Hiperactivare simpatică (sindrom de disfuncție autonomă). Leziunea cerebrală acută în stadiul inițial este însoțită de hiperactivarea sistemului simpatic, ceea ce duce la tahicardie și hipertensiune arterială.

Sunt posibile diferite modificări ECG, inclusiv unda U, inversarea undei T, crestarea undei T, modificări ale intervalului Q-T.
Asomarea miocardului poate fi atât de severă încât este necesară contrapulsarea balonului intra-aortic.
Leziunea subendocardică se constată la autopsie la 50% dintre pacienții cu leziuni cerebrale.
Hipertensiunea arterială poate apărea atunci când autoreglarea afectată a creierului duce la creșterea fluxului sanguin cerebral, creșterea presiunii de perfuzie cerebrală și edem cerebral.

Hipertensiunea arterială nu trebuie corectată pentru:
->200 mmHg
- fără semne de ischemie miocardică
- leziuni cerebrale ca urmare a STEJARULUI spontan de la un anevrism deschis.

Tromboză venoasă profundă și embolie pulmonară. Tromboza venoasă profundă apare la 15-20% dintre pacienții cu leziuni cerebrale acute din secția de terapie intensivă. PE fatale sunt 1-3%.
Standardul minim de tratament este profilaxia mecanică sub formă de pneumocompresie intermitentă a suprafeței posterioare a piciorului inferior sau ciorapi compresivi de diferite grade de densitate.
Profilaxia cu enoxaparină rămâne controversată, deoarece gradul de risc nu a fost elucidat.
Odată cu dezvoltarea trombozei venoase profunde și contraindicațiile pentru utilizarea anticoagulantelor, poate fi utilizat un filtru de vena cavă inferioară.
Nu există un consens cu privire la momentul sigur pentru a începe anticoagularea după leziuni cerebrale.

coagulopatie. Tulburările de coagulare sunt observate în 10-35% din cazurile de afectare a creierului, iar în 8% din cazuri se dezvoltă DIC.
Coagulopatia este cauzată de eliberarea tromboplastinei din țesutul cerebral.
Vârful de manifestare cade la 2-4 zile după leziune.
Ca urmare, poate apărea o extindere a zonei vânătate.

Încălcări ale metabolismului apă-electroliți după leziuni cerebrale traumatice

Tulburările pot apărea ca urmare a diferitelor mecanisme patologice și cauze iatrogene.

Hipernatremie:
Menține echilibrul fluidelor cu soluție de clorură de sodiu 0,9% sau nutriție enterală bogată în sodiu
Doze repetate de maniitol sau furosemid pentru tratarea edemului cerebral.
Diabet insipid datorat traumatismelor.
Diabet insipid din cauza morții trunchiului cerebral.
Comă barbiturice folosind tiopental de sodiu (încărcare mare de sodiu).

hipokaliemie:
Hiperactivare simpatică cu eliberare de catecolamine.
Creșterea producției de aldosteron.

Hiponatremie este cea mai frecventă tulburare electrolitică care complică leziunea cerebrală acută, care poate apărea din mai multe motive.

Sindrom de secreție inadecvată a hormonului antidiuretic (ADH)

Provoacă aproximativ 12% din cazurile de hionatremie observată la pacienți după leziuni cerebrale.
În același timp, ADH și aldosteronul cresc.
ADH crește reabsorbția apei și provoacă hiponatremie diluțională.

Pentru diagnostic, este necesar să se identifice:
- Concentrație scăzută de sodiu în plasmă (< 135 ммоль/л)
- Osmolalitate plasmatică scăzută (<280 мосмоль/л)
- Sodiu ridicat în urină (>20 mmol/l)
- Osmolaritatea urinei > osmolaritatea plasmatică
- Normovolemie
- Nicio altă cauză pentru hiponatremie.

Hiponatremia cronică trebuie corectată lent (<8 ммоль/сутки) из-за риска центрального миелиноза моста.
Sindromul secreției inadecvate de ADH se rezolvă de obicei de la sine cu restricție de lichide.

Sindromul pierderii sării cerebrale. Cauza sa exactă este necunoscută, dar se presupune că este legată de sinteza crescută a peptidei natriuretice din creier.
Apare la aproximativ o săptămână după afectarea creierului și se rezolvă în 3-4 săptămâni.
Trebuie diferențiat de sindromul de secreție inadecvată a hormonului antidiuretic, deoarece tratamentul necesită rehidratare cu NaCl 0,9% mai degrabă decât restricție de lichide.
Sodiul urinar este de obicei >40 mmol/L.
Excreția urinară de sodiu (sodiu urinar, (mmol/l) x diureza zilnică l/zi) este de obicei ridicată în sindromul risipei de sare cerebrală și normală în sindromul de secreție inadecvată a hormonului antidiuretic.
Dacă nu există niciun efect asupra înlocuirii sării, poate fi necesară terapia cu fludrocortizon.

Hiperosmolalitatea apare cu o creștere a concentrației de substanțe dizolvate în spațiile fluidelor corporale și este adesea (dar nu întotdeauna) asociată cu hipernatremie (> 145 mEq/L). Hiperosmolalitatea fără hipernatremie se dezvoltă cu hiperglicemie severă sau cu acumularea de substanțe patologice osmotic active în plasmă. În ultimele două cazuri, concentrația de sodiu în plasmă poate fi scăzută din cauza mișcării apei din spațiul intracelular în spațiul extracelular. Fiecare creștere cu 100 mg/100 ml a concentrației de glucoză în plasmă scade concentrația de sodiu în plasmă cu 1,6 mEq/L.

În aproape toate cazurile, hipernatremia se dezvoltă fie ca urmare a excreției renale semnificative de apă liberă (adică, pierderea lichidului hipotonic), fie cu o întârziere a unei cantități mari de sodiu. Chiar și cu capacitatea de concentrare renală afectată, setea este un mecanism extrem de eficient care previne dezvoltarea hipernatremiei. În consecință, hipernatremia apare cel mai adesea la pacienții grav bolnavi, incapabili de a bea, la vârstnici, la copiii mici, precum și la tulburări de conștiență. Conținutul total de sodiu din corpul uman cu hipernatremie poate fi scăzut, normal sau ridicat (Tabelul 28-4).

TABELUL 28-4. Cauzele hipernatremiei

Pierderea de apă și sodiu (apa proporțional mai mult decât sodiul)

Pierderea rinichilor (osmolalitatea urinei< 800 мОсм/кг Н 2 О)

Diureza osmotică

hiperglicemie

Manitol

Aport ridicat de proteine

Pierderi extrarenale (osmolalitatea urinei > 800 mOsm/kg H 2 O)

Tract gastrointestinal

Diaree osmotică

Pierderi ascunse

transpiraţie

Conținut normal de sodiu în organism

Pierdere de apa

Pierderea rinichilor (osmolalitatea urinei variază)

diabet insipid

Central

Nefrogen

Hipernatremie esențială (resetarea osmoreceptorilor)

Pierderi extrarenale (osmolalitatea urinei > 800 mOsm/kg H 2 O)

Creșterea pierderii căilor respiratorii

Creșterea sodiului în organism 1

Aportul excesiv de sare

Administrarea soluției hipertonice de NaCl

Introducerea soluției de NaHCO3

Hiperaldosteronism primar

sindromul Cushing

1 Urina poate fi izotonă sau hipertonă în raport cu plasma sanguină.

Hipernatremie cu sodiu corporal scăzut

Această afecțiune se caracterizează printr-o deficiență de sodiu și apă, iar pierderea de apă depășește pierderea de sodiu (epuizarea apei). Pierderile de apă liberă pot fi de origine renală (diureză osmotică) sau non-renală (diaree sau transpirație). Se dezvoltă simptome de hipovolemie (cap. 29). În cazul pierderilor renale, concentrația de sodiu în urină este peste 20 meq/l, iar în cazul pierderilor extrarenale este sub 10 meq/l.

Hipernatremie cu conținut normal de sodiu în organism

În această categorie de pacienți, simptomele de deshidratare sunt observate fără semne de hipovolemie evidentă (cu excepția cazurilor de pierdere excesivă de lichide). Pierderile de aproape numai apă pot apărea prin piele, căile respiratorii și rinichi. În cazuri rare, hipernatremia tranzitorie se dezvoltă atunci când apa intră în celule după efort, convulsii sau rabdomioliză. Cea mai frecventă cauză a hipernatremiei cu un conținut normal de sodiu în organism (la pacienții conștienți) este diabetul insipid. În diabetul insipid, capacitatea de concentrare a rinichilor este afectată semnificativ, ceea ce se datorează fie unei scăderi a secreției de ADH (diabet insipid central), fie unei scăderi a sensibilității tubilor renali la ADH care circulă în sânge (diabet insipid nefrogen). . Rareori, în bolile sistemului nervos central, hipernatremia esențială apare atunci când osmoreceptorii sunt reconfigurați la o osmolalitate mai mare.

A. Diabetul insipid central. Deteriorarea hipotalamusului sau a tulpinii pituitare duce adesea la diabet insipid. După operații neurochirurgicale și TCE, se observă adesea diabet insipid tranzitoriu (Capitolul 26). Un istoric de polidipsie și poliurie (adesea > 6 L/zi) în absența hiperglicemiei și a consumului compulsiv de apă sugerează diabet insipid. Diabetul insipid la pacienţii operaţi în perioada perioperatorie poate fi presupus dacă există poliurie severă fără glucozurie cu osmolalitatea urinei sub osmolalitatea plasmatică. Într-o stare inconștientă, mecanismul setei nu funcționează, ceea ce duce la o pierdere pronunțată de lichid și la dezvoltarea rapidă a hipovolemiei. O creștere a osmolalității urinei după administrarea de ADH confirmă diagnosticul de diabet insipid central. Medicamentul de elecție în tratamentul diabetului insipid central acut este o soluție apoasă de vasopresină (5 UI s/c la fiecare 4 ore). O soluție uleioasă de vasopresină (0,3 ml IM o dată pe zi) durează mai mult, dar utilizarea acesteia este asociată cu un risc mai mare de intoxicație cu apă. Desmopresina (dDAVP) este un analog sintetic al ADH cu o durata de actiune de 12-24 ore, se utilizeaza atat in practica ambulatorie cat si in perioada perioperatorie (5-10 mcg intranazal de 1-2 ori pe zi).

B. Diabet insipid nefrogen. Diabetul insipid nefrogen poate fi congenital, dar cel mai adesea se dezvoltă secundar ca urmare a altor boli: boală cronică de rinichi, anumite tipuri de tulburări electrolitice (hipokaliemie și hipercalcemie), precum și o serie de alte tulburări (anemia falciforme, hiperproteinemie). Această formă de diabet insipid apare uneori ca urmare a unui efect secundar nefrotoxic al medicamentelor (amfotericină B, litiu, metoxifluran, demeclociclină, ifosfamidă, manitol). În diabetul insipid nefrogen, rinichii nu sunt capabili să răspundă la ADH în ciuda secreției sale normale, ceea ce duce la o încălcare a capacității lor de concentrare. Mecanismele posibile includ scăderea răspunsului renal la ADH circulant sau perturbarea mecanismului de multiplicare în contracurent (capitolul 31). Incapacitatea rinichilor de a concentra urina după administrarea de ADH confirmă diagnosticul de diabet insipid nefrogen. Tratamentul are ca scop eliminarea patologiei de bază și asigurarea unui aport adecvat de lichide. Diureticele tiazidice provoacă uneori o scădere paradoxală a producției de urină ca urmare a restricționării fluxului de lichid către canalele colectoare ale rinichilor. Restricționarea aportului de sodiu și proteine ​​este, de asemenea, însoțită de o scădere a diurezei.

Hipernatremie cu conținut crescut de sodiu în organism

Cel mai adesea, această afecțiune apare cu perfuzia unei cantități mari de soluție hipertonică de beta% NaCl sau 7,5% NaHCO 3). Cu hiperaldosteronismul primar și sindromul Cushing, concentrația de sodiu din sânge crește uneori ușor și apar simptome care sunt caracteristice excesului de sodiu din organism.

Manifestări clinice ale hipernatremiei

În hipernatremie predomină tulburările neurologice datorate deshidratării celulare. Deshidratarea progresivă a neuronilor provoacă neliniște, somnolență, hiperreflexie, convulsii, comă și, în cazurile cele mai severe, moarte. Tabloul clinic este mai dependent de rata de deshidratare a celulelor creierului decât de nivelul absolut al hipernatremiei. O scădere rapidă a volumului creierului este plină de ruperea venelor cerebrale, care poate duce la hemoragie intracraniană. Riscul de convulsii și alte tulburări neurologice severe este cel mai mare cu o creștere rapidă a concentrației plasmatice de sodiu peste 158 mEq/L, în special la copii. Hipernatremia cronică este mult mai ușor de tolerat decât acută. După 24-48 de ore, se observă o creștere a osmolalității lichidului intracelular ca urmare a creșterii concentrației intracelulare de inozitol și aminoacizi (glutamină și taurină). Pe măsură ce concentrația intracelulară a particulelor dizolvate crește, conținutul de apă din neuroni este restabilit încet la normal.

Tratamentul hipernatremiei

Tratamentul hipernatremiei include restabilirea osmolalității plasmatice normale și corectarea stării patologice de bază. Deficitul de apă este recomandat să fie completat treptat în 48 de ore cu soluții hipotonice, de exemplu, soluție de glucoză 5%. În plus, este necesară normalizarea volumului de lichid extracelular (Fig. 28-3). Cu o combinație de hipernatremie cu un conținut redus de sodiu în organisminainte de prin utilizarea unei soluții hipotonice, este necesară completarea volumului de plasmă circulantă cu o perfuzie dintr-o soluție izotonă. Cu o combinație de hipernatremie cu un conținut crescut de sodiu în organism, sunt prescrise diuretice de ansă și perfuzie cu o soluție de glucoză 5%. Tratamentul diabetului insipid discutat mai sus.

Orez. 28-3. Algoritm pentru tratamentul hipernatremiei

Corecția rapidă a hipernatremiei este asociată cu riscul de convulsii, edem cerebral, leziuni permanente ale creierului și poate duce chiar la deces. În timpul tratamentului, osmolalitatea plasmatică trebuie măsurată în mod repetat. Se recomandă ca concentrația de sodiu în plasmă să fie redusă nu mai repede de 0,5 meq/l/h.

Exemplu: la un om care cântărește 70 kg, concentrația de sodiu în plasmă este de 160 mEq/L. Cum se calculează deficitul de apă?

Presupunând că singura cauză a hipernatremiei este deficitul de apă, atunci cantitatea totală de substanțe dizolvate în compartimentele fluide ale corpului nu se modifică. Concentrația normală de sodiu în plasmă este de 140 mEq/L, iar RVR este de 60% din greutatea corporală, prin urmare:

ROV normal x 140 = ROV real x plasmă măsurată,

sau 70 x 0,6 x 140 \u003d OOB x 160.

Rezolvând ecuația, obținem:

ROV = 36,7 l

Deficit de apă = ROI normal - ROI real,

sau Deficit de apă \u003d (70 x 0,6) - 36,7 \u003d 5,3 litri.

Deficitul de apă trebuie eliminat în 48 de ore, pentru care se perfuzează 5300 ml soluție de glucoză 5% cu o viteză de 110 ml/h.

Rețineți că această metodă de calcul nu ține cont de deficiența concomitentă de lichid izotonic, care ar trebui eliminată prin perfuzie de soluție salină izotonică.

Anestezie

Studiile experimentale pe animale au arătat că hipernatremia crește concentrația alveolară minimă a anestezicelor inhalatorii (adică crește nevoia de anestezice), dar în practica clinică, deficiența de lichid asociată cu hipernatremia în organism este mai importantă. Hipovolemia exacerbează depresia circulatorie indusă de anestezic și contribuie la hipotensiunea și hipoperfuzia tisulară. Volumul de distribuție (Vd) este redus, așa că trebuie să reduceți doza celor mai multe anestezice intravenoase. O scădere a debitului cardiac crește absorbția de anestezice inhalatorii în plămâni.

În hipernatremia severă (> 150 mEq/L), intervenția chirurgicală electivă trebuie amânată până la clarificarea cauzei și corectarea deficitului de apă. Deficiența de lichid izotonic și apă liberă trebuie corectată înainte de operație.

13129 0

Indicații pentru monitorizarea ICP

Determinarea indicațiilor pentru monitorizarea ICP este unul dintre momentele diagnostice și terapeutice fundamentale la pacienții în perioada acută de TCE. Acest lucru se datorează faptului că introducerea utilizării clinice de rutină a metodelor de măsurare a ICP (anterior în mod tradițional de laborator), conform diverșilor autori, a făcut posibilă reducerea mortalității în TBI sever închis în Statele Unite cu peste 20 de ani. %.

Scopul principal al monitorizării multimodale, inclusiv monitorizarea ICP, este de a ajuta medicul curant (resuscitator, neurochirurg) să mențină o presiune adecvată de perfuzie cerebrală și oxigenare a creierului.

Este important de subliniat faptul că mai devreme atenția principală a clinicienilor și cercetătorilor în perioada acută a leziunii a fost acordată creșterii ICP. În prezent, s-a demonstrat că menținerea presiunii adecvate de perfuzie cerebrală este mai semnificativă pentru rezultatul TBI sever. Pentru a evalua mărimea presiunii de perfuzie cerebrală, este necesară măsurarea directă a tensiunii arteriale și a ICP. Monitorizarea tensiunii arteriale printr-o metodă invazivă este un eveniment destul de rutină în complexul modern de diagnostic și tratament al unităților de terapie intensivă, ceea ce nu se poate spune despre monitorizarea ICP. Acest lucru se datorează în primul rând faptului că latura metodologică a procedurii de monitorizare ICP în sine este asociată cu un anumit risc de complicații (chirurgicale, infecțioase, metodologice etc.) și, în acest sens, de fapt, este „agresivă”. Procedura de monitorizare ICP este limitată în timp, necesită pregătire specială a personalului și suport tehnic adecvat. Cu toate acestea, metodele de monitorizare a ICP sunt incluse în recomandările moderne pentru managementul pacienților cu TCE și sunt adoptate de majoritatea clinicilor care acceptă pacienți în perioada acută de TCE.

Indicațiile pentru monitorizarea ICP sunt]:

1. Severitatea TBI.

La majoritatea pacienților cu un nivel de conștiență de 9 sau mai multe puncte pe GCS, riscul de a dezvolta ICH este minim, iar capacitatea de a evalua dinamic starea neurologică vă permite să controlați eficacitatea tratamentului.

Numeroase studii au arătat că în TBI sever există o relație strânsă între ICP în perioada acută și rezultat. În consecință, indicațiile pentru monitorizarea ICP în complexul de monitorizare fiziologică multimodală la acești pacienți sunt mult mai largi.

2. Nivelul de conștiință.

Pacienții cu un nivel de conștiență de 8 sau mai puțin pe GCS prezintă un risc ridicat de dezvoltare a ICH și necesită monitorizarea ICP

Orez. 7-5. Sistem pentru măsurarea ICP în ventriculii creierului

3. Date CT.

La pacienții cu TBI sever, prezența modificărilor patologice pe CT crește semnificativ riscul de ICH, comparativ cu pacienții care nu au modificări la CT.

4. Factori înrudiți.

Chiar și cu o scanare CT normală, pacienții cu TBI sever sunt expuși riscului de a dezvolta hipertensiune intracraniană dacă sunt prezente două sau mai multe dintre următoarele:

Vârsta peste 40 de ani;

Schimbări unilaterale sau bifate ale tonului în funcție de tipul de decerbare sau decorticare;

Prezența unui episod de scădere a tensiunii arteriale sistolice sub 90 mm Hg. Artă.

O linie separată ar trebui luată în considerare indicații pentru monitorizarea ICP la pacienții cu leziuni concomitente severe cu un nivel de conștiență sub 10 puncte, atunci când prezența leziunilor multiple face dificilă evaluarea stării în dinamică și implică utilizarea componentelor JT (cum ar fi un nivel ridicat de PEEP, necesitatea terapiei masive de perfuzie-transfuzie etc.) D.), amenințată de posibila dezvoltare a ICH.

Este recomandabil să se monitorizeze și ICP sau să se continue după îndepărtarea hematoamelor intracraniene.

Trebuie avut în vedere faptul că monitorizarea ICP poate fi singurul factor care vă permite să controlați eficacitatea IT la pacienții care necesită sedare, analgezie.

și relaxare, iar magnitudinea ICP poate fi singurul semn de diagnostic precoce al unei creșteri a edemului cerebral sau a procesului volumetric intracranian.

Metode de măsurare a ICP

În prezent, capacitățile tehnice permit măsurarea atât intraventriculară, cât și epidurală, subdurală, subarahnoidiană și interstițială.

Este de preferat să se utilizeze tehnologia de măsurare atunci când cateterul ventricular este situat într-unul dintre ventriculii laterali și este conectat cu o canulă umplută cu soluție salină la un traductor (senzor cu o membrană flexibilă care transformă mișcările oscilatorii ale coloanei de fluid în electricitate). impulsuri), apoi prin interfața cu unitatea de presiune invazivă a monitorului de noptieră ( Fig. 7-5). Această metodă este una dintre cele mai precise, permițând, pe lângă numerele ICP, informații suplimentare despre starea și compoziția lichidului cefalorahidian prin prelevarea de probe biochimice și de lichid cefalorahidian. Această metodă de control a ICP permite, dacă este necesar, reducerea acesteia prin îndepărtarea lichidului cefalorahidian din ventriculii creierului (Fig. 7-6) și, în același timp, această metodă este cea mai ieftină dintre toate folosite în acest scop. Pentru această metodă se folosește același kit ca și pentru măsurarea tensiunii arteriale în mod invaziv, cu excepția unui kit special care include tot ceea ce este necesar pentru instalarea unui dren ventricular cu o pungă sterilă sigilată pentru colectarea LCR.

În același timp, metoda are aceleași limitări de timp pentru utilizare ca drenajul ventricular extern din cauza riscului de infecție a tractului LCR. Necesită o monitorizare atentă a bacteriilor sub formă de culturi regulate de LCR și studii ale compoziției sale celulare, precum și utilizarea preventivă a antibioticelor, sisteme sigilate de colectare a LCR de unică folosință.

În plus, cateterul ventricular poate fi deplasat, înfundat și poate provoca complicații hemoragice. Este practic imposibil să se instaleze un cateter ventricular cu edem difuz - umflarea creierului, atunci când există o îngustare accentuată a ventriculilor laterali (Fig. 7-7). În nutrigel, ochelarii și localizarea parenchimoasă a cateterului (senzorului) sunt contraindicate în cazurile de tulburări de coagulare a sângelui. În aceste situații, ICP poate fi monitorizată folosind alte sisteme de monitorizare care măsoară presiunea epidural sau subdural (Fig. 7-8).

Orez. 7-6. Drenajul lichidului cefalorahidian ventricular prin sistemul de drenaj extern cu o creștere a ICH.

Unde HR este frecvența cardiacă în bătăi pe minut; SpO2 - saturație conform datelor pulsoximetriei; AVR - tensiune arteriala invaziva (sistolica, medie, respectiv diastolica); 1CP - presiune intracraniană; CPP - presiunea de perfuzie cerebrală; săgețile indică succesiv administrarea de manitol, hiperventilația și drenajul lichidului cefalorahidian ventricular.

Orez. 7-9. Sistem de măsurare Codman ICP cu sondă fir-sârmă.

Cei mai des întâlniți senzori cu fibră optică de tip „Camino” și senzori care conțin un microcip la capătul distal al conductorului (microsenzor) de tip „Codman”. Acesta din urmă este un fir conductor special, căruia i se poate da orice formă (Fig. 7-9). Cu locația parenchimatosă a sondei Codman, sistemul de fixare Bolt este prevăzut pentru a preveni deplasarea acestuia în substanța cerebrală (Fig. 7-10).

Majoritatea acestor sisteme au propriul lor, așa-numitul neuromonitor, dar acest lucru nu exclude prezența unei interfețe pentru conectarea la un monitor de lângă pat. Interfața de conectare la monitorul de lângă pat este necesară pentru a interfața datele ICP primite cu alte date de monitorizare fiziologică. În mod ideal, acest lucru se întâmplă atunci când parametrii recepționați sunt combinați pe ecranul unui monitor de lângă pat (Fig. 7-11) sau al unei stații de urmărire specială, care depinde de tipul de sistem de urmărire utilizat. Când monitorizarea ICP este combinată cu o serie de alte tehnici de monitorizare a stării creierului - oximetrie cerebrală, dopplerografie transcraniană, metode neurofiziologice, clinicianul-cercetător are o idee cuprinzătoare a stării creierului în fiecare etapă a terapiei intensive. (vezi secțiunea privind monitorizarea cerebrală multimodală).

Orez. 7-10. Sistem cu șuruburi pentru fixarea fiabilă a senzorului ICP instalat în parenchimul cerebral.

Durata controlului ICP (indicații pentru încetare)

Durata monitorizării ICP este dictată de necesitatea asigurării stabilității stării pacientului prin intermediul IT. Prin urmare, de îndată ce starea pacientului se stabilizează cu minimizarea mijloacelor și metodelor IT utilizate și nu există riscul de deteriorare ulterioară, monitorizarea ICP este oprită. Unul dintre indicatorii pentru aceasta este normalizarea stabilă a ICP în 24 de ore în combinație cu regresia simultană a modificărilor patologice pe CT (efect de masă, deplasarea structurilor liniei mediane, edem difuz cu compresia cisternelor de bază). Posibilitatea opririi măsurilor medicale și de protecție este, de asemenea, un semnal pentru încheierea controlului ICP, care se observă de obicei în a 6-a-10 zi după accidentare.

Complicații în timpul monitorizării ICP

Indiferent de metoda de măsurare a ICP, pot fi identificate complicații care sunt tipice pentru toate tipurile de sisteme concepute pentru monitorizarea ICP. Acestea includ: infecțioase, hemoragice, disfuncții ale sistemului din diverse motive, inclusiv din cauza deplasării senzorului cu necesitatea reinstalării acestuia în cavitatea craniană.

Orez. 7-11. Conjugarea datelor de monitorizare fiziologică la un pacient cu TBI sever.

Unde AVR - AD invazivă; 1CP - presiune intracraniană; CPP - presiunea de perfuzie cerebrală ETCO2 - conținutul de CO2 în aerul expirat de pacient; SjvO2 - saturația sângelui venos care curge din creier (bulbus v. jugularis).

Frecvența complicațiilor majore în monitorizarea ICP depinde de tipul de sistem utilizat și crește odată cu creșterea duratei monitorizării. Astfel, măsurarea ICP prin drenaj ventricular este însoțită de infecția cu LCR pe fondul colonizării florei bacteriene a sistemului său de colectare la 17% dintre pacienți cu o frecvență a complicațiilor hemoragice la 1,1% dintre pacienți. Cu localizarea subdurală a senzorului de măsurare ICP, incidența complicațiilor infecțioase este de 4%, în timp ce complicațiile hemoragice nu sunt observate. S-au observat un număr intermediar de complicații infecțioase și hemoragice în localizarea senzorilor sistemelor de măsurare subarahnoid (5% complicații infecțioase și fără hemoragice) și parenchimală (în substanța creierului) (14% complicații infecțioase și 2,8% hemoragice).

Factorii de risc pentru dezvoltarea acestor complicații sunt:

Hemoragii cu patrunderea sângelui în sistemul ventricular;

Hipertensiune intracraniană severă;

Durata monitorizării ICP mai mult de 5 zile;

Intervenții neurochirurgicale, în special cele repetate (inclusiv instalații repetate de drenaj ventricular);

Diverse sisteme de irigare;

Prezența focarelor sistemice de infecție (pneumonie, septicemie etc.).

PRESIUNEA DE PERFUZIE CEREBRALĂ
Criterii de adecvare a perfuziei cerebrale în perioada acută a TCE

Acum se știe că menținerea presiunii adecvate de perfuzie cerebrală este importantă pentru rezultatul TBI sever. Acest lucru este confirmat de cantitatea din ce în ce mai mare de date privind reducerea fluxului sanguin cerebral volumetric, atât local, cât și total, în perioada acută a TCE sever. Ischemia cerebrală a fost cel mai important factor care însoțește rezultatele adverse ale TCE. O creștere semnificativă a frecvenței și severității leziunii cerebrale ischemice în perioada acută de leziune cu dezvoltarea hipotensiunii arteriale sistemice (TA sistolica<90 мм рт. ст.) даже в виде отдельных эпизодов. В то же времябыло убедительно показано, что снижение систем­ного АД само по себе ведет к повышению ВЧД при сохранных механизмах ауторегуляции мозго­вого кровотока за счет компенсаторной вазодиля-тации мозговых сосудов. И наоборот, проведение так называемой гипертензивной тера­пии путем повышения системного АД у больных с тяжелой ЧМТ и нарушенной ауторегуляцией МК приводит к подъему ВЧД. У больных с сохранной ауторегуляцией мозгового кровотока ги-пертензивная терапия либо не влияет на ВЧД, либо приводит к его некоторому снижению.

Toate acestea au determinat relevanța căutării și definirii unui singur criteriu care să permită evaluarea adecvării perfuziei creierului în timpul terapiei intensive. Valoarea presiunii de perfuzie cerebrală (CPP), definită ca diferența dintre presiunea arterială medie și cea intracraniană, a devenit un astfel de criteriu. Deși CPP este o valoare calculată, în literatura modernă sunt prezentate un număr semnificativ de studii care demonstrează obiectivitatea acestui indicator pentru aprecierea adecvării perfuziei cerebrale. Pe monitoarele moderne de noptiera, cu masurare directa (invaziva) simultana a tensiunii arteriale si a ICP, valoarea CPP este calculata automat, afisata si este un parametru monitorizat.

Niveluri critice

Pe baza formulei de calcul: CPP = BPmean - ICP, o scădere a valorii CPP este posibilă cu o scădere a tensiunii arteriale sau o creștere a ICP, sau cu o combinație de modificări ale acestor parametri.

Orez. 7-12. „Cascada de vasodilatație” conform lui Rosner M., 1995.

Conform teoriei lui Rosner, scăderea CPP determină formarea ulterioară a așa-numitei cascade de vasodilatație (Fig. 7-12).

Esența sa este determinată de faptul că o scădere a CPP duce la dezvoltarea vasodilatației vaselor cerebrale, care poate ajunge la 65% din diametrul inițial al vasului. Aceasta, la rândul său, este o consecință a acțiunii mecanismului compensator pentru menținerea unui flux sanguin cerebral suficient. O creștere a fluxului sanguin cerebral duce la o creștere a ICP datorită creșterii volumului sanguin intracranian și scăderii în continuare a CPP.

Se crede că nivelul CPP ar trebui menținut la cel puțin 70-80 MMHg. Acest lucru este observat cel mai demonstrativ în modelul construit de McGraw, care arată relația dintre rezultate și CPP. După cum rezultă din acest model, cu o scădere a CPP sub 80 mm Hg, mortalitatea crește cu 20% pentru fiecare scădere cu 10 mm Hg. Numeroase studii clinice prospective, în care scopul principal al IT a fost menținerea CPP peste 70 mmHg, au confirmat eficacitatea acestei abordări de a îmbunătăți rezultatele leziunilor. Mortalitatea conform acestor lucrări nu a depășit o medie de 21%, scăzând în unele studii la 5%. Pentru a face acest lucru, pe de o parte, a fost necesar să se mențină presiunea intracraniană în limitele de până la 20 mm Hg și, pe de altă parte, să se mențină o tensiune arterială medie peste 90 mm Hg, ceea ce a făcut posibilă prevenirea unei scăderea CPP sub un nivel critic. În acest scop, cu creșterea ICP, este posibil să se utilizeze o creștere controlată a tensiunii arteriale, care în cele din urmă face posibilă protejarea creierului de ischemie. Cu toate acestea, eficacitatea clinică a terapiei hipertensive și efectul acestei tehnici asupra rezultatelor TCE nu au fost dovedite în mod concludent.

1. Menținerea CPP peste 70 mm Hg este unul dintre obiectivele principale ale IT în perioada acută de TCE sever.

2. Menținerea CPP este acceptabilă datorită restabilirii BCC și a hipertensiunii arteriale controlate, deoarece nu există studii de încredere,

care ar demonstra o creștere a hipertensiunii intracraniene sau o creștere a numărului de rezultate adverse la utilizarea acestor componente IT.

3. O scădere a CPP sub 60 mm Hg care durează mai mult de o oră în perioada acută de TCE nu este acceptabilă, deoarece aceasta duce la o creștere semnificativă a mortalității și invalidității.

METODE DE LUPTA ÎMPOTRIVA ICH ȘI CPP REDUSĂ

Înțelegerea critică a întregii abundențe de metode de combatere a ICH și o scădere a perfuziei cerebrale au făcut posibilă evidențierea a două principii de bază:

Primul este să treci de la simplu la complex.

În al doilea rând - justificați în mod clar fiecare pas de creștere a agresivității terapiei intensive.

Până în prezent, au fost dezvoltați diverși algoritmi de terapie intensivă în perioada acută de TCE, care conțin de fapt principiile de mai sus și care sunt incluși în protocoalele de tratament al pacienților cu TCE.

Unul dintre acești algoritmi a fost propus de Colegiul Medical din Virginia (SUA) (Fig. 1-13). Cu toate acestea, acestui algoritm îi lipsește o metodă atât de simplă de reducere a ICP precum schimbarea poziției pacientului în pat.

Poziția pacientului

Poziția pacientului joacă un rol important în modificarea ICP datorită efectului asupra fluxului venos din cavitatea craniană. Flexia gâtului, întoarcerea capului, compresia venelor superficiale ale gâtului cu bandaje de fixare (de exemplu, fixarea unei traheostomii) afectează fluxul venos și pot crește presiunea în sistemul venos jugulare și, în consecință, ICP cu 7- 10 mm Hg. Art.. Prin urmare, capul pacientului trebuie să fie în linia mediană, capătul capului patului trebuie menținut ridicat la un unghi de 15-40 "(dacă nu există hipotensiune arterială). Datorită acestei manipulări simple, ICP este redusă prin ameliorarea fluxului venos din cavitatea craniană.

Terapie de sedare și relaxare

Aproape de metoda de mai sus de modificare a poziției pacientului în efectul său asupra severității ICH și în simplitatea prevenirii consecințelor negative este prevenirea creșterii presiunii intratoracice și intra-abdominale. O creștere a presiunii intratoracice asociată cu igienizarea traheală, tuse, convulsii, agitație psihomotorie, desincronizare cu un ventilator poate determina o creștere imediată și uneori pronunțată a ICP, a cărei durată depinde de gradul de decompensare a rapoartelor de volum intracranian (Fig. 7). -14). Aceste efecte pot fi minimizate sau prevenite cu sedative și/sau relaxante musculare. Sedativele cu acțiune scurtă (Relanium, hidroxibutirat de sodiu) și medicamentele cu acțiune ultrascurtă (dormicum, propofol), precum și relaxantele musculare cu acțiune scurtă, sunt utilizate cel mai devreme și în diferite stadii de tratament ca agenți simptomatici. În același timp, trebuie amintit că oxibutiratul de sodiu GHB, fiind un analog al neurotransmițătorului inhibitor acid gamma-aminobutiric (GABA), are un efect vasoconstrictor puternic și reduce nevoia metabolică a creierului.

Orez. 7-14. Influența desincronizării unui pacient cu un respirator asupra ICP. Scăderea ICP după administrare

Atunci când este administrat ca bolus de GHB, în mod similar cu tiopentalul de sodiu, reduce ICP, dar poate reduce și tensiunea arterială sistemică, ceea ce necesită monitorizarea CPP. Propofolul are un efect similar de scădere a ICP și un efect asupra metabolismului creierului și a fluxului sanguin cerebral. Prin urmare, propofolul trebuie utilizat sub controlul CPP și, dacă este posibil, prin controlul nivelului medicamentului în plasma sanguină, din cauza posibilelor efecte hemodinamice adverse și a riscului de hipogerfuzie cerebrală. Datorită duratei scurte a acțiunii lor, aceste medicamente nu exclud posibilitatea unei evaluări dinamice a modificărilor stării neurologice și au un avantaj față de utilizarea barbituricelor.

Drenajul lichidului cefalorahidian ventricular

Una dintre cele mai simple și mai eficiente moduri de a reduce ICP este drenarea LCR printr-un cateter plasat în ventriculul lateral al creierului. Îndepărtarea chiar și a unor cantități mici de LCR dă o reducere semnificativă a ICP și o creștere a CPP. În plus, monitorizarea ICP cu ajutorul unui cateter ventricular este considerată cea mai precisă. Sa observat că rezultatele în grupul de pacienți cu control ICP folosind un cateter ventricular au fost semnificativ mai bune decât cu alte mijloace de control ICH.

Trebuie amintit că, odată cu creșterea tensiunii arteriale ca răspuns la o creștere a ICP (reacția Cushing), îndepărtarea rapidă a lichidului cefalorahidian poate duce la o scădere bruscă a tensiunii arteriale și a CPP. Este posibil să se prevină această consecință a secreției de lichid cefalorahidian prin controlul CBC al pacientului. Excreția excesivă de LCR poate duce, de asemenea, la colaps ventricular și la pierderea controlului ICP, inclusiv din cauza deplasării capătului ventricular al cateterului.

Hiperventilația

Utilizarea hiperventilației în perioada acută a TCE pentru combaterea hipertensiunii intracraniene are o istorie de peste 20 de ani. Hiperventilația reduce acidoza în țesutul cerebral și lichidul cefalorahidian, restabilește autoreglarea circulației cerebrale, reduce hiperemia cerebrală, crește consumul total de oxigen din creier și normalizează utilizarea glucozei. Chiar și în TBI sever, în condiții de afectare a autoreglării circulației cerebrale, reacția vaselor cerebrale la CO2, de regulă, persistă, deși poate fi mai puțin pronunțată. Rata reducerii ICP în timpul hiperventilației este comparabilă cu cea a drenajului lichidului cefalorahidian ventricular. Deja la 15 secunde de la debutul hiperventilației, se observă o scădere a ICP cu efect maxim după 30 de minute. De aceea, hiperventilația a fost utilizată pe scară largă în IT de TCE sever până când s-au dovedit aspectele negative ale acestei metode de terapie agresivă.

Se știe că o scădere a ICP în timpul hiperventilației este o consecință a vasoconstricției cerebrale și ca urmare a scăderii fluxului sanguin cerebral. Aceasta este ceea ce provoacă consecințele negative ale utilizării prelungite a hiperventilației.

Numeroase studii recente au arătat în mod convingător o scădere semnificativă a fluxului sanguin cerebral (cu 50% sau mai mult) în primele zile după TCE. O scădere a fluxului sanguin cerebral volumetric sub norma deja la 6 ore după TCE este observată la jumătate dintre pacienții cu TCE sever, iar la o treime dintre aceștia scade sub limita infarctului cerebral. În astfel de condiții, hiperventilația crește semnificativ riscul de a dezvolta leziuni cerebrale ischemice secundare. Mai ales periculoasă a fost utilizarea hiperventilației în primele 24 de ore după accidentare. Hiperventilația crește semnificativ probabilitatea apariției leziunilor ischemice, în special la pacienții cu vasospasm cu hemoragie subarahnoidiană traumatică masivă. Acest lucru este confirmat de numeroase studii histologice ale celor care au murit din cauza TBI sever. Studiile prospective randomizate au arătat că pacienții care nu au folosit hiperventilația profilactică au avut rezultate mai bune.

Terapia prelungită de hiperventilație (PaCO2 25 mm Hg sau mai puțin) trebuie evitată în absența presiunii intracraniene crescute după leziuni cerebrale traumatice severe.

Utilizarea hiperventilației profilactice (PaCO2) trebuie evitată.<35 мм рт. ст.) тера­пии в течение первых 24 часов после тяжелой черепно-мозговой травмы, поскольку это может ухудшить церебральную перфузию в то время, когда мозговое кровообращение снижено.

Terapia de hiperventilație poate fi necesară pentru o perioadă scurtă de timp, când există o deteriorare acută a stării neurologice, sau pentru o perioadă mai lungă, dacă există hipertensiune intracraniană persistentă în contextul terapiei sedative, relaxante musculare, drenaj de lichid cefalorahidian ventricular și utilizarea diureticelor osmotice.

Condiția pentru o astfel de terapie este monitorizarea saturației de oxigen în vena jugulară, diferența de conținut de oxigen arterio-venos (jugular) (oximetria cerebrală AVDOJ și circulația cerebrală, care poate ajuta la detectarea ischemiei cerebrale dacă hiperventilația duce la o scădere a PaCO2 mai puțin). de 30 mm Hg. St. .

Monitorizarea diferenței de conținut de oxigen arteriovenos (AVDO2) și a saturației de oxigen a sângelui care curge din creier (în vena jugulară) (SjvO2), în condițiile terapiei de hiperventilație, implică menținerea AVDO2<б мл, SjvO2 >65%, în timp ce presiunea de perfuzie cerebrală nu trebuie să fie mai mică de 70 mm Hg.

Preparate osmotice

Dintre varietatea de medicamente active osmotic utilizate de mai bine de 80 de ani în TBI (glicerină, glicerol, uree etc.), manitolul este în prezent cel mai utilizat. Este inclus în standardele și recomandările internaționale și este unul dintre cele mai eficiente medicamente în tratamentul edemului cerebral și al hipertensiunii intracraniene în TCE sever.

Ca orice osmodiuretic, manitolul inversează gradientul osmotic direcționat în mod normal sânge - substanță cerebrală și, prin urmare, asigură eliberarea apei din substanța creierului, provocând un efect de deshidratare și o scădere a ICP. În același timp, efectul manitolului depinde de păstrarea mecanismului de autoreglare a circulației cerebrale. S-a demonstrat că la pacienții cu autoreglare păstrată, manitolul reduce ICP cu 27,2% fără a modifica fluxul sanguin cerebral, în timp ce la pacienții cu autoreglare afectată, ICP scade cu doar 4,7% cu o creștere simultană a fluxului sanguin cerebral și a presiunii de perfuzie cerebrală, ceea ce se explică prin acţiunea vasoconstrictoare a manitolului.

Sunt descrise și alte efecte ale manitolului, cum ar fi o creștere a CBC, o îmbunătățire a proprietăților reologice ale sângelui, o scădere a producției de LCR și o scădere a volumului lichidului cefalorahidian.

Manitolul, ca și alte osmodiuretice, poate deteriora bariera hemato-encefalică, crescându-i permeabilitatea la diferite substanțe care circulă în sânge, inclusiv manitolul însuși. Acest lucru duce la acumularea de manitol în substanța creierului cu o creștere a osmolarității sale și o modificare a gradientului osmotic, ceea ce provoacă dezvoltarea edemului de umflare și o creștere incontrolabilă a ICP - așa-numitul fenomen de „recul”. Acest fenomen se dezvoltă numai cu circulația prelungită a manitolului în sânge, ceea ce este posibil cu perfuzia sa continuă, mai degrabă decât în ​​bolus. Administrarea în bolus de manitol reduce, de asemenea, riscul de deshidratare severă și face posibilă prelungirea efectului osmotic cu utilizarea repetată.

Manitol administrat intravenos în bolus în doză de 0,25 până la 1,0 g/kg timp de 20-30 minute. Efectul clinic apare în 5-10 minute după administrarea medicamentului (Fig. 7-15), severitatea maximă a reducerii ICP este observată în 60 de minute cu o durată de 3-4 ore sau mai mult. Trebuie subliniat faptul că utilizarea manitolului necesită cateterizarea continuă a vezicii urinare pentru a explica cantitatea de lichid pierdută. De asemenea, este necesar să se monitorizeze CVP, să se mențină normovolemia, să se controleze osmolaritatea și nivelul de potasiu din plasma sanguină. Cu o creștere a osmolarității plasmatice peste 320 mosm / l, utilizarea manitolului crește riscul de a dezvolta insuficiență renală prerenală și uremie. Pe lângă deshidratare și hipotensiune arterială asociată, tulburări renale și electrolitice, utilizarea manitolului crește riscul creșterii volumului sanguin intracranian, dacă acesta a fost prezent la începutul osmoterapiei. În acest sens, este necesar să se evalueze cu atenție starea neurologică în timpul terapiei cu manitol și, dacă se modifică, să se efectueze o scanare CT de urmărire cu o decizie privind intervenția chirurgicală.

Există dovezi că efectul osmotic al manitolului este comparabil cu cel al soluțiilor hipertonice (3-7,5%) de clorură de sodiu.

Manitolul este un mijloc eficient de control al presiunii intracraniene crescute după leziuni cerebrale traumatice severe. O doză eficientă variază de la 0,25 g/kg până la 1 g/kg greutate corporală.

Potrivit:

1. Aplicați manitol înainte de monitorizarea presiunii intracraniene în prezența semnelor de hernie tentorială sau cu o deteriorare crescândă a stării neurologice care nu este asociată cu acțiunea factorilor extracranieni.

2. Pentru a evita insuficiența renală, osmolaritatea plasmatică trebuie menținută sub 320 mOsm.

3. Normovolemia trebuie menținută prin înlocuirea adecvată a lichidelor. Cateterizarea vezicii urinare este de dorit la acești pacienți.

4. Administrarea intermitentă în bolus de manitol poate fi mai eficientă decât perfuzia continuă.

Diuretice

Furosemidul (Lasix) și alte diuretice de ansă (acidul etacrinic) au un efect mai mic asupra ICP decât manitolul, deși pot reduce producția de LCR. Dar furosemidul potențează și prelungește acțiunea manitolului de reducere a ICP. În hipernatremie și stare hiperosmolară la pacienții cu ICH, când nu este indicată utilizarea manitolului, furosemidul devine medicamentul de elecție, având în vedere efectul său natriuretic. Furosemidul se administrează în doză de 0,25-1 mg/kg greutate corporală, realizându-se diureza eficientă sub controlul echilibrului hidric și al conținutului de electroliți din plasma sanguină și urină. Trebuie amintit că combinația de furosemid cu manitol crește riscul de deshidratare și este eficientă la pacienții cu simptome de insuficiență cardiacă și edem pulmonar.

Barbituricele

Pe baza studiilor prospective randomizate în TBI, s-a demonstrat că la pacienții extrem de severi cu hipertensiune intracraniană rezistente la diuretice osmotice și hiperventilație, barbituricele pot reduce ICP și pot reduce mortalitatea.

Barbituricele și alte hipnotice (etomidat, propofol, oxibutirat de sodiu) acționează prin reducerea metabolismului oxigenului din creier și, în consecință, a fluxului sanguin cerebral, ceea ce duce la scăderea ICP. Pe lângă suprimarea metabolismului, barbituricele reduc efectul dăunător al radicalilor liberi și intensitatea peroxidării. Acest efect al barbituricelor corespunde de obicei unei electroencefalograme caracterizate prin alternarea perioadelor de tăcere izoelectrică și explozii de activitate bioelectrică.

Utilizarea profilactică a barbituricelor pentru prevenirea hipertensiunii intracraniene este inadecvată deoarece nu îmbunătățește rezultatul TCE sever. Efectele secundare și complicațiile terapiei barbiturice sunt bine cunoscute. Acestea includ: instabilitatea hemodinamicii sistemice și hipotensiunea arterială, scăderea imunității și lipsa de răspuns la infecții, tulburări trofice (escărări de decubit, tromboflebită și tromboză venoasă), pareză pronunțată a tractului gastrointestinal. În plus, anestezia terapeutică limitează capacitatea de a evalua dinamic starea neurologică și necesită o monitorizare mai atentă a ICP și CPP, precum și capacitatea de a efectua rapid și în timp util CT de control sau RMN.

Regimul acceptat pentru administrarea de barbiturice include:

Doza inițială (saturativă) de pentobarbital este de 10 mg/kg timp de 30 de minute, apoi 5 mg/kg la oră timp de 3 ore, apoi administrare continuă (cu ajutorul unui dozator automat) la o doză de întreținere de 1 mg/kg/oră.

Anestezia terapeutică barbiturice poate fi utilizată la pacienții extrem de severi stabili hemodinamic cu TCE sever în prezența hipertensiunii intracraniene rezistente la tratamentul maxim conservator și chirurgical care vizează reducerea presiunii intracraniene.

Când se efectuează o comă barbiturice, este recomandabil să se controleze saturația arteriovenoasă de oxigen, deoarece există riscul de a dezvolta hipoxie cerebrală oligemică.

Este de dorit să se mențină conținutul de barbiturice în serul sanguin la un nivel de 3-4 mg%, deși datele EEG (perioade alternante de tăcere izoelectrică și explozii de activitate bioelectrică) rămân o metodă mai realistă pentru controlul profunzimii anesteziei terapeutice. . Trebuie subliniat din nou că utilizarea anesteziei terapeutice

barbituricele, propofolul sau alte hipnotice necesită controlul ICP, tensiunea arterială invazivă, CPP, CVP, temperatura corpului, EEG, prevenirea activă a tulburărilor trofice ale pielii, prevenirea complicațiilor infecțioase.

Un anestezic din altă clasă, propofolul, are un efect similar în reducerea ICP și influențarea metabolismului creierului și a fluxului sanguin cerebral. Cu toate acestea, utilizarea sa, precum și barbituricele, este asociată cu efecte hemodinamice adverse - depresie miocardică, o scădere a rezistenței vasculare sistemice, care, la rândul său, duce la hipotensiune arterială indusă de medicamente și, în consecință, la hipoperfuzie cerebrală.

Efectele hemodinamice adverse ale barbituricelor și ale altor hipnotice, în special propofolul, pot fi prevenite și nivelate prin menținerea normovolemiei, precum și prin utilizarea controlată a catecolaminelor.

Glucocorticosteroizi

Numeroase studii care utilizează o metodă de studiu prospectiv dublu-orb au arătat ineficacitatea atât a dozelor convenționale, cât și a celor mari de glucocorticoizi în tratamentul sindromului ICH în TBI sever.

Utilizarea hormonilor glucocorticoizi în perioada acută a TBI sever duce la numeroase complicații, cum ar fi hiperglicemia rezistentă la insulină, frecvența crescută a sângerărilor gastrointestinale, suprimarea sistemului imunitar, cu adăugarea de complicații purulente-inflamatorii, dezvoltarea rapidă a tulburărilor trofice. , hipertermie.

În același timp, în experiment și în leziunile acute ale coloanei vertebrale, s-a dovedit un efect pozitiv al megadozelor de glucocorticoizi (mtilprednisolon - 30 mg/kg greutate corporală a pacientului) asupra reversibilității proceselor de degenerare neuronală post-traumatică și a rezultatelor. . În acest sens, se fac din nou și din nou încercări de a găsi dovezi ale eficacității unei astfel de terapii în TBI sever prin numeroase studii clinice.

Cu toate acestea, până în prezent, niciunul dintre studiile clinice multicentrice, dublu-orb, randomizate ale 21-aminosteroid tiralazadă mesilat (U-74006F), glucocorticosteroidul sintetic tri-amsinolonă, doze ultra-mari de doxametazonă, nu a furnizat dovezi concludente. .eficacitatea acestor medicamente, precum și a medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene în perioada acută a TBI sever.

Anticonvulsivante

Crizele convulsive în perioada post-traumatică sunt împărțite condiționat în timpurii (în decurs de 7 zile după TCE) și tardive (mai mult de 7 zile după TBI). Convulsiile timpurii duc la leziuni „secundare” suplimentare ale creierului rănit din cauza ICP crescută, fluctuații ale tensiunii arteriale, modificări în consumul și livrarea de oxigen și tulburări ale neurotransmițătorilor. În perioada ulterioară, acestea pot duce la traume suplimentare, tulburări de comportament și consecințe sociale. Prin urmare, este recomandabil să se prevină dezvoltarea crizelor convulsive atât în ​​perioada precoce, cât și în perioada târzie a leziunii. Dacă echivalentele convulsive apar la mai mult de 1 săptămână după TCE, se utilizează o abordare standard a terapiei anticonvulsivante. În perioada acută, anticonvulsivante (fenitoină, carbamazepină etc.) sunt prescrise pacienților cu risc de dezvoltare a sindromului convulsiv post-traumatic precoce:

Nivel de conștiință mai mic de 10 puncte GCS;

Prezența focarelor de contuzie corticale;

Fracturi deprimate ale boltii craniene;

Hematom subdural / epidural / intracerebral;

Traumă penetrantă la nivelul craniului;

Dezvoltarea unei convulsii în 24 de ore după TBI.

Normo- și hipotermie

Se știe că o creștere a temperaturii corpului pe GS duce la o creștere a cheltuielilor de energie cu 10%, crescând ICP cu câțiva mm Hg. Și invers, o scădere a temperaturii corpului pentru fiecare grad duce la o scădere a fluxului sanguin cerebral cu aproximativ 5,2%. În acest sens, menținerea normotermiei este extrem de importantă în perioada acută de TCE.

În ultimii ani, a existat un interes reînnoit pentru utilizarea hipotermiei moderate (32-33°C) ca metodă de reducere a ICP și de creștere a toleranței creierului la ischemie și hipoxie. Numărul insuficient de studii randomizate, lipsa unui protocol unic de desfășurare nu permit, deocamdată, clasificarea acestora ca fiind bazate pe dovezi. În același timp, utilizarea hipotermiei este asociată cu o serie de complicații grave, cum ar fi instabilitatea cardiovasculară, coagulopatia, hipokaliemia și un risc crescut de complicații infecțioase. În acest sens, metoda nu a fost reflectată în Ghidurile pentru tratamentul TCE sever.

Secvența de aplicare a metodelor de terapie intensivă în TBI sever

Principalele componente IT care previn și/sau reduc gradul de hipertensiune intracraniană în TCE sever sunt:

monitorizarea ICP;

Menținerea presiunii de perfuzie cerebrală;

Eliminarea manifestărilor convulsive;

Eliminarea excitației motorii;

Luptă împotriva hipertermiei;

Eliminarea cauzelor încălcării fluxului venos din cavitatea craniană.

Dacă componentele terapiei intensive enumerate mai sus nu au condus la normalizarea ICP sau nu au asigurat menținerea ICP normale, se folosesc următoarele metode:

Excreția fracționată a LCR din ventriculii creierului;

Hiperventilație moderată;

Administrarea în bolus de manitol.

Dacă, în ciuda acestor măsuri, ICP rămâne ridicată sau simptomele de luxație cresc, este urgent să se efectueze un studiu CT sau RMN pentru a exclude formarea de hematom intracranian sau hidrocefalie ocluzivă etc., care necesită intervenție chirurgicală. Cu excluderea unei situații chirurgicale și a hipertensiunii intracraniene persistente și a edemului cerebral în creștere cu luxație, se folosesc metode mai agresive:

Anestezie barbiturice;

Hipotermie moderată;

Hiperventilație profundă;

Terapie hipertensivă;

craniotomie decompresivă.

Trebuie subliniat faptul că, cu cât metoda de tratament este mai agresivă, cu atât sunt mai multe complicații secundare care pun viața în pericol care pot apărea la utilizarea acesteia. Prin urmare, creșterea agresivității măsurilor terapeutice trebuie întotdeauna comparată cu eficacitatea acestora și cu riscul posibilelor complicații.

PRIVIREA CERINȚELOR METABOLICE ALE CORPULUI
Metode de evaluare

Studiul sistematic al problemei răspunsului metabolic în perioada acută cu TBI sever a fost determinat în mare măsură de introducerea metodei calorimetriei indirecte în practica clinică de zi cu zi la începutul anilor 1980. IT datorită volumului și complexității metodelor și echipamentelor, precum și riscul efectuării unui studiu pentru pacienții cu funcții vitale afectate. Metoda calorimetriei indirecte, bazată pe măsurarea cantității de oxigen utilizată de organismul pacientului și a consumului de energie datorat cu un număr cunoscut de calorii pe litru de O2 utilizat, a permis transformarea evaluării metabolismului de bază din laborator-ambulatoriu într-o metodă de monitorizare la pat a nevoilor metabolice ale corpului pacientului în procesul de tratament și nutriție. Întrucât necesarul caloric variază în funcție de vârstă, sex, zonă pe suprafața corpului, necesarul metabolic în fiecare caz este exprimat în procente în raport cu valoarea corespunzătoare (obținută în repaus la un pacient dat), care poate fi calculată, inclusiv folosind tabele speciale.

Răspunsul metabolic la leziune

Un număr semnificativ de studii, inclusiv clasa I și II, care au apărut până în prezent, susțin răspunsul previzibil metabolic, hormonal și hemodinamic al organismului la orice leziune, inclusiv TBI. S-a demonstrat că schimbările în metabolismul carbohidraților includ o creștere a producției hepatice de glucoză (gluconeogeneză) cuplată cu o scădere a utilizării tisulare a glucozei din cauza rezistenței la insulină, ceea ce duce la o tendință la hiperglicemie. Creșterea lipolizei cu o încetinire a lipogenezei. Catabolismul proteic este intensificat, manifestat prin pierderea lor și bilanțul negativ de azot. Severitatea acestor modificări este strâns legată de severitatea leziunii. Astfel, în TBI izolat, răspunsul metabolic variază de la 120% la 250% din valoarea prezisă. În același timp, la pacienții aflați în stare de comă barbiturice, pe fondul utilizării relaxantelor musculare, necesarul de energie scade la 100-120% din necesar, ceea ce confirmă importanța în primul rând a muncii musculare și a tonusului muscular pentru creșterea Consumul de energie. Creșterea necesarului de energie crește în primele 72 de ore, persistă, în medie, aproximativ două săptămâni după TCE și depinde de starea activității musculare, de profilul hormonal și este strâns legată de dinamica și evoluția clinică a perioadei posttraumatice.

Înlocuirea în timp util și adecvată a nevoilor metabolice ale organismului în perioada acută a leziunii determină în mare măsură rezultatul acesteia. Acest lucru se datorează faptului că, în absența înlocuirii adecvate a nevoilor metabolice, are loc o tranziție către modalități alternative de obținere a energiei prin creșterea catabolismului proteinelor și grăsimilor, care furnizează până la 75-90% din energie. Epuizarea ulterioară a rezervelor acestora duce la o scădere progresivă a greutății corporale a pacientului. Deci, dacă pierderea a 10-15% din greutatea corporală este adesea inevitabilă în perioada acută a TCE sever și poate fi compensată relativ rapid, atunci pierderea a 30% sau mai mult din greutatea corporală este însoțită de o deteriorare a cursului clinic. și o creștere a riscului de mortalitate. Acesta din urmă se datorează deficitului proteico-energetic sever cu manifestări la nivelul structurii și funcției organelor interne: plămâni, sistemul cardiovascular, tractul gastro-intestinal, sistemul musculo-scheletic și, în final, sistemul de răspuns imunitar și procesele de vindecare a rănilor.

Corectarea tulburărilor metabolice bazale în perioada acută a TCE

Menținerea unui echilibru proteic și energetic adecvat este veriga centrală în sprijinul metabolic al pacienților în perioada acută de TCE.

Se știe că încălcarea balanței de azot în perioada acută a TBI sever stă la baza dezvoltării insuficienței proteico-energetice. În acest caz, pierderea zilnică de azot poate ajunge la 14-25 g (la o rată de 3-4 g). Severitatea maximă a acestor tulburări este observată în a 14-a zi după TBI, cu o regresie treptată până în a treia săptămână după leziune. Trebuie remarcat faptul că catabolismul proteic furnizează doar 4 kcal/g sau 10% din necesarul total de calorii al organismului, în timp ce catabolismul grăsimilor furnizează 8 kcal/g. Cu un aport caloric insuficient, o creștere a pierderilor de azot este însoțită de o pierdere de 1-30% din greutatea corporală a pacientului b în 7-14 zile după TBI.

Pentru a înlocui pe deplin necesarul de calorii, alimentația pacienților ar trebui să înceapă nu mai târziu de 72 de ore după leziune, crescând treptat (în 2-3 zile) cantitatea de calorii primită la nivelul corespunzător. Nutriția parenterală rămâne cea mai bună opțiune pentru începerea înlocuirii metabolice, deoarece în această perioadă, de regulă, se observă tulburări pronunțate ale funcției tractului gastrointestinal, care limitează posibilitatea hrănirii enterale. Ulterior, ei trec pe calea de nutriție enterală folosind intestinul subțire sau tubul gastric. O serie de studii au arătat un avantaj clar al utilizării timpurii a nutriției parenterale sau a nutriției enterale printr-un tub de intestin subțire în comparație cu nutriția enterală folosind o sondă gastrică.

În prezent, se recomandă calcularea necesarului caloric al unui pacient cu TCE în perioada acută pe baza a 50 kcal/kg/zi, în timp ce cel puțin 20% din cantitatea calculată ar trebui să fie proteine. Nutriția parenterală, care începe nu mai târziu de 72 de ore după TBI (dacă enterala este imposibilă), se efectuează sub control strict al nivelului de glucoză din sânge, prevenind dezvoltarea hiperglicemiei. Dacă este posibil, avantajul este oferit hrănirii printr-un tub de intestin subțire, ceea ce se datorează nu numai efectului său fiziologic și stimulator asupra activității intestinului, ci și unui cost semnificativ mai mic în comparație cu alimentația parenterală. Dacă este de așteptat alimentația enterală pe termen lung la un pacient cu o lipsă persistentă de conștiență (comă prelungită cu trecere la o stare vegetativă), este indicată o gastrostomie planificată. Utilizarea metodelor endoscopice moderne a făcut posibilă minimizarea aspectelor negative ale agresiunii chirurgicale, inevitabile în chirurgia abdominală, prin efectuarea unei gastrostomii prin metoda puncției percutanate (folosind truse speciale). În același timp, prezența unei gastrostomii simplifică procesul de hrănire a pacienților, previne complicațiile pulmonare de microaspirație, precum și probabilitatea apariției leziunilor inflamatorii și trofice ale esofagului cu amenințarea formării unei fistule traheoesofagiene și a mediastinitei.

În prima săptămână după TCE sever, se recomandă înlocuirea a 140% din necesarul caloric pe baza evaluării metabolismului bazal la pacienții nerelaxați și 100% la pacienții relaxați prin introducerea de nutriție enterală și (sau) parenterală care conține cel puțin 15 % proteine ​​din punct de vedere caloric.

Utilizarea unei stome gastro-intestinale facilitează alimentația pacienților, reducând riscul de apariție a fenomenelor de „stagnare”.

METABOLISMUL APĂ-ELECTROLIȚILOR ȘI TULBURĂRILE ACESTE ÎN PERIOADA ACUTĂ DE SEVERE

Creierul este veriga centrală în reglarea metabolismului apei și electroliților. Leziunile cerebrale direct traumatice și factorii secundari însoțitori (edem cerebral, hipertensiune intracraniană, perturbarea proceselor de autoreglare, afectarea conștienței etc.) pot provoca dezvoltarea unor tulburări ale metabolismului apei și electroliților și a căror corectare este importantă. La rândul lor, tulburările dezvoltate ale metabolismului apei și electroliților pot agrava cursul unei boli traumatice, fiind în sine factori de afectare secundară a creierului. Ca cele mai semnificative dintre ele, sunt descrise hipovolemia, hipo-, hipernatremia (hipo-, hiperosmolaritatea) a plasmei sanguine.

Hipovolemie în perioada acută a TBI sever

Hipovolsmia în perioada acută a TCE poate fi rezultatul pierderii de sânge, al terapiei decongestionante masive (diuretice), al redistribuirii lichidului cu eliberarea acestuia din patul vascular (la pacienții cu șoc sau arsuri). La rândul său, un volum scăzut de lichid intravascular provoacă riscul de a dezvolta episoade de hipotensiune arterială, oxigenare afectată a țesuturilor (în primul rând creierul), adică formarea de factori de afectare secundară a creierului în perioada acută a TBI sever. O scădere a volumului lichidului intravascular poate fi compensată inițial prin activarea sistemului simpatic cu dezvoltarea tahicardiei, vasoconstricției, dar ulterior are loc o scădere a debitului cardiac și a tensiunii arteriale sistemice. Toate acestea necesită refacerea imediată a CBC folosind coloizi și soluții cristaloide, începând cu 1-2 litri de soluții de sare echilibrate, urmate de utilizarea coloizilor. Este acceptabil să se utilizeze coloizi și soluții de proteine ​​dacă este necesară restabilirea rapidă a tensiunii arteriale sistemice, dar atunci este necesar să se umple deficitul de lichid cu soluții de sare echilibrate. Transfuzia de sânge se efectuează cu un deficit de 20-30% din volumul sanguin.

Hiponatremia în perioada acută a TBI sever

Hiponatremia este înțeleasă ca o scădere a conținutului de sodiu din plasma sanguină sub 135 mmol / l. Cele mai frecvente cauze ale hiponatrismiei în perioada acută a TBI sever sunt: ​​sindromul de secreție excesivă de hormon antidiuretic (SIADH), sindromul risipei de sare cerebrală sau risipirea de sare pe fondul utilizării soluțiilor active osmotic (manitol, soluție hipertonică de glucoză, soluție apoasă de glicerol etc.) și insuficiență suprarenală acută. Mai puțin frecvente, dar care apar în practica clinică, cauzele hiponatremiei sunt: ​​hiperlipidemia, hiperproteinemia (creșterea în sânge a componentelor care rețin apa nesodică), hipokaliemia severă (în acest caz, sodiul este transferat în celulă în schimbul potasiului) , utilizarea masivă a diureticelor, compensând în același timp lichidele pierdute cu soluții fără sodiu.

Indiferent de cauza și mecanismul formării, hiponatremia și hipoosmolaritatea în perioada acută a TCE sever sunt factori de afectare secundară a creierului. În condiții de leziuni cerebrale, o scădere a sodiului și a osmolarității în plasma sanguină duce la o acumulare suplimentară de lichid în zonele afectate ale medulului, unde se grăbește de-a lungul gradientului osmotic. Consecința acestui lucru este o creștere a edemului cerebral, o creștere a ICP și manifestările clinice ulterioare ale acestuia sub forma unei agravări a simptomelor focale și cerebrale, o posibilă manifestare a unui sindrom convulsiv.

Sa observat că riscul de hiponatremie crește odată cu creșterea severității TCE, precum și la pacienții cu fracturi ale bazei craniului, hematoame subdurale și hemoragie subarahnoidiană masivă.

În același timp, în funcție de cauza principală a hiponatremiei, pot fi utilizați diverși algoritmi pentru corectarea acesteia. În acest sens, este important să se diagnosticheze în timp util și corect mecanismul de bază și cauza hiponatremiei. Deși evaluarea stării volemice la un pacient neurotraumatologic poate fi dificilă din cauza utilizării ventilației mecanice cu presiune finală de expirație pozitivă, a utilizării de agenți osmotici și diuretici, a terapiei perfuzie-transfuzionale etc.

Sindromul de secreție inadecvată a hormonului antidiuretic (SIADH)

Este un sindrom hiponatremic hipoosmolar tipic descris la pacienții neurochirurgical. Dezvoltarea sa este asociată cu secreția excesivă de vasopresină (hormon antidiuretic - ADH (ADH)). Niveluri crescute de ADH sunt determinate în sânge, lichid cefalorahidian și urină, în ciuda dezvoltării hipoosmolarității și hiponatremiei, cu un volum normal sau crescut de lichid extracelular. Cauzele hipersecreției de ADH la pacienții în perioada acută de TCE sever pot fi diferite (vezi Tabelul 7-1) și depind, printre altele, de natura leziunii cerebrale traumatice, perioada de timp de la momentul leziunii și complicatii concomitente. Dezvoltarea hiponatremiei severe (reducerea sodiului în plasma sanguină mai mică de 130 mmol/l), de regulă, este asociată cu particularitățile terapiei cu perfuzie în curs și cu natura nutriției (parenterală sau enterală) în contextul dezvoltării SIADH. .

Tab. 7-1

Cauzele hipersecreției ADH (SIADH)

1. Factori centrali care cauzează hipersecreția ADH

1. 1. Afectarea directă a structurilor hipotalamice și a neurohipofizei

Efectul unui focar traumatic (focalizare de contuzie, acumulare de sânge etc.)

Intervenție chirurgicală

Hemoragie subarahnoidiană (expunerea la sânge și la produsele sale de degradare)

Tulburări circulatorii la nivelul hipotalamusului

Fractura bazei craniului în regiunea fosei craniene anterioare

1.2. Afectează indirect formațiunile hipotalamice și neurohipofiza

o Accidente cerebrovasculare secundare

Hematom subdural o Proces infectios - inflamator

Influențe mediate cortical (durere, stres, greață etc.)

2. Factori periferici care determină hipersecreția de ADH

Hipovolemie (scăderea BCC. cu pierderi de sânge, deshidratare etc.)

Insuficienta cardiaca

3. Medicamente care provoacă hipersecreție

izoproterenol

Acetilcolina

Clortiazidă

Carbamazepină

Fenobarbital

rezerpină

Clorpropamida

ADH își exercită efectul la nivelul tubilor renali distali prin creșterea permeabilității acestora la apă și, în consecință, reținerea apei libere osmotic în corpul pacientului. În același timp, natriureza crește ca urmare a acțiunii diferitelor mecanisme: o scădere a secreției de aldosteron și o creștere a conținutului sanguin al peptidei natriuretice atriale.

La stabilirea diagnosticului de SIADH, trebuie luate în considerare următoarele criterii:

1) scăderea sodiului plasmatic sub 135 mmol/l;

2) o scădere a osmolarității plasmei sanguine sub 280 mOsmol/l;

3) creșterea sodiului în urină mai mare de 18 mmol/l;

4) osmolaritatea urinei este mai mare decât osmolaritatea plasmei sanguine;

5) absența disfuncției glandei tiroide, a glandelor suprarenale și a rinichilor;

6) absența edemului periferic sau a deshidratării. Ca test de diagnostic diferențial, se utilizează o probă cu restricție a aportului de lichide, în timp ce se observă o scădere a excreției de sodiu în urină cu o restabilire treptată a nivelului său în plasma sanguină. În schimb, este posibil, deși cu limitări pentru perioada acută de TCE sever, să se utilizeze testul de încărcare cu apă. În același timp, lichidul izotonic de 20 ml/kg din greutatea corporală a pacientului cu un volum de până la 1500 ml este injectat rapid și, dacă mai puțin de 65% este excretat în 4 ore, și mai puțin de 80% din lichidul injectat. este excretat în 5 ore, aceasta poate indica prezența SIADH (în absența insuficienței suprarenale și renale).

De asemenea, puteți utiliza un test pentru acidul uric, care este redus în SIADH și crescut la pacienții cu hipovolemie.

În hipopituitarism, nivelurile de ADH sunt de obicei crescute, dar corectarea hiponatremiei apare în primul rând ca urmare a terapiei de substituție cu glucocorticoizi.

Tratamentul hiponatremiei în STADH este în primul rând limitarea lichidului la 500 - 800 ml / zi, în ciuda faptului că volumul său principal ar trebui să fie soluțiile coloidale și nutriția enterală. În alimentația enterală standard, care de obicei nu conține mai mult de 25-45 meq/l de sare, este recomandabil să se introducă suplimentar sare de masă.

Teoretic este posibil, dar în practica clinică, utilizarea inhibitorilor direcți ai acțiunii ADH - dimeclociclină și fenitoină în condiții acute este cu greu aplicabilă, deoarece acțiunea lor este întârziată din momentul aplicării, iar eficacitatea este prost prezisă.

Utilizarea simptomatică a osmodiureticelor este justificată, în special la pacienții cu manifestări de edem cerebral și semne de ICH, precum și saluretice pentru stimularea diurezei, cu condiția ca electroliții pierduți în urină să fie reumpleți corespunzător.

Sindromul risipei de sare cerebrală (CSW)

A fost descris pentru prima dată în anii 50, dar cauzele dezvoltării sale și metodele de tratament sunt încă în discuție. Diagnosticul diferențial se realizează predominant cu STADH (vezi Tabelul 7-2). Trăsăturile distinctive ale CSW de SIADH sunt scăderea volumului lichidului extracelular și echilibrul negativ al sării. Ca și în cazul SIADH, disfuncția tiroidiană, suprarenală și renală trebuie exclusă. Testul de restricție de lichide în CSW nu reduce excreția urinară de sodiu ca în SIADH. Testul cu acid uric poate confirma hipovolemia, care este detectată prin semne clinice.

Vingerhoets F. și de Tribolet N. atunci când au evaluat hiponatremia la 256 de pacienți cu TBI sever la 7 zile după leziune, cei mai mulți dintre ei au prezentat simptome caracteristice CSW. Ishikawa S.E. și co-autori, care examinează pacienții cu TBI sever, au sugerat că majoritatea au fost diagnosticați în mod eronat cu SIADH, în timp ce aceștia aveau un sindrom CSW complicat de un tratament inadecvat. Restricția de lichide poate fi deosebit de periculoasă la pacienții cu CSW și vasospasm cerebral din cauza probabilității de a dezvolta leziuni cerebrale ischemice.

Ta6l. 7-2

Diagnosticul diferențial al sindroamelor SIADH și CSW

Parametru		CSWsindrom
	Normă	Tendință descendentă
	Normo - bradicardie	Tendință la tahicardie
Greutate corporala	Normal sau crescut	coborât
BUN, creatinina	Normă sau redusă	Normă sau crescută
	Normă sau redusă	Normă sau redusă
Greutatea specifică a urinei
Sodiu din urină	> 25 mmol/l	> 25 mmol/l
Osmolaritatea urinei	Mai mult decât plasma	Mai mult decât plasma
	mărită	coborât
Hematocrit	Normă sau redusă	Promovat
Sodiu plasmatic	Hiponatremie	Hiponatremie
Osmolaritatea plasmatică	Hipoosmolaritatea	Hipoosmolaritatea
ADH în plasmă	Înalt	Normă
Timpul după TBI

Datorită faptului că epuizarea sării și dezvoltarea hiponatremiei în sindromul CSW apar în paralel cu deshidratarea pacientului, corectarea hiponatremiei în sindromul CSW se realizează folosind soluții saline și coloidale. Utilizarea soluțiilor de coloizi și cristaloizi, inclusiv soluția hipertonică (1,5-3%) de clorură de sodiu, este combinată cu utilizarea de medicamente care rețin sodiu, cum ar fi fludrocortizon (Cortinef) 0,1-0,4 mg / zi.

Sindroame de demielinizare osmotică

Trebuie amintit că corectarea hiponatremiei trebuie să fie treptată și precaută, în special cu cursul lung anterior și o scădere a sodiului în plasma sanguină mai mică de 120 mmol / l. Această precauție este necesară pentru a preveni creșterea edemului cerebral, ICH, precum și riscul de a dezvolta leziuni cerebrale demielinizante. O astfel de afectare a creierului este descrisă ca sindroame de mielinoliză pontină centrală (abreviat CPM - sindromul mieiinolys pontin central) și structuri suprapontine ale creierului (EPM abreviat - sindromul mieiinolys pontin central). Dezvoltarea acestor sindroame, numite și sindroame de demielinizare osmotică, este asociată cu o mortalitate ridicată și dizabilitate a pacienților.

Mecanismul de dezvoltare a sindroamelor CPM-ERM se datorează caracteristicilor fiziopatologice ale adaptării celulelor creierului la modificările osmolarității din mediul extracelular. Odată cu dezvoltarea hiponatremiei, prevenirea umflării celulelor creierului se realizează prin mecanismele de îndepărtare activă a electroliților și osmoliților organici (produși metabolici ai celulei cu activitate osmotică) din celulă. Acest proces durează aproximativ 48 de ore. Odată cu creșterea concentrației de sodiu în mediul extracelular, procesul invers de „pompare” electroliților și osmoliților organici în celulă (pentru a egaliza presiunea osmotică) durează mai mult (aproximativ 5 zile). Un exces semnificativ de osmolaritate a mediului extracelular provoacă leziuni osmotice celulei sub forma deshidratării sale rapide (deshidratare celulară), care se manifestă în SNC printr-un proces demielinizant.

Factorii suplimentari care cresc riscul de dezvoltare a mielinolizei osmotice sunt hipokaliemia, tulburările hepatice, deficitul de proteine-energie.

Manifestările clinice ale sindroamelor CRM-ERM apar la câteva zile după corectarea hiponatremiei și sunt descrise clinic ca sindrom de blocare, tetrapareză, tulburări extrapiramidale, tulburări pseudobulbare, apariția depresiei conștiinței sau modificări ale acesteia sub formă de confuzie, episoade. de agitatie psihomotorie urmata de deprimarea nivelului de constienta pana la coma.

În timpul examinării instrumentale a pacienților care utilizează RMN al creierului, de regulă, zone simetrice de semnal crescut în modul T2 și zone de intensitate scăzută în modul T1 sunt găsite în partea centrală a punții cerebrale și pe ambele părți în proiecția structurile mesenencefalului și, mai rar, în substanța albă a emisferelor cerebrale.

În medie, după 1,5-2 luni, aceste simptome neurologice pot scădea în severitate, concomitent cu dispariția modificărilor la RMN. Un examen neurofiziologic folosind metoda de evaluare a potențialelor evocate auditive demonstrează o alungire a latenței de la vârful III la vârful V, ușor înaintea manifestărilor clinice ale sindromului CPM-EPM, urmată de revenirea la normal.

Singura metodă de a reduce riscul de a dezvolta sindroame de mielinoliză osmotică este limitarea ratei de corecție a hiponatremiei. În același timp, este necesar să se țină cont de momentul dezvoltării stării hiponatremice, prezența factorilor concomitenți complicând starea somatică a pacientului.

Numeroase studii clinice au arătat oportunitatea menținerii unei rate de corecție a hiponatremiei de cel mult 10-15 mmol / l pe 24 de ore, cu o durată a hiponatremiei mai mare de 3 zile.

În cazul hiponatremiei dezvoltate acut mai puțin de 120 mmol / l (cu o durată de până la 3 zile), este posibilă o rată mai rapidă de corecție a conținutului de sodiu din plasma sanguină. Cu toate acestea, viteza de corecție nu trebuie să depășească 20 mmol/L în 24 de ore. Pe parcursul unei zile de terapie corectivă, se recomandă creșterea conținutului de sodiu în plasma sanguină doar până la 120 mmol/l pentru a atinge valorile normale în 2 zile (vezi Tabelul 7-3).

Hiponatremie cronică (mai mult de 3 zile)

Osmolaritate (mmol/L) = 1,86* Sodiu (meq/L) + Glucoză/18 (meq/L) + Azot ureic/2,8 (meq/L) + 9

În furaj, valoarea calculată a osmolarității este aproape identică cu valoarea măsurată (reală) folosind un osmometru. În patologie, aceste valori pot diferi de așa-numitul discriminant delta sau osmolaritate, determinat de formula:

Doem \u003d OsMakt ~ ° СМcalc;

unde Dosm este valoarea discriminantă a osmolarității, Osmakt este valoarea reală (măsurată) a osmolarității și Osm este valoarea osmolarității calculată (conform formulei).

Se crede că valoarea discriminantului de osmolaritate este determinată de acumularea în sânge a produselor de descompunere neoxidate, derivați.

metaboliți, „resturi” de steroizi etc. în diverse stări patologice, inclusiv pacienți cu TBI sever, și poate fi un criteriu suplimentar pentru nivelul intoxicației endogene.

Diabet insipid: central posttraumatic, nefrogen congenital (dobândit)

Aport inadecvat de lichide (cu tulburări mentale, deprimare a conștienței)

Dezvoltarea hipernatremiei severe (sodiu plasmatic >155 mmol/l și osmolaritate plasmatică >340 mosm/l la pacienții cu TCE sever în perioada acută este asociată cu o mortalitate ridicată. Manifestările clinice includ hipertermie, tulburări psihice, grade diferite de afectare a conștienței. , care depinde de severitatea hipernatremiei, semne de deshidratare a creierului fata de care pot fi depistate hemoragii intracraniene, tulburari de circulatie venoasa conform CT, RMN si morfologic.

Diagnosticul diferențial în hipernatremia acută este important datorită particularităților corectării acesteia. Pe lângă semnele clinice de deshidratare și caracteristicile de tratament (utilizarea diureticelor osmotice), datele anamnezei (prezența bolilor concomitente, combinația de leziuni în traumatisme), diagnosticul de laborator este esențial, în special, raportul dintre osmolaritatea urinei și a plasmei sanguine (vezi Tabelele 7-5) .

Utilizarea osmodiureticelor

unde DI este Diabet insipidus (diabet insipid); Osmm - osmolaritatea urinei; Ocmmji - osmolaritatea plasmatică.

Hipernatremie și hiperosmolaritate cu aport insuficient de apă

O variantă comună a hipernatremiei la pacienții neurochirurgical grav bolnavi. De regulă, hipernatremia cu pierderi neînlocuite (cu urină, transpirație, fecale etc.) de lichid și funcția de concentrare conservată a rinichilor nu atinge un număr mare (nu mai mult de 155-160 mmol / l). Dezvoltarea sa are loc la pacienții cu un nivel de conștiență alterat (inclusiv medicamente), precum și la cei lipsiți de posibilitatea de a reface singuri lichidul pierdut (fixare în pat, poziție forțată etc.). Aceștia pot fi pacienți cu tulburări de deglutiție. Dezvoltarea deficitului de lichide poate fi o consecință a hipertermiei și pierderilor de transpirație, mai ales în absența umidificării adecvate a aerului inhalat la pacienții cu ventilație mecanică, pe fondul utilizării diureticelor etc. După cum se poate observa din Tabelul 7-5, rinichii concentrează compensator urina în timp ce cresc retenția de sodiu și apa legată de sodiu pentru a menține BCC. CVP în aceste condiții este redusă sau negativă. Manifestările clinice sunt similare în toate formele de hipernatremie și sunt descrise mai sus.

7.12.8. Hipernatremie

și hiperosmolaritatea în diabetul insipid post-traumatic

Poliuria și setea, semnele clasice ale diabetului insipid rezultat din secreția insuficientă de ADH, de obicei nu apar împreună în perioada acută a TCE sever. Tipic pentru pacienții în perioada acută de TCE sever este suprimarea sau lipsa setei din cauza tulburării conștiinței pacientului, a expunerii la medicamente sedative și relaxante, pe fondul intubării, ventilației mecanice și prezenței unei sonde nazogastrice. În același timp, poliuria poate fi o consecință a utilizării diureticelor și a terapiei prin perfuzie. Și doar o combinație de simptome: poliuria în combinație cu creșterea hipernatremiei și osmolaritatea urinară scăzută fac posibilă diagnosticarea diabetului insipid (vezi tabelele 7-6). Un semn indirect al deficitului de ADH poate fi clearance-ul apei libere osmotic (Kn 0), calculat prin formula:

Manifestându-se de obicei la 2% dintre pacienții cu TCE, diabetul insipid se dezvoltă mult mai des (până la 20% sau mai mult) în prezența fracturilor bazei craniului, a fosei craniene anterioare și mai ales când sella turcică este implicată în proces.

Trebuie avut în vedere faptul că toate medicamentele și terapia prin perfuzie care îmbunătățesc fluxul sanguin renal accelerează și intensifică manifestările diabetului insipid, inclusiv hipernatremia.

Diabetul insipid nefrogen congenital (dobândit).

Diabetul insipid congenital nefrogen este o patologie extrem de rară asociată cu tulburări ale cromozomului X. În această boală, canalele colectoare renale nu răspund la ADH, funcția de concentrare a rinichilor este afectată, iar urina devine hipotonică decât plasma. Ca urmare, hipernatremia severă și deshidratarea se dezvoltă cu o incapacitate de a se întreține în mod adecvat prin sete.

Diabetul insipid nefrogen dobândit diferă de cel congenital prin faptul că sensibilitatea receptorilor la ADH se pierde doar temporar. De regulă, ca urmare a terapiei în curs de desfășurare cu utilizarea de litiu sau preparate cu litiu, amfotsricina B etc.

Terapie intensivă pentru sindromul hipernatremic hiperosmolar

Indiferent de cauza de bază a sindromului hipernatremic hiperosmolar, dezvoltarea acestuia este o limitare pentru terapia osmo-diuretică pentru controlul ICH. Această limitare se datorează riscului mare de a dezvolta leziuni osmotice la nivelul organelor parenchimatoase, în primul rând creierului și rinichilor, ca fiind cele mai vulnerabile la acțiunea medicamentelor active osmotic (manitol, manitol, soluții hipertonice de clorură de sodiu) în condiții de hiperosmolaritate. Se crede că limita superioară a hipernatremiei și hiperosmolarității pentru limitarea terapiei osmodiuretice este sodiul plasmatic peste 155-160 mmol/l și osmolaritatea plasmatică peste 320 mosm/l.

Terapia de elecție, dacă este necesară controlul ICP, în cazul dezvoltării sindromului hipernatremic hiperosmolar, este utilizarea de saluretice (furosemid, lasix). Au mai puțin efect asupra ICP decât manitolul, dar având în vedere efectul natriuretic, utilizarea lor la pacienții cu ICH este recomandabilă în dezvoltarea hipernatremiei și a stării hiperosmolare, când utilizarea medicamentelor osmotice este contraindicată. În plus, salureticele potențează și prelungesc efectul manitolului asupra ICP. În funcție de situație, furosemidul se utilizează în doză de 0,5-1 mg/kg greutate corporală, iar în unele cazuri la doze mai mari.

În cazul hipernatremiei asociate cu un aport insuficient de lichide, măsura principală este refacerea CBC și rehidratarea treptată a pacientului. Deficiența de BCC este completată în primul rând de coloizi și apoi de cristaloizi conform formulei de calcul a lichidului lipsă:

Volumul de lichid de completat = - 1;

unde Sodium act este conținutul de sodiu din plasma sanguină a pacientului (mmol/l).

Deficitul de lichid liber calculat astfel poate fi administrat pacientului, tinand cont de faptul ca prima jumatate a cantitatii de apa calculata pentru completarea volumului de apa se administreaza in primele 24-36 de ore. Este indicat să se mențină o astfel de viteză de perfuzie pentru a nu reduce conținutul de sodiu din plasma sanguină cu mai mult de 2 mmol/l/oră. Principalul volum de cristaloizi injectați este soluțiile saline fiziologice, poliionice. Controlul electroliților se efectuează la fiecare 4-6 ore, precum și controlul continuu al ICP. Simptomatic se folosesc natriuretice care economisesc potasiu (slironolactonă până la 200 mg/zi, triampur).

În diabetul insipid, pe lângă completarea deficitului de volum lichid, este necesar să se prevină pierderea în continuare a apei libere osmotic în urină. Acest lucru este asigurat de terapia de substituție specifică cu un analog natural (adiurecrină) sau sintetic al ADH (adiuretin SD, pitressin, desmopresin). Spre deosebire de adiurecrină, produsă din extractul glandei pituitare de bovine, în analogii sintetici ai ADH, activitatea presară este nivelată din cauza modificărilor în structura formulei chimice, în timp ce capacitatea de a crește capacitatea de concentrare a rinichiului este conservată și chiar îmbunătățită.

În Rusia, cele mai frecvente sunt utilizate două forme de dozare: adiurecrină (pulbere pentru suflarea în nas) și adiuretin SD (picături nazale, injecții intramusculare sau intravenoase). Dozarea exactă a pudrei de adiurecrină nu este posibilă, în plus, are efecte secundare, inclusiv efecte presoare și vasoconstrictoare (ca hormon natural) și în prezent nu este utilizată practic în condiții acute. Adiuretin SD este de obicei utilizat intranazal, 1 ml de medicament conține 0,1 mg arginină vasopresină. Doza este de la 1 la 4 picături de 2-3 ori pe zi (durata efectului variază de la 8 la 20 de ore) și este selectată individual în funcție de efectul clinic. Acest lucru se datorează atât sensibilității individuale la medicament, cât și stării mucoasei nazale.

În perioada acută a TBI, în special cu licoare nazală și sângerare, leziuni sinusurilor și procese inflamatorii în această zonă, calea intranazală de administrare a medicamentului este ineficientă, precum și instilarea medicamentului sub limbă. În aceste cazuri, se recomandă utilizarea medicamentului sub formă de administrare parenterală (fiole de 1 ml intramuscular sau intravenos). În cazul administrării intravenoase, de regulă, utilizarea continuă a adiuretinei SD folosind un perfuzor cu o rată de 2,5 unități / oră este de obicei necesară din cauza timpului de înjumătățire scurt, selectând și doza în funcție de efectul final.

Clorpropamida (200-500 mg/zi), clofibratul (500 mg la 6 ore), carbamazepina (400-600 mg/zi) sunt utilizate ca medicamente care sporesc susceptibilitatea receptorilor epiteliului tubulilor distali și a conductelor colectoare ale rinichi la tensiunea arterială endogenă. Utilizarea lor este posibilă în paralel cu terapia de substituție cu analogi ADH.

Pentru a compensa lipsa volumului fluidului, dat fiind că este predominant un fluid liber osmotic, se folosesc soluții de glucoză 5% sau combinarea acestora în raport de 1:1 cu soluții saline, poliionice. Este necesar să se monitorizeze cu atenție nivelul electroliților și osmolarității în plasma sanguină cel puțin o dată la 4 ore, contabilizarea orară a diurezei, controlul osmolarității și a sodiului în urină. După cum sa menționat mai sus, este recomandabil să se determine clearance-ul apei libere osmotic (un indicator al eficacității acțiunii medicamentelor care înlocuiesc acțiunea vasopresinei).

În toate formele de diabet insipid nefrogen, un anumit efect a fost obținut în timpul terapiei cu utilizarea hidroclorotiazidei (diuretic tiazidic) în asociere cu indometacină (piroxicam) sau amiloridă pe fondul rehidratării pacienților. Programul de perfuzie este similar cu cel descris pentru diabetul insipid central.

V.G. Amcheslavsky, A.A. Potapov, E.I. Gaytur, A.L. Parfenov

POSIBILE COMPLICAȚII ÎN TIMPUL ANESTESIEI GENERALE LA COPII ÎN CONDIȚII POLICLINICE, PREVENȚIA ȘI TRATAMENTUL LOR

Întrebarea 15. Maximizarea profitului de către o firmă - un concurent liber pe termen scurt și lung.

Gripa: complicații la copii, clinică, diagnostic, tratament. profilaxie specifică. Tipuri de vaccinuri. Contraindicatii.

Infecția Delta la copii. Epidemiologie, clinică, complicații. Tratament și prevenire.

Difterie: complicații precoce și tardive. Clinica. diagnostic diferentiat. Tratament.

Costurile firmei pe termen scurt: costuri fixe, variabile, totale

costurile de producție pe termen lung. Efecte de scară pozitive, constante și negative.

Tulburări ale echilibrului apei:

diabet insipid (ND) - sindromul hiperosmolar datorat secretiei insuficiente de hormon antidiuretic, de obicei din cauza tulburarilor hipofizare si hipotalamice, dar poate aparea din cauza TCE si a interventiei neurochirurgicale. Simptome caracteristice: poliurie, deshidratare progresivă, hipernatremie. Diureza este crescută, osmolalitatea urinei este disproporționat de scăzută în comparație cu osmolalitatea serică, care este mai mare decât în ​​mod normal din cauza pierderii de apă (mai mult de 300 mosm/l), greutatea specifică a urinei este mai mică de 1,002-1,003.

În tratamentul diabetului insipid, este necesar un echilibru strict între aportul și pierderea de lichide pentru a evita supraîncărcarea de lichide în organism. Timp de o oră, pacientul trebuie să primească o perfuzie de bază, plus trei sferturi din pierderea de urină pentru ora anterioară. Pentru perfuzia de înlocuire, cel mai frecvent este utilizată o combinație de soluție NaCl 0,45% și glucoză 5%. Este necesară monitorizarea constantă a glicemiei, deoarece hiperglicemia poate provoca osmodiureză.

Dacă debitul de urină depășește 300 ml/oră timp de cel puțin două ore, trebuie luate în considerare vasopresina (ADH) sau desmopresina. Utilizați o soluție apoasă de vasopresină, titrată intravenos continuu. Doza inițială de ADH este de 0,5 mU/kg/h, urmată de o creștere a dozei cu 0,5 mU/kg/h la fiecare 30-60 de minute până la obținerea efectului dorit. Terapia este controlată nu numai prin observarea clinică, ci și prin monitorizarea atentă a tensiunii arteriale (TA), a presiunii venoase centrale (CVP), determinarea orară a sodiului plasmatic și a osmolarității acestuia. Deoarece ADH are o durată scurtă de acțiune, se administrează prin injecții intravenoase frecvente în bolus sau, mai adecvat, prin perfuzie continuă. Un analog ADH cu acțiune prelungită, deamino-8-D-arginina vasopresină (desmopresină, DDAVP), este utilizat în mod obișnuit în afara NICU pentru tratament pe termen lung.

Sindrom de secreție crescută a hormonului antidiuretic (ADH) - se poate dezvolta din cauza diferitelor patologii ale creierului și duce la creșterea secreției de ADH, care este însoțită de excreția renală crescută de Na (> 20 mmol / l) în ciuda hiponatremiei și, în consecință, a hipoosmolalității. Osmolalitatea urinei comparativ cu osmolalitatea serului este mare. În cazurile de depistare a hiponatremiei, natriurezei, oliguriei, pacienții sunt limitati la aportul de lichide cu 50% din necesarul fiziologic (cu volum intravascular normal sau crescut). Restricția fluidelor „profilactice” nu trebuie utilizată la pacienții cu leziuni cerebrale traumatice, este necesară o abordare individuală, există indicații pentru monitorizarea CVP pentru evaluarea volemiei. Dacă hiponatremia este severă (< 110-115 ммоль/л), то следует назначить гипертонический раствор NaCI (3-5%) и фуросемид. Опасаться быстрой коррекции гипонатриемии|, так как это чревато демиелинизацией моста мозга.

Complicații purulent-septice:

Meningită purulentă posttraumatică - inflamația meningelor creierului cu TBI deschis; infecția se răspândește de obicei prin contact și poate fi rezultatul unor tulburări aseptice în timpul manipulărilor neurochirurgicale. Se dezvoltă adesea în primele 2 săptămâni după TBI. O manifestare rapidă a sindromului meningeal este caracteristică (dureri de cap, vărsături, rigiditate a gâtului, simptomul Kernig, fotofobie). Simptomele inițiale pot fi un frison ascuțit, hipertermie până la 39-40 ° C, combinată cu bradicardie și modificări mentale (excitație sau letargie, halucinații, negativism etc.). La copiii mici predomină vărsăturile, sindromul convulsiv, regurgitarea, hipertermia. Principala metodă de diagnostic este puncția lombară.

abces cerebral - apare de obicei cu leziuni penetrante. Motivul principal este tratamentul tardiv sau devreme, dar nu radical al unei leziuni cerebrale.

Pneumonie - cea mai frecventă complicație pulmonară a TCE, incidența în TCE sever poate ajunge la 80-90% și poate fi una dintre cauzele imediate de deces. În TCE sever, fluxul sanguin pulmonar încetinește de 2-3 ori, șunturile se deschid și raportul ventilație-perfuzie este perturbat. În plămâni, spasmele vaselor mici, încălcările permeabilității peretelui vascular, umflarea parenchimului pulmonar apar în primele minute după leziune, toate acestea conduc la o deteriorare a parametrilor funcționali și reprezintă un mediu bun pentru dezvoltarea infecției. . Este imposibil să nu ținem cont de sindromul de aspirație care apare la majoritatea pacienților cu TCE în stare inconștientă.

În prezent, există o creștere anuală a rănilor la nivel mondial, care este asociată cu o creștere rapidă a numărului de vehicule și viteze. În accidentele de transport se observă adesea leziuni cranio-cerebrale (până la 70%). Leziunile severe ale craniului și creierului sunt însoțite de compresie a creierului, hematoame intracraniene (la 44-47% dintre pacienți), creșterea presiunii intracraniene și edem cerebral, care pune viața în pericol și poate fi considerată o condiție extremă. Frecvența și severitatea leziunilor cranio-cerebrale, mortalitatea ridicată (până la 26,8-81,5%) determină relevanța acestei probleme și necesită dezvoltarea în continuare a metodelor de tratare a TBI și a complicațiilor sale. Chiar și cu TBI izolat, mortalitatea este de 39%, iar cu TBI combinat ajunge la 68% și peste. Nici aspectul medical și social al acestei probleme nu a fost dezvoltat. TBI se observă mai des între 20 și 50 de ani, adică. în perioada de cea mai mare capacitate de muncă, de 1,5 ori mai des la bărbați decât la femei. Bărbații au răni mai grave, au o mortalitate de 3 ori mai mare. În acest sens, problema TBI este de importanță socială, economică și de apărare. La nivelul actual de dezvoltare a științei medicale, una dintre sarcinile primare ale tratării TCE este de a salva nu numai viața, ci și personalitatea, capacitatea pacientului de a lucra, deoarece. dezvoltarea complicațiilor fac victimele invalide, nu doar reducând eficacitatea tratamentului efectuat în spital, dar și aducând prejudicii morale și economice semnificative familiei și societății.

Leziunea cerebrală traumatică severă (ITS) este considerată în prezent a fi o leziune cerebrală traumatică care provoacă o încălcare a nivelului de conștiență al pacientului cu 3-8 puncte pe Scala de comă Glasgow (GCS) atunci când este evaluată la cel puțin 6 ore după leziune, în condiții de corectare a hipotensiunii arteriale, hipoxie și absența oricărei intoxicații și hipotermie.

În aproximativ 50% din cazuri, există o combinație de STBI cu traume sistemice de severitate diferită. În prezent, în Rusia, rata mortalității pentru STBI combinat ajunge la 80%, iar printre supraviețuitori, până la 75% dintre victime rămân cu defecte neurologice severe.

Dinamica pozitivă a datelor privind tratamentul STBI (scăderea mortalității în Statele Unite și alte țări occidentale cu STBI până la 30 - 40%), remarcată în ultimul deceniu, sunt în mare măsură asociate cu creșterea cunoștințelor privind fiziopatologia STBI acute și îmbunătățirea tehnologiilor de tratament intensiv în această perioadă.

În prezent, opinia tuturor experților de top în domeniul neurotraumatismului se reduce la următorul concept de bază: afectarea creierului în STBI este determinată nu numai de impactul primar în momentul leziunii, ci și de acțiunea diferiților factori dăunători asupra următoarele ore și zile, așa-numiții factori secundari de lezare a creierului (SBI). ). Și dacă severitatea leziunii cerebrale primare determină rezultatul în stadiul prespitalic al STBI, atunci prognosticul clinic și rezultatul perioadelor acute și târzii după STBI depind de dezvoltarea și acțiunea factorilor dăunători secundari. În acest sens, sarcina principală de a oferi îngrijiri pentru STBI în stadiul de spitalizare a pacienților este prevenirea SPM.

Leziunile secundare ale creierului pot depinde de cele intracraniene (hipertensiune intracraniană, sindrom de luxație, vasospasm cerebral, convulsii, infecție intracraniană) și extracraniene (hipotensiune arterială - tensiune arterială mai mică de 90 mm Hg, hipoxemie - PaCO2 mai mare de 45 mm Hg, hipocapnie severă - PaCO 2 factori sub 30 mm Hg, hipertermie, hiponatremie, anemie - Ht sub 30%, DIC, hipohiperglicemie).

Dezvăluirea mecanismelor fiziopatologice care stau la baza SLM, combinată cu introducerea de noi metode de evaluare instrumentală (CTG, RMN) și clinică a funcțiilor cerebrale, a determinat algoritmii prioritari pentru gestionarea pacienților cu ITSS în perioada acută și elaborarea unui protocol adecvat ( standard) în SUA în 1995, și apoi în Europa (Fig. 1). Introducerea standardelor de îngrijire pentru victime, combinată cu gestionarea îmbunătățită a îngrijirii STBI în țările occidentale, a redus rata mortalității cauzate de STBI cu aproximativ 10% la fiecare 10 ani în ultimele trei decenii. Astfel de rezultate nu au fost date de niciun medicament care a apărut în această perioadă de timp.

Diagnosticul leziunii cerebrale traumatice

În 1977, a fost adoptată o clasificare unificată a TBI închis, dezvoltată la Institutul de Neurochirurgie Leningrad, numită după profesorul A.L. Polenov. Conform acestei clasificări, TBI este împărțit în:

1. Comoție cerebrală

2. Contuzie cerebrală de severitate uşoară

3. Contuzie cerebrală de severitate moderată

4. Leziuni cerebrale severe

5. Compresia creierului pe fundalul unei vânătăi

Comprimarea creierului fără vătămare

Fig.1. Diagnosticul STBI și tacticile de tratament primar

Comoție cerebrală ca formă clinică, se caracterizează printr-o predominanță a modificărilor funcționale, reversibile, după cum se poate aprecia după regresia rapidă a fenomenelor patologice (după 5-8 zile). Semnele caracteristice sunt: ​​tulburări de conștiență de scurtă durată (20-30 minute), cefalee, greață, vărsături, oligokinezie, paloare, tahicardie sau bradicardie, hiper- sau hipotensiune arterială, uneori bradipnee, precum și amnezie retrogradă, dificultate de concentrare, slăbire. procesul de memorare, nistagmus orizontal, convergență, slăbiciune. O comoție cerebrală nu este însoțită de o încălcare a funcțiilor organelor vitale, prin urmare, în tratamentul acestei afecțiuni, nu sunt necesare metode de terapie intensivă și de resuscitare.

Diagnostic contuzie cerebrală plasat imediat după internarea pacientului în spital. Aceasta este o formă mai severă de TBI, caracterizată prin simptome neurologice focale, cerebrale și, în cazuri severe, tulburări stem de severitate diferită.

Pe măsură ce datele clinice, electrofiziologice, radiologice și de altă natură apar și devin mai precise, diagnosticul ar trebui extins. În diagnostic sunt specificate următoarele puncte: integritatea oaselor craniului, localizarea și severitatea vânătăii. În prezența unui hematom, sunt indicate localizarea acestuia (episubdurală, intracerebrală) și lateralitatea. În diagnosticul clinic final, care se face după operație, trebuie indicată prezența focarelor contagioase de zdrobire, localizarea și volumul acestora. Hematoamele sau hidroamele identificate sunt de asemenea incluse în diagnosticul final.

De mare valoare diagnostică sunt metodele instrumentale de cercetare precum tomografia computerizată, rezonanța nucleară magnetică, ecoencefalografia, reoencefalografia, EEG, angiografia intracarotidiană. În acele spitale în care este posibilă efectuarea acestor metode de diagnostic, utilizarea lor este obligatorie.

Principalele semne clinice ale leziunilor cerebrale, în funcție de severitate:

1. Leziuni cerebrale ușoare caracterizată prin simptome focale rapid tranzitorii și ușor pronunțate ale leziunilor organice ale creierului. Predomină simptomele cerebrale, tulburări de conștiență pe termen scurt (până la 30-60 de minute) sub formă de uimire. Insuficiența piramidală poate fi observată sub formă de anizoreflexie, mono- sau hemipareză cu trecere rapidă și este posibilă disfuncția nervilor cranieni. Reacția pupilară la lumină este vie. Microscopic, lichidul cefalorahidian (LCR) este incolor și transparent, iar la examenul microscopic se pot găsi în el eritrocite proaspete de până la 100 x 10/l, care dispar după 5-7 zile. Conținutul de proteine ​​variază de la valori normale la 0,5-0,7 g/l. În unele cazuri (20% dintre victime), nivelul de proteine ​​din LCR este sub 0,3 g/L. Presiunea lichidului cefalorahidian (LCR), de regulă, este crescută, mai rar este normală sau redusă. Poate lipsa încălcărilor pronunțate ale funcțiilor vitale. Cursul perioadei acute este relativ favorabil. Simptomele neurologice focale persistă de la 2 la 14 zile, amnezia antero- și retrogradă nu mai mult de 7 zile. În același timp, tulburările psihice dispar, se restabilește critica la adresa stării, a memoriei, a atenției, a orientării în timp și a mediului.

2. Contuzie cerebrală de grad moderatînsoțită de dezvoltarea unei stări grave a pacientului cu o afectare prelungită a conștienței (de la o oră la două zile) sub formă de stupoare, comă; severitate mai mare a simptomelor neurologice focale (pareză, paralizie a membrelor), tulburări de vorbire, unele tipuri de sensibilitate, apariția unor încălcări ușoare ale funcțiilor vitale, un curs mai sever al perioadei acute. Reacția pupilelor la lumină și convergență sunt lente în 1-2 zile, în zilele următoare după restabilirea conștienței, revine la normal. Tulburările mintale (scăderea criticii, dezorientarea, atenția afectată și memorarea) sunt observate în decurs de 7-12 zile de la clarificarea conștiinței. Uneori apare agitație psihomotorie (nu mai mult de o zi). Pe fondul tulburărilor cerebrale apar simptome focale, emisferice, care durează de la două zile până la trei săptămâni. Uneori sunt observate crize epileptice focale. În CMF există un amestec de sânge vizibil macroscopic. Examenul microscopic evidențiază 0,2-4,0 x 10/l de eritrocite în el, care dispar din LCR în două săptămâni. Conținutul de proteine ​​din LCR ajunge la 0,8 g/l, reacțiile la globulină sunt puternic pozitive. La oftalmoscopie, la unii pacienți în zilele 3-6, există o expansiune și tortuozitate a venelor retiniene, uneori estomparea limitelor discurilor nervului optic, care persistă timp de 1-2 săptămâni după leziune.

3. Leziuni cerebrale severe caracterizat prin pierderea prelungită a conștienței (de la câteva ore până la multe zile și săptămâni), simptome focale brute din emisfere și trunchi cerebral cu funcții vitale afectate (respirație, circulație, hipotalamo-hipofizo-suprarenal).

Compresia creierului caracterizată printr-o creștere vital periculoasă a nivelului cerebral (apariția sau adâncirea stării de conștiență afectată, cefalee crescută, vărsături repetate, apariția agitației psihomotorii etc.), focal (apariția sau adâncirea hemiparezei, midriaza unilaterală, crize epileptice focale) și stem. (apariția sau aprofundarea bradicardiei, creșterea TA, limitarea privirii în sus, nistagmus tonic spontan, apariția semnelor patologice bilaterale etc.) simptome.

Comprimarea creierului în traumatismele acute, de regulă, este combinată cu contuzia acestuia. Cauzele compresiei pot fi hematomul intracranian, fractura deprimată a bolții craniene, edem cerebral, hidromul subdural acut. Recunoașterea cauzelor compresiei cerebrale în perioada acută a leziunii este dificilă (cu excepția fracturilor depresive). Hematoamele intracraniene apar în majoritatea cazurilor în primele minute și ore după leziune, adică. în perioada în care simptomele unei contuzii cerebrale ies în prim-plan, ceea ce elimină simptomele asociate cu formarea hematoamelor. Principalele simptome ale hematoamelor intracraniene includ: „decalaj clar”, cefalee, vărsături, agitație psihomotorie, modificări ale ICP, bradicardie, hipertensiune arterială, asimetrie a tensiunii arteriale, papila optică congestivă, anisocarie, simptome piramidale, convulsii epileptice. Diagnosticul edemului cerebral va fi discutat mai jos.

Cu contuzie cerebrală severă se dezvăluie patru forme clinice: diencefalice, mezencefalo-bulbare, extrapiramidale și cerebro-spinală. Izolarea acestor forme clinice prezintă interes din punct de vedere al tratamentului diferențiat al pacienților și al prognosticului. În practică, două forme sunt mai frecvente: diencefalice și mezencefalo-bulbare.

Clinica formei diencefalice (DF) apare cu afectare profundă a regiunii diencefalice a trunchiului cerebral. Caracteristic: tulburări de conștiență prin tipul de pâlpâire sau sopor, hipertermie de origine centrală (până la 39-40 de grade), insuficiență respiratorie (aritmică, tahipnee), creșterea tensiunii arteriale, tahicardie până la 120 bătăi pe minut sau mai mult, modificări distrofice în organele interne și piele, reacții catabolice exprimate. Cu această formă se dezvăluie o creștere a funcției sistemului hipotalamus-hipofizo-suprarenal, ceea ce determină în mare măsură tabloul clinic enumerat mai sus.

Din punct de vedere neurologic, există simptome clare de afectare a regiunii diencefalice și a creierului mediu: pupile dilatate, anizocarie (în absența hematoamelor intracraniene!), „joc pupilar”, strabism divergent, p. Magendie, mișcări plutitoare globii oculari, pareza privirii in sus si in pozitia de mijloc, reflex corta-iterigoidal pozitiv. Funcțiile trunchiului cerebral bulbar sunt relativ păstrate. Mișcările active ale membrelor pot fi absente sau pot fi reprezentate de mișcări neintenționate, mai ales cu agitație psihomotorie. Tonusul muscular este scăzut sau variabil, deseori decerebrarea rigidității. Reflexele tendinoase și periostale sunt pierdute sau reduse brusc. Adesea există o disociere a reflexelor profunde ale axei corpului (prevalență pe extremitățile superioare sau inferioare), semne patologice bilaterale. Reflexele abdominale, cremasterice și adesea plantare se pierd. Pacientul nu răspunde la stimulii dureroși sau reacțiile la aceștia sunt păstrate numai din zonele receptorilor cele mai sensibile (perioral, cervical, inghinal, axilar). Simptomele meningiene în primele ore după leziune pot fi absente, apărând abia în a 2-a zi, pe măsură ce starea pacientului se ameliorează, acestea dispar în a 8-a-10-a zi.

Respirația crește de obicei la 30-50 pe minut, uneori devine periodică (ondulate sau cu respirații profunde periodice). Cu o creștere bruscă a respirației și o scădere a volumului respirator, apare hipoxemie arterială, iar catabolismul crescut exacerbează hipoxia tisulară și modificările metabolice.

Tulburările neurodistrofice caracteristice DF se dezvoltă cel mai adesea în inimă, plămâni și tractul gastrointestinal. Pe suprafața pielii pot apărea papule și ulcere. Se formează nu numai în zonele în care se dezvoltă de obicei escare, ci și în zonele care nu sunt supuse presiunii. Tulburările trofice ale plămânilor apar foarte repede, adesea sub formă de atacuri de cord hemoragice de lobi întregi. Modificările trofismului miocardic rămân timp de 3-4 săptămâni după eliminarea manifestărilor sindromului diencefalic.

Unul dintre simptomele clinice timpurii ale unei leziuni hipotalamice este hipertermia (cu toate acestea, absența acesteia nu exclude afectarea regiunii diencefalice). Este necesară diferențierea hipertermiei de origine centrală (HC) și infecțioasă (GI). Cu HC, se observă izotermia temperaturilor axilare și rectale, se dezvoltă în 1-2 zile după leziune (HI - puțin mai târziu). După introducerea antipireticelor, HC scade mai puțin semnificativ decât GI. La câteva zile după leziune, HC și GI pot fi combinate.

Fără îndoială, la mulți pacienți cu TBI sever, împreună cu funcția afectată a cortexului hipotalamus-hipofizo-suprarenal, alte sisteme neuroendocrine (hipotalamo-hipofizar-tiroidian, ganadotrop etc.) suferă și ele schimbări. Cu toate acestea, clinica și terapia acestor tulburări necesită studii suplimentare.

Forma mezencefalo-bulbară (MBF) caracterizat printr-un interes predominant al porțiunii mezencefalice, al pontului și al medulului oblongata. Tulburările stem sunt de obicei combinate cu simptome emisferice focale, care adesea nu sunt detectate pe fondul tulburărilor severe ale funcțiilor trunchiului cerebral. MBF a leziunii se caracterizează prin tulburări de conștiență prin tipul de comă (mai des) sau stupoare, normotermie sau chiar scăderea temperaturii corpului, bradipnee, respirație periodică cu pauze lungi și scăderea tensiunii arteriale. MBF se caracterizează prin inhibarea funcției sistemului hipotalamus-hipofizar al cortexului suprarenal, reacții vasculare depresoare.

În ceea ce privește simptomele neurologice, există o absență sau o scădere bruscă a reflexului faringian, atârnând în jos a cortinei palatine. Pupilele sunt dilatate, reacția lor la lumină este absentă sau slab exprimată, globii oculari nu se mișcă, reflexul corneean nu este evocat sau este redus brusc. Tonul muscular al extremităților este scăzut, reflexele tendinoase și periostale sunt absente sau semnificativ reduse. Reflexele cutanate superficiale nu sunt evocate, pacientul nu răspunde la stimuli durerosi, nu există reflexe patologice, simptomele meningeale nu sunt exprimate.

MBF se caracterizează prin insuficiență respiratorie de tip periodic sau terminal cu scăderea ventilației pulmonare și oxigenarea sângelui arterial. Ca și în cazul DF, pot apărea tulburări trofice pe scară largă în organele interne. Din partea sistemului cardiovascular, există de obicei un puls de umplere mic frecvent (până la 120-140 de bătăi/min), cu tendință de scădere în perioada inițială a TBI. O creștere a frecvenței cardiace și o scădere progresivă a tensiunii arteriale și a temperaturii corpului sunt semne nefavorabile din punct de vedere prognostic.

Formele diencefalice și mezencefalo-bulbare sunt adesea însoțite de o tulburare critică a sistemelor vitale (respirator și cardiovascular), necesitând terapie intensivă urgentă și uneori resuscitare. În tabloul clinic al TBI sever, se poate observa o anumită dinamică a simptomelor descrise mai sus. În unele cazuri, acest sau acel sindrom este stabil, în altele există o stratificare sau o schimbare a sindroamelor. Sindromul DF pronunțat inițial cu o creștere a fenomenelor patologice poate fi, parcă, ascuns de MBF din cauza blocării căilor părților caudale ale trunchiului cerebral. Odată cu normalizarea funcțiilor vitale și a reflexelor stem, sindromul DF poate deveni din nou cel mai important.

În unele cazuri de TBI, o vânătaie este posibilă în principal la baza creierului. Starea unor astfel de pacienți poate fi relativ satisfăcătoare, iar în timpul examinării inițiale se creează impresia unei ușoare vânătăi sau chiar a unei comoții cerebrale. Patologia moderat pronunțată este detectată neurologic (convergență slabă și răspuns pupilar la lumină, scăderea reflexelor corneene și faringiene, pareza privirii în sus, anizocorie ușoară). Cu toate acestea, prezența sângerării subarahnoidiene intense, o fractură a bazei craniului indică o contuzie severă a creierului, în principal a părților sale bazale. Este necesară o atenție deosebită acestui grup de pacienți, deoarece decompensarea bruscă cu funcțiile vitale afectate este posibilă în orice moment.

Forma extrapiramidala (EPF) observate cu predominarea afectarii emisferelor cerebrale si siguranta relativa a functiilor trunchiului. Înfrângerea formațiunilor subcorticale vine în prim-plan. Mai des există un sindrom hipokinetic-regid: hipokinezie, hipomimie, creșterea tonusului plastic al mușchilor extremităților. Cu un sindrom pronunțat, se dezvoltă o stare cataleptică. Uneori, catalepsia alternează cu excitația motorie. O creștere a tonusului muscular poate fi înlocuită cu hipotensiune arterială, în special cu o combinație de simptome extrapiramidale și stem. Hiperkinezia în perioada acută se dezvoltă mai rar.

Tabloul clinic al EPF în primele ore după accidentare este slab. Se poate manifesta printr-o crestere a tonusului muscular dupa tipul extrapiramidal sau o scadere a acestuia la unul sau doua membre. Odată cu aceasta, poate exista și hiperkinezie la nivelul brațului sau piciorului, adesea sub formă de tremor sau mișcări coroidiene. Uneori, pentru scurt timp, membrele îngheață în cea mai incomodă poziție. Pot fi depistate tulburări vegetative cu asimetrii: hiperhidroză, mai des pe față cu o prevalență pe o parte; grasimea pielii fetei, mai accentuata pe o jumatate; creșterea tensiunii arteriale pe o parte; asimetria temperaturii la axile, amplitudinea mișcărilor respiratorii din jumătatea dreaptă și stângă a toracelui, dermografie. Vorbirea suferă o dezvoltare deosebită. După ce pacientul își recapătă cunoștința, vorbirea poate fi absentă, treptat pacienții încep să pronunțe cuvinte individuale, dar foarte liniștit și monoton.

Forma cefalorahidiană (CSF) caracterizat prin dezvoltarea proceselor disgemice și necrobiotice nu numai în creier, ci și în măduva spinării. Semnele de afectare a creierului sunt similare cu cele observate la pacienții cu MBF. Natura simptomelor coloanei vertebrale se manifestă în funcție de severitatea și nivelul de afectare a măduvei spinării. Procesele patologice sunt mai pronunțate în regiunea îngroșărilor cervicale și lombare. Cu toate acestea, în perioada acută a TBI, identificarea simptomelor coloanei vertebrale este foarte dificilă sau adesea imposibilă.

Unul dintre principalele semne clinice ale TBI sever este o încălcare constiinta. Diferiți autori abordează în mod ambiguu evaluarea gradului de afectare a conștiinței. Cele mai des distinse sunt următoarele forme:

1. Uimește- se manifestă sub formă de somnolență, letargie cu o ușoară inhibare a activității reflexe, are loc o reacție de orientare, contactul verbal este dificil, pacientul poate fi scos dintr-o stare de inconștiență pentru o perioadă scurtă de timp. În funcție de severitatea simptomelor, se disting uimirea moderată și profundă.

2.Sopor- tulburarea profundă a conștiinței, caracterizată printr-o lipsă de reacție la mediu, dar cu activitate reflexă păstrată, are loc o reacție la stimuli puternici de sunet, lumină și durere. Această reacție se manifestă doar printr-o trezire instantanee a atenției cu incapacitatea de a percepe și înțelege ceea ce se întâmplă în jur. Există sopor cu entuziasm și cu dinamică.

3.comă- o stare de inhibare accentuată a activității nervoase superioare, manifestată printr-o afectare profundă a conștienței și a tuturor analizatorilor: pierderea conștienței, lipsa de reacție sau inhibarea bruscă a reflexelor, patologie viscerală. Contactul vocal nu este posibil. Există comă moderată, profundă și transcendentală.

A) Comă moderată (comă 1) - netrezire, mișcări haotice de protecție necordate ca răspuns la stimuli dureroși, lipsa deschiderii ochilor la stimuli și controlul funcțiilor pelvine, sunt posibile ușoare tulburări respiratorii și cardiovasculare.

B) Comă profundă (comă P) - netrezire, lipsa mișcărilor de protecție, tonus muscular afectat, inhibarea reflexelor tendinoase, insuficiență respiratorie grosolană, decompensarea activității cardiovasculare.

C) Coma transcendentala (coma III) - o stare agonala, oftalmoplegie completa, atonie si areflexie, functiile vitale sunt sustinute de ventilatie mecanica si medicamente cardiovasculare.

În medicina practică și științifică, notarea profunzimii conștiinței afectate devine din ce în ce mai comună (Tabelul 1).

TBI ușoară include de obicei comoție cerebrală și contuzie cerebrală ușoară, TCE moderat - contuzie cerebrală moderată și TCE sever - contuzie cerebrală severă și compresie a creierului.

Examinarea și tratamentul unei victime cu STBI la locul rănirii

Examen neurologic primar

De regulă, acesta poate fi limitat prin determinarea nivelului de conștiință pe scara Glasgow (Tabelul 1.). Scara este simplă și publică. Aspecte pozitive ale scalei: continuitate în toate etapele asistenței; posibilitatea stabilirii indicațiilor pentru intubarea traheală, măsurarea ICP. Scala este utilizată în evaluarea severității TBI și a prognosticului. Laturile negative ale scalei: este dificil de utilizat cu traumatisme orbitale sau umflarea masivă a pleoapelor, alcool și alte intoxicații, la pacienții aflați în stare de șoc traumatic.

Tabelul 1.

SCORUL PROFONDIMULUI COMATOZ (GLASGOW)

Caracteristici principale	Exprimarea semnelor	Puncte
deschiderea ochilor	1. Nu se deschide 2. Se deschide cu dificultate 3. Se deschide la cerere urgentă 4. Se deschide de la sine
Răspuns la întrebări	1. Sunete nearticulate 2. Cuvinte incoerente 3. Face contact, dar este dezorientat 4. Face contact și este orientat
Cartierul auto	1. Disparut 2. Rigiditate decerebrată (hipertonicitate a mușchilor extensori) 4. Răspuns întârziat la durere 5. Victima localizează bine durerea 6. Reacție normală la durere
Prognosticul este prost		3-5
Prognosticul este bun		10-15
Uimire moderată până la profundă comă moderată comă profundă comă transcendentală

Examen neurologic într-un cadru spitalicesc

Sarcinile principale ale examinării, pe lângă determinarea nivelului de conștiință pe scara Glasgow, includ identificarea semnelor focalizării traumatice principale, a naturii sale, a semnelor de compresie a creierului și a deplasărilor care conduc la compresia trunchiului. Un examen neurologic într-un spital cu ITSS include: determinarea tipului de respirație, a poziției globilor oculari, a mărimii și reacției pupilelor la lumină, a reflexelor oculocefalice și oculovestibulare, a răspunsului motor în repaus și în timpul stimulării durerii.

Cel mai frecvent în STBI tipuri de tulburări respiratorii: Respirație Cheyne-Stokes și hiperventilație neurogenă centrală (respirație rapidă, regulată, profundă, cu o frecvență de 25 sau mai mult în 1 min).

Examinarea ochilor include determinarea dimensiunii și formei pupilelor, reacția acestora la lumină (directă și prietenoasă). Disponibilitate reacție prietenoasă la lumină (reacția la lumină a ambelor pupile atunci când sunt iritate de lumina uneia dintre ele) indică absența unei leziuni severe a mezencefalului. Poziția globilor oculari(de-a lungul liniei mediane, deviația orizontală sau verticală) poate oferi și informații despre starea structurilor tulpinii: dacă au existat leziuni ale nervilor cranieni ai nucleilor III (oculomotor), IV (trohlear) sau VI (abducens), căile lor de legătură sau nervii înșiși. Trebuie amintit că nucleii nervilor III și IV sunt localizați în mijlocul creierului, iar nucleii VI - în punte. Mișcări spontane ale ochilor. În prezența mișcărilor orizontale și verticale spontane, rapide ale globilor oculari, nu are sens să se verifice reflexele oculocefalice și oculovestibulare, deoarece părțile trunchiului cerebral responsabile de ritmurile sacadice (mesencefalul și puțul) sunt intacte.

Reflexe vestibulo-oculare: oculocefalice și oculovestibulare (mai sensibile). Dacă reflexele vestibulo-oculare sunt intacte, atunci este puțin probabilă deteriorarea semnificativă a trunchiului cerebral. Dacă ambele reflexe sunt absente, atunci aceasta indică o leziune structurală semnificativă a trunchiului. Oculocefalic reflexul (reflexul „ochiului păpușii”) poate fi apelat numai după ce ne-am asigurat că nu există nicio leziune a coloanei vertebrale cervicale. Semnificația reflexului se reduce la faptul că, odată cu rotația pasivă a capului în lateral, în sus (extensie) și în jos (flexie), la pacienții în comă cu un trunchi cerebral conservat, mișcări lente sincrone ale ochilor sunt observate în direcție opusă rotației.

Oculovestibular reflexul (testul caloric) este că atunci când urechea internă este iritată apă rece la un pacient în comă cu trunchiul intact, se observă o deviație a ochilor către urechea iritată. Testul se efectuează atunci când reflexul oculocefalic nu poate fi declanșat sau este absent. Metodologie: se ridică capul la un unghi de 30 0 . Apa la o temperatură de 10C într-un volum de până la 100 ml se injectează cu o seringă alternativ (cu un interval de 5 minute) în canalele urechii.

Clinica de hernie a creierului

Deplasarea verticală a trunchiului cerebral ca urmare a creșterii volumului emisferelor duce la dezvoltarea unei hernii tentoriale centrale (Fig. 2) și, în funcție de manifestările clinice, poate fi împărțită condiționat în mai multe etape (diencefalice, mesenencefal - puț superior, puț inferior - medula superioară oblongata, medula oblongata ). Clinicianul poate întâlni un pacient în oricare dintre următoarele etape ale herniei. Desigur, nu întotdeauna hernia tentorială poate fi împărțită clar în etape.

Orez. 2. Tipuri de hernie ale creierului

Lezarea volumetrică în emisferele cerebrale (sau impactul volumetric asupra acestora) duce la dezvoltarea herniei tentoriale laterale (temporo-tentoriale), în care marginea medială a cârligului creierului sau a girusului hipocampal este înțepenită în crestătura cerebelului. . În acest caz, primul simptom este paralizia ipsilaterală a nervului oculomotor (ca urmare a comprimării acestuia în crestătura tentorială), care se manifestă mai întâi prin inhibarea reacției pupilei la lumină și apoi prin extinderea acesteia. Se poate observa ptoza. Testele oculovestibulare și oculocalorice relevă inițial doar paralizia celui de-al treilea nerv, dar reflexele în sine sunt păstrate.

Compresia mezencefalului are loc rapid (această deplasare nu este caracterizată de stadiul diencefalic al compresiei trunchiului). Conștiința este asuprită progresiv, până la dezvoltarea comei. Reflexele oculocefalice și oculocalorice sunt suprimate rapid. Dezvoltă hemipareză contralaterală (rar ipsilaterală din cauza compresiei piciorului opus al creierului), semne patologice bilaterale ale piciorului. Comprimarea ulterioară duce la o clinică caracteristică stadiului punții - medula oblongata a herniei tentoriale centrale: pupilele se dilată și sunt fixate pe ambele părți, apar hiperventilație centrală, rigiditate decerebrată.

Pe lângă examenul neurologic, se efectuează o examinare a capului. La examinarea și palparea scalpului sunt relevate răni, hematoame, depresiuni ale oaselor craniului. Semne ale unei fracturi a bazei craniului: hematoame periorbitale bilaterale, însoțite de hemoragie în sclera, care nu are o limită clară (spre deosebire de traumatismele directe); licoare nazală și otolicoree; Simptomul de luptă (echimoze în zona procesului mastoid); hematotimpan.

Examinare într-un spital specializat

Metoda de elecție în diagnosticul STBI este tomografia computerizată (CTG). În unele instituții este posibilă monitorizarea multimodală a funcțiilor cerebrale: presiunea intracraniană (ICP), tensiunea arterială directă, presiunea de perfuzie cerebrală (CPP), electroencefalograma (EEG), potențialele evocate ale creierului, oximetria creierului, sângele care curge din creier și alți indicatori.

La KTG identifica leziunile cerebrale focale și difuze. Datele CT care indică prezența hipertensiunii intracraniene (ICH) includ: deplasarea liniei mediane, compresia cisternelor trunchiului și bazei, ventriculii, sângele în substanța creierului, ventriculii și spațiile subarahnoidiene.

EEG ineficiente pentru determinarea severității și prognosticului STBI. Metoda este utilizată pentru a detecta starea de pregătire pentru convulsii și pentru a controla adecvarea terapiei cu barbiturice și nootrop.

Monitorizați controlul CPP și ICP. Există o singură modalitate de a determina în mod fiabil CPP - monitorizarea ICP și a tensiunii arteriale medii. În timp ce monitorizarea TA este fezabilă în toate unitățile de terapie intensivă, monitorizarea ICP este disponibilă doar în unele clinici din țara noastră.

Monitorizarea ICP. Scop: 1) controlul ICH, 2) asistență pentru medic în menținerea perfuziei cerebrale adecvate, 3) determinarea eficacității terapiei ICH. Monitorizarea ICP este indicată pacienților cu ITSS, la care scanarea CT a evidențiat patologie (hematoame, contuzii, edem, compresie a cisternelor bazale etc.). Monitorizarea ICP este indicată la pacienții cu ITSS cu tablou CT normal, dacă sunt prezente 2 sau mai multe criterii suplimentare: vârsta peste 40 de ani, anomalii tonice posturale unilaterale sau bilaterale, tensiune arterială sistolica mai mică de 90 mm Hg. Artă.

Dispozitive pentru monitorizarea ICP: cateter ventricular sau tensiometru (pentru uz ventricular, parenchimatos, epi-, subdural), dispozitiv de calibrare, interfață cu monitorul de presiune sau monitorul de pat.

Fiziopatologia STBI

Leziuni cerebrale împărțit în primar și secundar. Daune primare, care este asociat cu acțiunea forțelor dăunătoare în momentul rănirii, include: deteriorarea neuronilor și a celulelor gliale, rupturi sinaptice, încălcarea integrității sau tromboza vaselor cerebrale. Leziunea cerebrală traumatică primară poate fi difuz(leziune axonală difuză, leziune vasculară difuză) sau local(contuzie, strivire, afectarea locală a axonilor, afectarea vasului cu dezvoltarea hemoragiei intracraniene). Daunele difuze sunt cauzate mai des de traumatisme ca urmare a accelerației-decelerații, în special cu o componentă de rotație, afectarea focală este cauzată de traumatisme de contact prin mecanismul de impact sau contra-impact.

Factorii PPM nu sunt direct legate de mecanismul leziunii cerebrale primare, dar se dezvoltă întotdeauna ulterior și conduc la afectarea medulară, predominant de tip hipoxic-ischemic. Cei mai periculoși factori ai IPM sunt hipotensiunea arterială, hipoxia și hipertensiunea intracraniană (ICH).

Factori ILM extracranieni

Hipotensiunea arterială(AG). Motive pentru STBI: 1. AH + presiune venoasă centrală scăzută (CVP): a) pierderi de sânge (însoțite de tahicardie, piele rece); b) șoc spinal (însoțit de bradicardie și piele caldă). 2. AH + CVP mare: a) pneumotorax (hemo)torax tensional; b) insuficienta ventriculara stanga acuta; c) contuzie severă a inimii sau hemopericardului; d) embolie pulmonară.

Hipoxie, hipercapnie și hipocapnie. Hipoxia poate fi ischemică, hipoxică și anemică. Ischemie locală creierul se observă direct sub hematom sau ca urmare a comprimării trunchiului cerebral în timpul încordării acestuia. Ischemia regională este rezultatul spasmului, compresiei sau trombozei unui vas cerebral mare. ischemie totală creierul se dezvoltă ca urmare a creșterii semnificative a ICP sau a scăderii tensiunii arteriale sistemice, ceea ce duce la hipoperfuzie a creierului.

Hipoxie hipoxică- rezultatul obstrucției căilor respiratorii din cauza aspirației sângelui, conținutului stomacului; leziuni toracice (pneumo- și hemotorax, contuzie pulmonară, fracturi multiple de coaste cu flotație toracică); sindromul de detresă respiratorie a adultului (ARDS), etc.

La hipoxie anemică duce la pierderi de sânge ca urmare a traumei combinate.

Comprimarea sau obstrucția căilor respiratorii, pe lângă hipoxie, duce la hipercapnie, care determină vasodilatație cerebrală și, ca urmare, o creștere a ICP. Fracturile oaselor tubulare provoacă riscul dezvoltării sindromului embolie grasă manifestata prin SDRA cu hipoxemie si hipertermie slab controlata.

S-a dovedit experimental și clinic că cu o scădere a PaCO2< 30 мм рт. ст. более 1 ч, чаще ятрогенном в результате hiperventilatie, are loc o defalcare a autoreglării circulației cerebrale cu scăderea perfuziei cerebrale și dezvoltarea ischemiei cerebrale.

hipertermie crește nevoile metabolice sistemice și cerebrale (până la 10% pentru fiecare grad peste 37 ° C), epuizând rezervele metabolice ale medulului deteriorat, dar încă viabil, crescând ICP.

Hiponatremieîn majoritatea cazurilor, însoțește edem cerebral traumatic, însoțind o creștere a ICH. Cea mai frecventă cauză a hiponatremiei în STBI este combinarea utilizării soluțiilor fără sodiu (conținând glucoză) cu natriureza crescută (saluretice, nefrogenice). O cauză mai puțin frecventă a hiponatremiei este sindromul de secreție inadecvată a hormonului antidiuretic.

sindromul DIC. Tromboplastina tisulară, care se găsește în cantități mari în cortexul temporal subfrontal și anterior, și activatorul de plasminogen tisular, localizat în plexurile coroide și meninge, pot intra în circulația sistemică atunci când țesutul cerebral este distrus, având ca rezultat dezvoltarea DIC. Microtromboza multiplă exacerba insuficiența multiplă de organe sub forma unei creșteri a SDRA, insuficiență renală și hepato-renală, pancreatită. Tulburările de coagulare (coagulopatie) pot duce la hematoame intracerebrale întârziate.

Tulburări ale metabolismului carbohidraților. Răspunsul hipofizar la STBI include eliberarea hormonului adrenocorticotrop (ACTH), inițierea cu corticosteroizi a gluconeogenezei cu dezvoltarea hiperglicemiei. Stimularea simpatică centrală a glandelor suprarenale duce la eliberarea de catecolamine (CA), care cresc și hiperglicemia și, în consecință, acidoza lactică.

Factori ILM intracranieni

hipertensiune intracraniană. Cavitatea craniană este o formațiune rigidă cu un volum mediu de 1900 ml. Creierul ocupă aproximativ 85% (5% - lichid extracelular, 45% - glia, 35% - neuroni) din acest volum, sânge - aproximativ 8%, lichidul cefalorahidian - aproximativ 7%.

Ipoteza Monroe-Kelly:în condiții normale, toate componentele intracraniene (creier, sânge și lichid cefalorahidian) sunt echilibrate, ICP este definită ca suma presiunilor componentelor. O modificare a presiunii unuia dintre componente ar trebui să fie urmată de o modificare compensatorie a celorlalte, datorită căreia se menține ICP normal. Rata de expansiune a volumului este de o importanță fundamentală. Echilibrul este menținut în principal datorită proprietăților tampon ale LCR și sângelui venos. Cu o creștere continuă a volumului, capacitatea tampon a sângelui și a lichidului cefalorahidian este epuizată, în timp ce proprietățile elastice ale creierului și ale vaselor de sânge încep să joace un rol semnificativ. Limita superioară a ICP normală este de 20 mm Hg. Artă.

Principalul pericol al ICH este o scădere a perfuziei cerebrale cu formarea unei leziuni ischemice, precum și dezvoltarea tulburărilor de luxație cu încălcarea trunchiului cerebral. ICH, crescând treptat, atinge un maxim până în a 3-a zi după accidentare și poate persista timp de 2 săptămâni. Acesta este un factor care limitează posibilitatea de a transporta pacienții în timpul specificat de la spital la spital.

Cauzele ICH:

• hematoame meningeale și intracerebrale (epidurale, subdurale, intracerebrale)
• edem cerebral traumatic
• încălcarea fluxului venos din cavitatea craniană
• hiperemia vaselor cerebrale (dilatația arterelor creierului), mai tipică pentru copii
• Hipertensiunea LCR în tulburările circulației LCR (hemoragie subarahnoidiană și intraventriculară)

Hemoragie subarahnoidiană traumatică (tSAH)în 27-40% din cazuri duce la angiospasm cerebral semnificativ și ischemie cerebrală, ceea ce agravează rezultatul clinic. Antagonistul de calciu nimodipina reduce semnificativ riscul de ischemie în angiospasm. În studiile clinice prospective, randomizate, controlate cu placebo, nimotop a dus la un rezultat semnificativ mai bun la 6 luni. comparativ cu placebo în tSAH la tinerii afectați (< 40 лет) возраста (исследование HIT II-III). Нимодипин вводят внутривенно по 0,5 - 1 мг/ч, при хорошей переносимости дозу увеличивают до 2 мг/ч или перорально (через зонд) по 60 мг каждые 4 ч.

Convulsii.În perioada acută, convulsiile sunt factor puternic IPM, exacerbarea efectelor negative asupra creierului lezat ale ICP ridicat, fluctuațiile tensiunii arteriale, livrarea redusă de O 2 și eliberarea de neurotransmițători. Factori de risc ridicat pentru dezvoltarea crizelor precoce după TCE: nivelul de conștiență este mai mic de 10 puncte pe scala Glasgow, prezența contuziilor corticale, fractură depresivă, hematom subdural, plăgi craniocerebrale penetrante. Se recomandă utilizarea anticonvulsivantelor (carbamazepină, fenobarbital, fenitoină) pentru prevenirea convulsiilor precoce la pacienții cu risc crescut de convulsii după TCE. Diazepamul și dormicum, barbituricele (tiopental, hexenal) sunt utilizate pentru ameliorarea convulsiilor la pacienții cu STBI.

infecție intracraniană. Complicațiile infecțioase intracraniene apar la 5-8% dintre pacienții cu STBI. Microorganismele pătrund în cavitatea craniană prin defecte ale durei mater (DM), inclusiv la pacienții cu licoree post-traumatică. Infecția se dezvoltă de obicei la o zi sau mai mult după accidentare. Meningita post-traumatică agravează semnificativ evoluția, fiind un factor puternic în SLM imediată, precum și dezvoltarea ICH pe fondul afectarii fluxului și resorbției LCR. Abcesele posttraumatice nu sunt frecvente, ele sunt cauzate în principal de plăgi penetrante prin împușcătură. Dezvoltarea abcesului are loc peste 1 săptămână.

Încălcarea respirației externe și a circulației sângelui în TBI sever

În TCE sever, se pot dezvolta toate tipurile de hipoxie - hipoxică, hemică, circulatorie și tisulară. Hipoxia (din cauza respirației externe afectate) și hipoxia circulatorie se dezvoltă cel mai devreme, care sunt esențiale pentru ischemia cerebrală ulterioară. Tulburările respiratorii externe de tip periferic se dezvoltă de obicei la pacienții cu STBI, însoțite de tulburări ale conștienței și tulburări bulbare.

Ca urmare a scăderii sau absenței unui reflex de tuse, mucus, sânge, vărsături care se acumulează în gură și nazofaringe, lichidul cefalorahidian pătrunde mai rar în tractul respirator, provocând obstrucție parțială sau completă. Se dezvoltă rapid umflarea mucoasei, bronhiilor, traheei, laringelui, care perturbă și mai mult căile respiratorii. Respirația este de obicei zgomotoasă, șuierătoare, cu participarea mușchilor auxiliari ai gâtului, pieptului, abdomenului. Inhalarea și expirația sunt crescute.

Dificultatea de respirație din cauza obstrucției căilor respiratorii determină o creștere a presiunii venoase, care este transmisă la sistemul venos intracranian, ducând la congestie venoasă a creierului. Concomitent, hipoxemia arterială și hipercapnia provoacă vasodilatație. Congestia venoasă și dilatarea vasculară cresc presiunea intracraniană (ICP), ceea ce contribuie la deprimarea și mai mare a conștienței, a reflexului tusei și a funcției centrului respirator. Secreție crescută a glandelor tractului respirator, care poate fi foarte pronunțată. O creștere a obstrucției căilor respiratorii duce la o scădere și mai mare a ventilației pulmonare, o creștere a consumului de energie pentru respirație și o creștere a ICP. Se instituie astfel un cerc vicios, care nu poate fi rupt decât prin eliminarea cauzelor obstrucției căilor respiratorii. În plus, factori compensatori precum creșterea respirației, creșterea BCC și a activității mușchilor respiratori și creșterea vitezei fluxului sanguin sunt epuizate rapid. Obstrucția căilor respiratorii este adesea cauzată de retragerea limbii, precum și de laringobronhospasm sau laringoparalizie.

În TCE sever, tulburările respiratorii brute cu scăderea ventilației pulmonare și a oxigenării sângelui arterial pot fi de natură centrală și sunt cauzate de afectarea trunchiului cerebral, în special a regiunilor bulbare ale acestuia. Severitatea și forma tulburării respirației externe de tip central depind de amploarea și localizarea predominantă a leziunii diferitelor părți ale creierului.

Încălcarea schimbului de gaze și a circulației cerebrale este unul dintre cei mai importanți factori patogenetici ai traumei craniului și creierului. Schimbari in sistem vascular creierului, care decurg din expunerea traumatică acută, se manifestă prin spasm și vasodilatație cu încetinirea fluxului sanguin, epuizarea rețelei vasculare și chiar oprirea funcționării vaselor din anumite zone ale creierului, fenomene de stază cu creșterea permeabilitatea pereților capilarului, până la multiple hemoragii diapedetice. Tulburările circulatorii duc adesea la hemoragii extinse și focare de necroză ischemică.

Hipoxia cerebrală este esențială pentru rezultatul tratamentului pacienților cu TCE. Exacerbează tulburările circulației cerebrale, contribuie la edem cerebral și provoacă modificări metabolice severe. Încălcările proceselor redox se manifestă sub formă de acumulare în sânge, lichidul cefalorahidian și țesutul cerebral a produselor metabolice suboxidate. La rândul său, acumularea de acid lactic este cauza principală a dezvoltării edemului cerebral. Încălcarea circulației sângelui și a metabolismului, exacerbându-se reciproc, duc la apariția unui alt cerc vicios de procese patologice în creier, o creștere a edemului acestuia, urmată de fenomene formidabile de dislocare și încălcare a trunchiului cerebral.

Una dintre direcțiile principale în tratamentul TCE sever este lupta împotriva edem și umflarea creierului. Edemul cerebral este o reacție universală nespecifică a organismului la acțiunea diferiților factori patogeni și este un însoțitor inevitabil al stărilor critice și, uneori, principala cauză a morții pacienților și victimelor. Cei mai semnificativi factori care cauzează edem cerebral sunt:

1. Leziuni cerebrale (creșterea bruscă a ICP sau decompresie, creșterea permeabilității capilare și tulburări metabolice).

2. Efectul toxic asupra țesutului nervos al diverșilor factori endo- și exogeni (uremie, eclampsie, exo- și endotoxine, hipoglicemie, intoxicație cu alcool etc.).

3. O creștere a permeabilității barierei hemato-encefalice (BBB) ​​datorită: a) paraliziei vasculare (stază, acidoză), b) scăderii presiunii osmotice intravasculare, c) hipoxie + hipercapnie + stază venoasă, d ) hipertensiune arteriala.

4. Catastrofe hipoxice și hemodinamice,

5. Boala post-resuscitare.

În ultimii ani, opiniile asupra mecanismelor fiziopatologice ale dezvoltării edemului cerebral s-au schimbat semnificativ. Se credea anterior că edemul și umflarea creierului sunt procese diferite. Inițial, se dezvoltă edem (acumulare de lichid în spațiul intercelular) și abia mai târziu lichidul se acumulează chiar în celula nervoasă - apar umflarea și moartea. Studiile din ultimii ani, efectuate prin microscopie electronică, au arătat că edemul și umflarea creierului sunt un singur proces. În anumite condiții, lichidul începe să se acumuleze imediat în celulă, care se umflă și se rupe - lichidul pătrunde în spațiul intercelular. În spațiul intercelular (în substanța albă a creierului, unde sunt concentrate căile), cantitatea de lichid poate fi mult mai mare decât în ​​celule (neuron). În edemul traumatic, lichidul se acumulează predominant în substanța albă a creierului, spre deosebire de edemul hipoxic, care este localizat mai mult în substanța cenușie a creierului. Poate că acesta este motivul pentru cele mai bune rezultate în restabilirea funcțiilor creierului în edem traumatic.

Conform conceptelor moderne, există mecanisme „specifice” (neurogene, neuroumorale) și „nespecifice” (biochimice, autoimune, mecanice, fizice etc.) pentru dezvoltarea edemului și umflarea creierului. Din punct de vedere practic, în ceea ce privește tratamentul țintit al edemului cerebral, este recomandabil să se identifice următoarele mecanisme fiziopatologice:

1. Vasogenic

2. Citotoxic (ischemic)

3. Hidrocefalice (transmineralizare)

4.Hiperosmolar

5.Imunogen

6.Radical liber

În procesul de tratament, mecanismele enumerate de dezvoltare a edemului cerebral trebuie luate în considerare pentru a preveni și limita efectele nocive ale reacțiilor patogenetice în cascadă de leziuni cerebrale.

Recent, a fost stabilit și rolul negativ al tripsinei și al enzimelor lizozomale, eliberate în cantități crescute în diferite condiții critice, în dezvoltarea edemului-umflare cerebrală. Hidralazele și tripsina îmbunătățesc procesele de hemocoagulare, formare a kininei și endotoxemie, care la rândul lor provoacă tulburări de microcirculație, induc DIC, cresc permeabilitatea membranelor celulare, distrugerea celulelor și procesele autoimune. În condițiile unei „descoperiri” a barierei hematoencefalice (BBB), detritusul creierului deteriorat este perceput de sistemul imunitar ca o structură antigenică. Producția crescută de anticorpi împotriva propriilor celule cerebrale deteriorate duce la o agresiune autoimună severă, care necesită numirea unor medicamente și măsuri care limitează acest proces (glucocorticoizi, imunomodulatori, plasmafereză etc.).

Esența patologică a edemului cerebral constă în faptul că, ca urmare a creșterii volumului (acumulării de lichid) a fiecărei părți a creierului alimentată de un capilar separat, calea de difuzie a oxigenului de la sânge la neuron situată de-a lungul periferia zonei alimentate de acest capilar este prelungită. Volumul „cilindrului cerebral” crește, calea oxigenului de la capilar la neuronul periferic este prelungită semnificativ, iar diferența de presiuni parțiale nu ar trebui să mai fie de 5,7 mm Hg. (normal), dar se ridică la 14 mm Hg, ceea ce nu este întotdeauna realizabil. Cu edem cerebral, chiar și cu flux sanguin normal și oxigenare optimă, zone semnificative ale acestuia sunt în mod constant într-o stare de hipoxie. Procesele metabolice ale creierului sunt adaptate la condițiile de livrare bogată de oxigen și glucoză (cu o masă cerebrală de aproximativ 2% din greutatea corporală, primește 15-20% din debitul cardiac), astfel încât creierul este practic incapabil de anaerob. compensarea lipsei de energie, care, în condiții de hipoxie, duce la o afectare rapidă și ireversibilă a SNC.

Severitatea stării pacientului, profunzimea comei, se datorează inițial leziunii medulare, localizării acesteia și numai atunci când edemul cerebral devine pronunțat și generalizat, acesta capătă o semnificație semnificativă și devine adesea principalul, provocând severitatea. a stării pacientului și a rezultatului tratamentului. În acest caz, manifestarea clinică este determinată de leziunea anumitor structuri cerebrale (cortex, regiuni diencefalice sau stem) și de gradul de iritare sau pierdere a funcțiilor acestora.

Atunci când un al patrulea volum patologic (cu excepția țesutului cerebral, sânge și lichid cefalorahidian) apare în cavitatea craniană (edem, hematom), ICP crește. La început, cu o creștere a volumului al patrulea patologic, ICP crește ușor datorită compensării spațiale a volumului suplimentar de către creier. Ulterior, când se atinge tensiunea limită de compensare, o creștere minimă a volumului patologic este suficientă pentru a provoca o defecțiune a compensației. Acest lucru poate fi observat cu tuse, încordare, tulburări respiratorii. Gradul și durata compensației depind de rata de creștere a ICP.

Cu ICP mare, pacienții experimentează fluctuații spontane speciale ale presiunii lichidului cefalorahidian - „platoul valului” Lemberg. Apariția acestor unde este asociată cu o schimbare a tonusului vaselor creierului - schimbarea parezei vaselor prin spasmul lor. Fluctuațiile spontane ale presiunii LCR, „valuri de platou”, pot provoca pierderea conștienței, convulsii și insuficiență respiratorie la pacienți. În acest sens, pacienții cu TCE sever ar trebui să se afle în secția de terapie intensivă doar cu personal medical, sub supraveghere de monitorizare.

Pe lângă reglarea centrală, fluxul sanguin cerebral are și o reglare proprie (regională). Odată cu creșterea ICP, are loc o vasodilatație compensatorie, care încetinește fluxul sanguin și crește utilizarea oxigenului de către celulele creierului. ICP crescută creează multă rezistență la fluxul sanguin în creier și o poate reduce dramatic. Este în general acceptat că circulația sanguină adecvată în creier poate fi efectuată numai la o presiune de perfuzie cerebrală (CPP) egală cu 75-80 mm Hg. Amintiți-vă că CPP este definită ca diferența dintre TA sistemică și ICP. Dacă CPP scade la 60-50 mm Hg, atunci există deja pericolul de ischemie cerebrală, o scădere la 25 mm Hg. duce la necroză focală, iar sub 10 mm Hg. - Provoacă moartea creierului. Ca răspuns la o creștere a ICP, hipertensiunea arterială se dezvoltă compensatorie pentru a „împinge” sângele prin vasele creierului. Prin urmare, trebuie avută grijă în eliminarea acestei hipertensiuni arteriale. Cu toate acestea, acest mecanism compensator este instabil. Când presiunea lichidului cefalorahidian ajunge la cifrele circulației arteriale în creier, practic se oprește („fenomenul stop”), adică. moartea creierului apare atunci când inima bate. În acest moment, stopul respirator apare adesea la pacienți (paralizie respiratorie bulbară), tulburări hemodinamice. Cu o leziune traumatică primară a părților bulbare ale trunchiului cerebral, este posibil să nu existe o creștere compensatorie a tensiunii arteriale.

Rata de dezvoltare și severitatea edemului cerebral depind în mare măsură de severitatea TCE. Cu leziuni cerebrale ușoare și moderate, edemul se dezvoltă treptat cu un maxim până la sfârșitul primei zile, cu TBI sever, edemul cerebral începe aproape din primele minute. De obicei este difuz, afectând atât emisferele cerebrale, cât și trunchiul. În tabloul neurologic, pe măsură ce edemul crește, există o creștere a tuturor simptomelor asociate cu contuzia cerebrală. Edemul emisferelor cerebrale se manifestă printr-o adâncire a simptomelor piramidale și extrapiramidale. Odată cu creșterea edemului trunchiului cerebral, este mai întâi detectat sau intensificat sindromul diencefalic (hipertermie, tahipnee, tahicardie, hipertensiune arterială etc.). Apoi, simptomele din mesenencefal se adâncesc (reacția pupilei la lumină scade sau dispare, apare sau crește strabismul divergent, simptomul Magendie, mișcări flotante ale globilor oculari, uneori convulsii precum rigiditatea decerebrată). Edemul poate duce la dislocarea trunchiului și lezarea acestuia în fisura tentorială sau foramen magnum.

Când decideți asupra ICP, se obișnuiește să se concentreze asupra presiunii LCR în canalul spinal. Presiunea normală a lichidului cefalorahidian - 100-180 mm ap. Artă. ICP în 400-500 mm ap. Artă. este „conflict”, în care vă puteți aștepta la apariția diverselor complicații. Cu ICP ridicat, trunchiul cerebral este comprimat de zonele umflate ale creierului adiacente acestuia, încastrate în fisura tentorială. De la debutul herniei creierului, presiunea LCR măsurată în canalul spinal încetează să reflecte ICP.

Tratamentul hipertensiunii intracraniene și al edemului cerebral

Problema terapiei hipertensiunii intracraniene posttraumatice este complexă. Acest lucru se datorează faptului că o creștere a presiunii LCR se poate datora diverșilor factori: o discrepanță între producția de LCR și fluxul de LCR, o creștere a alimentării cu sânge a creierului și, cel mai important, o creștere a conținutului de apă din țesutul cerebral. Protocolul de tratament pentru a doua etapă este prezentat în Fig. 3, iar pentru hipertensiunea intracraniană - în Fig. 4

Fig.3. Terapie intensivă a STBI din a doua etapă

Metode de tratament:

1. Chirurgical (îndepărtarea hematomului, focarul de contuzie etc.)

2. Conservator:

A) Drenajul LCR

B) Normalizarea compoziției gazoase a sângelui prin ventilație mecanică în modul de normoventilație sau hiperventilație moderată (îmbunătățirea fluxului venos).

C) Utilizarea osmodiureticelor și salureticelor

D) Utilizarea hormonilor steroizi

E) Utilizarea hipotermiei

E) Utilizarea oxigenoterapiei hiperbare

Fig.4. Terapia hipertensiunii intracraniene

DAR) Drenajul LCR

Îndepărtarea LCR printr-o puncție a canalului spinal reduce presiunea intracraniană. Cu toate acestea, evacuarea rapidă a LCR poate duce la hernie cerebrală! În acest sens, este de preferat să se îndepărteze LCR din ventriculii creierului, dar cu edem sever, ventriculii sunt comprimați și puncția lor este adesea dificil de efectuat. Pentru producerea puncției sau cateterizării ventriculilor cerebrali, sunt necesare tehnici și abilități chirurgicale adecvate.

Trebuie avut în vedere faptul că producția de lichid cefalorahidian la om este de 0,37 ml / min, prin urmare, după îndepărtarea a 10 ml de lichid cefalorahidian, ICP devine aceeași după 20-30 de minute. În acest sens, puncția coloanei vertebrale, ca metodă de tratare a edemului cerebral, fără alte terapii complexe, este insuficientă și, în unele cazuri, periculoasă.

Excepție fac cazurile de hidrocefalie ocluzivă în creștere, când starea pacienților este critică și este necesar să se câștige timp pentru alte măsuri de terapie intensivă. În astfel de cazuri, o puncție lombară este o măsură a „disperării”. În anumite condiții, este mai bine să se recurgă la drenajul permanent (timp de 2-3 zile) a sistemului ventricular al creierului după metoda Arendt sau să se efectueze o simplă puncție a ventriculului lateral, mai des a cornului său anterior. Cu toate acestea, ambele metode sunt folosite relativ rar și sunt posibile în spitalele de neurochirurgie și numai după ce diagnosticul de hidrocefalie a fost clarificat.

B) Normalizarea schimbului de gaze

Funcția respirației externe afectează direct fluxul sanguin al creierului. O creștere a tensiunii de dioxid de carbon duce la pareza vaselor cerebrale și la o creștere a alimentării cu sânge a creierului. Această dependență este directă în intervalul de la 30 la 50 mm Hg. Peste 50 mmHg si sub 30 mm Hg. această dependență devine neliniară - lățimea vaselor creierului și fluxul sanguin încep să fie reglate de tensiunea oxigenului (pO 2), și nu de dioxidul de carbon. Normalizarea compoziției gazoase a sângelui prin ventilație mecanică și menținerea pCO 2 la 27-30 mm Hg este o metodă eficientă de tratare a parezei vasculare cerebrale. În timpul ventilației mecanice, amestecul aer-oxigen nu trebuie să conțină mai mult de 50% oxigen. Este necesară sincronizarea completă a pacientului cu dispozitivul. În caz contrar, hipercapnia, hipoxemia și creșterea presiunii intracraniene pot crește.

În cazul leziunilor grave ale creierului, ventilația mecanică prelungită este cel mai bun tratament. Hipocapnia moderată (aproximativ 30 mm Hg) duce la îngustarea vaselor venoase ale creierului, normalizează tonusul și fluxul sanguin în creier, presiunea LCR scade cu aproximativ 30%. Hiperventilația excesivă sau prelungită poate duce la o vasoconstricție ascuțită, aport limitat de sânge a creierului, acumulare de acid lactic și o creștere secundară a edemului cerebral. Hipocapnie între 30-32 mm Hg. poate provoca moartea creierului într-o zi („creierul respirator”). Prin urmare, în practică, după un timp scurt, hiperventilația moderată este înlocuită cu normoventilația.

LA) Utilizarea osmodiureticelor

Pacienții cu TBI sever nu ar trebui să limiteze drastic aportul de lichide. Cu o restricție bruscă a lichidului, pacientul poate muri din cauza deshidratării, tulburărilor de homeostază și comă hiperosmotică, iar restricția aportului de lichide poate să nu aibă un efect pozitiv asupra celulei cerebrale afectate. Agenții osmotici au cel mai mare efect asupra creierului normal și asupra celor edematoși, dar neavând leziuni morfologice semnificative. În cazul leziunilor cerebrale pe scară largă, efectul osmodiureticelor este mic.

Efectuarea terapiei cu osmodiuretice, este necesar să se țină cont de faptul că:

1. Există o relație directă între scăderea presiunii LCR și puterea osmotică a medicamentului.

2. Este necesar să se cunoască durata de acțiune a acestui medicament special.

3. Osmodiureticele au fenomenul de „recul” – o creștere secundară a presiunii LCR. Acest efect nedorit al agenților osmotici depinde de pătrunderea treptată a medicamentului din sânge în țesutul cerebral și de apariția unui flux invers de lichid de la vase la creier.

4. O scădere rapidă a volumului creierului sub influența osmodiureticelor poate duce la o reluare sau intensificare a sângerărilor extra și intracerebrale.

5. În leziunile cerebrale severe, osmodiureticele practic nu îmbunătățesc starea pacienților, deoarece umflarea scade doar în zonele sănătoase ale creierului unde bariera hemato-encefalică este intactă și leziunile creierului rămân. Cu cât bariera hemato-encefalică este mai perturbată, cu atât osmodiureticele sunt mai puțin eficiente.

6. Utilizarea osmodiureticelor necesită corectarea obligatorie a scăderii BCC și a metabolismului electrolitic.

7. Introducerea osmodiureticelor impune cateterizarea vezicii urinare.

8. Creșterea osmolarității cauzată de agenții osmotici sporește permeabilitatea barierei hematoencefalice.

Cu administrarea intravenoasă de soluții hipertonice clorura de sodiu si glucoza scăderea presiunii lichidului cefalorahidian este de aproximativ 30% din nivelul inițial, dar după 2-3 ore crește semnificativ și mai mult decât dublează presiunea inițială. Fenomenul pronunțat de „recul” face ca utilizarea acestor medicamente în forma sa pură pentru tratamentul edemului cerebral să nu fie practic. De asemenea, trebuie luat în considerare faptul că introducerea soluțiilor concentrate de glucoză poate fi însoțită de acumularea de acid lactic în țesutul cerebral și creșterea edemului acestuia.

Ureeîn doze terapeutice, nu este toxic pentru țesutul cerebral. Doza optimă de uree este de 1-1,5 g/kg greutate corporală. Viteza de administrare intravenoasă a unei soluții de uree 30% este de 60 de picături pe minut. Efectul maxim apare la o oră după administrare și durează de la 3 la 10 ore. Fenomenul de „recul” în uree este prezent, dar mai puțin pronunțat decât în ​​clorura de sodiu și glucoză. Ureea crește circulația sângelui în creier.

Manitol, administrat intravenos sub formă de soluție 25% în doză de 1-2 g/kg, duce la o scădere rapidă a presiunii LCR cu 50-90%. Nivelul inițial este restabilit după 5-8 ore. Manitolul are, de asemenea, un fenomen de „recul”, dar este mai puțin pronunțat decât cel al ureei, iar efectul general de deshidratare al manitolului este mai semnificativ. Manitolul îmbunătățește circulația cerebrală, dar spre deosebire de uree, crește consumul de oxigen al creierului, care trebuie luat în considerare și combinat cu administrarea sa cu antihipoxanti. În caz de afectare severă a funcției renale și hepatice, insuficiență cardiacă severă, CVP mare, utilizarea ureei și a manitolului este limitată, iar în unele cazuri nu este indicată, în special pentru uree.

Glicerol actioneaza rapid, non-toxic, este permisa administrarea repetata timp indelungat. Doza recomandată de glicerină este de 0,5-2 g/kg. Această doză poate fi administrată pe gură sau printr-un tub introdus în stomac. Poate administrarea intravenoasă de glicerină sub formă de soluție 30% la o doză de 1-1,5 g/kg. Scăderea maximă a presiunii LCR are loc la 30-60 de minute după administrarea orală de glicerină și durează 3-5 ore.

Folosind chiar și doze mari saluretice(lasex pana la 120 mg) determina o scadere scurta si usoara a lichidului cefalorahidian si a presiunii intracerebrale. Utilizarea dozelor moderate de saluretice la pacienții cu edem cerebral este indicată doar pentru reducerea formării lichidului cefalorahidian și, în principal, în insuficiența renală, edem pulmonar și insuficiență cardiacă congestivă.

G) Utilizarea hormonilor steroizi

Steroizii previn dezvoltarea edemului cerebral și ajută la reducerea acestuia. Acțiunea vine lent - după 12-24 de ore, dar durează mult timp. În prezent, se recomandă doze mari de hidrocortizon - până la 1500 mg pe zi, prednisolon - până la 240 mg, dexametazonă - până la 40 mg. Este de preferat să folosiți dexametazonă, deoarece. nu produce efecte secundare precum retenția de sare și apă în organism. Dexametazona se administrează mai întâi intravenos în doză de 8-12 mg, iar apoi intramuscular la 4 mg la fiecare 6 ore. Doza de corticosteroizi este redusă treptat. În tratamentul edemului cerebral cu corticosteroizi, trebuie luată în considerare posibilitatea apariției sau intensificării sângerării intracraniene și apariția ulcerelor gastrice „de stres”, precum și a imunosupresiei.

D) Aplicarea hipotermiei

Hipotermia are un efect combinat asupra organismului în general și asupra sistemului nervos central în special. O scădere a temperaturii cu 1 grad duce la o scădere a metabolismului cu o medie de 6,7%. În același timp, rezistența vasculară crește și fluxul sanguin cerebral scade, respectiv, volumul creierului scade (cu 4%), presiunea venoasă și lichidul cefalorahidian. Hipotermia sub 30 de grade reduce semnificativ presiunea LCR. La o temperatură de 30 de grade se înregistrează o scădere a consumului de oxigen de către creier cu 50%. Consumul de oxigen scade brusc între 31-27 de grade și se modifică puțin odată cu răcirea ulterioară. Prin urmare, nivelul optim de scădere a temperaturii este considerat a fi de 28-30 de grade, mai ales că la o temperatură mai scăzută pot apărea complicații severe de la inimă (fibrilație). Hipotermia moderată oferă un efect protector semnificativ, dar, în comparație cu hipotermia profundă, este mai gestionabilă și lipsită de o serie de efecte adverse. Protecția oferită de hipotermia moderată se datorează unei reduceri a eliberării de glutamat, glicină și dopamină, restabilirii sintezei ubiquitinei, inhibării proteinei kinazei C și inhibării peroxidării lipidelor declanșate de radicalii liberi. O scădere a ratei proceselor metabolice în timpul hipotermiei inhibă componentele inițiale ale cascadei ischemice și contribuie la păstrarea rezervelor de ATP. În plus, în timpul hipotermiei, reacția creierului ca răspuns la leziuni scade și, prin urmare, zona de înmuiere traumatică și edem cerebral este redusă. Hipotermia crește puterea și durata de acțiune a osmodiureticelor de 2-3 ori, ceea ce face posibilă reducerea dozei acestora.

În scopul răcirii, se folosesc pachete de gheață sau hipoterme. În ultimii ani, nu generală, dar hipotermia cranio-cerebrală este mai des folosită. Durata de utilizare variază de la câteva ore până la săptămâni. În același timp, trebuie amintit că trebuie efectuată o blocare termică perfectă (analgezice, substanțe narcotice, neuroplegice, adrenolitice), iar dacă hipotermia durează mai mult de o zi, atunci trebuie efectuată autoîncălzirea, deoarece. cu încălzirea activă, puteți obține complicații de la sistemul nervos central (somnolență, convulsii, comă, creșterea presiunii lichidului cefalorahidian) și inimă (fibrilație), anulând rezultatele pozitive ale hipotermiei. În general, hipotermia efectuată corespunzător reduce semnificativ mortalitatea în TCE dacă este aplicată în primele ore după accidentare.

E) Aplicarea oxigenoterapiei hiperbare

Oxigenarea hiperbară ajută la reducerea hipertensiunii intracraniene, la normalizarea saturației arteriale în oxigen, la îmbunătățirea microcirculației și a proceselor metabolice în zona ischemiei țesutului cerebral, la restabilirea glicolizei aerobe, la stabilizarea hemodinamicii centrale, la creșterea MOS, la reducerea activității sistemului de coagulare a sângelui și la reducerea concentrația de β-lipoproteine. Cu toate acestea, momentul și parametrii HBO, indicațiile și contraindicațiile la pacienții cu TCE rămân discutabile. Se crede că utilizarea HBO în primele ore și zile după TBI poate crește acumularea de hidroperoxizi, poate spori efectul dăunător al peroxidării lipidelor (în creștere mereu în primele zile ale oricărei stări critice) asupra membranelor celulare și structurilor intracelulare. Cu toate acestea, studiile din ultimii ani (D.A. Belyaevsky et al.) arată siguranța și eficacitatea utilizării HBO combinat cu antioxidanți la scurt timp după TBI.

în funcţie asupra valorii ICP, în tratamentul pacienților cu leziuni cerebrale, este recomandabil să se distingă 3 grupe de pacienți: 1 . Pacienții cu presiune normală în LCR - până la 200 mm ap. Artă. 2 . Pacienții cu o creștere moderată a presiunii LCR - 200-400 mm ap. Artă. 3 . Pacienții cu presiune mare în LCR - peste 400 mm ap. Artă.

Pacienți din grupa 1: tratament simptomatic - înlocuirea și menținerea funcțiilor afectate, normalizarea respirației, metabolismului, hidratare suficientă (1500-2000 ml pe zi), doze mici de steroizi timp de 1-2 săptămâni (cu excepția formei diencefalice de leziuni cerebrale! ), o alimentație bună.

Pacienți din grupa 2: oxigenare bună, ventilație mecanică, normalizare a temperaturii, steroizi până la 500 mg hidrocortizon sau 120 mg prednisolon, sau 20 mg dexametazonă timp de o săptămână, urmată de o reducere lentă a dozei. Osmoterapia este limitată.

Pacienți din grupa 3: terapie activă pentru reducerea presiunii intracraniene - ventilație mecanică, steroizi la doze maxime, hipotermie timp de 3-5 zile și, pe acest fond, utilizarea osmodiureticelor și salureticelor.

La pacienții cu TBI sever, se determină și terapia corectivă formă de leziuni cerebrale.

La diencefalice forma leziunii, tratamentul principal are ca scop corectarea reactiilor hiperergice ale sistemului hipotalamus-hipofizo-suprarenal, combaterea tulburarilor circulatorii cerebrale si hipoxiei. Un remediu eficient este blocarea neurovegetativă (NVB). Pentru implementarea sa se folosesc așa-numitele amestecuri „litice”. Acestea includ agenți neuroplegici, narcotici, antihistaminici, gaglioblocanti, adrenolitici și antipiretici. Frecvența administrării lor, precum și compoziția, depind de severitatea sindromului diencefalic, de nivelul tensiunii arteriale și de temperatura pacientului. Putem da, de exemplu, mai multe variante de amestecuri litice:

1.a) Difenhidramină 1% - 1-3 ml, b) Propazină 2,5% - 1-2 ml

2.a) Pipolfen 2,5% - 1-2 ml, b) Tizercin 2,5% - 1-2 ml

3.a) Pipolfen 2,5% - 1-2 ml, b) Aminazină 2,5% - 1-2 ml

4.a) Pipolfen 2,5% -1-2 ml, b) Aminazină 2,5% -1-2 ml, c) Pentamină 5% - 25-50 mg

5.a) Difenhidramină 1% - 2-4 ml, b) Droperidol 2,5-5 mg, c) Clonidină 0,01% - 0,5-1 ml

Primul amestec este mai puțin activ, cel din urmă are efectul cel mai pronunțat. Alături de aceste medicamente, trebuie utilizate antipiretice: amidopirină (4% - 5 ml), analgin (50% - 2 ml) de 3-4 ori pe zi. Analginul are efect rapid, amidopirina, fiind absorbită lent, prelungește efectul antipiretic. Pentru a îmbunătăți NVB, se transfuzează intravenos 200-400 ml dintr-o soluție de novocaină 0,25-0,5%. Este eficientă utilizarea oxibutiratului de sodiu, care reduce rezistența vaselor cerebrale, crește volumul fluxului sanguin și presiunea parțială a oxigenului în țesutul cerebral, blochează termoreglarea și este un antihipoxant. Se administrează de la 20 la 120 ml dintr-o soluție 20% de oxibutirat de sodiu pe zi. În unele cazuri, în special cu pregătirea convulsivă, diazepamul este administrat suplimentar în doză de 5-20 mg.

Dacă sindromul diencefalic nu este ameliorat de NVB, se utilizează hipotermia generală sau cranio-cerebrală. Răcirea se efectuează până la normotermie sau hipotermie superficială (temperatura creierului conform senzorului de la timpan este de 33-34 de grade, temperatura esofagului este de 34-35 de grade).

Ameliorarea sindromului diencefalic apare de obicei după câteva ore, eliminarea completă - după câteva zile. Retragerea prematură a NVB duce la dezvoltarea reintensivă a sindromului diencefalic, adesea mult mai pronunțată decât înainte de începerea tratamentului. Prin urmare, eliminarea NVB trebuie efectuată numai după 5-7 zile, cu o scădere treptată a numărului și a dozelor de medicamente utilizate. Criteriul pentru un nivel suficient de NVB este tensiunea arterială sistolică în intervalul 100-110 mm Hg. și temperatura normotermă.

Trebuie remarcat faptul că procesele catabolice pronunțate sunt caracteristice formei diencefalice de leziuni cerebrale, ducând la acumularea de metaboliți și sodiu în celulele deteriorate, cu deplasarea ulterioară a apei în ele (mecanismul edemului hiperosmolar). Este clar că administrarea suplimentară de agenți osmotici nu poate decât să agraveze umflarea și deteriorarea zonelor afectate ale creierului.

Mezencefalo-bulbar o formă de afectare a creierului - tratamentul principal are ca scop realizarea unor măsuri rapide și viguroase pentru restabilirea și stabilizarea respirației și a circulației sanguine. În cazul insuficienței respiratorii de tip periferic, principala măsură este restabilirea permeabilității căilor aeriene cu ajutorul canalelor de aer orofaringiene, nazofaringiene, intubarea traheală. Cu aspirarea conținutului gastric, sânge și lichid cefalorahidian, care se observă adesea cu fracturi ale bazei craniului, se efectuează bronhoscopie, urmată de spălarea arborelui traheobronșic cu soluții antiseptice și introducerea de antibiotice, medicamente antiinflamatoare, inhalații de fitoncide în aceasta, care este de mare importanță ca prevenirea pneumoniei și atelectaziei.

În caz de insuficiență respiratorie de tip central cu scăderea ventilației pulmonare, apariția unei respirații periodice, prezența unei stări de inconștiență, este necesară începerea ventilației mecanice. Indicațiile pentru ventilația mecanică sunt o creștere a frecvenței respiratorii de peste 35 pe minut la temperatură normală, o scădere a volumului curent, o scădere a tensiunii de oxigen în arteră la 70 mm Hg. atunci când oxigenul este inhalat, o creștere a tensiunii de dioxid de carbon peste 50 mm Hg. sau scăderea acesteia sub 30 mm Hg. .

La pacienții cu tulburări bulbare, există o dezvoltare rapidă a pneumoniei cu o cantitate mare de descărcare purulentă, adesea cu formare de abcese. Acest lucru se datorează regurgitării și aspirației în stadiul prespitalicesc, dezvoltării tulburărilor disgemice, necrobiotice și trofice în plămâni asociate cu leziuni cerebrale. La efectuarea ventilației mecanice, ei încearcă să se descurce fără traheostomie dacă durata nu depășește 3-5 zile (sub rezerva igienizării adecvate a arborelui traheobronșic!). ALV se efectuează printr-un tub endotraheal cu schimbarea acestuia după 12 ore, apoi se efectuează o traheostomie, care facilitează igienizarea arborelui traheobronșic. Dacă este disponibil un bronhoscop cu fibră optică, bronhoscopia zilnică poate evita uneori traheostomia pentru perioade lungi. Dar principalul criteriu pentru necesitatea impunerii unei traheostomii este caracterul adecvat al igienizării arborelui traheobronșic. Dacă debridarea nu poate fi realizată printr-un tub endotraheal, trebuie efectuată urgent o traheostomie.

Cu o pO 2 scăzută în sângele arterial, ventilația mecanică se realizează cu o presiune pozitivă constantă. Cu toate acestea, presiunea expiratorie finală nu trebuie să depășească 5-7 cm ap. Art., altfel poate împiedica scurgerea sângelui din creier și poate crește ICP. Când se respiră spontan printr-o traheostomie, se folosește un „nas artificial”. Pe tubul de traheostomie se pune un cadru ușor de sârmă în formă de club, învelit cu tifon, al cărui capăt este coborât într-o soluție de antibiotice și fitoncide, ceea ce face posibilă umidificarea și dezinfectarea aerului inhalat.

Pentru stabilizarea hemodinamicii și reducerea hipoxiei circulatorii, plasmă, albumină, proteine, coloizi și cristaloizi, se transfuzează, dacă este necesar, hidroxiamidon (care au avantaje clare în TBI, deoarece nu pătrund în bariera hemato-encefalică). Având în vedere inhibarea glandelor hipotalamus-hipofizo-suprarenale în această patologie, se efectuează terapia de substituție cu corticosteroizi. În același timp, starea hemodinamicii centrale și periferice, volemia ar trebui să fie strict controlată. Tensiunea arterială sistolică trebuie menținută la cel puțin 100 mm Hg. Art., și CVP - în numere pozitive, mai bine în 30-60 mm aq. Artă.

Asigurarea ventilației mecanice adecvate și stabilizarea hemodinamicii sistemice nu elimină încă hipoxia circulatorie cerebrală și tisulară. Prin urmare, se iau în mod necesar măsuri pentru creșterea circulației cerebrale și reducerea necesarului de oxigen al creierului. Acest lucru se realizează prin deshidratare (după indicații), introducerea de medicamente care îmbunătățesc fluxul sanguin cerebral (instenon, blocante ale canalelor Ca, preductal, cavinton, dalargin etc.), antihipoxanti (oxibutirat de sodiu, seduxen, barbiturice, clonidină etc.). .), utilizarea medicamentelor care reduc catabolismul (neuroplegice, ganglioblocante, adrenolitice, clonidină etc.) și care afectează pozitiv energia creierului (nootropil, cerebrolysin, piracetam preductal, actovegin, citocrom C, neoton etc.). Neuroenergetica se prescrie de obicei după 3-5 zile, după stabilizarea stării pacientului și îmbunătățirea circulației sanguine în creier, sub controlul EEG. În prezența descărcărilor convulsive pe EEG, nootropicele nu sunt indicate. În general, acest lucru crește capacitatea de supraviețuire a creierului, încetinește dezvoltarea modificărilor distructive ale țesutului cerebral ischemic.

Dacă este necesar, se folosesc și efectele protectoare ale hipotermiei, temperatura creierului este redusă la 30-32 de grade. În același timp, trebuie amintit că răcirea fără blocaj neurovegetativ la pacienții cu TCE este inacceptabilă. Blocarea insuficientă a mecanismelor de termoreglare în timpul perioadei de răcire determină activarea proceselor oxidative și o scădere persistentă a oxigenului din creier.

Atât cu TBI izolat, cât și, mai ales, cu leziuni combinate, pacienții au o creștere bruscă a funcției sistemului simpatico-suprarenal și a glandelor suprarenale, ceea ce duce la o serie de modificări adverse în organism (microcirculație afectată, metabolismul electroliților și acidului, depuneri de sânge, pareză intestinală etc.) și leziuni cerebrale secundare (SPM). Prin urmare, la acești pacienți, trebuie să se abțină de la utilizarea agenților vasopresori și adrenomimetici și să ia măsuri pentru suprimarea activității neuroumorale excesive (în special în forma diencefalică a leziunilor cerebrale).

Răspunsul hormonal la STBI include eliberarea de ACTH, glucocorticosteroizi și CCA, care inițiază dezvoltarea hiperglicemiei și, ca urmare, acidoza lactică, care este principala cauză a edemului cerebral. Leziunile secundare ale creierului sunt cauzate și de tulburări ale homeostaziei hemodinamice, metabolice și ale oxigenului, ca urmare a unui răspuns excesiv la stres.

Observațiile noastre pe termen lung arată că terapia prelungită de protecție împotriva stresului (SPT) cu blocante ganglionare, adrenoblocante, dalargin și clonidină are un efect de protecție pronunțat asupra creierului și a altor funcții ale victimelor. Atunci când alegeți dozele și metodele de administrare a acestor medicamente, este necesar să respectați regula - tensiunea arterială nu trebuie să fie sub valorile normale. Durata terapiei de protecție împotriva stresului este de obicei de 7-14 zile, cu TBI sever poate fi prelungită până la 1-2 luni. De obicei folosim cele mai simple scheme de administrare a protectoarelor de stres - pentamină și/sau clonidină, piroxan 0,5 ml soluție standard intramuscular de 3-4 ori pe zi. În cazul sindromului diencefalic sever, pot fi necesare doze mari de medicamente. Este utilă combinarea protectorilor de stres cu agenți antiplachetari (trental, clopoței, acid nicotinic), blocante ale canalelor de calciu (nifedipină, nimodipină). Utilizarea citocromului C (5-10 g/zi) și a fosfatului de creatină (neoton 6-12 g/zi) are un efect pozitiv asupra energiei creierului. Riboxina, ATP, vitaminele C, B1 și B6 pot fi utilizate cu efect pozitiv. O condiție importantă pentru acțiunea pozitivă a acestor medicamente este normalizarea preliminară a fluxului sanguin în creier.

Realizările cercetării fundamentale și clinice din ultimii ani au extins semnificativ cunoștințele privind fiziopatologia leziunilor țesutului nervos în insuficiența cerebrală acută și au făcut posibilă identificarea unei secvențe temporale clare în dezvoltarea mecanismelor moleculare și biochimice declanșate de aceste leziuni. Pe baza conceptului de proces patologic tipic, se poate presupune că mecanismul fiziopatologic de pornire în insuficiența cerebrală acută, ca verigă finală, este formarea hipoxiei tisulare din cauza disfuncției mitocondriale.

Acum s-a stabilit că o încălcare a perfuziei creierului duce la o deficiență acută a macroergilor, o eliberare masivă de aminoacizi excitatori (glutamat „excitotoxicitate”), o încălcare a permeabilității membranelor celulare cu pătrunderea ionilor de calciu în celulă. și dezvoltarea acidozei lactice în țesutul ischemic. Aceste procese sunt declanșate chiar și în timpul episoadelor pe termen scurt de scădere a presiunii de perfuzie cerebrală, se dezvoltă imediat din momentul leziunii și, în general, dispar până la sfârșitul primei zile de ischemie. În viitor, afectarea țesutului nervos are loc în funcție de mecanismul de creștere a stresului oxidativ și a inflamației locale (de la 2-3 ore după expunerea patologică cu maximum 12-36 de ore) și a progresiei apoptozei.

În conformitate cu înțelegerea mecanismelor patofiziologice ale afectarii cerebrale, în prezent se disting două domenii de măsuri urgente pentru insuficiența cerebrală acută: restabilirea perfuziei cerebrale și terapia neuroprotectoare.

Restaurarea perfuziei cerebrale include luarea de măsuri active pentru restabilirea și menținerea hemodinamicii sistemice, restabilirea oxigenării adecvate, a nivelului volemiei, efectuarea corectării adecvate în timp util a hipertensiunii intracraniene folosind intervenții conservatoare și neurochirurgicale.

În stadiul actual, mecanismele de reperfuzie sunt bine studiate. Dimpotrivă, terapia neuroprotectoare rămâne încă, în ciuda unui volum uriaș de cercetări, un „punct gol”, un mister al patofiziologiei creierului.

Se obișnuiește să se facă distincția între neuroprotecția primară și cea secundară. Neuroprotecția primară este mai semnificativă în ischemia cerebrală acută, ea vizează întreruperea celor mai timpurii procese ale cascadei ischemice care se desfășoară în fereastra terapeutică și care stau la baza leziunilor necrotice rapide ale țesutului cerebral.

Neuroprotecția secundară are ca scop întreruperea mecanismelor întârziate ale morții celulare (consecințe pe termen lung ale ischemiei): sinteza excesivă de oxid nitric și dezvoltarea stresului oxidativ; activarea microgliei și dezechilibrul asociat al citokinelor, schimbările imune, inflamația locală, microcirculația și tulburările barierei hemato-encefalice; disfuncție trofică și apoptoză.

Aceste procese nu sunt doar implicate în „formarea” leziunilor cerebrale, dar provoacă și o restructurare pe termen lung a unui singur sistem neuroimunoendocrin, contribuie la progresia aterogenezei și leziuni difuze ale țesutului cerebral (encefalopatie) timp de multe luni după leziune. . Neuroprotecția secundară poate fi începută relativ târziu - la 6-12 ore după expunerea patologică și ar trebui să fie cea mai intensă în primele 7 zile. Este important de remarcat nu numai semnificația sa terapeutică, ci și preventivă. Corectarea consecințelor ischemiei duce la o scădere a severității deficitului neurologic, a severității leziunilor cerebrale în perioada acută și la o încetinire a dezvoltării aterosclerozei cerebrale și a encefalopatiei în perioada de postresuscitare.

Există mai multe clase de substanțe cu proprietăți neuroprotectoare:

1. Neuroprotecție primară (din primele minute - până la 2-3 zile după accidentare)

• Antagonişti ai receptorilor NMDA
• Blocante ale canalelor ionice
• neurotransmitatori
• Agonişti ai serotoninei

2. Neuroprotecția secundară (poate fi începută la 6-12 ore după accidentare și continuă în primele 7 zile)

• Terapia cu antioxidanti
• Blocarea răspunsului inflamator local (antagoniști ai citokinelor proinflamatorii)
• Neuroimunomodularea (neuropeptide)
• Corectarea tulburărilor de microcirculație
• Neurotrofine
• Reglarea receptorilor (gangliozide)
• Inhibitori de caspază (apoptoză).
• celule stem

Măsurile neuroprotectoare secundare, de fapt, pe lângă prevenirea leziunilor ulterioare ale creierului și creșterea modificărilor în țesutul nervos, au proprietăți regenerative și reparatorii secundare, contribuind la restabilirea plasticității țesutului nervos, formarea de noi asociații. conexiuni.

Conceptele moderne de tulburări patologice care decurg din afectarea creierului oferă o bază pentru utilizarea bioregulatorilor peptidici. Flexibilitatea evolutivă a peptidelor, atât în ​​ceea ce privește structura, cât și mecanismele activității lor biologice, face posibilă înțelegerea motivelor pentru care s-au dovedit a fi cel mai comun și divers tip de molecule de reglare (I.I. Ashmarin, 1982). Cortexinul este unul dintre cele mai eficiente medicamente din această clasă.

Cortexină este un complex de polipeptide cu o greutate moleculară de 1000 până la 10.000 Da, izolat din scoarța cerebrală a vițeilor sau porcilor prin metoda extracției cu acid acetic. Medicamentul are un efect specific țesuturilor asupra cortexului cerebral, are un efect cerebroprotector, nootrop și anticonvulsivant, reduce efectele toxice ale substanțelor neurotrope, îmbunătățește procesele de învățare și memorie, stimulează procesele reparatorii din creier, accelerează recuperarea funcțiilor creierului după efecte stresante.

Se presupune că posibilul efect neuroprotector al medicamentului este realizat datorită activității sale metabolice: medicamentul reglează raportul dintre aminoacizii inhibitori și excitatori, nivelul de dopamină și serotonina, are activitate antioxidantă și proprietățile neuroimunomodulator. Skoromets T.A. (2003) constată o scădere a nivelului de autoanticorpi la receptorii NMDA de 1,5-1,7 ori la pacienții cu STBI.

Cortexin este disponibil sub formă de pulbere liofilizată în flacoane de 10 mg, administrată ca injecție intramusculară.

Mecanismele de bază ale patologiei în orice condiții critice, inclusiv STBI, sunt procesele radicale libere și modificările proprietăților biomembranelor. celule.În ischemia cerebrală, principalul rol patologic al radicalilor liberi este că aceștia interacționează activ cu moleculele care formează membrane neuronale și intracelulare. Vâscozitatea membranelor crește, plasticitatea și starea lor funcțională se pierd. Restabilirea fluxului sanguin în țesuturile cerebrale ischemice anterior prezintă, de asemenea, un anumit pericol. Reperfuzia determină o creștere multiplă a presiunii parțiale a oxigenului cu o creștere suplimentară a proceselor de radicali liberi. Acest lucru dăunează endoteliului capilarelor, a cărui activitate anticoagulantă este transformată în procoagulantă. Leucocitele și trombocitele înfundă capilarele cerebrale datorită creșterii aderenței. Acest proces este agravat de o creștere a rigidității eritrocitelor, care îmbunătățește brusc încălcarea oxigenării creierului. Procesele de fibrinoliză a sângelui sunt inhibate, zona de infarct cerebral se extinde, edemul cerebral crește. Odată cu aceasta, sunt activate genele responsabile de moartea celulară programată - apoptoza. Există o relație directă între acumularea de produse de peroxidare a lipidelor și severitatea leziunilor la nivelul creierului și a altor țesuturi. În ischemia cerebrală, principalul rol patologic al radicalilor liberi este că aceștia interacționează activ cu moleculele care formează membrane neuronale și intracelulare. Vâscozitatea membranelor crește, plasticitatea și starea lor funcțională se pierd. Odată cu aceasta, sunt activate genele responsabile de moartea celulară programată - apoptoza. Există o relație directă între acumularea de produse de peroxidare a lipidelor și severitatea leziunilor la nivelul creierului și a altor țesuturi. Desigur, există un sistem antioxidant endogen în organism, dar la niveluri critice de hipoxie și peroxidare lipidică, este insuportabil și este necesară introducerea antioxidanților din exterior.

Deoarece formarea hipoxiei tisulare, peroxidarea lipidelor, disfuncția mitocondrială sunt recunoscute ca declanșatoare pentru dezvoltarea unui proces patologic tipic (Fig. 4), utilizarea antihipoxantilor și antioxidanților este justificată patogenetic în insuficiența cerebrală acută. Un număr mare de medicamente cu proprietăți antihipoxante au fost dezvoltate, studiate în experiment și sunt în prezent studiate. Doar câteva dintre ele sunt utilizate clinic.

Fig.5. Mecanisme patogenetice universale ale stărilor critice

Cel mai interesant în prezent este un nou medicament domestic din grupul de antihipoxanti sintetici mexidol.

După structura chimică, mexidolul este o sare a acidului succinic (succinat). Denumire internațională de proprietate - succinat de hidroximetiletilpiridină, denumire chimică - 3 - hidroxi -6 - metil - 2 - succinat de etilpiridină. Tocmai faptul că medicamentul este un derivat al oxipiridinelor și succinatului este faptul că mexidolul are multe efecte pozitive, dintre care unele se datorează proprietăților oxipiridinelor, iar altele succinate (Fig. 6 și 7.)

Fig.6. Proprietăți 3- oxipiridine

Conform informațiilor disponibile, mexidolul este un antioxidant, inhibitor de radicali liberi, protector de membrană, reduce activarea peroxidării lipidelor, crește activitatea sistemului antioxidant fiziologic în ansamblu. Mexidol este, de asemenea, un antihipoxant cu acțiune energizantă directă, activând funcțiile de sinteză energetică ale mitocondriilor și îmbunătățind volumul energetic din celulă. Are efect hipolipidemiant, reducand nivelul colesterolului total si al lipoproteinelor cu densitate mica.

Mexidol are un efect pronunțat de stabilizare a membranei, are un efect modulator asupra enzimelor legate de membrană, canalelor ionice - transportori de neurotransmițători, complexe de receptori, inclusiv complexe de benzodiazepină, GABA și acetilcolină, îmbunătățește transmiterea sinaptică și, în consecință, interconectarea structurilor creierului. Mexidol îmbunătățește și stabilizează metabolismul cerebral și alimentarea cu sânge a creierului, corectează tulburările în sistemele de reglare și microcirculație, îmbunătățește proprietățile reologice ale sângelui, inhibă agregarea trombocitelor și îmbunătățește activitatea sistemului imunitar (Tabelul 2).

Fig.7. Participarea succinatului la ciclul Krebs

Orez .opt. Proprietățile mexidolului asociate cu succinatul

Având în vedere diferitele calități pozitive ale medicamentului, desigur, studiul eficacității acestuia ca un protector cerebro-protector în practica neuroresuscitarii prezintă un interes sporit. Proprietățile patogenetice și efectele clinice și morfologice ale Mexidol sunt rezumate în Tabelul 2.

Masa 2.

Principalele proprietăți ale mexidolului și indicații pentru utilizarea acestuia

A fost observat un efect pronunțat al mexidolului asupra duratei de viață a animalelor și efectul său anti-ischemic (L.V. Babunashvilli și colab., 2002; V.V. Gatsura și colab., 1996). Aceste date sunt prezentate în figurile 9 și 10.

Rezultate pozitive au fost obținute în studiul mexidolului în clinici de top (Institutul Regional de Cercetare din Moscova numit după M.F. Vladimirsky, Institutul de Chirurgie numit după Vishnevsky, IBCP numit după N.M. Emmanuel RAS, Institutul de Cercetare de Farmacologie al Academiei Ruse de Științe Medicale și VSC BAV , etc.), precum și în activitățile practice ale secțiilor de terapie intensivă. De asemenea, folosim cu succes mexidol de câțiva ani nu numai în patologia creierului, ci și în terapie intensivă și anestezie a altor categorii de pacienți.

Fig.9. Influența mexidolului asupra duratei de viață a animalelor de experiment în condiții de hipoxie și hipercapnie

Fig.10. Efectul anti-ischemic al mexidolului

Mexidol este disponibil sub formă de fiole care conțin 2 ml de soluție 5% (0,1 grame de medicament) și sub formă de tablete de 0,125 g per comprimat. Forma de perfuzie a medicamentului îi permite să fie utilizat în situații clinice acute în practica de resuscitare, cu o tranziție ulterioară la aportul de tablete a medicamentului.

Medicamentele neuroprotectoare primare includ antagoniştii de calciu, blocanţii receptorilor de glutamat, inhibitorii sintezei glutamatului şi eliberării presinaptice şi agoniştii GABA.

În prezent, cel mai promițător este studiul efectului neuroprotector al medicamentelor din grupul blocanților receptorilor de glutamat. Această problemă este tratată de principalele centre medicale rusești - Institutul. V.S. Sklifosovsky, Moscova; Academia Medicală Militară, Sankt Petersburg, Institutul. Polenov, Sankt Petersburg, Clinica de Boli Nervose și Neurochirurgie, Ekaterinburg. Un studiu prospectiv randomizat este în curs de desfășurare folosind sulfat de amantadină (nume comercial PK Merz), un medicament care are proprietățile unui blocant al receptorilor NMDA, pentru a identifica posibilul efect neuroprotector al acestuia. Se presupune că efectul neuroprotector posibil al medicamentului este realizat nu numai datorită blocării directe a receptorilor NMDA, ci și datorită inhibării NO sintetazei, scăderii severității stresului oxidativ și efectelor asupra mecanismelor de apoptoză. Se presupune că trebuie să investigheze eficacitatea și eficiența utilizării PK-Merz în scopul neuroprotecției primare și secundare, să identifice un posibil efect regenerativ și reparator al medicamentului, să evalueze efectul medicamentului în perioada acută cu un evaluarea mortalității și a gradului de invaliditate după 30 de zile, 6 luni, 1 an. Medicamentul este înregistrat în Rusia în două forme de dozare - infuzie și tabletă. Primele rezultate încurajatoare au fost obținute, inclusiv în clinica noastră.

La tratarea pacienţilor cu TBI în combinație cu alte leziuni severe o atenție deosebită trebuie acordată luptei împotriva șocului, pierderii de sânge, precum și determinării indicațiilor pentru intervențiile chirurgicale de urgență. Toți pacienții cu traumatisme combinate au pierderi masive de sânge extern sau intern, așa că este necesar să se efectueze o terapie viguroasă prin perfuzie-transfuzie. Adecvarea acestei terapii este controlată prin măsurarea dinamicii CVP și BCC, Hb și Ht. De asemenea, este necesar să se efectueze anestezie completă. În aceste scopuri se utilizează hidroxibutirat de sodiu (10-15 ml soluție 20% de 3-5 ori pe zi, anestezie terapeutică cu protoxid de azot, anestezie epidurală (dacă hemodinamica permite). Un efect pozitiv este asigurat de transferul pacienților la ventilație mecanică pe fondul anesteziei de suprafață, relaxare completă a mușchilor și hipotermie a capului. Trebuie amintit că cu șoc de gradul III-1V, moartea poate apărea nu numai din cauza tulburărilor circulatorii, ci și din cauza insuficienței circulatorii a creierului și a hipoxiei acestuia. .Această împrejurare determină o evoluție mai severă a contuziilor cerebrale la persoanele de grupe de vârstă mai înaintate.

La pacienții cu leziuni combinate se dezvoltă adesea în primele ore forme decompensate de acidoză metabolică și respiratorie, care trebuie corectate prin transfuzie de bicarbonat de sodiu și normalizarea schimbului de gaze sub controlul echilibrului acido-bazic. În următoarele ore și zile, dimpotrivă, pacienții au alcaloză metabolică în combinație cu hipopotasemie. Acesta din urmă se corectează prin introducerea de clorură de potasiu în cantitate de 4-16 g pe zi. Clorura de potasiu se toarnă în venele periferice încet la o diluție de 4 g la 500 ml de soluție de glucoză 5 sau 10%.

Un efect de protecție pronunțat asupra creierului și a altor funcții ale victimelor are o terapie prelungită de protecție împotriva stresului cu SPT) cu blocante ganglionare și - și b-adrenolitice, clonidină și dalargin.

Pentru o protecție suplimentară la stres, precum și pentru blocarea eferentă a impulsurilor patologice din zona leziunii, se utilizează un bloc ganglionar extins (PGB) cu pentamină timp de 5-20 de zile la o doză de 0,5 ml de soluție 5% 3 -de 4 ori pe zi intramuscular. Utilizarea pentaminei, după eliminarea deficienței acute de sânge, permite stabilizarea indicatorilor hemodinamicii centrale și periferice, eliminarea tulburărilor de microcirculație a sângelui și depunerea acesteia, normalizarea fluxului sanguin cerebral și prevenirea dezvoltării edemului cerebral. Sub influența PHB, volumul inimii crește cu o scădere simultană a rezistenței vasculare periferice, ceea ce face ca munca inimii să fie mai economică și mai eficientă. Chiar și fără utilizarea de diuretice, este posibilă obținerea unei diureze normale sau crescute într-un timp scurt. Pe fondul PHB, pareza intestinală este eliminată mai rapid, deplasarea echilibrului acido-bazic către acidoza metabolică este mult mai mică, iar dezvoltarea alcalozei metabolice post-resuscitare este prevenită.

Destul de des, pacienții cu leziuni combinate trebuie să recurgă la intervenții chirurgicale de urgență. După cum au arătat observațiile noastre, blocarea neurovegetativă suplimentară (ganglioblocante, a- și b-adrenolitice, clonidină, dalargin) și alegerea metodei optime de anestezie fac posibilă evitarea aprofundării patologiei cerebrale în timpul și după intervenția chirurgicală.

Combinațiile de TBI și traumatisme abdominale contondente sunt deosebit de periculoase. În acest sens, trebuie avute în vedere următoarele prevederi:

1. O leziune cerebrală închisă (fără sângerare externă abundentă) nu poate produce o scădere semnificativă a hemoglobinei și a numărului de globule roșii.

2. Leziunile cerebrale din primele ore rareori dă o scădere progresivă a tensiunii arteriale și a CVP.

3. Cu TBI, este posibil să nu existe tensiune în mușchii peretelui abdominal anterior, care este caracteristică unei leziuni abdominale.

În prezența datelor de mai sus (modificări ale numărului de sânge, o scădere a tensiunii arteriale și a CVP), cu cea mai mică suspiciune de o leziune abdominală, ar trebui să se recurgă la laparocenteză cu un cateter blând.

Nutriția pacienților cu TCEîn primele 1-3 zile se efectuează parenteral. Se administrează soluții de glucoză de diferite concentrații (cu adăugarea de insulină și utilizarea unei rate de injecție adecvate pentru utilizarea glucozei în țesuturi), hidrolizate de proteine, aminoacizi, amestecuri nutritive speciale, plasmă, albumină și un complex de vitamine. Este strict interzisă folosirea alcoolului etilic pentru acoperirea necesarului de energie, deoarece. duce la o creștere foarte rapidă a edemului cerebral (creierul „se umflă”) și o creștere a ICP! Nutriția enterală trebuie începută cât mai devreme posibil printr-un tub introdus în stomac. Restabilirea motilității precoce a tractului gastro-intestinal este facilitată de protecția prelungită la stres (gangliolitice, adrenolitice, clonidină), suport nutrițional enteral precoce. Amestecuri speciale de nutrienti si alimente lichide se administreaza in portii fractionate de 50-150 ml de cateva ori pe zi. Ar trebui să fie bogate în calorii (2500-3000 de calorii pe zi), digerabile rapid și bogate în vitamine și microelemente. Aceste cerințe sunt îndeplinite de amestecuri nutritive speciale (enpit etc.), care conțin un set bun de aminoacizi esențiali și neesențiali, vitamine și microelemente în doze optime. Se folosesc aproximativ 400 g de proteine, 400 g de carbohidrați și 200-300 g de grăsimi pe zi (în faza acută, grăsimile sunt limitate, de teama degenerării grase a celulelor). Se recomanda injectarea solutiilor foarte concentrate pentru a reduce cantitatea de lichid injectat si in acelasi timp a asigura organismului o cantitate suficienta de calorii. Metabolismul și cerințele calorice pot fi reduse prin blocarea neurovegetativă, hipotermie și relaxarea musculară cu respirație controlată. Mai eficientă este utilizarea combinată a amestecurilor de nutrienți, a medicamentelor anticatabolice și a hormonilor anabolizanți (nerabol, retabolil etc.). Alimentatia prin gura incepe cu o regresie clara a tulburarilor bulbare si restabilirea reflexului tusei.

Arsenalul de măsuri terapeutice ar trebui să includă, pe lângă cele de mai sus, antibiotice, vitamine, cardiace și antihistaminice, medicamente care îmbunătățesc funcția ficatului și a rinichilor. Încă de la primele ore, trebuie efectuată prevenirea activă a pneumoniei: igienizarea cavității bucale și a arborelui bronșic, inhalații, fizioterapie, masaj, terapie antibacteriană. Pentru pacienții cu ventilație mecanică, tuburile de intubație sau traheostomie sunt perfuzate cu furacilină sau soluție izotonică de clorură de sodiu cu chimopsină sau tripsină la o rată de 4-6 picături pe minut (până la 400 ml pe zi), 1-2,5 mii sunt injectate de 4 ori o zi .unitate heparină.

Cavitatea bucală este curățată în mod regulat cu tampoane cu furatsilin, membrana mucoasă este tratată cu glicerină cu borax sau caratolină. Pentru a combate tulburările trofice, pacienții se întorc adesea în pat (acest lucru îmbunătățește și funcția respiratorie a plămânilor), plasând rulouri de tifon de bumbac și cercuri gonflabile sub cele mai probabile tulburări trofice și escare. Pielea se șterge periodic cu alcool de camfor. Se arată utilizarea timpurie a mișcărilor pasive și apoi active, exerciții de respirație si masaj, iradiere UV a spatelui, bazinului, extremitatilor inferioare.

Trebuie amintit că pacienții cu TBI sever au o imunodeficiență secundară pronunțată. În acest sens, este necesar să se efectueze o terapie imunocorectivă activă (preparate pentru timus, radiații ultraviolete, iradiere cu laser a sângelui, mildronat, protectori de stres etc.). Conform observațiilor noastre, imunofarmacoterapia extracorporală (EIPHT) cu imunofan este deosebit de eficientă. schema circuitului EIPHT și unele rezultate obținute în clinica noastră sunt prezentate în figurile 11,12,13,14).

Fig.11. Schema schematică a EIPHT de către imunofan

Fig.12. Influența EIPHT de către imunofan asupra numărului de celule din sângele periferic la pacienții cu STBI

Fig.13. Influența EIPHT de către imunofan asupra nivelului de supresoare T

Fig.14. Efectul EIPHT asupra indicelui imunoregulator al pacienților cu STBI

Un anumit efect pozitiv asupra imunității pacienților cu STBI are și utilizarea protecției prelungite la stres (Fig. 15, 16, 17).

Fig.15. Influența protecției prelungite la stres (gangliolitice, clonidină, dalargin) asupra nivelului de T-helper la pacienți

Fig.16. Modificări ale indicelui imunoregulator al pacienților pe fondul protecției la stres

Fig.17. Modificări ale imunoglobulinei-A pe fondul protecției împotriva stresului

După cum se poate observa din figurile prezentate mai sus, terapia de protecție împotriva stresului cu gagliolitice, clonidină și dalargin face posibilă evitarea imunosupresiei profunde la pacienții cu STBI și normalizarea imunității atât celulare, cât și umorale mult mai devreme decât la control.

Interventie chirurgicala

Din momentul intrării pacientului în spital este necesar, în paralel cu măsurile terapeutice, să se efectueze un diagnostic diferențiat între o contuzie cerebrală fără compresie și o contuzie cu compresie. În primul rând, cu compresie de către un hematom sau hidrom subdural. În acest scop, se efectuează un examen neurologic amănunțit. În prezența unui hematom intracranian în prima zi, anizocoria, bradicardia, pareza extremităților și crizele epileptice sunt observate mai des decât alte simptome. Absența simptomelor de mai sus în primele ore și zile nu înseamnă absența unui hematom. Ulterior, „decalajul de lumină”, creșterea anxietății, bradicardia și creșterea tensiunii arteriale sunt importante. În prezența unei contuzii cerebrale cu compresie, puncția coloanei vertebrale este periculoasă! Se poate face numai în procesul de diagnostic diferențial. După o puncție în prezența unui hematom, de regulă, există o deteriorare rapidă a stării pacientului.

După ce a fost pus diagnosticul clinic de „compresie cerebrală”, se recomandă confirmarea prin metode paraclinice (ecoencefalografie, angiografie, tomografie computerizată, rezonanță nucleară magnetică). Operația începe cu impunerea găurilor de frezare. În absența unui hematom pe partea intenționată, este necesar să se plaseze o gaură de căutare peste emisfera opusă. Hematomul este îndepărtat atât prin rezecție, cât și prin trepanare osteoplazică. Indicațiile pentru acest sau acel tip de trepanare sunt stabilite de către chirurg, în funcție de condiții și calificări. Trebuie amintit că o comă nu împiedică conducerea impulsurilor dureroase. Prin urmare, toate procedurile și operațiile dureroase trebuie efectuate sub anestezie adecvată. Chiar și fără intervenție chirurgicală, din cauza prezenței unei leziuni cerebrale traumatice, analgezicele ar trebui incluse în regimul de tratament.

infuzie intracarotidiană

Administrarea intracarotidiană a substanțelor medicinale este una dintre metodele eficiente pentru tratamentul TCE sever. Această metodă este indicată în perioada postoperatorie, cu un curs subacut de focare de fracturare a creierului, cu adaos de procese purulente.

Perfuzia se efectuează de obicei prin artera temporală superficială. Sub anestezie locală, pielea este disecată cu o incizie longitudinală de 1,5-2 cm în zona de proiecție a arterei temporale superficiale. Artera este prost izolată, luată pentru două ligaturi. Capătul distal este legat, se aplică un nod provizoriu la capătul proximal. Între două ligaturi, pereții arterei sunt disecați și se introduce un cateter cu un conductor în capătul proximal, aproximativ până la artera carotidă comună. Nodul provizoriu se leagă împreună cu artera, capetele ligaturii sunt tăiate. Pe piele se aplică 2-3 suturi, dintre care una fixează canula. Sistemul de perfuzie este atașat, vasul cu infuzatul este ridicat cu 2,5 metri. În ultimii ani, perfuziile au fost efectuate folosind pompe de perfuzie. După perfuzie, sistemul este închis etanș, se face o „blocare” cu heparină.

Compoziția infuzatului include de obicei ser fiziologic sau soluție de glucoză 5% - 1000 ml, reopoliglyukin sau Voluven - 400 ml, contrical - 40-60 mii de unități, novocaină 0,25% - 100-150 ml, eufillin - 2,4% -10 ml. (papaverină, cavinton, instenon). Doza zilnică de lichid injectat variază de la 1,5-2 litri. Doza și compoziția infuzatului variază în funcție de severitatea leziunilor cerebrale și de natura procesului patologic. Cu o creștere semnificativă a citozei în LCR și apariția simptomelor meningeale, la infuzat se adaugă antibiotice, de obicei sarea de sodiu a penicilinei. Meropinemul a fost utilizat cu succes în câteva cazuri. Durata perfuziei este de la 3-4 la 10-12 zile.

Infuzia intracarotidiană pe termen lung contribuie la eliminarea microcirculației și a tulburărilor metabolice, reduce hipoxia și previne dezvoltarea edemului cerebral și a hipertensiunii intracraniene.

Medicii sunt întotdeauna îngrijorați de șansele ca o persoană să fie reînviată. Nu exista solutie simplaîntrebări dificile despre viață și moarte. Moartea cerebrală este echivalentă cu moartea umană. Pentru a determina dacă creierul este încă în viață sau nu, este necesar să se respecte anumite criterii care indică moartea cerebrală (Fig. 18 și 19.).

Fig.18. Criterii obligatorii pentru moartea cerebrală

Fig.19. Criterii suplimentare pentru moartea cerebrală

Cu toate acestea, la pacienții cu STBI, nu este întotdeauna posibil să spunem cu certitudine, chiar dacă criteriile sunt disponibile, dacă creierul a murit sau nu. S-a observat de mai multe ori că, în prezența anumitor afecțiuni (un set de medicamente, echipamente etc.) și, desigur, personal medical competent și cunoaștere profundă a patofiziologiei stărilor critice și neuroresuscitarea de către medicul curant, aparent, pacienții fără speranță și-au revenit. Prin urmare, nu este suficient să respectați criteriile acceptate pentru moartea cerebrală, ceea ce este absolut necesar din punct de vedere legal, ci este necesar să depășiți aceste criterii, să fiți un optimist incorigibil, să vă investiți sufletul și energia. Adesea, acesta este ultimul pod care ține o persoană fără speranță, aparent bolnavă, din această lume.

Îngrijire prespitalicească pentru pacienții cu TBI sever

Sub rezerva regulii ABC:

• * A (din engleză căile respiratorii) - asigurarea permeabilității căilor respiratorii.
• * B (respiratie) - restabilirea respiratiei adecvate: drenajul cavitatii pleurale cu pneumo-, hemotorax, ventilatie mecanica (daca este indicat).
• * C (circulația) - controlul asupra activității sistemului cardiovascular: restabilirea rapidă a volumului sanguin circulant (BCC), cu insuficiență miocardică - introducerea agenților inotropi.

Sarcina principală a medicului în acordarea asistenței medicale primare este de a preveni dezvoltarea hipotensiunii arteriale, hipoventilației, hipoxemiei / hipercapniei, deoarece aceste complicații cresc semnificativ mortalitatea, agravând afectarea secundară a creierului, ca în cazul primele etape tratament, iar mai târziu.

Pacienților aflați în stare de stupoare și comă (8 puncte sau mai puțin pe scara Glasgow) li se prezintă intubație traheală, ceea ce reduce semnificativ letalitatea victimelor (Fig. 20).

Fig.20. Efectul intubării traheale prespitalicești asupra mortalității la pacienții cu TCE

Fig.21. Mortalitatea și rezultatele neurologice pe termen lung în funcție de saturația în oxigen a victimelor

Mortalitatea pacienților și rezultatele pe termen lung ale tratamentului lor sunt, de asemenea, direct legate de nivelul de oxigenare a sângelui (Fig. 21).

Hipotensiunea arterială necesită transfuzia imediată de soluții de coloizi și cristaloizi și, dacă este indicată, administrarea de agenți inotropi (dopamină, dobutamina) sau vasopresoare (adrenalină, norepinefrină, mezaton). Dacă nu există hipotensiune arterială, atunci capătul capului targii / patului trebuie ridicat cu 15-30 ° pentru a îmbunătăți fluxul venos din cavitatea craniană. La cea mai mică suspiciune de rănire a gâtului (rănire la mașină, cădere de la înălțime etc.), fixarea coloanei cervicale este obligatorie.

Cea mai formidabilă complicație a TCE sunt tulburările respiratorii și circulatorii. Este important să ne amintim că detresa respiratorie acută nu este întotdeauna rezultatul unei leziuni cerebrale. Destul de des, o leziune relativ ușoară este însoțită de stingerea reflexului faringian și de tuse, însoțită, mai ales în momentul transportului, de vărsături și, ca urmare, de aspirație de vărsături. Potrivit unui număr de autori, cauza decerebrării în 80% din cazuri este aspirația vărsăturilor. Cauzele ventilației inadecvate în STBI: obstrucția căilor respiratorii superioare, pneumotorax, hemotorax, segment plutitor al toracelui, contuzie semnificativă a plămânului, intubație uni pulmonară când tubul este deplasat într-una dintre bronhiile principale.

În perioada acută de vătămare, de regulă, există o combinație de tulburări respiratorii centrale și periferice. Prin urmare, sarcina principală a îngrijirii prespitalicești a victimei este de a asigura cea mai rapidă și mai completă respirație. Abia atunci ar trebui să se recurgă la eliminarea altor tulburări.

Măsuri necesare: puneți victima pe o parte sau întoarceți-i capul în lateral, introduceți conducta de aer. Uscați gura cu un tampon sau aspirați mucusul. Cu ocluzie severă a tractului respirator - intubație traheală. Cu edem pulmonar - intubație, îndepărtarea mucusului și a secrețiilor, introducerea de soluții hipertonice, mai bine - soluție plasmatică hipertonică. Tulburările respiratorii centrale precum tahipnee sau bradipnee fără hipoxie nu necesită intubare în ambulanță. Este important să ne amintim că este inacceptabilă conectarea aparatului de respirație înainte de îndepărtarea maselor aspirate din trahee și bronhii.

Dacă este necesar, pentru menținerea activității cardiace sau în cazul intoxicației alcoolice severe, se administrează glucoză, corglicon, acid ascorbic. În cazul unei leziuni combinate, este necesară o bună imobilizare și anestezie a locurilor de fractură. Cu excitație motorie - picurare intravenoasă sau introducere lentă a 15-20 ml de soluție de novocaină 0,25%. Utilizarea clorpromazinei și a analogilor săi în mașină este nedorită. Utilizarea analgezicelor narcotice (promedol, morfină) la pacienții cu TCE poate provoca depresie și stop respirator și scăderea tensiunii arteriale. Dacă părțile superioare ale măduvei spinării sunt deteriorate, analgezicele narcotice sunt contraindicate - tonusul vascular scade brusc. În cazul sindromului convulsiv, utilizarea agenților tiopental, hexenal și neuroplegic este, de asemenea, nedorită. Pentru a elimina crizele, cea mai bună metodă este anestezia cu protoxid de azot amestecat cu oxigen într-un raport de 1: 1. Utilizarea preparatelor hormonale într-o ambulanță și efectuarea unei puncție lombară este nedorită. Pentru a opri sângerarea de la rănile capului, se aplică un bandaj de presiune sau o clemă hemostatică.

Toate măsurile luate de pacient nu ar trebui să întârzie în niciun fel transportul. O excepție poate fi făcută numai pentru pacienții cu grade extreme de tulburări hemodinamice.

Terapia prin perfuzie pentru leziuni cerebrale traumatice

În ultimele două decenii, s-a demonstrat că leziunile cerebrale apar nu numai în momentul rănirii, ci continuă în următoarele ore și zile. La pacienții decedați cu TBI > 80% din leziunile cerebrale ischemice confirmate la autopsie (J Neurol Neurosurg Psychiat 52 (1989), 346) .

Creierul afectat este foarte sensibil la: hipotensiune, hipoxie, presiune intracraniană crescută. Supraviețuirea în TCE sever depinde de vârstă, scorul motor la internare, afectarea pupilară, durata ICP > 20 mmHg. Artă. și ADav< 80 мм рт. ст. (A. Marmarou et al., J Neurosurg 75 (1991) S. 59 - 66).

Terapia prin perfuzie este de mare importanță în tratamentul pacienților cu TCE. Terapia inadecvată prin perfuzie contribuie la menținerea hipovolemiei, care la rândul său provoacă ischemie cerebrală. Utilizarea pentru tratamentul medicamentelor, hipnoticelor, diureticelor poate provoca hipotensiune arterială, care, de asemenea, exacerbează ischemia cerebrală.

Starea presiunii de perfuzie cerebrală este judecată după formula:

CPP \u003d BPm - ICP

unde, CPP - Presiunea de perfuzie cerebrală, BPav - Presiunea arterială medie, ICP - Presiunea intracranienă

O scădere a CPP se poate datora hipovolemiei. În acest sens, se recomandă efectuarea suportului de perfuzie până la atingerea TA medie > 90 mm Hg. Artă. și BPsyst >120 mm Hg. Artă. Scopul osmoterapiei ar trebui să fie reducerea ICP< 20 мм рт. ст. (CCM, PCCM, J Trauma 2003). Осмотерапия может быть использована при ВЧД >20 mmHg Artă. Doza de manitol este de 0,25 - 1 g/kg (20%: 1,098 mOsm/L) sub formă de bolus sau perfuzie continuă. În acest caz, osmolaritatea plasmatică ar trebui să fie mai mică decât< 320 мОсм/л, инфузионная терапия - нормоволемия, контроль - диурез (катетер) (Brain Trauma Foundation, 2000). Интактный и поврежденный Гемато-Энцефалический Барьер проницаем для Маннитола. Экстравазация манитола - Осмотический сдвиг, Осмолярность мозг -, ВЧД -. Пик концентрации манитола в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) наблюдается через 2 часа после его введения, через 6 часов отношение ЦСЖ / Плазма 0,37, Мозг / Плазма 0,62, моча 75% (B.L. Wise et al., Experimental Neurology 10 (1964): 264 - 270).

Ghidurile germane pentru neuroanestezie (1998) recomandă utilizarea coloizilor (HES) și a cristaloizilor izotonici pentru terapia prin perfuzie, iar medicamentele vasoactive sunt considerate „de salvare”. Coagulopatia cu hetaamidon a fost utilizată în tratamentul vasospasmului (Trumble, et al; J Neurosurg 1995; 82: 44-47). HES este eficient în protejarea microvaselor cerebrale (Chi, şi colab.; Anesth Analg 1996; 83: 336-341). O creștere a vâscozității plasmatice în timpul hemodiluției severe duce la o creștere a concentrației perivasculare de oxid nitric și o creștere a perfuziei patului microvascular. Rezultatele sugerează că în hemodiluție severă, plasma cu vâscozitate ridicată menține densitatea capilară funcțională printr-un mecanism de vasodilatație cuplat cu NO (Tsai AG și colab., Am J Physiol: Heart and Circulatory Physiology 288 (4), 2005: H 1730 - 1739).

Când se utilizează HES, trebuie luat în considerare faptul că acesta este un grup foarte eterogen de medicamente. În prezent, există deja patru generații de aceste medicamente, care diferă prin greutatea moleculară și efectele farmacologice și funcționale:

Proprietăți HES

	450 GEK	200 GEK	HES 70	130 GEK
MV	450,000	200,000	70,000	130,000
NV	0,7	0,5/0,62	0,5	0,4
C2: C6	6: 1	6: 1	6: 1	9: 1
Timp de acțiune (ore)	8-12	4-6 / 8-12	3-4	4-6

Sindromul de scurgere capilară provoacă necesitatea de Coloizi - efecte volumetrice + tolerabilitate, lipsa efectului proinflamator, nu trec dincolo de capilar.

Terapia prin perfuzie pentru TBI: HES nu pătrunde în BHE, are un efect slab asupra sistemului de hemostază. În acest sens, HES este o soluție potrivită pentru terapia cu perfuzie pentru a menține CPP.

Nivelul de excreție al albuminei, spre deosebire de gelatină, este mult mai scăzut atunci când se utilizează HES. Raportul PaO2/FiO2 este mult mai mare decât cel al gelatinei atunci când se utilizează HES (J. Trauma 47(6):1114 - 1121, 1999).

Coloizii sintetici perturbă interacțiunea leucocitelor cu celulele endoteliale din cauza inhibării funcției integrinei. Rezultatele studiului arată că coloizii sintetici inhibă aderența neutrofilelor printr-un mecanism asociat neutrofile mai degrabă decât prin afectarea activării celulelor endoteliale. Aceasta sugerează că suprimarea sechestrării leucocitelor în timpul terapiei cu perfuzie este un fenomen tranzitoriu frecvent, în funcție de concentrația de coloizi din plasma sanguină.

Seif prompt antihistaminice pentru nou-născuți la pret mic.