungovania ciev určitých oblastí mozgu, javmi stázy so zvýšením priepustnosť kapilárnych stien, až po mnohopočetné diapedetické krvácania. Poruchy krvného obehu často vedú k rozsiahlym krvácaniam a ložiskám ischemickej nekrózy.

Cerebrálna hypoxia je nevyhnutná pre výsledok liečby pacientov s TBI. Zhoršuje poruchy cerebrálnej cirkulácie, prispieva k edému mozgu a spôsobuje závažné metabolické zmeny. Porušenie redoxných procesov sa prejavuje vo forme akumulácie nedostatočne oxidovaných metabolických produktov v krvi, cerebrospinálnej tekutine a mozgovom tkanive. Akumulácia kyseliny mliečnej je zase hlavnou príčinou rozvoja mozgového edému. Porušenie krvného obehu a metabolizmu, ktoré sa navzájom zhoršuje, vedie k vzniku ďalšieho začarovaného kruhu patologických procesov v mozgu, k zvýšeniu jeho edému, po ktorom nasledujú impozantné javy dislokácie a porušenia mozgového kmeňa.

Jedným z hlavných smerov pri liečbe ťažkého TBI je boj proti edém a opuch mozgu. Cerebrálny edém je univerzálna nešpecifická reakcia tela na pôsobenie rôznych patogénnych faktorov a je nevyhnutným spoločníkom kritických stavov a niekedy aj hlavnou príčinou smrti pacientov a obetí. Najvýznamnejšie faktory spôsobujúce edém mozgu sú:

1. Poranenie mozgu (náhle zvýšenie ICP alebo dekompresia, zvýšená permeabilita kapilár a metabolické poruchy).

2. Toxický účinok rôznych endo- a exogénnych faktorov na nervové tkanivo (urémia, eklampsia, exo- a endotoxíny, hypoglykémia, intoxikácia alkoholom atď.).

3. Zvýšenie permeability hematoencefalickej bariéry (BBB) ​​v dôsledku: a) vaskulárnej paralýzy (stázy, acidózy), b) poklesu intravaskulárneho osmotického tlaku, c) hypoxie + hyperkapnie + venóznej stázy, d ) arteriálna hypertenzia.

4. hypoxické a hemodynamické katastrofy,

5. Poresuscitačné ochorenie.

V posledných rokoch sa výrazne zmenili názory na patofyziologické mechanizmy vzniku mozgového edému. Predtým sa verilo, že edém a opuch mozgu sú rôzne procesy. Spočiatku vzniká edém (nahromadenie tekutiny v medzibunkovom priestore) a až neskôr sa tekutina hromadí v samotnej nervovej bunke – dochádza k opuchu a odumretiu. Štúdie z posledných rokov uskutočnené elektrónovou mikroskopiou ukázali, že edém a opuch mozgu sú jediným procesom. Za určitých podmienok sa tekutina začne okamžite hromadiť v bunke, ktorá napučí a praskne – tekutina prenikne do medzibunkového priestoru. V medzibunkovom priestore (v bielej hmote mozgu, kde sú sústredené dráhy) môže byť množstvo tekutiny oveľa väčšie ako v bunkách (neurón). Pri traumatickom edéme sa tekutina hromadí prevažne v bielej hmote mozgu, na rozdiel od hypoxického edému, ktorý je lokalizovaný skôr v sivej hmote mozgu. Možno práve to je dôvodom najlepších výsledkov pri obnove mozgových funkcií pri traumatickom edéme.

Podľa moderných koncepcií existujú „špecifické“ (neurogénne, neurohumorálne) a „nešpecifické“ (biochemické, autoimunitné, mechanické, fyzikálne atď.) mechanizmy vzniku edému a opuchu mozgu. Z praktického hľadiska je z hľadiska cielenej liečby mozgového edému vhodné identifikovať tieto patofyziologické mechanizmy:

1.Vazogénne

2. Cytotoxický (ischemický)

3. hydrocefalický (transmineralizácia)

4.Hyperosmolárne

5.Imunogénne

6.Voľný radikál

V procese liečby by sa mali brať do úvahy uvedené mechanizmy rozvoja mozgového edému, aby sa zabránilo a obmedzili škodlivé účinky kaskádových patogenetických reakcií poškodenia mozgu.

Nedávno sa tiež zistila negatívna úloha trypsínu a lyzozomálnych enzýmov, uvoľňovaných vo zvýšených množstvách pri rôznych kritických stavoch, pri vzniku mozgového edému – opuchu. Hydralázy a trypsín zosilňujú procesy hemokoagulácie, tvorby kinínov a endotoxémie, ktoré následne spôsobujú poruchy mikrocirkulácie, indukujú DIC, zvyšujú permeabilitu bunkových membrán, deštrukciu buniek a autoimunitné procesy. V podmienkach "prelomu" hematoencefalickej bariéry (BBB) ​​je detritus poškodeného mozgu vnímaný imunitným systémom ako antigénna štruktúra. Zvýšená produkcia protilátok proti vlastným poškodeným mozgovým bunkám vedie k ťažkej autoimunitnej agresii, ktorá si vyžaduje vymenovanie liekov a opatrení, ktoré tento proces obmedzujú (glukokortikoidy, imunomodulátory, plazmaferéza atď.).

Patologická podstata mozgového edému spočíva v tom, že v dôsledku zvýšenia objemu (akumulácie tekutiny) každej časti mozgu napájanej samostatnou kapilárou sa cesta difúzie kyslíka z krvi do neurónu nachádzajúceho pozdĺž periféria oblasti napájanej touto kapilárou je predĺžená. Objem „mozgového valca“ sa zväčšuje, dráha kyslíka z kapiláry do periférneho neurónu sa výrazne predlžuje a rozdiel parciálnych tlakov by už nemal byť 5,7 mm Hg. (normálne), ale stúpnu na 14 mm Hg, čo nie je vždy dosiahnuteľné. Pri edéme mozgu, dokonca aj pri normálnom prietoku krvi a optimálnom okysličení, sú jeho významné oblasti neustále v stave hypoxie. Metabolické procesy mozgu sú prispôsobené podmienkam bohatého prísunu kyslíka a glukózy (pri mozgovej hmote okolo 2% telesnej hmotnosti prijíma 15-20% srdcového výdaja), takže mozog prakticky nie je schopný anaeróbneho kompenzácia nedostatku energie, ktorá v podmienkach hypoxie má za následok rýchle a nezvratné poškodenie CNS.

Závažnosť stavu pacienta, hĺbka kómy je spočiatku spôsobená poškodením drene, jej lokalizáciou a až keď sa mozgový edém stane výrazným a generalizovaným, nadobúda významný význam a často sa stáva hlavným, čo spôsobuje závažnosť stavu pacienta a výsledku liečby. V tomto prípade je klinický prejav určený léziou určitých mozgových štruktúr (kôra, diencefalické alebo kmeňové oblasti) a stupňom podráždenia alebo straty ich funkcií.

Keď sa v lebečnej dutine (edém, hematóm) vyskytne štvrtý patologický objem (okrem mozgového tkaniva, krvi a mozgovomiechového moku), ICP sa zvyšuje. Na začiatku, s nárastom štvrtého patologického objemu, sa ICP mierne zvyšuje v dôsledku priestorovej kompenzácie dodatočného objemu mozgom. Následne po dosiahnutí medzného napätia kompenzácie stačí minimálne zvýšenie patologického objemu na to, aby spôsobilo poruchu kompenzácie. To možno pozorovať pri kašli, namáhaní, poruchách dýchania. Stupeň a trvanie kompenzácie závisí od rýchlosti nárastu ICP.

Pri vysokom ICP pacienti pociťujú zvláštne spontánne výkyvy tlaku mozgovomiechového moku – Lembergovo „vlnové plató“. Vzhľad týchto vĺn je spojený so zmenou tónu ciev mozgu - zmenou parézy ciev ich kŕčom. Spontánne kolísanie tlaku CSF, „plató vlny“, môže u pacientov spôsobiť stratu vedomia, kŕče a zlyhanie dýchania. V tomto ohľade by pacienti s ťažkým TBI mali byť na jednotke intenzívnej starostlivosti len so zdravotníckym personálom a pod dohľadom monitorovania.

Prekrvenie mozgu má okrem centrálnej regulácie aj vlastnú (regionálnu) reguláciu. So zvýšením ICP dochádza ku kompenzačnej vazodilatácii, ktorá spomaľuje prietok krvi a zvyšuje využitie kyslíka mozgovými bunkami. Zvýšený ICP vytvára veľký odpor voči prietoku krvi v mozgu a môže ho dramaticky znížiť. Všeobecne sa uznáva, že adekvátny krvný obeh v mozgu sa môže uskutočniť len pri cerebrálnom perfúznom tlaku (CPP) rovnajúcom sa 75-80 mm Hg. Pripomeňme, že CPP je definovaný ako rozdiel medzi systémovým BP a ICP. Ak CPP klesne na 60-50 mm Hg, potom už existuje nebezpečenstvo cerebrálnej ischémie, pokles na 25 mm Hg. vedie k fokálnej nekróze a pod 10 mm Hg. - Spôsobuje mozgovú smrť. V reakcii na zvýšenie ICP sa arteriálna hypertenzia vyvíja kompenzačne na „tlačenie“ krvi cez cievy mozgu. Preto je potrebné venovať pozornosť odstraňovaniu tejto arteriálnej hypertenzie. Tento kompenzačný mechanizmus je však nestabilný. Keď tlak mozgovomiechového moku dosiahne číslice arteriálneho obehu v mozgu, prakticky sa zastaví („stop fenomén“), t.j. smrť mozgu nastáva, keď srdce bije. Práve v tomto momente sa u pacientov často vyskytuje zástava dýchania (bulbárna respiračná paralýza), hemodynamické poruchy. Pri primárnej traumatickej lézii bulbárnych častí mozgového kmeňa nemusí dôjsť ku kompenzačnému zvýšeniu krvného tlaku.

Rýchlosť vývoja a závažnosť mozgového edému do značnej miery závisí od závažnosti TBI. Pri miernom a strednom poranení mozgu sa edém vyvíja postupne s maximom do konca prvého dňa, pri ťažkom TBI začína edém mozgu takmer od prvých minút. Zvyčajne je difúzny, postihuje mozgové hemisféry aj trup. V neurologickom obraze, keď sa edém zvyšuje, dochádza k nárastu všetkých symptómov spojených s kontúziou mozgu. Edém mozgových hemisfér sa prejavuje prehĺbením pyramídových a extrapyramídových symptómov. S nárastom edému mozgového kmeňa sa najskôr zistí alebo zintenzívni diencefalický syndróm (hypertermia, tachypnoe, tachykardia, arteriálna hypertenzia atď.). Potom sa prehlbujú symptómy zo stredného mozgu (zníženie alebo miznutie reakcie zrenice na svetlo, objavuje sa alebo zväčšuje divergentný strabizmus, Magendieho symptóm, plávajúce pohyby očných buľv, niekedy kŕče ako decerebračná rigidita). Edém môže viesť k dislokácii trupu a jeho porušeniu v tentoriálnej štrbine alebo foramen magnum.

Pri rozhodovaní o ICP je zvykom zamerať sa na tlak CSF v miechovom kanáli. Normálny tlak cerebrospinálnej tekutiny - 100-180 mm aq. čl. ICP v rozmedzí 400-500 mm aq. čl. je "konflikt", v ktorom môžete očakávať výskyt rôznych komplikácií. Pri vysokom ICP je mozgový kmeň stlačený opuchnutými oblasťami mozgu, ktoré k nemu priliehajú, vklinené do tentoriálnej štrbiny. Od začiatku herniácie mozgu prestáva tlak CSF meraný v miechovom kanáli odrážať ICP.

Liečba intrakraniálnej hypertenzie a cerebrálneho edému

Problém terapie posttraumatickej intrakraniálnej hypertenzie je komplexný. Dôvodom je skutočnosť, že zvýšenie tlaku v CSF môže byť spôsobené rôznymi faktormi: nesúladom medzi produkciou CSF a odtokom CSF, zvýšením prekrvenia mozgu a čo je najdôležitejšie, zvýšením obsahu vody v mozgovomiechovom moku. mozgového tkaniva. Liečebný protokol pre druhý stupeň je znázornený na obr. 3 a pre intrakraniálnu hypertenziu - na obr.

Obr.3. Intenzívna starostlivosť o STBI druhého stupňa

Liečebné metódy:

1. Chirurgické (odstránenie hematómu, pomliaždeniny, atď.)

2. Konzervatívny:

A) Drenáž CSF

B) Normalizácia plynového zloženia krvi mechanickou ventiláciou v režime normoventilácie alebo miernej hyperventilácie (zlepšenie venózneho odtoku).

C) Použitie osmodiuretík a saluretík

D) Užívanie steroidných hormónov

E) Použitie hypotermie

E) Použitie hyperbarickej oxygenoterapie

Obr.4. Liečba intrakraniálnej hypertenzie

ALE) Odtok CSF

Odstránenie CSF punkciou miechového kanála znižuje intrakraniálny tlak. Rýchla evakuácia CSF však môže viesť k herniácii mozgu! V tomto ohľade je výhodnejšie odstrániť CSF z komôr mozgu, ale pri silnom edému sú komory stlačené a ich prepichnutie je často ťažké. Na výrobu punkcie alebo katetrizácie mozgových komôr je potrebná vhodná operačná technika a zručnosti.

Treba mať na pamäti, že produkcia mozgovomiechového moku u ľudí je 0,37 ml / min, preto po odstránení 10 ml mozgovomiechového moku sa ICP po 20-30 minútach zmení. V tomto ohľade je punkcia chrbtice, ako metóda riešenia mozgového edému, bez ďalšej komplexnej terapie nedostatočná av niektorých prípadoch nebezpečná.

Výnimkou sú prípady zväčšujúceho sa okluzívneho hydrocefalu, keď je stav pacientov kritický a je potrebné získať čas na ďalšie opatrenia intenzívnej starostlivosti. V takýchto prípadoch je lumbálna punkcia mierou "zúfalstva". Za určitých podmienok je lepšie uchýliť sa k trvalej drenáži (na 2-3 dni) komorového systému mozgu podľa Arendtovej metódy alebo vykonať jednoduchú punkciu laterálnej komory, častejšie jej predného rohu. Obe tieto metódy sa však používajú pomerne zriedkavo a sú možné v neurochirurgických nemocniciach a až po objasnení diagnózy hydrocefalusu.

B) Normalizácia výmeny plynov

Funkcia vonkajšieho dýchania priamo ovplyvňuje prietok krvi mozgom. Zvýšenie napätia oxidu uhličitého vedie k paréze mozgových ciev a zvýšeniu prekrvenia mozgu. Táto závislosť je priama v rozsahu od 30 do 50 mm Hg. Nad 50 mmHg a pod 30 mm Hg. táto závislosť sa stáva nelineárnou - šírka mozgových ciev a prietok krvi začínajú byť regulované napätím kyslíka (pO 2), a nie oxidom uhličitým. Normalizácia plynového zloženia krvi mechanickou ventiláciou a udržiavanie pCO 2 v rozmedzí 27-30 mm Hg je účinnou metódou liečby parézy mozgových ciev. Počas mechanického vetrania by zmes vzduchu a kyslíka nemala obsahovať viac ako 50 % kyslíka. Vyžaduje sa úplná synchronizácia pacienta so zariadením. V opačnom prípade sa môže zvýšiť hyperkapnia, hypoxémia a zvýšený intrakraniálny tlak.

Pri ťažkom poškodení mozgu je najlepšou liečbou predĺžená mechanická ventilácia. Stredná hypokapnia (asi 30 mm Hg) vedie k zúženiu žilových ciev mozgu, normalizuje ich tonus a prietok krvi v mozgu, tlak CSF klesá asi o 30%. Nadmerná alebo dlhotrvajúca hyperventilácia môže viesť k prudkej vazokonstrikcii, obmedzenému prívodu krvi do mozgu, hromadeniu kyseliny mliečnej a sekundárnemu zvýšeniu edému mozgu. Hypokapnia v rozmedzí 30-32 mm Hg. môže spôsobiť mozgovú smrť za deň („respiračný mozog“). Preto je v praxi po krátkom čase mierna hyperventilácia nahradená normoventiláciou.

AT) Použitie osmodiuretík

Pacienti s ťažkým TBI by nemali drasticky obmedzovať príjem tekutín. Pri prudkom obmedzení tekutín môže pacient zomrieť na dehydratáciu, poruchy homeostázy a hyperosmotickú kómu a obmedzenie príjmu tekutín nemusí mať pozitívny vplyv na postihnutú mozgovú bunku. Osmotické činidlá majú najväčší účinok na normálny mozog a na edematózne, ale bez významného morfologického poškodenia. V prípade rozsiahleho poškodenia mozgu je účinok osmodiuretík malý.

Pri liečbe osmodiuretikami je potrebné vziať do úvahy, že:

1. Existuje priamy vzťah medzi poklesom tlaku CSF a osmotickou silou liečiva.

2. Je potrebné poznať dĺžku účinku tohto konkrétneho lieku.

3. Osmodiuretiká majú fenomén "recoil" - sekundárne zvýšenie tlaku CSF. Tento nežiaduci účinok osmotických činidiel závisí od postupného prenikania liečiva z krvi do mozgového tkaniva a od vzniku spätného toku tekutiny z ciev do mozgu.

4. Rýchly pokles objemu mozgu pod vplyvom osmodiuretík môže viesť k obnoveniu alebo zintenzívneniu extra- a intracerebrálneho krvácania.

5. Pri ťažkom poškodení mozgu osmodiuretiká prakticky nezlepšujú stav pacientov, pretože opuch sa znižuje iba v zdravých oblastiach mozgu, kde je hematoencefalická bariéra neporušená a poškodenie mozgu zostáva. Čím viac narušená hematoencefalická bariéra, tým menej účinné osmodiuretiká.

6. Použitie osmodiuretík vyžaduje povinnú korekciu klesajúceho BCC a metabolizmu elektrolytov.

7. Zavedenie osmodiuretík vyžaduje katetrizáciu močového mechúra.

8. Zvýšenie osmolarity spôsobené osmotickými činidlami zvyšuje permeabilitu hematoencefalickej bariéry.

Pri intravenóznom podávaní hypertonických roztokov chlorid sodný a glukóza pokles tlaku mozgovomiechového moku je asi 30% počiatočnej hladiny, ale po 2-3 hodinách sa výrazne zvýši a viac ako zdvojnásobí počiatočný tlak. Výrazný fenomén "spätného rázu" spôsobuje, že použitie týchto liekov v ich čistej forme na liečbu mozgového edému je nepraktické. Malo by sa tiež vziať do úvahy, že zavedenie koncentrovaných roztokov glukózy môže byť sprevádzané akumuláciou kyseliny mliečnej v mozgovom tkanive a zvýšením jej edému.

Močovina v terapeutických dávkach nie je toxický pre mozgové tkanivo. Optimálna dávka močoviny je 1-1,5 g/kg telesnej hmotnosti. Rýchlosť intravenózneho podania 30 % roztoku močoviny je 60 kvapiek za minútu. Maximálny účinok nastáva jednu hodinu po podaní a trvá 3 až 10 hodín. Fenomén "spätného rázu" v močovine je prítomný, ale menej výrazný ako u chloridu sodného a glukózy. Močovina zvyšuje krvný obeh v mozgu.

manitol, podaná intravenózne vo forme 25 % roztoku v dávke 1-2 g/kg, vedie k rýchlemu poklesu tlaku v CSF o 50-90 %. Počiatočná úroveň sa obnoví po 5-8 hodinách. Manitol má tiež fenomén "recoil", ale je menej výrazný ako močovina a celkový dehydratačný účinok manitolu je výraznejší. Manitol podporuje cerebrálnu cirkuláciu, ale na rozdiel od močoviny zvyšuje spotrebu kyslíka mozgom, čo je potrebné vziať do úvahy a kombinovať s jeho podávaním s antihypoxantmi. Pri ťažkej renálnej a hepatálnej dysfunkcii, ťažkom srdcovom zlyhaní, vysokom CVP je použitie močoviny a manitolu obmedzené a v niektorých prípadoch nie je indikované, najmä pri močovine.

Glycerol pôsobí rýchlo, netoxicky, je povolené opakované podávanie dlhodobo. Odporúčaná dávka glycerolu je 0,5-2 g/kg. Táto dávka sa môže podať ústami alebo cez hadičku zavedenú do žalúdka. Možno intravenózne podanie glycerínu vo forme 30% roztoku v dávke 1-1,5 g/kg. Maximálny pokles tlaku v CSF nastáva 30-60 minút po perorálnom podaní glycerínu a trvá 3-5 hodín.

Užívanie aj vysokých dávok saluretiká(lasex do 120 mg) spôsobuje krátky a mierny pokles likvoru a intracerebrálneho tlaku. Použitie miernych dávok saluretík u obetí s cerebrálnym edémom je indikované len na zníženie tvorby cerebrospinálnej tekutiny a hlavne pri zlyhaní obličiek, pľúcnom edéme a kongestívnom zlyhaní srdca.

G) Použitie steroidných hormónov

Steroidy zabraňujú rozvoju mozgového edému a pomáhajú ho znižovať. Akcia prichádza pomaly - po 12-24 hodinách, ale trvá dlho. V súčasnosti sa odporúčajú vysoké dávky hydrokortizónu – do 1500 mg denne, prednizolón – do 240 mg, dexametazón – do 40 mg. Je vhodnejšie použiť dexametazón, pretože. nespôsobuje také vedľajšie účinky ako zadržiavanie soli a vody v tele. Dexametazón sa najskôr podáva intravenózne v dávke 8-12 mg a potom intramuskulárne v dávke 4 mg každých 6 hodín. Dávka kortikosteroidov sa znižuje postupne. Pri liečbe edému mozgu kortikosteroidmi je potrebné vziať do úvahy možnosť výskytu alebo zosilnenia intrakraniálneho krvácania a výskytu „stresových“ žalúdočných vredov a imunosupresie.

D) Aplikácia hypotermie

Podchladenie má kombinovaný účinok na telo vo všeobecnosti a najmä na centrálny nervový systém. Zníženie teploty o 1 stupeň vedie k zníženiu metabolizmu v priemere o 6,7%. Súčasne sa zvyšuje vaskulárny odpor a znižuje sa prietok krvi mozgom, znižuje sa objem mozgu (o 4%), venózny a likvorový tlak. Podchladenie pod 30 stupňov výrazne znižuje tlak CSF. Pri teplote 30 stupňov dochádza k poklesu spotreby kyslíka mozgom o 50 %. Spotreba kyslíka prudko klesá medzi 31-27 stupňami a s ďalším chladením sa mení len málo. Preto sa za optimálnu úroveň zníženia teploty považuje 28-30 stupňov, najmä preto, že pri nižšej teplote sa môžu vyskytnúť závažné komplikácie zo srdca (fibrilácia). Mierna hypotermia má výrazný ochranný účinok, ale v porovnaní s hlbokou hypotermiou je lepšie zvládnuteľná a nemá množstvo nepriaznivých účinkov. Ochrana poskytovaná miernou hypotermiou je spôsobená znížením uvoľňovania glutamátu, glycínu a dopamínu, obnovením syntézy ubikvitínu, inhibíciou proteínkinázy C a inhibíciou peroxidácie lipidov spúšťanej voľnými radikálmi. Zníženie rýchlosti metabolických procesov počas hypotermie inhibuje počiatočné zložky ischemickej kaskády a prispieva k zachovaniu rezerv ATP. Okrem toho sa počas hypotermie znižuje reakcia mozgu v reakcii na zranenie, a preto sa znižuje oblasť traumatického zmäkčenia a mozgového edému. Hypotermia zvyšuje silu a trvanie účinku osmodiuretík 2-3 krát, čo umožňuje znížiť ich dávkovanie.

Na účely chladenia sa používajú ľadové obklady alebo podchladenia. V posledných rokoch sa častejšie využíva nie celková, ale kraniocerebrálna hypotermia. Dĺžka jeho užívania sa pohybuje od niekoľkých hodín až po týždne. Zároveň je potrebné pamätať na to, že by sa mala vykonať dokonalá tepelná blokáda (analgetiká, omamné látky, neuroplegiká, adrenolytiká) a ak hypotermia trvá dlhšie ako jeden deň, malo by sa vykonať samozahrievanie, pretože. s aktívnym otepľovaním môžete získať komplikácie z centrálneho nervového systému (ospalosť, kŕče, kóma, zvýšený tlak mozgovomiechového moku) a srdca (fibrilácia), čo anuluje pozitívne výsledky hypotermie. Vo všeobecnosti správne vykonaná hypotermia významne znižuje úmrtnosť na TBI, ak sa aplikuje v prvých hodinách po poranení.

E) Aplikácia hyperbarickej oxygenoterapie

Hyperbarická oxygenácia pomáha znižovať intrakraniálnu hypertenziu, normalizovať arteriálnu saturáciu kyslíkom, zlepšovať mikrocirkuláciu a metabolické procesy v oblasti ischémie mozgového tkaniva, obnovovať aeróbnu glykolýzu, stabilizovať centrálnu hemodynamiku, zvyšovať MOS, znižovať aktivitu systému zrážania krvi a znížiť koncentráciu β-lipoproteínov. Načasovanie a parametre HBO, indikácie a kontraindikácie u pacientov s TBI však zostávajú diskutabilné. Predpokladá sa, že použitie HBO v prvých hodinách a dňoch po TBI môže zvýšiť akumuláciu hydroperoxidov, zvýšiť škodlivý účinok peroxidácie lipidov (vždy sa zvyšuje v prvých dňoch akéhokoľvek kritického stavu) na bunkové membrány a vnútrobunkové štruktúry. Štúdie z posledných rokov (D.A. Belyaevsky et al.) však ukazujú bezpečnosť a účinnosť použitia HBO v kombinácii s antioxidantmi krátko po TBI.

v závislosti o hodnote ICP, pri liečbe pacientov s poranením mozgu je vhodné rozlišovať 3 skupiny pacientov: 1 . Pacienti s normálnym tlakom v CSF – do 200 mm aq. čl. 2 . Pacienti s miernym zvýšením tlaku CSF - 200-400 mm aq. čl. 3 . Pacienti s vysokým tlakom CSF – nad 400 mm aq. čl.

Pacienti 1. skupiny: symptomatická liečba - náhrada a udržanie postihnutých funkcií, normalizácia dýchania, metabolizmu, dostatočná hydratácia (1500-2000 ml denne), malé dávky steroidov po dobu 1-2 týždňov (okrem diencefalickej formy poškodenia mozgu! ), dobrá výživa.

Skupina 2 pacientov: dobré okysličenie, mechanická ventilácia, normalizácia teploty, steroidy do 500 mg hydrokortizónu alebo 120 mg prednizolónu alebo 20 mg dexametazónu týždeň s následným pomalým znižovaním dávky. Osmoterapia je obmedzená.

Skupina 3 pacientov: aktívna terapia na zníženie intrakraniálneho tlaku - mechanická ventilácia, steroidy v maximálnych dávkach, hypotermia na 3-5 dní a na tomto pozadí použitie osmodiuretík a saluretík.

U pacientov s ťažkým TBI sa určuje aj korektívna terapia forma poranenia mozgu.

O diencefalický forma lézie, hlavná liečba je zameraná na korekciu hyperergických reakcií hypotalamus-hypofýza-nadobličky, boj proti poruchám cerebrálneho obehu a hypoxii. Účinným prostriedkom je neurovegetatívna blokáda (NVB). Na jeho realizáciu sa používajú takzvané "lytické" zmesi. Zahŕňajú neuroplegické, narkotické, antihistamínové, gaglioblokujúce, adrenolytické a antipyretické látky. Frekvencia ich podávania, ako aj zloženie závisia od závažnosti diencefalického syndrómu, výšky krvného tlaku a teploty pacienta. Ako príklad môžeme uviesť niekoľko protisií lytických zmesí:

1.a) Difenhydramín 1% - 1-3 ml, b) Propazín 2,5% - 1-2 ml

2.a) Pipolfen 2,5% - 1-2 ml, b) Tizercin 2,5% - 1-2 ml

3.a) Pipolfen 2,5 % - 1-2 ml, b) Aminazín 2,5 % - 1-2 ml

4.a) Pipolfen 2,5 % -1-2 ml, b) Aminazín 2,5 % -1-2 ml, c) Pentamín 5 % - 25-50 mg

5.a) Difenhydramín 1 % - 2-4 ml, b) Droperidol 2,5-5 mg, c) Klonidín 0,01 % - 0,5-1 ml

Prvá zmes je menej aktívna, druhá má najvýraznejší účinok. Spolu s týmito liekmi by sa mali používať antipyretiká: amidopyrín (4% - 5 ml), analgín (50% - 2 ml) 3-4 krát denne. Analgin má rýchly účinok, amidopyrín, ktorý sa vstrebáva pomaly, predlžuje antipyretický účinok. Na zvýšenie NVB sa intravenózne podá 200-400 ml 0,25-0,5% roztoku novokaínu. Účinné je užívanie oxybutyrátu sodného, ​​ktorý znižuje odolnosť mozgových ciev, zvyšuje objem prietoku krvi a parciálny tlak kyslíka v mozgovom tkanive, blokuje termoreguláciu, je antihypoxant. Za deň sa podáva 20 až 120 ml 20 % roztoku nátriumoxybutyrátu. V niektorých prípadoch, najmä pri kŕčovej pohotovosti, sa navyše podáva diazepam v dávke 5-20 mg.

Ak diencefalický syndróm neuvoľní NVB, použije sa celková alebo kraniocerebrálna hypotermia. Chladenie sa vykonáva až do normotermie alebo povrchovej hypotermie (teplota mozgu podľa snímača z bubienka je 33-34 stupňov, teplota pažeráka je 34-35 stupňov).

Úľava od diencefalického syndrómu sa zvyčajne vyskytuje po niekoľkých hodinách, úplná eliminácia - po niekoľkých dňoch. Predčasné vysadenie NVB vedie k opätovnému intenzívnemu rozvoju diencefalického syndrómu, často oveľa výraznejšiemu ako pred začiatkom liečby. Preto by sa zrušenie NVB malo uskutočniť až po 5-7 dňoch s postupným znižovaním počtu a dávok užívaných liekov. Kritériom dostatočnej hladiny NVB je systolický krvný tlak v rozmedzí 100-110 mm Hg. a normotermická teplota.

Je potrebné poznamenať, že výrazné katabolické procesy sú charakteristické pre diencefalickú formu poškodenia mozgu, čo vedie k akumulácii metabolitov a sodíka v poškodených bunkách s následným pohybom vody do nich (mechanizmus hyperosmolárneho edému). Je zrejmé, že dodatočné podávanie osmotických činidiel môže len zhoršiť opuch a poškodenie postihnutých oblastí mozgu.

Mesencephalo-bulbárna forma poškodenia mozgu - hlavná liečba je zameraná na vykonávanie rýchlych a ráznych opatrení na obnovenie a stabilizáciu dýchania a krvného obehu. Pri respiračnom zlyhaní periférneho typu je hlavným opatrením obnovenie priechodnosti dýchacích ciest pomocou orofaryngeálnych, nazofaryngeálnych vzduchovodov, tracheálnej intubácie. Pri aspirácii žalúdočného obsahu, krvi a mozgovomiechového moku, čo sa často pozoruje pri zlomeninách spodiny lebečnej, sa vykonáva bronchoskopia s následným premytím tracheobronchiálneho stromu antiseptickými roztokmi a zavedením antibiotík, protizápalových liekov, inhalácií fytoncídov. to, čo má veľký význam ako prevencia pneumónie a atelektázy.

V prípade zlyhania dýchania centrálneho typu s poklesom pľúcnej ventilácie, výskytom periodického dýchania, prítomnosťou stavu v bezvedomí je potrebné spustiť mechanickú ventiláciu. Indikácie pre mechanickú ventiláciu sú zvýšenie frekvencie dýchania o viac ako 35 za minútu pri normálnej teplote, zníženie dychového objemu, zníženie napätia kyslíka v tepne na 70 mm Hg. pri vdychovaní kyslíka zvýšenie napätia oxidu uhličitého nad 50 mm Hg. alebo jej pokles pod 30 mm Hg. .

U pacientov s bulbárnymi poruchami dochádza k rýchlemu rozvoju pneumónie s veľkým množstvom hnisavého výtoku, často s tvorbou abscesov. Je to spôsobené regurgitáciou a aspiráciou v prednemocničnom štádiu, rozvojom dysgemických, nekrobiotických a trofických porúch v pľúcach spojených s poranením mozgu. Pri vykonávaní mechanickej ventilácie sa snažia robiť bez tracheostómie, ak trvanie nepresiahne 3 až 5 dní (s výhradou primeranej sanitácie tracheobronchiálneho stromu!). ALV sa vykonáva cez endotracheálnu trubicu s jej výmenou po 12 hodinách, potom sa vykoná tracheostómia, ktorá uľahčuje sanitáciu tracheobronchiálneho stromu. Ak je k dispozícii fibrooptický bronchoskop, denná bronchoskopia môže niekedy zabrániť tracheostómii na dlhú dobu. Hlavným kritériom potreby zavedenia tracheostómie je však primeranosť sanitácie tracheobronchiálneho stromu. Ak nie je možné dosiahnuť debridement pomocou endotracheálnej trubice, mala by sa urýchlene vykonať tracheostómia.

Pri nízkom pO 2 v arteriálnej krvi sa vykonáva mechanická ventilácia s konštantným pozitívnym tlakom. Koncový výdychový tlak by však nemal presiahnuť 5-7 cm aq. Art., inak môže brániť odtoku krvi z mozgu a zvyšovať ICP. Pri spontánnom dýchaní cez tracheostómiu sa používa „umelý nos“. Na tracheostomickú trubicu je nasadený ľahký drôtený rám v tvare palice, opláštený gázou, ktorej koniec je zapustený do roztoku antibiotík a fytoncídov, čo umožňuje zvlhčovať a dezinfikovať vdychovaný vzduch.

Na stabilizáciu hemodynamiky a zníženie obehovej hypoxie sa v prípade potreby podáva transfúzia plazmy, albumínu, proteínu, koloidov a kryštaloidov, hydroxyškrobu (ktorý má jasné výhody pri TBI, pretože nepreniká hematoencefalickou bariérou), ak je to potrebné - krv. Vzhľadom na inhibíciu hypotalamus-hypofýza-nadobličky v tejto patológii sa vykonáva substitučná liečba kortikosteroidmi. Súčasne by mal byť prísne kontrolovaný stav centrálnej a periférnej hemodynamiky, volémie. Systolický krvný tlak by sa mal udržiavať aspoň na 100 mm Hg. Art., a CVP - v kladných číslach, lepšie do 30-60 mm aq. čl.

Zabezpečenie primeranej mechanickej ventilácie a stabilizácia systémovej hemodynamiky ešte neeliminujú hypoxiu mozgového obehu a tkaniva. Preto sa nevyhnutne prijímajú opatrenia na zvýšenie cerebrálnej cirkulácie a zníženie potreby kyslíka v mozgu. Dosahuje sa to dehydratáciou (podľa indikácií), zavedením liekov, ktoré zlepšujú prekrvenie mozgu (instenon, blokátory Ca-kanálov, preduktal, cavinton, dalargin atď.), antihypoxanty (oxybutyrát sodný, seduxén, barbituráty, klonidín atď. .), užívanie liekov, ktoré znižujú katabolizmus (neuroplegici, ganglioblokátory, adrenolytiká, klonidín atď.) a pozitívne ovplyvňujúce energiu mozgu (nootropil, cerebrolyzín, piracetam preduktal, aktovegin, cytochróm C, neotón atď.). Neuroenergetika sa predpisuje zvyčajne po 3-5 dňoch, po stabilizácii stavu pacienta a zlepšení krvného obehu v mozgu, pod kontrolou EEG. V prítomnosti konvulzívnych výbojov na EEG nie sú nootropiká indikované. Vo všeobecnosti sa tým zvyšuje schopnosť prežitia mozgu, spomaľuje sa rozvoj deštruktívnych zmien v ischemickom mozgovom tkanive.

V prípade potreby sa využívajú aj ochranné účinky podchladenia, teplota mozgu sa zníži na 30-32 stupňov. Zároveň je potrebné pripomenúť, že ochladzovanie bez neurovegetatívnej blokády u pacientov s TBI je neprijateľné. Nedostatočná blokáda termoregulačných mechanizmov v období ochladzovania spôsobuje aktiváciu oxidačných procesov a pretrvávajúci pokles kyslíka v mozgu.

Pacienti majú ako s izolovaným TBI, tak najmä s kombinovanými zraneniami prudké zvýšenie funkcie sympaticko-nadobličkového systému a nadobličiek,čo vedie k množstvu nepriaznivých zmien v organizme (zhoršená mikrocirkulácia, metabolizmus elektrolytov a kyselín, usadzovanie krvi, črevné parézy a pod.) a sekundárne poškodenie mozgu (SPM). Preto by sa u týchto pacientov malo upustiť od používania vazopresorických a adrenomimetických látok a prijať opatrenia na potlačenie nadmernej neurohumorálnej aktivity (najmä pri diencefalickej forme poškodenia mozgu).

Hormonálna odpoveď na STBI zahŕňa uvoľnenie ACTH, glukokortikosteroidov a CCA, ktoré iniciujú rozvoj hyperglykémie a v dôsledku toho laktátovú acidózu, ktorá je hlavnou príčinou edému mozgu. Sekundárne poškodenie mozgu je tiež spôsobené poruchami hemodynamickej, metabolickej a kyslíkovej homeostázy v dôsledku nadmernej stresovej reakcie.

Naše dlhodobé pozorovania ukazujú, že predĺžená stres-protektívna terapia (SPT) s ganglioblokátormi, adrenoblokátormi, dalargínom a klonidínom má výrazný ochranný účinok na mozog a ďalšie funkcie obetí. Pri výbere dávok a spôsobov podávania týchto liekov je potrebné dodržiavať pravidlo - krvný tlak by nemal byť pod normálnymi číslami. Trvanie protistresovej protektívnej terapie je zvyčajne 7-14 dní, pri ťažkej TBI sa môže predĺžiť až na 1-2 mesiace. Zvyčajne používame najjednoduchšie schémy podávania stresových protektorov - pentamín a/alebo klonidín, pyrroxán 0,5 ml štandardného roztoku intramuskulárne 3-4x denne. Pri ťažkom diencefalickom syndróme môžu byť potrebné veľké dávky liekov. Protektory proti stresu je vhodné kombinovať s protidoštičkovými látkami (trental, zvonkohra, kyselina nikotínová), blokátormi vápnikových kanálov (nifedipín, nimodipín). Užívanie cytochrómu C (5-10 g/deň) a kreatínfosfátu (neotón 6-12 g/deň) priaznivo ovplyvňuje energiu mozgu. S pozitívnym účinkom možno použiť riboxín, ATP, vitamíny C, B1 a B6. Dôležitou podmienkou pozitívneho pôsobenia týchto liekov je predbežná normalizácia prietoku krvi v mozgu.

Úspechy v základnom a klinickom výskume v posledných rokoch výrazne rozšírili poznatky o patofyziológii poškodenia nervového tkaniva pri akútnej cerebrálnej insuficiencii a umožnili identifikovať jasnú časovú postupnosť vo vývoji molekulárnych a biochemických mechanizmov spúšťaných týmito poraneniami. Na základe koncepcie typického patologického procesu možno predpokladať, že štartovacím patofyziologickým mechanizmom pri akútnej mozgovej insuficiencii je ako konečný článok vznik tkanivovej hypoxie v dôsledku mitochondriálnej dysfunkcie.

Teraz sa zistilo, že narušenie perfúzie mozgu vedie k akútnemu nedostatku makroergov, masívnemu uvoľňovaniu excitačných aminokyselín (glutamátová "excitotoxicita"), narušeniu permeability bunkových membrán s prenikaním iónov vápnika do bunky. a rozvoj laktátovej acidózy v ischemickom tkanive. Tieto procesy sa spúšťajú už pri krátkodobých epizódach poklesu mozgového perfúzneho tlaku, vyvíjajú sa ihneď od momentu poranenia a vo všeobecnosti doznievajú do konca prvého dňa ischémie. V budúcnosti dochádza k poškodeniu nervového tkaniva podľa mechanizmu zvyšovania oxidačného stresu a lokálneho zápalu (od 2-3 hodín po patologickom účinku s maximom 12-36 hodín) a progresie apoptózy.

V súlade s pochopením patofyziologických mechanizmov poškodenia mozgu sa v súčasnosti rozlišujú dva smery urgentných opatrení pri akútnej mozgovej insuficiencii: obnovenie mozgovej perfúzie a neuroprotektívna terapia.

Obnova cerebrálnej perfúzie zahŕňa prijatie aktívnych opatrení na obnovenie a udržanie systémovej hemodynamiky, obnovenie adekvátnej oxygenácie, úrovne volemie, vykonanie včasnej adekvátnej korekcie intrakraniálnej hypertenzie pomocou konzervatívnych a neurochirurgických intervencií.

V súčasnej fáze sú mechanizmy reperfúzie dobre študované. Naopak, neuroprotektívna terapia stále zostáva, napriek obrovskému množstvu výskumov, „prázdnym miestom“, záhadou patofyziológie mozgu.

Je zvykom rozlišovať medzi primárnou a sekundárnou neuroprotekciou. Primárna neuroprotekcia je významnejšia pri akútnej cerebrálnej ischémii, je zameraná na prerušenie najskorších procesov ischemickej kaskády, ktoré sa odvíjajú v rámci terapeutického okna a sú základom rýchleho nekrotického poškodenia mozgového tkaniva.

Sekundárna neuroprotekcia je zameraná na prerušenie oneskorených mechanizmov bunkovej smrti (dlhodobé následky ischémie): nadmerná syntéza oxidu dusnatého a rozvoj oxidačného stresu; aktivácia mikroglií a súvisiaca nerovnováha cytokínov, imunitné posuny, lokálny zápal, mikrocirkulácia a poruchy hematoencefalickej bariéry; trofická dysfunkcia a apoptóza.

Tieto procesy sa podieľajú nielen na „vzniku“ poškodenia mozgu, ale spôsobujú aj dlhodobú reštrukturalizáciu jedného neuroimunoendokrinného systému, prispievajú k progresii aterogenézy a difúznemu poškodeniu mozgového tkaniva (encefalopatia) dlhé mesiace po úraze. . Sekundárna neuroprotekcia sa môže začať pomerne neskoro – 6 – 12 hodín po patologickej expozícii a mala by byť najintenzívnejšia počas prvých 7 dní. Je dôležité si všimnúť nielen jeho terapeutický, ale aj preventívny význam. Korekcia následkov ischémie vedie k zníženiu závažnosti neurologického deficitu, závažnosti poškodenia mozgu v akútnom období a spomaleniu rozvoja cerebrálnej aterosklerózy a encefalopatie v postresuscitačnom období.

Existuje niekoľko tried látok s neuroprotektívnymi vlastnosťami:

1. Primárna neuroprotekcia (od prvých minút - do 2-3 dní po poranení)

• Antagonisty NMDA receptora
• Blokátory iónových kanálov
• neurotransmitery
• Agonisty serotonínu

2. Sekundárna neuroprotekcia (môže sa začať 6-12 hodín po poranení a pokračuje prvých 7 dní)

• Antioxidačná terapia
• Blokáda lokálnej zápalovej odpovede (antagonisty prozápalových cytokínov)
• Neuroimunomodulácia (neuropeptidy)
• Korekcia porúch mikrocirkulácie
• Neurotrofíny
• Regulácia receptorov (gangliozidy)
• Inhibítory kaspázy (apoptózy).
• kmeňových buniek

Sekundárne neuroprotektívne opatrenia totiž okrem toho, že zabraňujú ďalšiemu poškodeniu mozgu a rastu zmien v nervovom tkanive, majú sekundárne regeneračné a reparačné vlastnosti, prispievajú k obnove plasticity nervového tkaniva, tvorbe nových asociatívnych spojenia.

Moderné koncepty patologických porúch vznikajúcich v dôsledku poškodenia mozgu poskytujú základ pre použitie peptidových bioregulátorov. Evolučná flexibilita peptidov, čo sa týka štruktúry aj mechanizmov ich biologickej aktivity, umožňuje pochopiť dôvody toho, že sa ukázali ako najbežnejší a najrozmanitejší typ regulačných molekúl (I.I. Ashmarin, 1982). Cortexin je jedným z najúčinnejších liekov tejto triedy.

kortexín je komplex polypeptidov s molekulovou hmotnosťou 1000 až 10 000 Da, izolovaný z mozgovej kôry teliat alebo ošípaných metódou extrakcie kyselinou octovou. Droga má tkanivovo špecifický účinok na mozgovú kôru, má cerebroprotektívny, nootropný a antikonvulzívny účinok, znižuje toxické účinky neurotropných látok, zlepšuje procesy učenia a pamäti, stimuluje reparačné procesy v mozgu, urýchľuje obnovu mozgových funkcií po stresujúce účinky.

Predpokladá sa, že možný neuroprotektívny účinok lieku je realizovaný vďaka jeho metabolickej aktivite: liek reguluje pomer inhibičných a excitačných aminokyselín, hladinu dopamínu a serotonínu, má antioxidačnú aktivitu a vlastnosti neuroimunomodulátora. Skoromets T.A. (2003) u pacientov s STBI zaznamenal 1,5-1,7-násobný pokles hladiny autoprotilátok proti NMDA receptorom.

Cortexin je dostupný ako lyofilizovaný prášok v 10 mg injekčných liekovkách, podávaných ako intramuskulárna injekcia.

Základnými mechanizmami patológie v akýchkoľvek kritických stavoch, vrátane STBI, sú procesy voľných radikálov a zmeny vlastností biomembrán. bunky. Pri cerebrálnej ischémii je hlavnou patologickou úlohou voľných radikálov to, že aktívne interagujú s molekulami, ktoré tvoria neurónové a intracelulárne membrány. Zvyšuje sa viskozita membrán, stráca sa ich plasticita a funkčný stav. Určité nebezpečenstvo predstavuje aj obnovenie prietoku krvi v predtým ischemických mozgových tkanivách. Reperfúzia spôsobuje viacnásobné zvýšenie parciálneho tlaku kyslíka s ďalším zvýšením procesov voľných radikálov. Poškodzuje sa tým endotel kapilár, ktorých antikoagulačná aktivita sa mení na prokoagulant. Leukocyty a krvné doštičky upchávajú cerebrálne kapiláry v dôsledku zvýšenej adhézie. Tento proces sa zhoršuje zvýšením tuhosti erytrocytov, čo výrazne zvyšuje narušenie okysličovania mozgu. Procesy fibrinolýzy krvi sú inhibované, zóna mozgového infarktu sa rozširuje, zvyšuje sa mozgový edém. Spolu s tým sa aktivujú gény zodpovedné za programovanú bunkovú smrť – apoptózu. Existuje priamy vzťah medzi akumuláciou produktov peroxidácie lipidov a závažnosťou poškodenia mozgu a iných tkanív. Pri cerebrálnej ischémii je hlavnou patologickou úlohou voľných radikálov to, že aktívne interagujú s molekulami, ktoré tvoria neurónové a intracelulárne membrány. Zvyšuje sa viskozita membrán, stráca sa ich plasticita a funkčný stav. Spolu s tým sa aktivujú gény zodpovedné za programovanú bunkovú smrť – apoptózu. Existuje priamy vzťah medzi akumuláciou produktov peroxidácie lipidov a závažnosťou poškodenia mozgu a iných tkanív. Samozrejme, v organizme existuje endogénny antioxidačný systém, ale pri kritických úrovniach hypoxie a peroxidácie lipidov je to neudržateľné a je potrebné zaviesť antioxidanty zvonku.

Keďže vznik hypoxie tkaniva, peroxidácia lipidov, mitochondriálna dysfunkcia sú uznávané ako spúšťače rozvoja typického patologického procesu (obr. 4), použitie antihypoxantov a antioxidantov je pri akútnej mozgovej insuficiencii patogeneticky opodstatnené. Bolo vyvinuté veľké množstvo liekov s antihypoxačnými vlastnosťami, ktoré sa skúmali v experimente a v súčasnosti sa študujú. Len niekoľko z nich sa používa klinicky.

Obr.5. Univerzálne patogenetické mechanizmy kritických stavov

Najzaujímavejšia je v súčasnosti nová domáca droga zo skupiny syntetických antihypoxantov mexidol.

Podľa chemickej štruktúry je mexidol soľou kyseliny jantárovej (sukcinát). Medzinárodný patentovaný názov - hydroxymetyletylpyridín sukcinát, chemický názov - 3 - hydroxy -6 - metyl - 2 - etylpyridín sukcinát. Práve skutočnosť, že droga je derivátom oxypyridínov a sukcinátu, má mexidol mnoho pozitívnych účinkov, z ktorých niektoré sú spôsobené vlastnosťami oxypyridínov a iné sukcinát (obr. 6 a 7).

Obr.6. Vlastnosti 3- oxypyridíny

Podľa dostupných informácií je mexidol antioxidant, inhibítor voľných radikálov, chránič membrán, znižuje aktiváciu peroxidácie lipidov, zvyšuje aktivitu fyziologického antioxidačného systému ako celku. Mexidol je tiež antihypoxant s priamym energizujúcim účinkom, ktorý aktivuje energiu syntetizujúce funkcie mitochondrií a zlepšuje objem energie v bunke. Má hypolipidemický účinok, znižuje hladinu celkového cholesterolu a lipoproteínov s nízkou hustotou.

Mexidol má výrazný membránovo-stabilizačný účinok, má modulačný účinok na membránovo viazané enzýmy, iónové kanály - neurotransmiterové transportéry, receptorové komplexy vrátane benzodiazepínu, GABA a acetylcholínu, zlepšuje synaptický prenos a následne prepojenie mozgových štruktúr. Mexidol zlepšuje a stabilizuje cerebrálny metabolizmus a prekrvenie mozgu, upravuje poruchy regulačného a mikrocirkulačného systému, zlepšuje reologické vlastnosti krvi, inhibuje zhlukovanie krvných doštičiek a zlepšuje činnosť imunitného systému (tabuľka 2).

Obr.7. Účasť sukcinátu v Krebsovom cykle

Ryža .osem. Vlastnosti mexidolu spojené so sukcinátom

Vzhľadom na rôzne pozitívne vlastnosti lieku je samozrejme zvýšený záujem o štúdium jeho účinnosti ako cerebroprotektora v neuroresuscitačnej praxi. Patogenetické vlastnosti a klinické a morfologické účinky Mexidolu sú zhrnuté v tabuľke 2.

Tabuľka 2

Hlavné vlastnosti mexidolu a indikácie na jeho použitie

Bol zaznamenaný výrazný účinok mexidolu na dĺžku života zvierat a jeho antiischemický účinok (L. V. Babunashvilli a kol., 2002; V. V. Gatsura a kol., 1996). Tieto údaje sú uvedené na obrázkoch 9 a 10.

Pozitívne výsledky boli získané pri štúdiu mexidolu na popredných klinikách (Moskovský regionálny výskumný ústav pomenovaný po M. F. Vladimirskom, chirurgický ústav pomenovaný po Višnevskom, IBCP pomenovaný po N. M. Emmanuelovi RAS, Výskumný ústav farmakológie Ruskej akadémie lekárskych vied a VNTs BAV , atď.), ako aj v praktickej činnosti jednotiek intenzívnej starostlivosti. Mexidol tiež už niekoľko rokov úspešne používame nielen v patológii mozgu, ale aj v intenzívnej starostlivosti a anestézii iných kategórií pacientov.

Obr.9. Vplyv mexidolu na dĺžku života experimentálnych zvierat v podmienkach hypoxie a hyperkapnie

Obr.10. Antiischemický účinok mexidolu

Mexidol je dostupný vo forme ampuliek s obsahom 2 ml 5% roztoku (0,1 gramu liečiva) a vo forme tabliet s obsahom 0,125 g na tabletu. Infúzna forma lieku umožňuje jeho použitie v akútnych klinických situáciách v resuscitačnej praxi s ďalším prechodom na tabletový príjem lieku.

Primárne neuroprotektívne liečivá zahŕňajú antagonisty vápnika, blokátory glutamátových receptorov, inhibítory syntézy glutamátu a presynaptického uvoľňovania a agonisty GABA.

V súčasnosti je najperspektívnejšie štúdium neuroprotektívneho účinku liekov zo skupiny blokátorov glutamátových receptorov. Týmto problémom sa zaoberajú popredné ruské medicínske centrá - Inštitút. V.S. Sklifosovsky, Moskva; Vojenská lekárska akadémia, Petrohrad, Ústav. Polenov, Petrohrad, Klinika nervových chorôb a neurochirurgie, Jekaterinburg. Prebieha prospektívna randomizovaná štúdia s použitím amantadín sulfátu (obchodný názov PK Merz), lieku, ktorý má vlastnosti blokátora NMDA receptorov, s cieľom identifikovať jeho možný neuroprotektívny účinok. Predpokladá sa, že možný neuroprotektívny účinok lieku sa realizuje nielen v dôsledku priamej blokády NMDA receptorov, ale aj v dôsledku inhibície NO syntetázy, zníženia závažnosti oxidačného stresu a účinkov na mechanizmy apoptózy. Plánuje sa preskúmať účinnosť a efektívnosť použitia PK-Merz za účelom primárnej a sekundárnej neuroprotekcie, identifikovať možný regeneračný a reparačný účinok lieku, zhodnotiť účinok lieku v akútnom období s tzv. hodnotenie úmrtnosti a stupňa invalidity po 30 dňoch, 6 mesiacoch, 1 roku. Liečivo je v Rusku registrované v dvoch dávkových formách - infúzia a tableta. Boli dosiahnuté prvé povzbudivé výsledky, a to aj na našej klinike.

Pri liečbe pacientov s TBI v kombinácii s inými ťažkými zraneniami osobitná pozornosť by sa mala venovať boju proti šoku, strate krvi, ako aj určovaniu indikácií pre núdzové chirurgické zákroky. Všetci pacienti s kombinovanou traumou majú masívnu vonkajšiu alebo vnútornú stratu krvi, preto je potrebné vykonávať intenzívnu infúzno-transfúznu terapiu. Adekvátnosť tejto terapie je kontrolovaná meraním dynamiky CVP a BCC, Hb a Ht. Je tiež potrebné vykonať úplnú anestéziu. Na tieto účely sa používa nátriumoxybutyrát (10-15 ml 20% roztoku 3-5x denne, terapeutická anestézia oxidom dusným, epidurálna anestézia (ak to umožňuje hemodynamika). Presun pacientov na mechanickú ventiláciu na pozadí tzv. povrchová anestézia, úplná svalová relaxácia a podchladenie hlavy.Treba mať na pamäti, že v prípade šoku III-1V stupňa môže nastať smrť nielen na poruchy krvného obehu, ale aj na zlyhanie obehu mozgu a jeho hypoxiu.Táto okolnosť spôsobuje ťažší priebeh pomliaždenín mozgu u ľudí starších vekových skupín.

U pacientov s kombinovanými poraneniami sa často v prvých hodinách vyvinú dekompenzované formy metabolickej a respiračnej acidózy, ktoré je nutné korigovať transfúziou hydrogénuhličitanu sodného a normalizáciou výmeny plynov pod kontrolou acidobázickej rovnováhy. V nasledujúcich hodinách a dňoch sa naopak u pacientov vyskytuje metabolická alkalóza v kombinácii s hypokaliémiou. Ten sa koriguje zavedením chloridu draselného v množstve 4-16 g denne. Chlorid draselný sa pomaly naleje do periférnych žíl v zriedení 4 g na 500 ml 5 alebo 10% roztoku glukózy.

Výrazný ochranný účinok na mozog a ďalšie funkcie obetí má predĺžená protistresová terapia SPT) s gangliovými blokátormi a - a b-adrenolytiká, klonidín a dalargín.

Na dodatočnú ochranu pred stresom, ako aj na eferentnú blokádu patologických impulzov z oblasti poranenia sa používa rozšírený gangliový blok (PGB) s pentamínom na 5-20 dní v dávke 0,5 ml 5% roztoku 3 -4 krát denne intramuskulárne. Použitie pentamínu po odstránení akútneho nedostatku krvi umožňuje stabilizovať ukazovatele centrálnej a periférnej hemodynamiky, eliminovať poruchy mikrocirkulácie krvi a jej ukladanie, normalizovať prietok krvi mozgom a zabrániť vzniku mozgového edému. Pod vplyvom PHB sa zvyšuje tepový objem srdca pri súčasnom znížení periférnej cievnej rezistencie, čo robí prácu srdca ekonomickejšou a efektívnejšou. Aj bez použitia diuretík je možné v krátkom čase dosiahnuť normálnu alebo zvýšenú diurézu. Na pozadí PHB sa rýchlejšie eliminujú črevné parézy, oveľa menší je posun acidobázickej rovnováhy smerom k metabolickej acidóze a predchádza sa rozvoju poresuscitačnej metabolickej alkalózy.

Pomerne často sa pacienti s kombinovanými zraneniami musia uchýliť k núdzovým chirurgickým zákrokom. Ako ukázali naše pozorovania, dodatočná neurovegetatívna blokáda (ganglioblokátory, a- a b-adrenolytiká, klonidín, dalargín) a výber optimálneho spôsobu anestézie umožňujú vyhnúť sa prehĺbeniu mozgovej patológie počas a po operácii.

Zvlášť nebezpečné sú kombinácie TBI a tupého poranenia brucha. V tejto súvislosti je potrebné vziať do úvahy tieto ustanovenia:

1. Uzavreté poranenie mozgu (bez silného vonkajšieho krvácania) nemôže spôsobiť významný pokles hemoglobínu a počtu červených krviniek.

2. Poranenie mozgu v prvých hodinách zriedkavo vedie k progresívnemu poklesu krvného tlaku a CVP.

3. Pri TBI nemusí byť napätie vo svaloch prednej brušnej steny, ktoré je charakteristické pre poranenie brucha.

Za prítomnosti vyššie uvedených údajov (zmeny krvného obrazu, pokles krvného tlaku a CVP) pri najmenšom podozrení na poranenie brucha treba pristúpiť k laparocentéze jemným katétrom, laparoskopii.

Výživa pacientov s TBI v prvých 1-3 dňoch sa vykonáva parenterálne. Podávajú sa glukózové roztoky rôznych koncentrácií (s prídavkom inzulínu a použitím injekčnej rýchlosti adekvátnej na využitie glukózy v tkanivách), hydrolyzáty bielkovín, aminokyseliny, špeciálne zmesi živín, plazma, albumín a komplex vitamínov. Je prísne zakázané používať etylalkohol na pokrytie energetických potrieb, pretože. vedie k veľmi rýchlemu nárastu mozgového edému (mozog "napuchne") a zvýšeniu ICP! Enterálna výživa sa má začať čo najskôr pomocou sondy zavedenej do žalúdka. Obnovenie včasnej motility gastrointestinálneho traktu je uľahčené dlhotrvajúcou ochranou proti stresu (gangliolytiká, adrenolytiká, klonidín), včasnou enterálnou nutričnou podporou. Špeciálne výživné zmesi a tekutá strava sa podávajú v zlomkových dávkach 50-150 ml niekoľkokrát denne. Mali by byť vysokokalorické (2500-3000 kalórií za deň), rýchlo stráviteľné a bohaté na vitamíny a mikroelementy. Tieto požiadavky spĺňajú špeciálne výživové zmesi (enpit atď.), obsahujúce dobrý súbor esenciálnych a neesenciálnych aminokyselín, vitamínov a mikroprvkov v optimálnych dávkach. Denne sa spotrebuje cca 400 g bielkovín, 400 g sacharidov a 200-300 g tukov (v akútnej fáze sú tuky obmedzené, z obavy pred tukovou degeneráciou buniek). Odporúča sa injekčne podávať vysoko koncentrované roztoky, aby sa znížilo množstvo vstrekovanej tekutiny a zároveň sa telu dodalo dostatočné množstvo kalórií. Metabolizmus a kalorické nároky možno znížiť neurovegetatívnou blokádou, hypotermiou a svalovou relaxáciou s kontrolovaným dýchaním. Efektívnejšie je kombinované užívanie živných zmesí, antikatabolických liekov a anabolických hormónov (nerabol, retabolil a pod.). Výživa cez ústa začína jasnou regresiou bulbárnych porúch a obnovením reflexu kašľa.

Arzenál terapeutických opatrení by mal obsahovať okrem vyššie uvedeného antibiotiká, vitamíny, srdcové a antihistaminiká, lieky zlepšujúce funkciu pečene a obličiek. Od prvých hodín by sa mala vykonávať aktívna prevencia pneumónie: sanitácia ústnej dutiny a bronchiálneho stromu, inhalácie, fyzioterapia, masáž, antibakteriálna terapia. Pacientom na mechanickej ventilácii sa intubačné alebo tracheostomické kanyly podávajú infúziou furacilínu alebo izotonického roztoku chloridu sodného s chymopsínom alebo trypsínom rýchlosťou 4-6 kvapiek za minútu (do 400 ml denne), 4-krát denne injekčne 1 -2,5 tisíc .jednotka heparín.

Ústna dutina sa pravidelne čistí tampónmi s furatsilínom, sliznica sa ošetruje glycerínom s bóraxom alebo karatolínom. Na boj proti trofickým poruchám sa používa časté otáčanie pacientov na lôžku (tým sa zlepšuje aj dýchacia funkcia pľúc), umiestňovanie vatových gázových valčekov a nafukovacích kruhov pod najpravdepodobnejšie trofické poruchy a preležaniny. Koža sa pravidelne utiera gáfrovým alkoholom. Ukazuje sa skoré používanie pasívnych a potom aktívnych pohybov, dychové cvičenia a masáž, UV ožarovanie chrbta, panvy, dolných končatín.

Malo by sa pamätať na to, že pacienti s ťažkým TBI majú výraznú sekundárnu imunodeficienciu. V tejto súvislosti je potrebné vykonať aktívnu imunokorektívnu terapiu (prípravky týmusu, ultrafialové žiarenie, laserové ožarovanie krvi, mildronát, protektory proti stresu atď.). Podľa našich pozorovaní je účinná najmä mimotelová imunofarmakoterapia (EIPHT) s imunofanom. schému zapojenia EIPHT a niektoré výsledky získané na našej klinike sú znázornené na obrázkoch 11, 12, 13, 14).

Obr.11. Schematický diagram EIPHT pomocou imunofanu

Obr.12. Vplyv EIPHT imunofanom na počet buniek periférnej krvi u pacientov s STBI

Obr.13. Vplyv EIPHT imunofanom na hladinu T-supresorov

Obr.14. Účinok EIPHT na imunoregulačný index pacientov s STBI

Istý pozitívny vplyv na imunitu pacientov s STBI má aj využitie predĺženej stresovej ochrany (obr. 15, 16, 17).

Obr.15. Vplyv dlhodobej ochrany pred stresom (gangliolytiká, klonidín, dalargín) na úroveň T-pomocníkov u pacientov

Obr.16. Zmeny imunoregulačného indexu pacientov na pozadí ochrany pred stresom

Obr.17. Zmeny imunoglobulínu-A na pozadí ochrany pred stresom

Ako je možné vidieť z vyššie uvedených obrázkov, stres-protektívna terapia gagliolitikami, klonidínom a dalargínom umožňuje vyhnúť sa hlbokej imunosupresii u pacientov s STBI a normalizovať tak bunkovú, ako aj humorálnu imunitu oveľa skôr ako u kontrol.

Chirurgia

Od chvíle, keď pacient vstúpi do nemocnice, je potrebné súbežne s terapeutickými opatreniami vykonať diferencovanú diagnostiku medzi kontúziou mozgu bez kompresie a kontúziou s kompresiou. Najprv s kompresiou hematómom alebo subdurálnym hydromom. Na tento účel sa vykoná dôkladné neurologické vyšetrenie. V prítomnosti intrakraniálneho hematómu v prvý deň sa anizokória, bradykardia, paréza končatín a epileptické záchvaty pozorujú častejšie ako iné príznaky. Neprítomnosť vyššie uvedených symptómov v prvých hodinách a dňoch neznamená absenciu hematómu. Následne je dôležitá „svetlá medzera“, nárast úzkosti, bradykardia a zvýšený krvný tlak. V prítomnosti mozgovej kontúzie s kompresiou je punkcia chrbtice nebezpečná! Môže sa vykonať iba v procese diferenciálnej diagnostiky. Po punkcii v prítomnosti hematómu spravidla dochádza k rýchlemu zhoršeniu stavu pacienta.

Po stanovení klinickej diagnózy „kompresie mozgu“ je vhodné potvrdiť ju paraklinickými metódami (echoencefalografia, angiografia, počítačová tomografia, magnetická nukleárna rezonancia). Operácia začína uložením frézovacích otvorov. Pri absencii hematómu na zamýšľanej strane je potrebné umiestniť vyhľadávací otvor cez opačnú hemisféru. Hematóm sa odstráni resekciou aj osteoplastickou trepanáciou. Indikácie pre tento alebo ten typ trepanácie určuje chirurg v závislosti od podmienok a kvalifikácie. Malo by sa pamätať na to, že kóma nebráni vedeniu impulzov bolesti. Preto sa všetky bolestivé zákroky a operácie musia vykonávať v primeranej anestézii. Aj bez chirurgického zákroku, kvôli prítomnosti traumatického poranenia mozgu, by mali byť do liečebného režimu zahrnuté lieky proti bolesti.

intrakarotická infúzia

Intrakarotidné podávanie liečivých látok je jednou z účinných metód liečby ťažkého TBI. Táto metóda je indikovaná v pooperačnom období so subakútnym priebehom ložísk lomu mozgu s pridaním hnisavých procesov.

Infúzia sa zvyčajne vykonáva cez povrchovú temporálnu artériu. Pri lokálnej anestézii sa koža vypreparuje 1,5-2 cm pozdĺžnym rezom v oblasti projekcie povrchovej temporálnej artérie. Tepna je hlúpo izolovaná, odobratá na dve ligatúry. Distálny koniec je zviazaný, na proximálny koniec je aplikovaný provizórny uzol. Medzi dvoma ligatúrami sa vypreparujú steny tepny a do proximálneho konca, približne ku spoločnej krčnej tepne, sa zavedie katéter s vodičom. Provizórny uzol sa zviaže spolu s tepnou, konce ligatúr sa odrežú. Na kožu sa aplikujú 2-3 stehy, z ktorých jeden fixuje kanylu. Infúzny systém je pripojený, nádoba s infúziou je zdvihnutá o 2,5 metra. V posledných rokoch sa infúzie vykonávajú pomocou infúznych púmp. Po infúzii sa systém tesne uzavrie, vytvorí sa heparínový „zámok“.

Zloženie infúzie zvyčajne obsahuje fyziologický roztok alebo 5% roztok glukózy - 1000 ml, reopoliglyukin alebo Voluven - 400 ml, contrical - 40-60 tisíc jednotiek, novokaín 0,25% - 100-150 ml, eufillin - 2,4% -10 ml. (papaverín, cavinton, instenon). Denná dávka vstrekovanej tekutiny sa pohybuje od 1,5-2 litrov. Dávkovanie a zloženie infúzie sa líši v závislosti od závažnosti poškodenia mozgu a povahy patologického procesu. Pri výraznom zvýšení cytózy v CSF a objavení sa meningeálnych symptómov sa do infúzie pridávajú antibiotiká, zvyčajne sodná soľ penicilínu. Meropinem sa úspešne použil v niekoľkých prípadoch. Trvanie infúzie je od 3-4 do 10-12 dní.

Dlhodobá intrakarotická infúzia prispieva k eliminácii mikrocirkulácie a metabolických porúch, znižuje hypoxiu a zabraňuje rozvoju mozgového edému a intrakraniálnej hypertenzie.

Lekári sa vždy obávajú šancí na oživenie človeka. Neexistuje jednoduché riešenieťažké otázky života a smrti. Smrť mozgu je ekvivalentná ľudskej smrti. Aby bolo možné určiť, či mozog ešte žije alebo nie, je potrebné splniť určité kritériá, ktoré indikujú mozgovú smrť (obr. 18 a 19).

Obr.18. Povinné kritériá pre mozgovú smrť

Obr.19. Ďalšie kritériá smrti mozgu

U pacientov s STBI však nie je vždy možné s istotou povedať, aj keď sú k dispozícii kritériá, či mozog zomrel alebo nie. Viac ako raz bolo pozorované, že v prítomnosti určitých stavov (súbor liekov, prístrojov atď.) a, samozrejme, kompetentného zdravotníckeho personálu a hlbokých znalostí patofyziológie kritických stavov a neuroresuscitácie ošetrujúcim lekárom, zdanlivo beznádejní pacienti sa uzdravili. Nestačí teda splniť akceptované kritériá mozgovej smrti, ktoré sú z právneho hľadiska absolútne nevyhnutné, ale je potrebné tieto kritériá prekonať, byť nenapraviteľným optimistom, investovať dušu a energiu. Často je to posledný most, ktorý drží beznádejného, ​​zdanlivo chorého človeka na tomto svete.

Prednemocničná starostlivosť o pacientov s ťažkým TBI

Podľa pravidla ABC:

• * A (z angl. airway) – zabezpečenie priechodnosti dýchacích ciest.
• * B (dýchanie) - obnovenie dostatočného dýchania: drenáž pleurálnej dutiny pneumo-, hemotorax, mechanická ventilácia (ak je indikovaná).
• * C (cirkulácia) - kontrola činnosti kardiovaskulárneho systému: rýchle obnovenie objemu cirkulujúcej krvi (BCC), s myokardiálnou insuficienciou - zavedenie inotropných látok.

Hlavnou úlohou lekára pri poskytovaní primárnej starostlivosti je predchádzať rozvoju arteriálnej hypotenzie, hypoventilácie, hypoxémie/hyperkapnie, keďže tieto komplikácie výrazne zvyšujú úmrtnosť a zhoršujú sekundárne poškodenie mozgu, ako napr. skoré štádia liečbe a neskôr.

Pacientom v stave strnulosti a kómy (8 bodov alebo menej na Glasgowovej stupnici) sa zobrazuje tracheálna intubácia, ktorá významne znižuje letalitu obetí (obr. 20).

Obr.20. Vplyv prednemocničnej tracheálnej intubácie na mortalitu u pacientov s TBI

Obr.21. Úmrtnosť a dlhodobé neurologické výsledky v závislosti od saturácie obetí kyslíkom

S úrovňou okysličenia krvi priamo súvisí aj mortalita pacientov a dlhodobé výsledky ich liečby (obr. 21).

Arteriálna hypotenzia vyžaduje okamžitú transfúziu roztokov koloidov a kryštaloidov a ak je to indikované, podanie inotropných látok (dopamín, dobutamín) alebo vazopresorov (adrenalín, norepinefrín, mezatón). Ak nedôjde k arteriálnej hypotenzii, potom by sa mal hlavový koniec nosidiel / lôžka zdvihnúť o 15-30 °, aby sa zlepšil venózny odtok z lebečnej dutiny. Pri najmenšom podozrení na poranenie krku (úraz autom, pád z výšky a pod.) je povinná fixácia krčnej chrbtice.

Najzávažnejšou komplikáciou TBI sú poruchy dýchania a krvného obehu. Je dôležité si uvedomiť, že akútne respiračné ťažkosti nie sú vždy výsledkom poškodenia mozgu. Pomerne ľahké poranenie je často sprevádzané vyhasnutím faryngálneho a kašľového reflexu, sprevádzané najmä v čase transportu zvracaním a v dôsledku toho aj vdýchnutím zvratkov. Podľa viacerých autorov je príčinou decerebrácie v 80 % prípadov aspirácia zvratkov. Príčiny nedostatočnej ventilácie pri STBI: obštrukcia horných dýchacích ciest, pneumotorax, hemotorax, plávajúci segment hrudníka, výrazná kontúzia pľúc, jednopľúcna intubácia pri premiestnení trubice do jedného z hlavných priedušiek.

V akútnom období úrazu spravidla dochádza ku kombinácii centrálnych a periférnych respiračných porúch. Preto je hlavnou úlohou prednemocničnej starostlivosti o postihnutého zabezpečiť čo najrýchlejšie a najúplnejšie dýchanie. Až potom by sa malo uchýliť k odstráneniu ďalších porúch.

Nevyhnutné opatrenia: položte postihnutého na bok alebo otočte hlavu nabok, vložte vzduchový kanál. Vysušte ústa tampónom alebo odsajte hlieny. S ťažkým uzáverom dýchacieho traktu - tracheálna intubácia. S pľúcnym edémom - intubácia, odstránenie hlienu a sekrétov, zavedenie hypertonických roztokov, lepšie - hypertonický roztok plazmy. Poruchy centrálneho dýchania ako tachypnea alebo bradypnoe bez hypoxie si nevyžadujú intubáciu v ambulancii. Je dôležité mať na pamäti, že je neprijateľné pripojiť dýchací prístroj pred odstránením nasatých hmôt z priedušnice a priedušiek.

Ak je to potrebné, na udržanie srdcovej aktivity alebo pri ťažkej intoxikácii alkoholom sa podáva glukóza, korglykón, kyselina askorbová. Pri kombinovanom poranení je potrebná dobrá imobilizácia a anestézia miest zlomenín. S motorickou excitáciou - intravenózne kvapkanie alebo pomalé zavedenie 15-20 ml 0,25% roztoku novokaínu. Použitie chlórpromazínu a jeho analógov v aute je nežiaduce. Použitie narkotických analgetík (promedol, morfín) u pacientov s TBI môže spôsobiť depresiu a zastavenie dýchania a zníženie krvného tlaku. Ak sú poškodené horné časti miechy, narkotické analgetiká sú kontraindikované - vaskulárny tonus prudko klesá. Pri konvulzívnom syndróme je nežiaduce aj použitie tiopentalu, hexenalu a neuroplegických látok. Na odstránenie záchvatov je najlepším spôsobom anestézia oxidom dusným zmiešaným s kyslíkom v pomere 1: 1. Použitie hormonálnych prípravkov v ambulancii a vykonávanie lumbálnej punkcie je nežiaduce. Na zastavenie krvácania z rán hlavy sa aplikuje tlakový obväz alebo hemostatická svorka.

Všetky opatrenia, ktoré pacient vykoná, by v žiadnom prípade nemali zdržať transport. Výnimku možno urobiť len u pacientov s extrémnymi stupňami hemodynamických porúch.

Infúzna terapia pri traumatickom poranení mozgu

Počas posledných dvoch desaťročí sa ukázalo, že k poškodeniu mozgu dochádza nielen v momente zranenia, ale pokračuje aj počas nasledujúcich hodín a dní. U zosnulých pacientov s TBI > 80 % ischemických mozgových lézií potvrdených pri pitve (J Neurol Neurosurg Psychiat 52 (1989), 346) .

Postihnutý mozog je veľmi citlivý na: hypotenziu, hypoxiu, zvýšený intrakraniálny tlak. Prežitie pri ťažkej TBI závisí od veku, motorického skóre pri prijatí, poruchy zrenice, trvania ICP > 20 mmHg. čl. a ADav< 80 мм рт. ст. (A. Marmarou et al., J Neurosurg 75 (1991) S. 59 - 66).

Infúzna terapia má veľký význam pri liečbe pacientov s TBI. Nedostatočná infúzna terapia prispieva k zachovaniu hypovolémie, ktorá následne spôsobuje cerebrálnu ischémiu. Použitie na liečbu liekov, hypnotík, diuretík môže spôsobiť hypotenziu, ktorá tiež zhoršuje cerebrálnu ischémiu.

Stav cerebrálneho perfúzneho tlaku sa posudzuje podľa vzorca:

CPP \u003d BPm – ICP

kde, CPP - cerebrálny perfúzny tlak, BPav - stredný arteriálny tlak, ICP - intrakraniálny tlak

Zníženie CPP môže byť spôsobené hypovolémiou. V tejto súvislosti sa odporúča vykonávať infúznu podporu, kým sa nedosiahne priemer BP > 90 mm Hg. čl. a BPsyst > 120 mm Hg. čl. Cieľom osmoterapie by malo byť zníženie ICP< 20 мм рт. ст. (CCM, PCCM, J Trauma 2003). Осмотерапия может быть использована при ВЧД >20 mmHg čl. Dávka manitolu je 0,25 - 1 g/kg (20 %: 1,098 mOsm/l) ako bolus alebo kontinuálna infúzia. V tomto prípade by osmolarita plazmy mala byť menšia ako< 320 мОсм/л, инфузионная терапия - нормоволемия, контроль - диурез (катетер) (Brain Trauma Foundation, 2000). Интактный и поврежденный Гемато-Энцефалический Барьер проницаем для Маннитола. Экстравазация манитола - Осмотический сдвиг, Осмолярность мозг -, ВЧД -. Пик концентрации манитола в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) наблюдается через 2 часа после его введения, через 6 часов отношение ЦСЖ / Плазма 0,37, Мозг / Плазма 0,62, моча 75% (B.L. Wise et al., Experimental Neurology 10 (1964): 264 - 270).

Nemecké smernice pre neuroanestéziu (1998) odporúčajú použitie koloidov (HES) a izotonických kryštaloidov na infúznu terapiu a vazoaktívne lieky sa považujú za „záchranné“. Hetastarch koagulopatia sa používa pri liečbe vazospazmu (Trumble a kol.; J Neurosurg 1995; 82: 44-47). HES je účinný pri ochrane cerebrálnych mikrociev (Chi a kol.; Anesth Analg 1996; 83: 336-341). Zvýšenie viskozity plazmy pri závažnej hemodilúcii vedie k zvýšeniu perivaskulárnej koncentrácie oxidu dusnatého a zvýšeniu perfúzie mikrovaskulárneho lôžka. Výsledky naznačujú, že pri silnej hemodilúcii si plazma s vysokou viskozitou zachováva funkčnú hustotu kapilár prostredníctvom mechanizmu vazodilatácie spojenej s NO (Tsai AG a kol., Am J Physiol: Heart and Circulatory Physiology 288 (4), 2005: H 1730 - 1739).

Pri užívaní HES treba brať do úvahy, že ide o veľmi heterogénnu skupinu liekov. V súčasnosti existujú už štyri generácie týchto liekov, ktoré sa líšia molekulovou hmotnosťou a farmakologickými a funkčnými účinkami:

Vlastnosti HES

	450 GEK	200 GEK	HES 70	130 GEK
MV	450,000	200,000	70,000	130,000
NW	0,7	0,5/0,62	0,5	0,4
C2: C6	6: 1	6: 1	6: 1	9: 1
Čas akcie (hodiny)	8-12	4-6 / 8-12	3-4	4-6

Syndróm kapilárneho úniku spôsobuje potrebu Koloidov - objemové účinky + znášanlivosť, nedostatok prozápalového účinku, nepresahujú kapiláru.

Infúzna terapia TBI: HES nepreniká do BBB, má slabý účinok na systém hemostázy. V tomto smere je HES vhodným riešením pre infúznu terapiu za účelom udržania CPP.

Úroveň vylučovania albumínu, na rozdiel od želatíny, je pri použití HES oveľa nižšia. Pomer PaO2/Fi02 je oveľa vyšší ako pomer želatíny pri použití HES (J. Trauma 47(6):1114 - 1121, 1999).

Syntetické koloidy narúšajú interakciu leukocytov s endotelovými bunkami v dôsledku inhibície funkcie integrínu. Výsledky štúdie ukazujú, že syntetické koloidy inhibujú adhéziu neutrofilov skôr mechanizmom spojeným s neutrofilmi než ovplyvnením aktivácie endotelových buniek. To naznačuje, že supresia sekvestrácie leukocytov počas infúznej terapie je častým prechodným javom v závislosti od koncentrácie koloidov v krvnej plazme.

Prompt bezpečné antihistaminiká pre novorodencov za nízku cenu.