Sympathische Hyperaktivierung (autonomes Dysfunktionssyndrom). Akute Hirnverletzung im Anfangsstadium wird von einer Hyperaktivierung des sympathischen Systems begleitet, was zu Tachykardie und Bluthochdruck führt.

Verschiedene EKG-Änderungen sind möglich, einschließlich U-Welle, T-Wellen-Inversion, T-Wellen-Verzahnung, Q-T-Intervall-Änderungen.
Die Betäubung des Myokards kann so stark sein, dass eine intraaortale Ballongegenpulsation erforderlich ist.
Subendokardiale Verletzungen werden bei der Autopsie bei 50 % der Patienten mit Hirnverletzung gefunden.
Bluthochdruck kann auftreten, wenn eine gestörte Autoregulation des Gehirns zu einem erhöhten zerebralen Blutfluss, einem erhöhten zerebralen Perfusionsdruck und einem zerebralen Ödem führt.

Arterielle Hypertonie sollte nicht korrigiert werden bei:
- >200 mmHg
- keine Anzeichen einer myokardialen Ischämie
- Hirnverletzung als Folge einer spontanen OAK aus einem offenen Aneurysma.

Tiefe Venenthrombose und Lungenembolie. Eine tiefe Venenthrombose tritt bei 15-20 % der Patienten mit akuter Hirnverletzung auf der Intensivstation auf. Tödliche PEs sind 1-3%.
Minimaler Behandlungsstandard ist eine mechanische Prophylaxe in Form einer intermittierenden Pneumokompression der Unterschenkelhinterfläche oder Kompressionsstrümpfe unterschiedlicher Dichte.
Die Enoxaparin-Prophylaxe bleibt umstritten, da das Ausmaß des Risikos nicht geklärt ist.
Bei der Entwicklung einer tiefen Venenthrombose und Kontraindikationen für die Verwendung von Antikoagulanzien kann ein Filter der unteren Hohlvene verwendet werden.
Es besteht kein Konsens über den sicheren Zeitpunkt für den Beginn der Antikoagulation nach einer Hirnverletzung.

Koagulopathie. Gerinnungsstörungen werden in 10-35 % der Fälle von Hirnschäden beobachtet, und in 8 % der Fälle entwickelt sich eine DIC.
Koagulopathie wird durch die Freisetzung von Thromboplastin aus Hirngewebe verursacht.
Der Höhepunkt der Manifestation fällt auf 2-4 Tage nach der Verletzung.
Als Folge kann es zu einer Ausdehnung des gequetschten Bereichs kommen.

Verletzungen des Wasser-Elektrolyt-Stoffwechsels nach Schädel-Hirn-Trauma

Störungen können durch verschiedene pathologische Mechanismen und iatrogene Ursachen entstehen.

Hypernatriämie:
Halten Sie den Flüssigkeitshaushalt mit 0,9 %iger Natriumchloridlösung oder enteraler Ernährung mit hohem Natriumgehalt aufrecht
Wiederholte Dosen von Maniitol oder Furosemid zur Behandlung von Hirnödemen.
Diabetes insipidus aufgrund eines Traumas.
Diabetes insipidus aufgrund des Todes des Hirnstamms.
Barbiturisches Koma unter Verwendung von Natriumthiopental (hohe Natriumbelastung).

Hypokaliämie:
Sympathische Hyperaktivierung mit Freisetzung von Katecholaminen.
Erhöhte Produktion von Aldosteron.

Hyponatriämie ist die häufigste Elektrolytstörung, die eine akute Hirnverletzung kompliziert, die aus mehreren Gründen auftreten kann.

Syndrom der unangemessenen Sekretion des antidiuretischen Hormons (ADH)

Verursacht etwa 12 % der Fälle von Hyonatriämie bei Patienten nach Hirnverletzungen beobachtet.
Gleichzeitig steigen ADH und Aldosteron an.
ADH erhöht die Wasserreabsorption und verursacht eine Verdünnungshyponatriämie.

Für die Diagnose ist es notwendig zu identifizieren:
- Niedrige Natriumkonzentration im Plasma (< 135 ммоль/л)
- Niedrige Plasmaosmolalität (<280 мосмоль/л)
- Hoher Natriumgehalt im Urin (>20 mmol/l)
- Urinosmolarität > Plasmaosmolarität
- Normovolämie
- Keine andere Ursache für Hyponatriämie.

Eine chronische Hyponatriämie muss langsam korrigiert werden (<8 ммоль/сутки) из-за риска центрального миелиноза моста.
Das Syndrom der unangemessenen ADH-Sekretion verschwindet normalerweise von selbst mit Flüssigkeitsrestriktion.

Zerebrales Salzverlustsyndrom. Die genaue Ursache ist unbekannt, hängt aber vermutlich mit einer erhöhten Synthese von natriuretischem Peptid im Gehirn zusammen.
Tritt etwa eine Woche nach einer Hirnschädigung auf und verschwindet innerhalb von 3-4 Wochen.
Es muss vom Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion abgegrenzt werden, da die Behandlung eher eine Rehydration mit 0,9 % NaCl als eine Flüssigkeitsrestriktion erfordert.
Natrium im Urin ist normalerweise >40 mmol/L.
Die Natriumausscheidung im Urin (Natrium im Urin, (mmol/l) x tägliche Diurese l/Tag) ist normalerweise hoch beim zerebralen Salzverlustsyndrom und normal beim inadäquaten ADH-Sekretionssyndrom.
Wenn die Salzsubstitution keine Wirkung zeigt, kann eine Fludrocortison-Therapie erforderlich sein.

Hyperosmolalität tritt mit einem Anstieg der Konzentration von gelösten Stoffen in Körperflüssigkeitsräumen auf und ist oft (aber nicht immer) mit Hypernatriämie (> 145 mEq/L) verbunden. Hyperosmolalität ohne Hypernatriämie entwickelt sich mit schwerer Hyperglykämie oder mit der Ansammlung pathologischer osmotisch aktiver Substanzen im Plasma. In den letzten beiden Fällen kann die Natriumkonzentration im Plasma aufgrund der Bewegung von Wasser aus dem intrazellulären Raum in den extrazellulären Raum niedrig sein. Jede Erhöhung der Plasmaglukosekonzentration um 100 mg/100 ml verringert die Plasmanatriumkonzentration um 1,6 mEq/l.

Hypernatriämie entwickelt sich in fast allen Fällen entweder als Ergebnis einer signifikanten renalen Ausscheidung von freiem Wasser (d. h. Verlust von hypotoner Flüssigkeit) oder mit der Retention einer großen Menge Natrium. Auch bei eingeschränkter renaler Konzentrationsfähigkeit ist Durst ein hochwirksamer Mechanismus, der die Entstehung einer Hypernatriämie verhindert. Folglich tritt Hypernatriämie am häufigsten bei schwerkranken Patienten auf, die nicht in der Lage sind zu trinken, bei älteren Menschen, bei kleinen Kindern sowie bei Bewusstseinsstörungen. Der Gesamtnatriumgehalt im menschlichen Körper mit Hypernatriämie kann niedrig, normal oder hoch sein (Tabelle 28-4).

TABELLE 28-4. Ursachen der Hypernatriämie

Verlust von Wasser und Natrium (Wasser proportional mehr als Natrium)

Nierenverlust (Osmolalität des Urins< 800 мОсм/кг Н 2 О)

Osmotische Diurese

Hyperglykämie

Mannit

Hohe Proteinaufnahme

Extrarenale Verluste (Urinosmolalität > 800 mOsm/kg H 2 O)

Magen-Darmtrakt

Osmotischer Durchfall

Versteckte Verluste

Schwitzen

Normaler Natriumgehalt im Körper

Wasserverlust

Nierenverlust (Osmolalität des Urins variiert)

Diabetes insipidus

Zentral

Nephrogen

Essentielle Hypernatriämie (Zurücksetzen von Osmorezeptoren)

Extrarenale Verluste (Urinosmolalität > 800 mOsm/kg H 2 O)

Erhöhter Atemwegsverlust

Erhöhtes Natrium im Körper 1

Übermäßige Salzaufnahme

Verabreichung von hypertoner NaCl-Lösung

Einführung von NaHCO 3 -Lösung

Primärer Hyperaldosteronismus

Cushing-Syndrom

1 Urin kann relativ zum Blutplasma isotonisch oder hypertonisch sein.

Hypernatriämie mit niedrigem Körpernatrium

Dieser Zustand ist durch einen Mangel an Natrium und Wasser gekennzeichnet, und der Wasserverlust übersteigt den Natriumverlust (Wassermangel). Verluste an freiem Wasser können renal (osmotische Diurese) oder nichtrenal (Durchfall oder Schwitzen) bedingt sein. Es entwickeln sich Symptome einer Hypovolämie (Kap. 29). Bei Nierenverlusten liegt die Natriumkonzentration im Urin über 20 meq / l und bei extrarenalen Verlusten unter 10 meq / l.

Hypernatriämie mit normalem Natriumgehalt im Körper

Bei dieser Patientenkategorie werden Dehydratationssymptome ohne Anzeichen einer offensichtlichen Hypovolämie festgestellt (mit Ausnahme von Fällen von übermäßigem Flüssigkeitsverlust). Über die Haut, die Atemwege und die Nieren können fast nur Wasserverluste auftreten. In seltenen Fällen entwickelt sich eine vorübergehende Hypernatriämie, wenn Wasser nach körperlicher Anstrengung, Krampfanfällen oder Rhabdomyolyse in die Zellen gelangt. Die häufigste Ursache einer Hypernatriämie bei normalem Natriumgehalt im Körper (bei wachen Patienten) ist Diabetes insipidus. Beim Diabetes insipidus ist die Konzentrationsfähigkeit der Nieren deutlich beeinträchtigt, was entweder auf eine Abnahme der ADH-Sekretion (zentraler Diabetes insipidus) oder eine Abnahme der Empfindlichkeit der Nierentubuli gegenüber im Blut zirkulierendem ADH (nephrogener Diabetes insipidus) zurückzuführen ist . Selten tritt bei Erkrankungen des Zentralnervensystems eine essentielle Hypernatriämie auf, wenn Osmorezeptoren zu einer höheren Osmolalität rekonfiguriert werden.

A. Zentraler Diabetes insipidus. Schäden am Hypothalamus oder Hypophysenstiel führen häufig zu Diabetes insipidus. Nach neurochirurgischen Operationen und SHT wird häufig ein vorübergehender Diabetes insipidus festgestellt (Kapitel 26). Eine Anamnese von Polydipsie und Polyurie (oft > 6 l/Tag) ohne Hyperglykämie und zwanghaften Wasserkonsum deutet auf Diabetes insipidus hin. Ein Diabetes insipidus bei operierten Patienten in der perioperativen Phase ist bei schwerer Polyurie ohne Glukosurie mit Urinosmolalität unterhalb der Plasmaosmolalität anzunehmen. In einem unbewussten Zustand funktioniert der Durstmechanismus nicht, was zu einem ausgeprägten Flüssigkeitsverlust und der schnellen Entwicklung einer Hypovolämie führt. Ein Anstieg der Urinosmolalität nach Gabe von ADH bestätigt die Diagnose eines zentralen Diabetes insipidus. Das Mittel der Wahl bei der Behandlung des akuten zentralen Diabetes insipidus ist eine wässrige Lösung von Vasopressin (5 IE s / c alle 4 Stunden). Eine Öllösung von Vasopressin (0,3 ml IM einmal täglich) hält länger, aber ihre Anwendung ist mit einem größeren Risiko einer Wasservergiftung verbunden. Desmopressin (dDAVP) ist ein synthetisches Analogon von ADH mit einer Wirkungsdauer von 12-24 Stunden, es wird sowohl in der ambulanten Praxis als auch in der perioperativen Phase verwendet (5-10 mcg intranasal 1-2 mal täglich).

B. Nephrogener Diabetes insipidus. Der nephrogene Diabetes insipidus kann angeboren sein, entwickelt sich aber häufiger sekundär als Folge anderer Erkrankungen: chronische Nierenerkrankung, bestimmte Arten von Elektrolytstörungen (Hypokaliämie und Hyperkalzämie) sowie eine Reihe anderer Erkrankungen (Sichelzellenanämie, Hyperproteinämie). Diese Form des Diabetes insipidus tritt manchmal als Folge einer nephrotoxischen Nebenwirkung von Medikamenten (Amphotericin B, Lithium, Methoxyfluran, Demeclocyclin, Ifosfamid, Mannitol) auf. Beim nephrogenen Diabetes insipidus sind die Nieren trotz normaler Sekretion nicht in der Lage, auf ADH zu reagieren, was zu einer Verletzung ihrer Konzentrationsfähigkeit führt. Mögliche Mechanismen umfassen eine verringerte renale Reaktion auf zirkulierendes ADH oder eine Störung des gegenläufigen Multiplikationsmechanismus (Kapitel 31). Die Unfähigkeit der Nieren, den Urin nach Gabe von ADH zu konzentrieren, bestätigt die Diagnose eines nephrogenen Diabetes insipidus. Die Behandlung zielt darauf ab, die zugrunde liegende Pathologie zu beseitigen und eine ausreichende Flüssigkeitsaufnahme sicherzustellen. Thiazid-Diuretika verursachen manchmal eine paradoxe Abnahme der Urinausscheidung, da sie den Flüssigkeitsfluss zu den Sammelrohren der Nieren einschränken. Die Einschränkung der Natrium- und Proteinaufnahme wird auch von einer Verringerung der Diurese begleitet.

Hypernatriämie mit erhöhtem Natriumgehalt im Körper

Am häufigsten tritt dieser Zustand bei der Infusion einer großen Menge einer hypertonischen Lösung von beta% NaCl oder 7,5% NaHCO 3) auf. Bei primärem Hyperaldosteronismus und Cushing-Syndrom steigt die Natriumkonzentration im Blut manchmal leicht an und es treten Symptome auf, die für überschüssiges Natrium im Körper charakteristisch sind.

Klinische Manifestationen der Hypernatriämie

Bei Hypernatriämie überwiegen neurologische Störungen aufgrund von zellulärer Dehydratation. Die fortschreitende Austrocknung von Neuronen verursacht Unruhe, Schläfrigkeit, Hyperreflexie, Krampfanfälle, Koma und in den schwersten Fällen den Tod. Das klinische Bild ist stärker von der Austrocknungsrate der Gehirnzellen abhängig als vom absoluten Ausmaß der Hypernatriämie. Eine schnelle Abnahme des Gehirnvolumens ist mit einem Bruch der Hirnvenen behaftet, was zu intrakraniellen Blutungen führen kann. Das Risiko von Krampfanfällen und anderen schweren neurologischen Störungen ist am höchsten bei einem raschen Anstieg der Natriumkonzentration im Plasma über 158 mEq/l, insbesondere bei Kindern. Chronische Hypernatriämie ist viel leichter zu tolerieren als akute. Nach 24-48 Stunden wird eine Erhöhung der Osmolalität der intrazellulären Flüssigkeit als Folge einer Erhöhung der intrazellulären Konzentration von Inositol und Aminosäuren (Glutamin und Taurin) festgestellt. Wenn die intrazelluläre Konzentration gelöster Partikel zunimmt, wird der Wassergehalt in Neuronen langsam wieder normalisiert.

Behandlung von Hypernatriämie

Die Behandlung von Hypernatriämie umfasst die Wiederherstellung der normalen Plasmaosmolalität und die Korrektur des zugrunde liegenden pathologischen Zustands. Es wird empfohlen, Wassermangel schrittweise über 48 Stunden mit hypotonischen Lösungen, beispielsweise 5% iger Glucoselösung, aufzufüllen. Außerdem muss das Volumen der extrazellulären Flüssigkeit normalisiert werden (Abb. 28-3). Mit einer Kombination von Hypernatriämie mit einem reduzierten Natriumgehalt im KörperVor Bei Verwendung einer hypotonischen Lösung muss das Volumen des zirkulierenden Plasmas durch eine Infusion einer isotonischen Lösung aufgefüllt werden. Bei einer Kombination von Hypernatriämie mit erhöhtem Natriumgehalt im Körper werden Schleifendiuretika und Infusion einer 5% igen Glucoselösung verschrieben. Die oben diskutierte Behandlung von Diabetes insipidus.

Reis. 28-3. Algorithmus zur Behandlung von Hypernatriämie

Eine schnelle Korrektur der Hypernatriämie ist mit dem Risiko von Krampfanfällen, Hirnödemen, dauerhaften Hirnschäden verbunden und kann sogar zum Tod führen. Während der Behandlung muss die Plasmaosmolalität wiederholt gemessen werden. Es wird empfohlen, die Natriumkonzentration im Plasma nicht schneller als 0,5 meq / l / h zu reduzieren.

Beispiel: bei einem 70 kg schweren Mann beträgt die Natriumkonzentration im Plasma 160 mEq/l. Wie berechnet man das Wasserdefizit?

Unter der Annahme, dass die einzige Ursache der Hypernatriämie Wassermangel ist, ändert sich die Gesamtmenge der gelösten Substanzen in den Flüssigkeitskompartimenten des Körpers nicht. Die normale Natriumkonzentration im Plasma beträgt 140 mÄq/l und die RVR beträgt 60 % des Körpergewichts, daher:

Normales ROV x 140 = Echtes ROV x gemessenes Plasma,

oder 70 x 0,6 x 140 \u003d OOB x 160.

Lösen wir die Gleichung, erhalten wir:

ROV = 36,7 l

Wassermangel = Normaler ROI - Echter ROI,

oder Wasserdefizit \u003d (70 x 0,6) - 36,7 \u003d 5,3 Liter.

Der Wassermangel muss innerhalb von 48 Stunden beseitigt werden, wozu 5300 ml 5%ige Glucoselösung mit einer Rate von 110 ml/h infundiert werden.

Beachten Sie, dass diese Berechnungsmethode den begleitenden Mangel an isotonischer Flüssigkeit nicht berücksichtigt, der durch Infusion von isotonischer Kochsalzlösung beseitigt werden sollte.

Anästhesie

Experimentelle Tierstudien haben gezeigt, dass Hypernatriämie die minimale alveoläre Konzentration von inhalierten Anästhetika erhöht (d. h. den Bedarf an Anästhetika erhöht), aber in der klinischen Praxis ist Flüssigkeitsmangel im Zusammenhang mit Hypernatriämie im Körper wichtiger. Hypovolämie verschlimmert die anästhesieinduzierte Kreislaufdepression und trägt zu Gewebehypotonie und Hypoperfusion bei. Das Verteilungsvolumen (Vd) ist reduziert, daher müssen Sie die Dosis der meisten intravenösen Anästhetika reduzieren. Eine Abnahme des Herzzeitvolumens erhöht die Aufnahme inhalierter Anästhetika in der Lunge.

Bei schwerer Hypernatriämie (> 150 mEq/L) sollte eine elektive Operation verschoben werden, bis die Ursache geklärt und das Wasserdefizit behoben ist. Ein Mangel an isotonischer Flüssigkeit und freiem Wasser muss vor der Operation behoben werden.

13129 0

Indikationen für das ICP-Monitoring

Die Bestimmung der Indikationen für die ICP-Überwachung ist einer der grundlegenden diagnostischen und therapeutischen Momente bei Patienten in der akuten Phase des SHT. Dies liegt daran, dass es laut verschiedenen Autoren die Einführung der routinemäßigen klinischen Anwendung von Methoden zur Messung des ICP (früher traditionell Labor) ermöglicht hat, die Sterblichkeit bei geschlossenem schwerem SHT in den Vereinigten Staaten um mehr als 20 zu senken %.

Das Hauptziel der multimodalen Überwachung, einschließlich der ICP-Überwachung, besteht darin, dem behandelnden Arzt (Beatmungsgerät, Neurochirurg) dabei zu helfen, einen angemessenen zerebralen Perfusionsdruck und eine ausreichende Sauerstoffversorgung des Gehirns aufrechtzuerhalten.

Es ist wichtig zu betonen, dass früher die Hauptaufmerksamkeit von Klinikern und Forschern in der akuten Verletzungsphase einem Anstieg des ICP galt. Derzeit hat sich gezeigt, dass die Aufrechterhaltung eines angemessenen zerebralen Perfusionsdrucks für das Ergebnis eines schweren SHT von größerer Bedeutung ist. Um die Größe des zerebralen Perfusionsdrucks zu beurteilen, ist eine direkte Messung des Blutdrucks und des ICP erforderlich. Die Überwachung des Blutdrucks durch eine invasive Methode ist ein ziemlich routinemäßiges Ereignis im modernen Diagnose- und Behandlungskomplex von Intensivstationen, was von der ICP-Überwachung nicht gesagt werden kann. Dies liegt vor allem daran, dass die methodische Seite des ICP-Überwachungsverfahrens selbst mit einem gewissen Komplikationsrisiko (chirurgisch, infektiös, methodisch etc.) verbunden und diesbezüglich sogar „aggressiv“ ist. Das ICP-Überwachungsverfahren ist zeitlich begrenzt, erfordert eine spezielle Ausbildung des Personals und eine angemessene technische Unterstützung. Dennoch sind ICP-Überwachungsmethoden in modernen Empfehlungen für die Behandlung von Patienten mit TBI enthalten und werden von den meisten Kliniken übernommen, die Patienten in der akuten Phase von TBI aufnehmen.

Die Indikationen für die Überwachung des ICP sind]:

1. Die Schwere des SHT.

Bei den meisten Patienten mit einem Bewusstseinsgrad von 9 oder mehr Punkten auf dem GCS ist das Risiko, eine ICH zu entwickeln, minimal, und die Fähigkeit, den neurologischen Status dynamisch zu beurteilen, ermöglicht es Ihnen, die Wirksamkeit der Behandlung zu kontrollieren.

Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass bei schwerem SHT eine enge Beziehung zwischen ICP in der akuten Phase und Outcome besteht. Dementsprechend sind die Indikationen für ein ICP-Monitoring im Komplex des multimodalen physiologischen Monitorings bei diesen Patienten viel breiter.

2. Bewusstseinsebene.

Patienten mit einem Bewusstseinsgrad von 8 oder weniger auf dem GCS haben ein hohes Risiko für die Entwicklung einer ICH und erfordern eine Überwachung des ICP

Reis. 7-5. System zur Messung des ICP in den Ventrikeln des Gehirns

3. CT-Daten.

Bei Patienten mit schwerem SHT erhöht das Vorhandensein pathologischer Veränderungen im CT das Risiko einer ICH signifikant, verglichen mit Patienten, die keine Veränderungen im CT aufweisen.

4. Verwandte Faktoren.

Selbst bei einem normalen CT-Scan besteht bei Patienten mit schwerem SHT das Risiko, eine intrakranielle Hypertonie zu entwickeln, wenn zwei oder mehr der folgenden Punkte vorliegen:

Alter über 40 Jahre;

Ein- oder beidseitige Tonusveränderungen je nach Dezerbations- oder Dekortikationstyp;

Das Vorhandensein einer Episode einer Abnahme des systolischen Blutdrucks unter 90 mm Hg. Kunst.

Eine separate Linie sollte als Indikationen für die Überwachung des ICP bei Patienten mit schweren Begleitverletzungen mit einem Bewusstseinsgrad unter 10 Punkten betrachtet werden, wenn das Vorhandensein mehrerer Verletzungen die Beurteilung des Zustands in der Dynamik erschwert und die Verwendung von JT-Komponenten (wie z ein hoher PEEP-Wert, die Notwendigkeit einer massiven Infusions-Transfusionstherapie usw.) D.), bedroht durch die mögliche Entwicklung einer ICB.

Es ist ratsam, auch den ICP zu überwachen oder nach der Entfernung von intrakraniellen Hämatomen fortzufahren.

Es sollte bedacht werden, dass die ICP-Überwachung möglicherweise der einzige Faktor ist, der es Ihnen ermöglicht, die Wirksamkeit der IT bei Patienten zu kontrollieren, die eine Sedierung oder Analgesie benötigen.

und Entspannung, und die Größe des ICP kann das einzige frühe diagnostische Zeichen für eine Zunahme des Hirnödems oder des intrakraniellen volumetrischen Prozesses sein.

Methoden zur Messung des ICP

Gegenwärtig erlauben die technischen Möglichkeiten die Messung sowohl des intraventrikulären als auch des epiduralen, subduralen, subarachnoidalen und interstitiellen Drucks.

Am besten wird die Messtechnik eingesetzt, wenn sich der Ventrikelkatheter in einem der Seitenventrikel befindet und über eine mit Kochsalzlösung gefüllte Kanüle mit einem Transducer (Sensor mit flexibler Membran, der die oszillierenden Bewegungen der Flüssigkeitssäule in elektrische umwandelt) verbunden ist Impulse), dann über die Schnittstelle mit der invasiven Druckeinheit des Bedside-Monitors ( Abb. 7-5). Diese Methode ist eine der genauesten und erlaubt neben den ICP-Zahlen zusätzliche Informationen über den Zustand und die Zusammensetzung des Liquor cerebrospinalis durch die Entnahme von biochemischen und cerebrospinalen Flüssigkeitsproben. Diese Methode der ICP-Kontrolle ermöglicht es, falls erforderlich, sie zu reduzieren, indem Liquor cerebrospinalis aus den Ventrikeln des Gehirns entfernt wird (Abb. 7-6), und gleichzeitig ist diese Methode die billigste aller zu diesem Zweck verwendeten Methoden. Für diese Methode wird das gleiche Kit verwendet wie für die Blutdruckmessung durch eine invasive Methode, mit Ausnahme eines speziellen Kits, das alles enthält, was für die Installation einer Ventrikeldrainage mit einem versiegelten sterilen Beutel zum Sammeln von Liquor erforderlich ist.

Gleichzeitig ist das Verfahren aufgrund der Infektionsgefahr des Liquortraktes zeitlich limitiert wie die externe Ventrikeldrainage. Es erfordert eine sorgfältige bakterielle Überwachung in Form regelmäßiger Liquorkulturen und Untersuchungen der zellulären Zusammensetzung sowie den vorbeugenden Einsatz von Antibiotika und versiegelten Einweg-Liquorsammelsystemen.

Darüber hinaus kann der Ventrikelkatheter verschoben, verstopft und hämorrhagische Komplikationen hervorrufen. Es ist praktisch unmöglich, einen Ventrikelkatheter mit diffusem Ödem zu installieren - Schwellung des Gehirns, wenn die Seitenventrikel stark verengt sind (Abb. 7-7). In Nutrigel ist bei Blutgerinnungsstörungen die Brillen- und Parenchymlage des Katheters (Sensors) kontraindiziert. In diesen Situationen kann der ICP mit anderen Überwachungssystemen überwacht werden, die den Druck epidural oder subdural messen (Abb. 7-8).

Reis. 7-6. Abfluss des ventrikulären Liquor cerebrospinalis durch das externe Drainagesystem mit Anstieg der ICB.

Wo HR die Herzfrequenz in Schlägen pro Minute ist; SpO2 - Sättigung gemäß Pulsoximetriedaten; AVR – invasiver Blutdruck (systolisch, Mittelwert bzw. diastolisch); 1CP - Hirndruck; CPP - zerebraler Perfusionsdruck; die Pfeile zeigen nacheinander die Gabe von Mannit, Hyperventilation und Drainage von ventrikulärer Cerebrospinalflüssigkeit an.

Reis. 7-9. Codman ICP-Messsystem mit Draht-Draht-Sonde.

Die gebräuchlichsten faseroptischen Sensoren vom Typ "Camino" und Sensoren mit einem Mikrochip am distalen Ende des Leiters (Mikrosensor) vom Typ "Codman". Letzteres ist ein spezieller Leiterdraht, der beliebig geformt werden kann (Abb. 7-9). Mit der parenchymalen Lage der Codman-Sonde ist das Bolt-Fixierungssystem vorgesehen, um eine Verschiebung in der Hirnsubstanz zu verhindern (Abb. 7-10).

Die meisten dieser Systeme verfügen über einen eigenen, sogenannten Neuromonitor, was jedoch das Vorhandensein einer Schnittstelle zum Anschluss an einen Bettmonitor nicht ausschließt. Die Verbindungsschnittstelle zum bettseitigen Monitor ist erforderlich, um die empfangenen ICP-Daten mit anderen physiologischen Überwachungsdaten zu verbinden. Idealerweise geschieht dies, wenn die empfangenen Parameter auf dem Bildschirm eines Bettmonitors (Abb. 7-11) oder einer speziellen Tracking-Station kombiniert werden, was von der Art des verwendeten Tracking-Systems abhängt. Wenn die ICP-Überwachung mit einer Reihe anderer Methoden zur Überwachung des Zustands des Gehirns kombiniert wird - zerebrale Oximetrie, transkranielle Dopplerographie, neurophysiologische Methoden - hat der klinische Forscher eine umfassende Vorstellung vom Zustand des Gehirns in jeder Phase der Intensivpflege (siehe Abschnitt über multimodales zerebrales Monitoring).

Reis. 7-10. Bolzensystem zur zuverlässigen Fixierung des im Hirnparenchym installierten ICP-Sensors.

Dauer der ICP-Kontrolle (Indikationen zur Beendigung)

Die Dauer der ICP-Überwachung richtet sich nach der Notwendigkeit, die Zustandsstabilität des Patienten mittels IT sicherzustellen. Sobald sich der Zustand des Patienten unter Minimierung der eingesetzten IT-Mittel und -Methoden stabilisiert und keine Gefahr einer weiteren Verschlechterung besteht, wird die ICP-Überwachung daher beendet. Einer der Indikatoren dafür ist eine stabile Normalisierung des ICP innerhalb von 24 Stunden bei gleichzeitiger Regression pathologischer Veränderungen im CT (Masseneffekt, Verschiebung von Mittellinienstrukturen, diffuses Ödem mit Kompression der Basiszisternen). Die Möglichkeit, medizinische und Schutzmaßnahmen einzustellen, ist auch ein Signal für das Ende der ICP-Kontrolle, die normalerweise am 6.-10. Tag nach der Verletzung eingehalten wird.

Komplikationen während der ICP-Überwachung

Unabhängig von der Methode zur Messung des ICP können Komplikationen identifiziert werden, die für alle Arten von Systemen zur Überwachung des ICP typisch sind. Dazu gehören: infektiöse, hämorrhagische, Funktionsstörungen des Systems aus verschiedenen Gründen, einschließlich aufgrund einer Verschiebung des Sensors mit der Notwendigkeit, ihn in der Schädelhöhle neu zu installieren.

Reis. 7-11. Konjugation physiologischer Überwachungsdaten bei einem Patienten mit schwerem SHT.

Wo AVR - invasive AD; 1CP - Hirndruck; CPP - zerebraler Perfusionsdruck ETCO2 - CO2-Gehalt in der vom Patienten ausgeatmeten Luft; SjvO2 - Sättigung des venösen Blutes, das aus dem Gehirn fließt (Bulbus v. jugularis).

Die Häufigkeit schwerer Komplikationen bei der ICP-Überwachung hängt von der Art des verwendeten Systems ab und nimmt mit zunehmender Überwachungsdauer zu. So wird die Messung des ICP unter Verwendung der Ventrikeldrainage bei 17% der Patienten mit einer Häufigkeit von hämorrhagischen Komplikationen bei 1,1% der Patienten von einer Liquorinfektion vor dem Hintergrund der Bakterienflora-Kolonisierung seines Sammelsystems begleitet. Bei subduraler Lage des ICP-Messsensors beträgt die Inzidenz infektiöser Komplikationen 4 %, hämorrhagische Komplikationen werden nicht beobachtet. Eine mittlere Anzahl von infektiösen und hämorrhagischen Komplikationen wurde in der subarachnoidalen (5 % infektiöse und keine hämorrhagischen Komplikationen) und parenchymalen (in der Hirnsubstanz) Lage der Sensoren der Messsysteme (14 % infektiöse und 2,8 % hämorrhagische Komplikationen) festgestellt.

Risikofaktoren für die Entwicklung dieser Komplikationen sind:

Blutungen mit einem Blutdurchbruch in das Ventrikelsystem;

Schwere intrakranielle Hypertonie;

Dauer der ICP-Überwachung für mehr als 5 Tage;

Neurochirurgische Eingriffe, insbesondere wiederholte (einschließlich wiederholter Installationen von Ventrikeldrainagen);

Verschiedene Bewässerungssysteme;

Das Vorhandensein von systemischen Infektionsherden (Lungenentzündung, Septikämie usw.).

ZEREBRALER PERFUSIONSDRUCK
Kriterien für die Angemessenheit der Hirndurchblutung in der akuten Phase des SHT

Es ist jetzt bekannt, dass die Aufrechterhaltung eines angemessenen zerebralen Perfusionsdrucks wichtig für das Ergebnis eines schweren SHT ist. Dies wird durch die immer größer werdende Menge an Daten zur Verringerung des volumetrischen zerebralen Blutflusses, sowohl lokal als auch total, in der akuten Phase eines schweren SHT bestätigt. Die zerebrale Ischämie war der wichtigste Faktor, der die unerwünschten Folgen von TBI begleitete. Eine signifikante Zunahme der Häufigkeit und Schwere ischämischer Hirnschäden in der akuten Verletzungsphase mit der Entwicklung einer systemischen arteriellen Hypotonie (systolischer Blutdruck<90 мм рт. ст.) даже в виде отдельных эпизодов. В то же времябыло убедительно показано, что снижение систем­ного АД само по себе ведет к повышению ВЧД при сохранных механизмах ауторегуляции мозго­вого кровотока за счет компенсаторной вазодиля-тации мозговых сосудов. И наоборот, проведение так называемой гипертензивной тера­пии путем повышения системного АД у больных с тяжелой ЧМТ и нарушенной ауторегуляцией МК приводит к подъему ВЧД. У больных с сохранной ауторегуляцией мозгового кровотока ги-пертензивная терапия либо не влияет на ВЧД, либо приводит к его некоторому снижению.

All dies bestimmte die Relevanz der Suche und Definition eines einzigen Kriteriums, das die Beurteilung der Angemessenheit der Gehirnperfusion während der Intensivpflege ermöglicht. Der Wert des zerebralen Perfusionsdrucks (CPP), definiert als Differenz zwischen mittlerem arteriellem und intrakraniellem Druck, wurde zu einem solchen Kriterium. Obwohl CPP ein berechneter Wert ist, wird in der modernen Literatur eine beträchtliche Anzahl von Studien vorgestellt, die die Objektivität dieses Indikators zur Beurteilung der Angemessenheit der zerebralen Perfusion belegen. Auf modernen Bettmonitoren wird bei gleichzeitiger direkter (invasiver) Messung von Blutdruck und ICP der CPP-Wert automatisch berechnet, angezeigt und ist ein überwachter Parameter.

Kritische Ebenen

Basierend auf der Berechnungsformel: CPP = BPmean - ICP, ist eine Senkung des CPP-Wertes bei einer Senkung des Blutdrucks oder einer Erhöhung des ICP oder bei einer Kombination von Änderungen dieser Parameter möglich.

Reis. 7-12. "Vasodilatation cascade" nach Rosner M., 1995.

Nach Rosners Theorie bestimmt die Abnahme des CPP die nachfolgende Bildung der sogenannten Vasodilatationskaskade (Abb. 7-12).

Seine Essenz wird durch die Tatsache bestimmt, dass eine Abnahme des CPP zur Entwicklung einer Vasodilatation von Hirngefäßen führt, die 65% des ursprünglichen Gefäßdurchmessers erreichen kann. Dies wiederum ist eine Folge der Wirkung des Kompensationsmechanismus zur Aufrechterhaltung eines ausreichenden zerebralen Blutflusses. Eine Erhöhung des zerebralen Blutflusses führt zu einer Erhöhung des ICP aufgrund einer Erhöhung des intrakraniellen Blutvolumens und einer weiteren Verringerung des CPP.

Es wird angenommen, dass das CPP-Niveau bei mindestens 70-80 MMHg gehalten werden sollte. Dies zeigt sich am deutlichsten in dem von McGraw erstellten Modell, das die Beziehung zwischen Ergebnissen und CPP zeigt. Wie aus diesem Modell hervorgeht, steigt die Sterblichkeit bei einer Abnahme des CPP unter 80 mm Hg um 20 % für jede Abnahme um 10 mm Hg. Zahlreiche prospektive klinische Studien, in denen das Hauptziel der IT darin bestand, den CPP über 70 mmHg zu halten, bestätigten die Wirksamkeit dieses Ansatzes zur Verbesserung der Verletzungsergebnisse. Die Sterblichkeit nach diesen Arbeiten lag im Durchschnitt nicht über 21 % und ging in einigen Studien auf 5 % zurück. Dazu war es einerseits erforderlich, den intrakraniellen Druck in den Grenzen von bis zu 20 mm Hg zu halten und andererseits einen durchschnittlichen Blutdruck von über 90 mm Hg aufrechtzuerhalten, wodurch eine verhindert werden konnte Absinken des CPP unter ein kritisches Niveau. Dazu kann bei erhöhtem ICP eine kontrollierte Blutdruckerhöhung eingesetzt werden, die letztlich einen Schutz des Gehirns vor Ischämie ermöglicht. Die klinische Wirksamkeit der hypertensiven Therapie und die Wirkung dieser Technik auf die Ergebnisse von TBI wurden jedoch nicht schlüssig bewiesen.

1. Die Aufrechterhaltung eines CPP über 70 mm Hg ist eines der Hauptziele der IT in der akuten Phase eines schweren SHT.

2. Die Aufrechterhaltung des CPP ist aufgrund der Wiederherstellung des BCC und der kontrollierten arteriellen Hypertonie akzeptabel, da keine verlässlichen Studien vorliegen.

die eine Zunahme der intrakraniellen Hypertonie oder eine Zunahme der Anzahl unerwünschter Folgen bei Verwendung dieser IT-Komponenten zeigen würden.

3. Eine Senkung des CPP unter 60 mm Hg, die länger als eine Stunde in der akuten Phase des SHT anhält, ist nicht akzeptabel, da dies zu einem signifikanten Anstieg der Sterblichkeit und Behinderung führt.

METHODEN ZUM KAMPF GEGEN ICH UND REDUZIERTE CPP

Das kritische Verständnis der ganzen Fülle von Methoden zur Bekämpfung von ICB und Minderdurchblutung des Gehirns ermöglichte es, zwei Grundprinzipien herauszugreifen:

Die erste besteht darin, vom Einfachen zum Komplexen überzugehen.

Zweitens - begründen Sie jeden Schritt zur Steigerung der Aggressivität der Intensivmedizin eindeutig.

Bis heute wurden verschiedene Algorithmen für die Intensivbehandlung in der akuten Phase des SHT entwickelt, die die oben genannten Prinzipien tatsächlich enthalten und die in die Protokolle zur Behandlung von Patienten mit SHT aufgenommen werden.

Einer dieser Algorithmen wurde vom Medical College of Virginia (USA) vorgeschlagen (Abb. 1-13). Diesem Algorithmus fehlt jedoch eine so einfache Methode zur Verringerung des ICP wie die Änderung der Position des Patienten im Bett.

Die Position des Patienten

Die Position des Patienten spielt eine wichtige Rolle bei der Änderung des ICP aufgrund der Beeinflussung des venösen Abflusses aus der Schädelhöhle. Beugen des Halses, Drehen des Kopfes, Kompression der oberflächlichen Halsvenen mit Fixierverbänden (z. B. Fixierung eines Tracheostomas) beeinträchtigen den venösen Abfluss und können den Druck im Jugularvenensystem und dementsprechend den ICP um 7- 10 mmHg. Art.. Daher sollte sich der Kopf des Patienten in der Mittellinie befinden, das Kopfende des Bettes sollte in einem Winkel von 15-40 "angehoben gehalten werden (wenn keine arterielle Hypotonie vorliegt). Dank dieser einfachen Manipulation wird der ICP reduziert durch Verbesserung des venösen Abflusses aus der Schädelhöhle.

Sedierung und Entspannungstherapie

Dem obigen Verfahren zum Ändern der Position des Patienten in seiner Auswirkung auf die Schwere der ICB und in der Einfachheit des Verhinderns negativer Folgen nahe kommt das Verhindern eines Anstiegs des intrathorakalen und intraabdominalen Drucks. Ein Anstieg des intrathorakalen Drucks in Verbindung mit Luftröhrensanierung, Husten, Krämpfen, psychomotorischer Unruhe, Desynchronisation mit einem Beatmungsgerät kann einen sofortigen und manchmal ausgeprägten Anstieg des ICP verursachen, dessen Dauer vom Grad der Dekompensation der intrakraniellen Volumenverhältnisse abhängt (Abb. 7 -14). Diese Effekte können mit Beruhigungsmitteln und/oder Muskelrelaxanzien minimiert oder verhindert werden. Kurzwirksame Sedativa (Relanium, Natriumhydroxybutyrat) und ultrakurzwirksame Medikamente (Dormicum, Propofol) sowie kurzwirksame Muskelrelaxanzien werden am frühesten und in verschiedenen Stadien der Behandlung als symptomatische Mittel eingesetzt. Gleichzeitig sollte daran erinnert werden, dass GHB-Natriumoxybutyrat als Analogon des hemmenden Neurotransmitters Gamma-Aminobuttersäure (GABA) eine starke vasokonstriktorische Wirkung hat und den Stoffwechselbedarf des Gehirns reduziert.

Reis. 7-14. Einfluss der Desynchronisation eines Patienten mit Beatmungsgerät auf den ICP. Abnahme des ICP nach Verabreichung

Wenn es als GHB-Bolus verabreicht wird, senkt es ähnlich wie Natriumthiopental den ICP, kann aber auch den systemischen Blutdruck senken, was eine Überwachung des CPP erfordert. Propofol hat eine ähnliche ICP-senkende Wirkung und eine Wirkung auf den Gehirnstoffwechsel und den zerebralen Blutfluss. Daher sollte Propofol aufgrund möglicher nachteiliger hämodynamischer Wirkungen und des Risikos einer Hypogerfusion des Gehirns unter der Kontrolle von CPP und, wenn möglich, durch Kontrolle des Arzneimittelspiegels im Blutplasma angewendet werden. Aufgrund der kurzen Wirkungsdauer schließen diese Medikamente die Möglichkeit einer dynamischen Beurteilung von Veränderungen des neurologischen Status nicht aus und haben einen Vorteil gegenüber der Verwendung von Barbituraten.

Drainage der ventrikulären Liquor cerebrospinalis

Eine der einfachsten und effektivsten Methoden zur Senkung des ICP ist die Liquordrainage durch einen Katheter, der in der Seitenventrikel des Gehirns platziert wird. Die Entfernung von sogar kleinen Mengen an CSF ergibt eine signifikante Verringerung des ICP und eine Erhöhung des CPP. Darüber hinaus gilt die ICP-Überwachung mit einem Ventrikelkatheter als die genaueste. Es wurde festgestellt, dass die Ergebnisse in der Gruppe der Patienten mit ICP-Kontrolle unter Verwendung eines Ventrikelkatheters signifikant besser waren als mit anderen Mitteln der ICH-Kontrolle.

Es sollte daran erinnert werden, dass bei einem Anstieg des Blutdrucks als Reaktion auf einen Anstieg des ICP (Cushing-Reaktion) die schnelle Entfernung von Liquor cerebrospinalis zu einem plötzlichen Abfall des Blutdrucks und des CPP führen kann. Es ist möglich, diese Folge des Ausflusses von Liquor cerebrospinalis durch Kontrolle des BCC des Patienten zu verhindern. Eine übermäßige Ausscheidung von CSF kann auch zu einem ventrikulären Kollaps und einem Verlust der Kontrolle über den ICP führen, einschließlich aufgrund einer Verschiebung des ventrikulären Endes des Katheters.

Hyperventilation

Die Anwendung der Hyperventilation in der akuten Phase des SHT zur Bekämpfung des intrakraniellen Bluthochdrucks hat eine mehr als 20-jährige Geschichte. Hyperventilation reduziert die Azidose im Gehirngewebe und in der Zerebrospinalflüssigkeit, stellt die Autoregulation der zerebralen Zirkulation wieder her, reduziert die Gehirnhyperämie, erhöht den Gesamtsauerstoffverbrauch des Gehirns und normalisiert die Glukoseverwertung. Selbst bei schwerem SHT bleibt unter Bedingungen einer gestörten Autoregulation der Hirndurchblutung die Reaktion der Hirngefäße auf CO2 in der Regel bestehen, obwohl sie weniger ausgeprägt sein kann. Die Rate der ICP-Reduktion während der Hyperventilation ist vergleichbar mit der der ventrikulären Liquordrainage. Bereits 15 Sekunden nach Beginn der Hyperventilation wird eine Abnahme des ICP mit maximaler Wirkung nach 30 Minuten beobachtet. Aus diesem Grund wurde die Hyperventilation in der IT bei schwerem SHT weit verbreitet, bis die negativen Aspekte dieser Methode der aggressiven Therapie bewiesen waren.

Es ist bekannt, dass eine Abnahme des ICP während einer Hyperventilation eine Folge einer zerebralen Vasokonstriktion und eine Folge einer Abnahme des zerebralen Blutflusses ist. Dies verursacht die negativen Folgen einer längeren Verwendung von Hyperventilation.

Zahlreiche neuere Studien haben überzeugend eine signifikante Abnahme des zerebralen Blutflusses (um 50 % oder mehr) in den ersten Tagen nach einem SHT gezeigt. Eine Abnahme des volumetrischen zerebralen Blutflusses unter die Norm bereits 6 Stunden nach TBI wird bei der Hälfte der Patienten mit schwerem SHT beobachtet, und bei einem Drittel von ihnen fällt sie unter die Grenze eines Hirninfarkts. Unter solchen Bedingungen erhöht Hyperventilation signifikant das Risiko, sekundäre ischämische Hirnschäden zu entwickeln. Besonders gefährlich war der Einsatz von Hyperventilation während der ersten 24 Stunden nach der Verletzung. Hyperventilation erhöht signifikant die Wahrscheinlichkeit von ischämischen Läsionen, insbesondere bei Patienten mit Vasospasmus mit massiver traumatischer Subarachnoidalblutung. Dies wird durch zahlreiche histologische Studien von Verstorbenen an schwerem SHT bestätigt. Prospektive randomisierte Studien haben gezeigt, dass Patienten ohne prophylaktische Hyperventilation bessere Ergebnisse erzielten.

Eine längere Hyperventilationstherapie (PaCO2 25 mm Hg oder weniger) sollte vermieden werden, wenn nach einem schweren Schädel-Hirn-Trauma kein erhöhter intrakranieller Druck vorhanden ist.

Der Einsatz von prophylaktischer Hyperventilation (PaCO2) sollte vermieden werden.<35 мм рт. ст.) тера­пии в течение первых 24 часов после тяжелой черепно-мозговой травмы, поскольку это может ухудшить церебральную перфузию в то время, когда мозговое кровообращение снижено.

Eine Hyperventilationstherapie kann kurzzeitig bei akuter Verschlechterung des neurologischen Zustands oder längerfristig bei anhaltender intrakranieller Hypertonie im Rahmen einer sedierenden, muskelrelaxierenden Therapie, Drainage von ventrikulärem Liquor und die Verwendung von osmotischen Diuretika.

Die Bedingung für eine solche Therapie ist die Überwachung der Sauerstoffsättigung in der Jugularvene, der arteriovenösen (jugulären) Sauerstoffgehaltsdifferenz (AVDOJ-Zerebraloximetrie und des zerebralen Kreislaufs), die bei der Erkennung einer zerebralen Ischämie helfen kann, wenn Hyperventilation zu einer Verringerung des PaCO2 führt weniger als 30 mm Hg. St. .

Die Überwachung der Differenz des arteriovenösen Sauerstoffgehalts (AVDO2) und der Sauerstoffsättigung des aus dem Gehirn (in der Jugularvene) fließenden Bluts (SjvO2) unter Bedingungen einer Hyperventilationstherapie beinhaltet die Aufrechterhaltung von AVDO2<б мл, SjvO2 >65 %, wobei der zerebrale Perfusionsdruck 70 mm Hg nicht unterschreiten sollte.

Osmotische Zubereitungen

Von der Vielzahl osmotisch aktiver Medikamente, die seit mehr als 80 Jahren bei TBI verwendet werden (Glycerin, Glycerin, Harnstoff usw.), ist Mannit derzeit das am weitesten verbreitete. Es ist in internationalen Standards und Empfehlungen enthalten und eines der wirksamsten Medikamente zur Behandlung von Hirnödemen und intrakranieller Hypertonie bei schwerem SHT.

Wie jedes Osmodiuretikum kehrt Mannit den normalerweise gerichteten osmotischen Gradienten Blut - Gehirnsubstanz um und sorgt dadurch für die Freisetzung von Wasser aus der Gehirnsubstanz, was zu einer dehydrierenden Wirkung und einer Verringerung des ICP führt. Gleichzeitig hängt die Wirkung von Mannit von der Erhaltung des Mechanismus der Autoregulation des zerebralen Kreislaufs ab. Es wurde gezeigt, dass Mannit bei Patienten mit erhaltener Autoregulation den ICP um 27,2 % senkt, ohne den zerebralen Blutfluss zu verändern, während bei Patienten mit gestörter Autoregulation der ICP nur um 4,7 % bei gleichzeitiger Erhöhung des zerebralen Blutflusses und des zerebralen Perfusionsdrucks abnimmt, was wird durch die vasokonstriktorische Wirkung von Mannit erklärt.

Es werden auch andere Wirkungen von Mannit beschrieben, wie eine Erhöhung des BCC, eine Verbesserung der rheologischen Eigenschaften des Blutes, eine Verringerung der Liquorproduktion und eine Verringerung des Liquorvolumens.

Mannit kann wie andere Osmodiuretika die Blut-Hirn-Schranke schädigen und ihre Durchlässigkeit für verschiedene im Blut zirkulierende Substanzen, einschließlich Mannit selbst, erhöhen. Dies führt zur Akkumulation von Mannitol in der Gehirnsubstanz mit einer Erhöhung seiner Osmolarität und einer Änderung des osmotischen Gradienten, was die Entwicklung von Schwellungsödemen und einen unkontrollierbaren Anstieg des ICP verursacht - das sogenannte "Recoil" -Phänomen. Dieses Phänomen entwickelt sich nur bei längerer Zirkulation von Mannitol im Blut, was mit seiner fortgesetzten statt Bolusinfusion möglich ist. Die Bolusgabe von Mannitol reduziert auch das Risiko einer schweren Dehydratation und ermöglicht es, die osmotische Wirkung bei wiederholter Anwendung zu verlängern.

Bolus intravenös verabreichtes Mannitol in einer Dosis von 0,25 bis 1,0 g/kg über 20-30 Minuten. Die klinische Wirkung tritt innerhalb von 5-10 Minuten nach der Verabreichung des Arzneimittels auf (Abb. 7-15), der maximale Schweregrad der ICP-Reduktion wird innerhalb von 60 Minuten mit einer Dauer von 3-4 Stunden oder mehr festgestellt. Es sollte betont werden, dass die Verwendung von Mannitol eine kontinuierliche Blasenkatheterisierung erfordert, um den Flüssigkeitsverlust auszugleichen. Es ist auch notwendig, den ZVD zu überwachen, die Normovolämie aufrechtzuerhalten, die Osmolarität und den Kaliumspiegel im Blutplasma zu kontrollieren. Bei einem Anstieg der Plasmaosmolarität über 320 mosm / l erhöht die Anwendung von Mannitol das Risiko, an prärenalem Nierenversagen und Urämie zu erkranken. Zusätzlich zu Dehydration und damit verbundener Hypotonie, Nieren- und Elektrolytstörungen erhöht die Anwendung von Mannitol das Risiko einer Erhöhung des intrakraniellen Blutvolumens, wenn es zu Beginn der Osmotherapie vorhanden war. In diesem Zusammenhang ist es notwendig, den neurologischen Status während der Mannitol-Therapie sorgfältig zu beurteilen und bei einer Änderung ein Kontroll-CT mit Entscheidung über einen chirurgischen Eingriff durchzuführen.

Es gibt Hinweise darauf, dass die osmotische Wirkung von Mannitol mit der von hypertonen (3-7,5 %) Natriumchloridlösungen vergleichbar ist.

Mannit ist ein wirksames Mittel zur Kontrolle des erhöhten intrakraniellen Drucks nach einem schweren Schädel-Hirn-Trauma. Eine wirksame Dosierung reicht von 0,25 g/kg bis 1 g/kg Körpergewicht.

Angemessen:

1. Anwendung von Mannitol vor der Überwachung des intrakraniellen Drucks bei Anzeichen einer Tentoriumsherniation oder bei einer zunehmenden Verschlechterung des neurologischen Status, die nicht mit der Wirkung extrakranieller Faktoren verbunden ist.

2. Um Nierenversagen zu vermeiden, sollte die Plasmaosmolarität unter 320 mOsm gehalten werden.

3. Normovolämie sollte durch adäquaten Flüssigkeitsersatz aufrechterhalten werden. Bei diesen Patienten ist eine Blasenkatheterisierung wünschenswert.

4. Eine intermittierende Bolusgabe von Mannitol kann wirksamer sein als eine kontinuierliche Infusion.

Diuretika

Furosemid (Lasix) und andere Schleifendiuretika (Ethacrynsäure) haben eine geringere Wirkung auf den ICP als Mannit, obwohl sie die CSF-Produktion reduzieren können. Aber Furosemid potenziert und verlängert die Wirkung von Mannitol zur Senkung des ICP. Bei Hypernatriämie und hyperosmolarem Zustand bei Patienten mit ICB, wenn die Anwendung von Mannitol nicht indiziert ist, wird Furosemid aufgrund seiner natriuretischen Wirkung zum Mittel der Wahl. Furosemid wird in einer Dosis von 0,25-1 mg/kg Körpergewicht verabreicht, wodurch eine wirksame Diurese unter Kontrolle des Wasserhaushalts und des Elektrolytgehalts in Blutplasma und Urin erreicht wird. Es sollte daran erinnert werden, dass die Kombination von Furosemid mit Mannit das Risiko einer Dehydratation erhöht und bei Patienten mit Symptomen von Herzinsuffizienz und Lungenödem wirksam ist.

Barbiturate

Basierend auf prospektiven randomisierten Studien bei TBI wurde gezeigt, dass Barbiturate bei extrem schweren Patienten mit intrakranieller Hypertonie, die gegen osmotische Diuretika und Hyperventilation resistent sind, den ICP senken und die Mortalität verringern können.

Barbiturate und andere Hypnotika (Etomidat, Propofol, Natriumoxybutyrat) wirken, indem sie den Sauerstoffstoffwechsel im Gehirn und folglich den zerebralen Blutfluss reduzieren, was zu einer Verringerung des ICP führt. Neben der Unterdrückung des Stoffwechsels reduzieren Barbiturate die schädliche Wirkung freier Radikale und die Intensität der Peroxidation. Diese Wirkung von Barbituraten entspricht normalerweise einem Elektroenzephalogramm, das durch abwechselnde Perioden isoelektrischer Stille und Ausbrüche bioelektrischer Aktivität gekennzeichnet ist.

Die prophylaktische Anwendung von Barbituraten zur Vorbeugung einer intrakraniellen Hypertonie ist unangemessen, da sie das Ergebnis eines schweren SHT nicht verbessert. Die Nebenwirkungen und Komplikationen der Barbiturtherapie sind bekannt. Dazu gehören: Instabilität der systemischen Hämodynamik und arterielle Hypotonie, verminderte Immunität und Unempfindlichkeit gegenüber Infektionen, trophische Störungen (Dekubitus, Thrombophlebitis und Venenthrombose), ausgeprägte Parese des Gastrointestinaltrakts. Darüber hinaus schränkt die therapeutische Anästhesie die Fähigkeit zur dynamischen Beurteilung des neurologischen Status ein und erfordert eine sorgfältigere Überwachung von ICP und CPP sowie die Fähigkeit, schnell und rechtzeitig Kontroll-CT oder MRT durchzuführen.

Das akzeptierte Schema für die Verabreichung von Barbituraten umfasst:

Die Anfangsdosis (Sättigungsdosis) von Pentobarbital beträgt 10 mg/kg über 30 Minuten, dann 5 mg/kg stündlich für 3 Stunden, dann kontinuierliche Verabreichung (unter Verwendung eines automatischen Dispensers) mit einer Erhaltungsdosis von 1 mg/kg/Stunde.

Die therapeutische Barbitur-Anästhesie kann bei hämodynamisch stabilen, extrem schweren Patienten mit schwerem SHT bei Vorliegen einer intrakraniellen Hypertonie angewendet werden, die gegen die maximale konservative und chirurgische Behandlung zur Senkung des intrakraniellen Drucks resistent ist.

Bei der Durchführung eines Barbiturkomas ist es ratsam, die arteriovenöse Sauerstoffsättigung zu kontrollieren, da das Risiko besteht, eine oligemische zerebrale Hypoxie zu entwickeln.

Es ist wünschenswert, den Barbituratgehalt im Blutserum auf einem Niveau von 3-4 mg% zu halten, obwohl EEG-Daten (wechselnde Perioden isoelektrischer Stille und Ausbrüche bioelektrischer Aktivität) eine realistischere Methode zur Kontrolle der Tiefe der therapeutischen Anästhesie bleiben . Es sollte noch einmal betont werden, dass die Verwendung von therapeutischer Anästhesie

Barbiturate, Propofol oder andere Hypnotika erfordern die Kontrolle von ICP, invasivem Blutdruck, CPP, CVP, Körpertemperatur, EEG, aktive Prävention von trophischen Erkrankungen der Haut, Prävention von infektiösen Komplikationen.

Ein Anästhetikum einer anderen Klasse, Propofol, hat eine ähnliche Wirkung bei der Senkung des ICP und der Beeinflussung des Gehirnstoffwechsels und des zerebralen Blutflusses. Seine Verwendung ist jedoch ebenso wie Barbiturate mit nachteiligen hämodynamischen Wirkungen verbunden - Myokarddepression, eine Abnahme des systemischen Gefäßwiderstands, die wiederum zu einer medikamenteninduzierten Hypotonie und folglich zu einer Minderdurchblutung des Gehirns führt.

Unerwünschte hämodynamische Wirkungen von Barbituraten und anderen Hypnotika, insbesondere Propofol, können verhindert und ausgeglichen werden, indem eine Normovolämie sowie eine kontrollierte Anwendung von Katecholaminen aufrechterhalten werden.

Glukokortikosteroide

Zahlreiche Studien mit einem prospektiven Doppelblind-Studienverfahren haben die Unwirksamkeit sowohl konventioneller als auch hochdosierter Glukokortikoide bei der Behandlung des ICH-Syndroms bei schwerem SHT gezeigt.

Die Verwendung von Glukokortikoidhormonen in der akuten Phase eines schweren SHT führt zu zahlreichen Komplikationen, wie z. B. insulinresistenter Hyperglykämie, erhöhter Häufigkeit von Magen-Darm-Blutungen, Unterdrückung des Immunsystems, zusätzlich zu pyoinflammatorischen Komplikationen, der schnellen Entwicklung trophischer Störungen, Hyperthermie .

Gleichzeitig wurde im Experiment und bei akuter Wirbelsäulenverletzung eine positive Wirkung von Megadosen von Glucocorticoiden (Mtilprednisolon - 30 mg/kg des Körpergewichts des Patienten) auf die Reversibilität der Prozesse der posttraumatischen neuronalen Degeneration und der Ergebnisse nachgewiesen . In diesem Zusammenhang wird immer wieder versucht, die Wirksamkeit einer solchen Therapie bei schwerem SHT durch zahlreiche klinische Studien zu belegen.

Bisher hat jedoch keine der multizentrischen, doppelblinden, randomisierten klinischen Studien mit dem 21-Aminosteroid Tiralazade Mesylat (U-74006F), dem synthetischen Glucocorticosteroid Tri-Amsinolon, ultrahoch dosiertem Doxamethason, schlüssige Beweise geliefert • die Wirksamkeit dieser Medikamente sowie nicht-steroidaler entzündungshemmender Medikamente in der akuten Phase eines schweren SHT.

Antikonvulsiva

Krampfanfälle in der posttraumatischen Phase werden bedingt in früh (innerhalb von 7 Tagen nach TBI) und spät (mehr als 7 Tage nach TBI) unterteilt. Frühe Anfälle führen zu zusätzlichen "sekundären" Schäden am verletzten Gehirn durch erhöhten ICP, Blutdruckschwankungen, Änderungen des Sauerstoffverbrauchs und der Sauerstoffabgabe sowie Störungen der Neurotransmitter. Im späteren Verlauf können sie zu zusätzlichen Traumata, Verhaltensstörungen und sozialen Folgen führen. Daher ist es ratsam, die Entwicklung von Krampfanfällen sowohl in der frühen als auch in der späten Verletzungsphase zu verhindern. Wenn krampfartige Äquivalente mehr als 1 Woche nach TBI auftreten, wird ein Standardansatz für eine antikonvulsive Therapie verwendet. In der akuten Phase werden Antikonvulsiva (Phenytoin, Carbamazepin usw.) Patienten mit einem Risiko für die Entwicklung eines frühen posttraumatischen Krampfsyndroms verschrieben:

Bewusstseinsgrad weniger als 10 GCS-Punkte;

Das Vorhandensein von kortikalen Prellungsherden;

Depressive Frakturen des Schädelgewölbes;

subdurales / epidurales / intrazerebrales Hämatom;

Durchdringendes Trauma des Schädels;

Die Entwicklung eines Anfalls innerhalb von 24 Stunden nach SHT.

Normo- und Hypothermie

Es ist bekannt, dass eine Erhöhung der Körpertemperatur bei GS zu einem Anstieg des Energieverbrauchs um 10 % führt, wodurch der ICP um mehrere mmHg erhöht wird. Und umgekehrt führt eine Abnahme der Körpertemperatur pro Grad zu einer Abnahme der zerebralen Durchblutung um etwa 5,2 %. In dieser Hinsicht ist die Aufrechterhaltung der Normothermie in der akuten Phase des SHT äußerst wichtig.

In den letzten Jahren ist das Interesse an der Verwendung von moderater Hypothermie (32–33 °C) als Methode zur Senkung des ICP und zur Erhöhung der Toleranz des Gehirns gegenüber Ischämie und Hypoxie erneut gewachsen. Die unzureichende Anzahl randomisierter Studien und das Fehlen eines einheitlichen Protokolls für die Durchführung erlauben es bisher nicht, sie als evidenzbasiert einzustufen. Gleichzeitig ist die Anwendung von Hypothermie mit einer Reihe schwerwiegender Komplikationen wie kardiovaskulärer Instabilität, Koagulopathie, Hypokaliämie und einem erhöhten Risiko für infektiöse Komplikationen verbunden. Diesbezüglich wurde die Methode nicht in den Leitlinien zur Behandlung des schweren SHT widergespiegelt.

Die Reihenfolge der Anwendung von Methoden der Intensivmedizin bei schwerem SHT

Die Hauptkomponenten der IT, die das Ausmaß der intrakraniellen Hypertonie bei schwerem SHT verhindern und / oder reduzieren können, sind:

ICP-Überwachung;

Aufrechterhaltung des zerebralen Perfusionsdrucks;

Beseitigung von Krampferscheinungen;

Eliminierung der Motoranregung;

Kampf gegen Hyperthermie;

Beseitigung der Ursachen für die Verletzung des venösen Abflusses aus der Schädelhöhle.

Wenn die oben aufgeführten Komponenten der Intensivmedizin nicht zu einer Normalisierung des ICP führten oder die Aufrechterhaltung eines normalen ICP nicht gewährleisteten, werden die folgenden Methoden angewendet:

Fraktionelle Ausscheidung von CSF aus den Ventrikeln des Gehirns;

mäßige Hyperventilation;

Bolusgabe von Mannit.

Wenn trotz dieser Maßnahmen der ICP hoch bleibt oder die Luxationssymptome zunehmen, muss dringend eine CT- oder MRT-Untersuchung durchgeführt werden, um die Bildung eines intrakraniellen Hämatoms oder eines okklusiven Hydrozephalus usw. auszuschließen, die einen chirurgischen Eingriff erfordern. Unter Ausschluss einer chirurgischen Situation und anhaltender intrakranieller Hypertonie und zunehmendem Hirnödem mit Luxation werden aggressivere Methoden angewendet:

Barbitur-Anästhesie;

mäßige Hypothermie;

Tiefe Hyperventilation;

Hypertensive Therapie;

dekompressive Kraniotomie.

Es sollte betont werden, dass je aggressiver die Behandlungsmethode ist, desto mehr lebensbedrohliche Nebenwirkungen können bei ihrer Anwendung auftreten. Daher sollte die Steigerung der Aggressivität therapeutischer Maßnahmen immer mit ihrer Wirksamkeit und dem Risiko möglicher Komplikationen verglichen werden.

BEREITSTELLUNG DER STOFFWECHSELBEDARF DES KÖRPERS
Bewertungsmethoden

Eine systematische Untersuchung der Problematik der metabolischen Reaktion in der Akutphase bei schwerem SHT wurde maßgeblich durch die Einführung der Methode der indirekten Kalorimetrie in den klinischen Alltag Anfang der 1980er Jahre bestimmt, aufgrund der Sperrigkeit und Komplexität von Methoden und Geräten, sowie das Risiko, eine Studie für Patienten mit eingeschränkten Vitalfunktionen durchzuführen. Die Methode der indirekten Kalorimetrie, basierend auf der Messung der vom Körper des Patienten verbrauchten Sauerstoffmenge und des Energieverbrauchs durch eine bekannte Anzahl von Kalorien pro Liter verbrauchtem O2, erlaubt, die Beurteilung des Grundstoffwechsels vom ambulanten Labor in eine Methode der bettseitigen Überwachung des Stoffwechselbedarfs des Körpers des Patienten im Verlauf der Behandlung und Ernährung umzuwandeln.Da der Kalorienbedarf je nach Alter, Geschlecht und Bereich variiert Auf der Körperoberfläche wird der jeweilige Stoffwechselbedarf in Prozent bezogen auf den Eigenwert (in Ruhe bei einem bestimmten Patienten erhalten) ausgedrückt, der auch anhand spezieller Tabellen errechnet werden kann.

Stoffwechselreaktion auf Verletzungen

Eine beträchtliche Anzahl von Studien, einschließlich Klasse I und II, die bisher erschienen sind, belegen die vorhersagbare metabolische, hormonelle und hämodynamische Reaktion des Körpers auf jede Verletzung, einschließlich TBI. Es wurde gezeigt, dass Veränderungen im Kohlenhydratstoffwechsel eine Erhöhung der hepatischen Glukoseproduktion (Glukoneogenese) in Verbindung mit einer Abnahme der Glukoseverwertung im Gewebe aufgrund von Insulinresistenz umfassen, was zu einer Tendenz zu Hyperglykämie führt. Erhöhte Lipolyse mit einer Verlangsamung der Lipogenese. Der Proteinkatabolismus wird verstärkt, was sich durch ihren Verlust und eine negative Stickstoffbilanz manifestiert. Die Schwere dieser Veränderungen hängt eng mit der Schwere der Verletzung zusammen. Somit reicht die metabolische Reaktion bei isoliertem TBI von 120 % bis 250 % des vorhergesagten Werts. Gleichzeitig sinkt bei Patienten im Barbiturkoma vor dem Hintergrund der Anwendung von Muskelrelaxanzien der Energiebedarf auf 100-120% des fälligen Wertes, was vor allem die Bedeutung der Muskelarbeit bestätigt und Muskeltonus zur Steigerung des Energieverbrauchs. Der erhöhte Energiebedarf steigt während der ersten 72 Stunden an, hält im Durchschnitt etwa zwei Wochen nach SHT an und hängt vom Zustand der Muskelaktivität, dem Hormonprofil ab und steht in engem Zusammenhang mit der Dynamik und dem klinischen Verlauf der posttraumatischen Phase.

Der rechtzeitige und angemessene Ersatz des Stoffwechselbedarfs des Körpers in der akuten Phase der Verletzung bestimmt weitgehend dessen Ergebnis. Dies liegt daran, dass in Ermangelung eines angemessenen Ersatzes des Stoffwechselbedarfs ein Übergang zu alternativen Wegen der Energiegewinnung erfolgt, indem der Katabolismus von Proteinen und Fetten erhöht wird, die bis zu 75-90% der Energie liefern. Die anschließende Erschöpfung ihrer Reserven führt zu einer fortschreitenden Abnahme des Körpergewichts des Patienten. Wenn also in der Akutphase eines schweren SHT oft ein Verlust von 10-15 % des Körpergewichts unvermeidlich ist und relativ schnell kompensiert werden kann, dann geht der Verlust von 30 % oder mehr des Körpergewichts mit einer Verschlechterung des klinischen Verlaufs einher und ein erhöhtes Sterblichkeitsrisiko. Letzteres ist auf einen schweren Protein-Energie-Mangel mit Manifestationen auf der Ebene der Struktur und Funktion der inneren Organe zurückzuführen: Lunge, Herz-Kreislauf-System, Magen-Darm-Trakt, Bewegungsapparat und schließlich das Immunsystem und Wundheilungsprozesse.

Korrektur von Grundstoffwechselstörungen in der Akutphase des SHT

Die Aufrechterhaltung eines angemessenen Protein- und Energiehaushalts ist das zentrale Bindeglied in der Stoffwechselunterstützung von Patienten in der akuten Phase des SHT.

Es ist bekannt, dass die Verletzung des Stickstoffgleichgewichts in der akuten Phase eines schweren SHT der Entwicklung einer Protein-Energie-Insuffizienz zugrunde liegt. In diesem Fall kann der tägliche Stickstoffverlust 14-25 g (bei einer Rate von 3-4 g) erreichen. Die maximale Schwere dieser Störungen wird am 14. Tag nach SHT festgestellt, mit einer allmählichen Regression in der dritten Woche nach der Verletzung. Es sollte beachtet werden, dass der Proteinabbau nur 4 kcal/g oder 10 % des gesamten Kalorienbedarfs des Körpers liefert, während der Fettabbau 8 kcal/g liefert. Bei unzureichender Kalorienzufuhr geht ein Anstieg der Stickstoffverluste mit einem Verlust von 1–30 % des Körpergewichts b innerhalb von 7–14 Tagen nach SHT einher.

Um den Kalorienbedarf vollständig zu decken, sollte die Ernährung der Patienten spätestens 72 Stunden nach der Verletzung beginnen und die aufgenommene Kalorienmenge schrittweise (in 2-3 Tagen) auf das richtige Niveau erhöhen. Die parenterale Ernährung bleibt die beste Option, um mit dem Stoffwechselersatz zu beginnen, da in dieser Zeit in der Regel ausgeprägte Störungen der Magen-Darm-Trakt-Funktion festgestellt werden, die die Möglichkeit einer enteralen Ernährung einschränken. Anschließend wird auf die enterale Ernährung über Dünndarm- oder Magensonde umgestellt. Mehrere Studien haben einen deutlichen Vorteil der frühzeitigen Anwendung einer parenteralen Ernährung oder einer enteralen Ernährung über eine Dünndarmsonde gegenüber einer enteralen Ernährung über eine Magensonde gezeigt.

Derzeit wird empfohlen, den Kalorienbedarf eines Patienten mit SHT in der akuten Phase auf Basis von 50 kcal/kg/Tag zu berechnen, wobei mindestens 20 % des berechneten Proteins sein sollten. Die parenterale Ernährung, die spätestens 72 Stunden nach dem TBI beginnt (falls enteral nicht möglich ist), wird unter strenger Kontrolle des Blutzuckerspiegels durchgeführt, um die Entwicklung einer Hyperglykämie zu verhindern. Die Ernährung über eine Dünndarmsonde ist, wenn möglich, im Vorteil, was neben der physiologischen und stimulierenden Wirkung auf die Darmtätigkeit auch auf deutlich geringere Kosten im Vergleich zur parenteralen Ernährung zurückzuführen ist. Wenn bei einem Patienten mit anhaltender Bewusstseinsstörung (länger anhaltendes Koma mit Übergang ins Wachkoma) eine langfristige enterale Sondenernährung zu erwarten ist, ist eine geplante Gastrostomie indiziert. Der Einsatz moderner endoskopischer Methoden hat es ermöglicht, die negativen Aspekte der chirurgischen Aggression zu minimieren, die bei der Bauchchirurgie unvermeidlich sind, indem eine Gastrostomie durch eine perkutane Punktionsmethode (unter Verwendung spezieller Kits) durchgeführt wird. Gleichzeitig vereinfacht das Vorhandensein einer Gastrostomie den Prozess der Ernährung von Patienten, verhindert Mikroaspirations-Lungenkomplikationen sowie die Wahrscheinlichkeit von entzündlichen und trophischen Läsionen der Speiseröhre mit der Gefahr der Bildung einer tracheoösophagealen Fistel und Mediastinitis.

In der ersten Woche nach schwerem SHT empfiehlt es sich, 140 % des Kalorienbedarfs basierend auf der Beurteilung des Grundumsatzes bei nicht entspannten Patienten und 100 % bei entspannten Patienten durch Einführung einer enteralen und (oder) parenteralen Ernährung mit mindestens 15 % zu ersetzen % Proteine ​​in Bezug auf Kalorien.

Die Verwendung eines Magen-Darm-Stoma erleichtert die Ernährung der Patienten und verringert das Risiko der Entwicklung von „Stagnations“-Phänomenen.

WASSER-ELEKTROLYT-STOFFWECHSEL UND IHRE STÖRUNGEN IN DER AKUTEN PERIODE VON SCHWEREN

Das Gehirn ist das zentrale Bindeglied bei der Regulation des Wasser- und Elektrolytstoffwechsels. Direkt traumatische Hirnverletzungen und begleitende sekundäre Faktoren (Hirnödem, intrakranielle Hypertonie, Störung von Autoregulationsprozessen, Bewusstseinsstörungen usw.) können zur Entwicklung von Störungen des Wasser-Elektrolyt-Stoffwechsels führen, deren Korrektur wichtig ist. Die entwickelten Störungen des Wasser- und Elektrolytstoffwechsels können wiederum den Verlauf einer traumatischen Erkrankung verschlimmern, da sie an sich Faktoren einer sekundären Hirnschädigung sind. Als die bedeutendsten von ihnen werden Hypovolämie, Hypo-, Hypernatriämie (Hypo-, Hyperosmolarität) des Blutplasmas beschrieben.

Hypovolämie in der akuten Phase eines schweren SHT

Hypovolsmie in der akuten Phase von TBI kann das Ergebnis von Blutverlust, massiver abschwellender (diuretischer) Therapie, Umverteilung von Flüssigkeit mit ihrer Freisetzung aus dem Gefäßbett (bei Schock- oder Verbrennungspatienten) sein. Ein geringes intravaskuläres Flüssigkeitsvolumen wiederum birgt das Risiko, Episoden von arterieller Hypotonie, gestörter Sauerstoffversorgung des Gewebes (hauptsächlich des Gehirns) zu entwickeln, dh die Bildung von Faktoren sekundärer Hirnschäden tritt in der akuten Phase eines schweren TBI auf. Eine Abnahme des intravaskulären Flüssigkeitsvolumens kann zunächst durch Aktivierung des sympathischen Systems mit der Entwicklung von Tachykardie, Vasokonstriktion kompensiert werden, aber anschließend kommt es zu einer Abnahme des Herzzeitvolumens und des systemischen Blutdrucks. All dies erfordert die sofortige Wiederherstellung von BCC mit Kolloiden und kristalloiden Lösungen, beginnend mit 1-2 Liter ausgewogenen Salzlösungen, gefolgt von der Verwendung von Kolloiden. Es ist akzeptabel, Kolloide und Proteinlösungen zu verwenden, wenn es notwendig ist, den systemischen Blutdruck schnell wiederherzustellen, aber dann ist es notwendig, das Flüssigkeitsdefizit mit ausgewogenen Salzlösungen zu füllen. Die Bluttransfusion wird mit einem Defizit von 20-30% des Blutvolumens durchgeführt.

Hyponatriämie in der akuten Phase eines schweren SHT

Unter Hyponatriämie versteht man eine Abnahme des Natriumgehalts im Blutplasma unter 135 mmol/l. Die häufigsten Ursachen für Hyponatrismie in der akuten Phase eines schweren SHT sind: Syndrom der übermäßigen Sekretion des antidiuretischen Hormons (SIADH), zerebrales Salzverschwendungssyndrom oder Salzverschwendung vor dem Hintergrund der Verwendung von osmotisch aktiven Lösungen (Mannitol, hypertonische Glukoselösung, wässrige Glycerinlösung usw.) und akute Nebenniereninsuffizienz. Weniger häufige, aber in der klinischen Praxis vorkommende Ursachen einer Hyponatriämie sind: Hyperlipidämie, Hyperproteinämie (Erhöhung im Blut von nicht natriumhaltigen wasserhaltenden Bestandteilen), schwere Hypokaliämie (in diesem Fall wird Natrium im Austausch gegen Kalium in die Zelle übertragen) , massiver Einsatz von Diuretika bei gleichzeitigem Ausgleich von Flüssigkeitsverlusten durch natriumfreie Lösungen.

Ungeachtet der Ursache und des Entstehungsmechanismus sind Hyponatriämie und Hypoosmolarität in der akuten Phase eines schweren SHT Faktoren einer sekundären Hirnschädigung. Unter Bedingungen einer Hirnverletzung führt eine Abnahme des Natriums und der Osmolarität im Blutplasma zu einer zusätzlichen Ansammlung von Flüssigkeit in den geschädigten Bereichen der Medulla, wo sie entlang des osmotischen Gradienten strömt. Die Folge davon ist eine Zunahme des Hirnödems, eine Zunahme des ICP und nachfolgende klinische Manifestationen davon in Form einer Verschlimmerung fokaler und zerebraler Symptome, eine mögliche Manifestation eines konvulsiven Syndroms.

Es wurde festgestellt, dass das Risiko einer Hyponatriämie mit zunehmendem Schweregrad des SHT sowie bei Patienten mit Schädelbasisfrakturen, subduralen Hämatomen und massiven Subarachnoidalblutungen zunimmt.

Gleichzeitig können je nach Hauptursache der Hyponatriämie verschiedene Algorithmen zu ihrer Korrektur verwendet werden. In diesem Zusammenhang ist es wichtig, den zugrunde liegenden Mechanismus und die Ursache der Hyponatriämie rechtzeitig und korrekt zu diagnostizieren. Obwohl die Beurteilung des volämischen Status bei einem neurotraumatologischen Patienten aufgrund der Verwendung von mechanischer Beatmung mit positivem endexspiratorischem Druck, der Verwendung von osmotischen und diuretischen Mitteln, Infusions-Transfusionstherapie usw. schwierig sein kann.

Syndrom der unangemessenen Sekretion des antidiuretischen Hormons (SIADH)

Es ist ein typisches hypoosmolares hyponatriämisches Syndrom, das bei neurochirurgischen Patienten beschrieben wird. Seine Entwicklung ist mit einer übermäßigen Sekretion von Vasopressin (antidiuretisches Hormon - ADH (ADH)) verbunden. Erhöhte ADH-Spiegel im Blut, Liquor cerebrospinalis und Urin werden trotz Entwicklung einer Hypoosmolarität und Hyponatriämie bei normalem oder erhöhtem Volumen extrazellulärer Flüssigkeit festgestellt. Die Ursachen der ADH-Hypersekretion bei Patienten in der akuten Phase eines schweren SHT können unterschiedlich sein (siehe Tabelle 7-1) und hängen unter anderem von der Art des Schädel-Hirn-Traumas, der Zeitspanne ab dem Zeitpunkt der Verletzung und ab Begleitkomplikationen. Die Entwicklung einer schweren Hyponatriämie (Reduktion von Natrium im Blutplasma unter 130 mmol/l) ist in der Regel mit den Besonderheiten der laufenden Infusionstherapie und der Art der Ernährung (parenteral oder enteral) im Rahmen einer sich entwickelnden SIADH verbunden .

Tab. 7-1

Ursachen der ADH-Hypersekretion (SIADH)

1. Zentrale Faktoren, die eine ADH-Hypersekretion verursachen

1. 1. Direkte Beeinflussung der hypothalamischen Strukturen und der Neurohypophyse

Die Wirkung eines traumatischen Fokus (Kontusionsherd, Blutansammlung etc.)

Operativer Eingriff

Subarachnoidalblutung (Exposition gegenüber Blut und seinen Abbauprodukten)

Durchblutungsstörungen im Hypothalamus

Fraktur der Schädelbasis im Bereich der vorderen Schädelgrube

1.2. Indirekte Beeinflussung der hypothalamischen Formationen und der Neurohypophyse

o Sekundäre zerebrovaskuläre Unfälle

Subdurales Hämatom o Infektiös - entzündlicher Prozess

Kortikal vermittelte Einflüsse (Schmerzen, Stress, Übelkeit etc.)

2. Periphere Faktoren, die eine Hypersekretion von ADH verursachen

Hypovolämie (Abnahme von BCC. mit Blutverlust, Dehydration usw.)

Herzfehler

3. Medikamente, die Hypersekretion verursachen

Isoproterenol

Acetylcholin

Chlorthiazid

Carbamazepin

Phenobarbital

Reserpin

Chlorpropamid

ADH entfaltet seine Wirkung auf der Ebene der distalen Nierentubuli, indem es deren Wasserdurchlässigkeit und damit die Retention von osmotisch freiem Wasser im Körper des Patienten erhöht. Gleichzeitig nimmt die Natriurese durch die Wirkung verschiedener Mechanismen zu: eine Abnahme der Aldosteronsekretion und eine Erhöhung des Gehalts an atrialem natriuretischem Peptid im Blut.

Bei der Diagnosestellung von SIADH sollten folgende Kriterien berücksichtigt werden:

1) Abnahme des Plasmanatriums unter 135 mmol/l;

2) eine Abnahme der Osmolarität des Blutplasmas unter 280 mOsmol/l;

3) die Erhöhung des Natriums im Urin um mehr 18 mmol/l;

4) die Osmolarität von Urin ist höher als die Osmolarität von Blutplasma;

5) das Fehlen einer Funktionsstörung der Schilddrüse, der Nebennieren und der Nieren;

6) Abwesenheit von peripheren Ödemen oder Dehydratation. Als differenzialdiagnostischer Test wird eine Probe mit begrenzter Flüssigkeitsaufnahme verwendet, während eine Abnahme der Natriumausscheidung im Urin mit einer allmählichen Wiederherstellung ihres Spiegels im Blutplasma beobachtet wird. Umgekehrt kann, wenn auch mit Einschränkungen für die Akutphase eines schweren SHT, der Wasserbelastungstest eingesetzt werden. Gleichzeitig wird isotonische Flüssigkeit von 20 ml/kg des Körpergewichts des Patienten mit einem Volumen von bis zu 1500 ml schnell injiziert und, wenn weniger als 65 % innerhalb von 4 Stunden ausgeschieden werden, weniger als 80 % der injizierten Flüssigkeit innerhalb von 5 Stunden ausgeschieden wird, kann dies auf das Vorhandensein von SIADH hindeuten (ohne Nebennieren- und Nierenversagen).

Sie können auch einen Harnsäuretest durchführen, der bei SIADH reduziert und bei Patienten mit Hypovolämie erhöht ist.

Bei Hypopituitarismus sind die ADH-Spiegel normalerweise ebenfalls erhöht, aber die Korrektur der Hyponatriämie erfolgt hauptsächlich als Folge einer Glukokortikoid-Ersatztherapie.

Die Behandlung der Hyponatriämie bei STADH besteht primär in der Begrenzung der Flüssigkeitszufuhr auf 500–800 ml/Tag, wobei kolloidale Lösungen und enterale Ernährung das Hauptvolumen darstellen sollten. Bei einer enteralen Standardernährung, die in der Regel nicht mehr als 25-45 meq / l Salz enthält, ist es ratsam, zusätzlich Kochsalz einzuführen.

Es ist theoretisch möglich, aber in der klinischen Praxis ist die Verwendung von direkten Inhibitoren der Wirkung von ADH - Dimeclocyclin und Phenytoin bei akuten Zuständen kaum anwendbar, da ihre Wirkung ab dem Zeitpunkt der Anwendung verzögert ist und die Wirksamkeit schlecht vorhergesagt wird.

Der symptomatische Einsatz von Osmodiuretika ist insbesondere bei Patienten mit Manifestationen eines Hirnödems und Anzeichen einer ICB sowie von Saluretika zur Stimulierung der Diurese gerechtfertigt, sofern die im Urin verlorenen Elektrolyte ausreichend ergänzt werden.

Zerebrales Salzverschwendungssyndrom (CSW)

Es wurde erstmals in den 50er Jahren beschrieben, aber die Ursachen seiner Entstehung und Behandlungsmethoden werden immer noch diskutiert. Differenzialdiagnostisch wird überwiegend mit STADH gearbeitet (siehe Tab. 7-2). Unterscheidungsmerkmale von CSW von SIADH sind ein verringertes extrazelluläres Flüssigkeitsvolumen und eine negative Salzbilanz. Wie bei SIADH müssen Schilddrüsen-, Nebennieren- und Nierenfunktionsstörungen ausgeschlossen werden. Der Flüssigkeitsrestriktionstest bei CSW reduziert die Natriumausscheidung im Urin nicht wie bei SIADH. Der Harnsäuretest kann eine klinisch erkennbare Hypovolämie bestätigen.

Vingerhoets F. und de Tribolet N. bei der Beurteilung von Hyponatriämie bei 256 Patienten mit schwerem SHT 7 Tage nach der Verletzung zeigten die meisten von ihnen Symptome, die für CSW charakteristisch sind. Ishikawa S.E. und Co-Autoren, die Patienten mit schwerem SHT untersuchten, schlugen vor, dass die Mehrheit fälschlicherweise mit SIADH diagnostiziert wurde, während sie ein CSW-Syndrom hatten, das durch unzureichende Behandlung kompliziert wurde. Eine Flüssigkeitsrestriktion kann bei Patienten mit CSW und zerebralem Vasospasmus aufgrund der Wahrscheinlichkeit einer ischämischen Hirnschädigung besonders gefährlich sein.

Ta6l. 7-2

Differentialdiagnose von SIADH- und CSW-Syndromen

Parameter		CSWSyndrom
	Norm	Abwärtstrend
	Normo - Bradykardie	Neigung zu Tachykardie
Körpergewicht	Normal oder erhöht	gesenkt
BUN, Kreatinin	Norm oder reduziert	Norm oder erhöht
	Norm oder reduziert	Norm oder reduziert
Spezifisches Gewicht des Urins
Natrium im Urin	> 25 mmol/l	> 25 mmol/l
Osmolarität des Urins	Mehr als Plasma	Mehr als Plasma
	vergrößert	gesenkt
Hämatokrit	Norm oder reduziert	Befördert
Plasma-Natrium	Hyponatriämie	Hyponatriämie
Plasmaosmolarität	Hypoosmolarität	Hypoosmolarität
ADH im Plasma	Hoch	Norm
Timing nach SHT

Aufgrund der Tatsache, dass der Salzmangel und die Entwicklung einer Hyponatriämie beim CSW-Syndrom parallel zur Dehydratation des Patienten auftreten, wird die Korrektur der Hyponatriämie beim CSW-Syndrom mit Kochsalzlösung und kolloidalen Lösungen durchgeführt. Die Verwendung von Lösungen von Kolloiden und Kristalloiden, einschließlich hypertonischer (1,5-3%) Natriumchloridlösung, wird mit der Verwendung von natriumhaltigen Arzneimitteln wie Fludrocortison (Cortinef) 0,1-0,4 mg / Tag kombiniert.

Syndrome der osmotischen Demyelinisierung

Es sollte daran erinnert werden, dass die Korrektur der Hyponatriämie schrittweise und vorsichtig erfolgen sollte, insbesondere bei ihrem vorherigen langen Verlauf und einer Abnahme des Natriums im Blutplasma von weniger als 120 mmol / l. Diese Vorsichtsmaßnahme ist notwendig, um das Wachstum eines Hirnödems, ICH, sowie das Risiko einer demyelinisierenden Hirnschädigung zu verhindern. Solche Hirnschädigungen werden als Syndrome der zentralen pontinen Myelinolyse (abgekürzt CPM - zentrales pontines Myeiinolys-Syndrom) und suprapontiner Strukturen des Gehirns (abgekürzt EPM - extra pontines Myeiinolys-Syndrom) beschrieben. Die Entwicklung dieser Syndrome, auch osmotische Demyelinisierungssyndrome genannt, ist mit einer hohen Sterblichkeit und Behinderung der Patienten verbunden.

Der Mechanismus der Entwicklung von CPM-ERM-Syndromen ist auf die pathophysiologischen Merkmale der Anpassung von Gehirnzellen an Änderungen der Osmolarität in der extrazellulären Umgebung zurückzuführen. Mit der Entwicklung einer Hyponatriämie wird die Verhinderung der Schwellung von Gehirnzellen durch die Mechanismen der aktiven Entfernung von Elektrolyten und organischen Osmolyten (Stoffwechselprodukten der Zelle mit osmotischer Aktivität) aus der Zelle erreicht. Dieser Vorgang dauert etwa 48 Stunden. Mit steigender Natriumkonzentration im extrazellulären Medium dauert der umgekehrte Prozess des „Pumpens“ von Elektrolyten und organischen Osmolyten in die Zelle (zum Ausgleich des osmotischen Drucks) länger (ca. 5 Tage). Ein deutlicher Überschuss der Osmolarität des extrazellulären Mediums verursacht eine osmotische Schädigung der Zelle in Form ihrer schnellen Dehydratation (zelluläre Dehydratation), die sich im ZNS durch einen demyelinisierenden Prozess manifestiert.

Zusätzliche Faktoren, die das Risiko einer osmotischen Myelinolyse erhöhen, sind Hypokaliämie, Lebererkrankungen, Protein-Energie-Mangel.

Klinische Manifestationen von CRM-ERM-Syndromen treten einige Tage nach der Korrektur einer Hyponatriämie auf und werden klinisch als Locked-in-Syndrom, Tetraparese, extrapyramidale Störungen, pseudobulbäre Störungen, das Auftreten von Bewusstseinsdepression oder deren Veränderungen in Form von Verwirrtheit, Episoden beschrieben von psychomotorischer Erregung gefolgt von Depression des Bewusstseinsniveaus bis hin zum Koma.

Bei der instrumentellen Untersuchung von Patienten mit MRT des Gehirns finden sich in der Regel symmetrische Bereiche mit erhöhtem Signal im T2-Modus und Bereiche mit geringer Intensität im T1-Modus im zentralen Teil der Gehirnbrücke und auf beiden Seiten in der Projektion des Mittelhirnstrukturen und seltener in der weißen Substanz der Gehirnhälften.

Im Durchschnitt können diese neurologischen Symptome nach 1,5 bis 2 Monaten an Schwere abnehmen, gleichzeitig mit dem Verschwinden der Veränderungen im MRT. Die neurophysiologische Untersuchung unter Verwendung der Methode zur Bewertung der akustisch evozierten Potentiale zeigt eine Verlängerung der Latenzzeit von Peak III bis Peak V, etwas vor den klinischen Manifestationen des CPM-ERM-Syndroms, gefolgt von einer Rückkehr zum Normalzustand.

Die einzige Methode, um das Risiko der Entwicklung eines osmotischen Myelinolyse-Syndroms zu verringern, besteht darin, die Rate der Hyponatriämie-Korrektur zu begrenzen. In diesem Fall ist es notwendig, den Zeitpunkt der Entwicklung des hyponatriämischen Zustands zu berücksichtigen, das Vorhandensein von Begleitfaktoren, die den somatischen Status des Patienten erschweren.

Zahlreiche klinische Studien haben die Zweckmäßigkeit gezeigt, eine Hyponatriämie-Korrekturrate von nicht mehr als 10-15 mmol / l pro 24 Stunden bei einer Hyponatriämie-Dauer von mehr als 3 Tagen aufrechtzuerhalten.

Bei einer akut entwickelten Hyponatriämie unter 120 mmol / l (Dauer bis zu 3 Tagen) ist eine schnellere Korrektur des Natriumgehalts im Blutplasma möglich. Die Korrekturrate sollte jedoch 20 mmol/l in 24 Stunden nicht überschreiten. Während der 1-tägigen Korrekturtherapie ist es ratsam, den Natriumgehalt im Blutplasma nur bis auf 120 mmol/l zu erhöhen, um innerhalb von 2 Tagen seine Normalwerte zu erreichen (siehe Tabelle 7-3).

Chronische Hyponatriämie (mehr als 3 Tage)

Osmolarität (mmol/l) = 1,86* Natrium (meq/l) + Glucose/18 (meq/l) + Harnstoffstickstoff/2,8 (meq/l) + 9

Im Futter ist die berechnete Osmolarität nahezu identisch mit der gemessenen (tatsächlichen) mit einem Osmometer. In der Pathologie können sich diese Werte durch die sogenannte Delta- oder Osmolaritäts-Diskriminante unterscheiden, die durch die Formel bestimmt wird:

Doem \u003d OsMakt ~ ° СМcalc;

wobei Dosm der Diskriminanzwert der Osmolarität, Osmakt der tatsächliche (gemessene) Osmolaritätswert und Osm der berechnete (gemäß der Formel) Osmolaritätswert ist.

Es wird angenommen, dass der Wert der Osmolaritätsdiskriminante durch die Akkumulation von unteroxidierten Zersetzungsprodukten, Derivaten, im Blut bestimmt wird

Metaboliten, "Abfälle" von Steroiden usw. bei verschiedenen pathologischen Zuständen, einschließlich bei Patienten mit schwerem SHT, und kann ein zusätzliches Kriterium für das Ausmaß der endogenen Intoxikation sein.

Diabetes insipidus: zentral posttraumatisch, nephrogen angeboren (erworben)

Unzureichende Flüssigkeitsaufnahme (bei psychischen Störungen, Bewusstseinsdepression)

Die Entwicklung einer schweren Hypernatriämie (Blutplasmanatrium > 155 mmol/l und Plasmaosmolarität > 340 mosm/l bei Patienten mit schwerem SHT in der akuten Phase ist mit einer hohen Mortalität verbunden. Klinische Manifestationen umfassen Hyperthermie, psychische Störungen, Bewusstseinsstörungen unterschiedlichen Grades , die vom Schweregrad der Hypernatriämie abhängig sind, Anzeichen einer Hirnaustrocknung, gegen die sich intrakranielle Blutungen, venöse Durchblutungsstörungen laut CT, MRT und morphologisch nachweisen lassen.

Die Differentialdiagnose bei akuter Hypernatriämie ist aufgrund der Besonderheiten ihrer Korrektur wichtig. Neben klinischen Anzeichen einer Dehydratation und Behandlungsmerkmalen (Einsatz osmotischer Diuretika), Anamnesedaten (Vorliegen von Begleiterkrankungen, Verletzungskombination bei Trauma) ist die Labordiagnostik, insbesondere das Verhältnis von Urin- und Blutplasma-Osmolarität (s Tabellen 7-5).

Die Verwendung von Osmodiuretika

wobei DI Diabetus insipidus (Diabetes insipidus) ist; Osmm - Urinosmolarität; Ocmmji - Plasmaosmolarität.

Hypernatriämie und Hyperosmolarität bei unzureichender Wasseraufnahme

Eine häufige Variante der Hypernatriämie bei kritisch kranken neurochirurgischen Patienten. In der Regel erreicht Hypernatriämie mit unersetzlichen Flüssigkeitsverlusten (mit Urin, Schweiß, Kot usw.) und erhaltener Konzentrationsfunktion der Nieren keine hohen Zahlen (nicht mehr als 155-160 mmol / l). Seine Entwicklung tritt bei Patienten mit einem veränderten Bewusstseinszustand (einschließlich Medikamenten) sowie bei Patienten auf, denen die Möglichkeit genommen wurde, die verlorene Flüssigkeit selbst wieder aufzufüllen (Fixierung im Bett, erzwungene Position usw.). Dies können Patienten mit Schluckstörungen sein. Die Entwicklung eines Flüssigkeitsmangels kann eine Folge von Hyperthermie und Schweißverlust sein, insbesondere bei fehlender ausreichender Befeuchtung der eingeatmeten Luft bei Patienten mit mechanischer Beatmung, vor dem Hintergrund der Verwendung von Diuretika usw. Wie aus Tabelle 7-5 ersichtlich ist, konzentrieren die Nieren kompensatorisch den Urin, während sie die Natriumretention und das natriumgebundene Wasser erhöhen, um BCC aufrechtzuerhalten. Der ZVD ist unter diesen Bedingungen reduziert oder negativ. Die klinischen Manifestationen sind bei allen Formen der Hypernatriämie ähnlich und oben beschrieben.

7.12.8. Hypernatriämie

und Hyperosmolarität bei posttraumatischem Diabetes insipidus

Polyurie und Durst, die klassischen Anzeichen von Diabetes insipidus, die auf eine unzureichende Sekretion von ADH zurückzuführen sind, treten in der akuten Phase eines schweren SHT normalerweise nicht gemeinsam auf. Typisch für Patienten in der akuten Phase eines schweren SHT ist die Unterdrückung oder Durstlosigkeit aufgrund des gestörten Bewusstseins des Patienten, der Einnahme von Beruhigungs- und Entspannungsmitteln vor dem Hintergrund der Intubation, der mechanischen Beatmung und des Vorhandenseins einer Magensonde. Gleichzeitig kann Polyurie eine Folge der Anwendung von Diuretika und Infusionstherapie sein. Und nur eine Kombination von Symptomen: Polyurie in Kombination mit zunehmender Hypernatriämie und niedriger Urinosmolarität ermöglichen die Diagnose von Diabetes insipidus (siehe Tabellen 7-6). Ein indirektes Zeichen für einen ADH-Mangel kann die Clearance von osmotisch freiem Wasser (Kn 0) sein, berechnet nach der Formel:

Diabetes insipidus manifestiert sich normalerweise bei 2 % der Patienten mit TBI und entwickelt sich viel häufiger (bis zu 20 % oder mehr) bei Vorliegen von Frakturen der Schädelbasis, der vorderen Schädelgrube und insbesondere, wenn die Sella turcica an dem Prozess beteiligt ist.

Es sollte bedacht werden, dass alle Medikamente und Infusionstherapien, die die Nierendurchblutung verbessern, die Manifestationen von Diabetes insipidus, einschließlich Hypernatriämie, beschleunigen und verstärken.

Nephrogener angeborener (erworbener) Diabetes insipidus

Nephrogener angeborener Diabetes insipidus ist eine äußerst seltene Pathologie, die mit Störungen des X-Chromosoms einhergeht. Bei dieser Erkrankung sprechen die Nierensammelrohre nicht auf ADH an, die Konzentrationsfunktion der Nieren ist beeinträchtigt und der Urin wird hypotoner als das Plasma. Als Folge entwickeln sich eine schwere Hypernatriämie und Dehydratation mit der Unfähigkeit, sich durch Durst angemessen zu versorgen.

Der erworbene nephrogene Diabetes insipidus unterscheidet sich vom angeborenen dadurch, dass die Empfindlichkeit der Rezeptoren gegenüber ADH nur vorübergehend verloren geht. In der Regel als Folge einer laufenden Therapie unter Verwendung von Lithium oder Lithiumpräparaten, Amphotsricin B usw.

Intensivbehandlung bei hyperosmolarem hypernatriämischem Syndrom

Unabhängig von der zugrunde liegenden Ursache des hyperosmolaren hypernatriämischen Syndroms ist seine Entwicklung eine Einschränkung für die osmo-diuretische Therapie zur Kontrolle von ICB. Diese Einschränkung ist auf das hohe Risiko zurückzuführen, osmotische Schäden an parenchymalen Organen zu entwickeln, vor allem an Gehirn und Nieren, die am anfälligsten für die Wirkung osmotisch aktiver Arzneimittel (Mannit, Mannit, hypertonische Natriumchloridlösungen) unter Bedingungen einer Hyperosmolarität sind. Es wird angenommen, dass die Obergrenze von Hypernatriämie und Hyperosmolarität zur Begrenzung der osmodiuretischen Therapie bei Plasmanatrium über 155-160 mmol/l und Plasmaosmolarität über 320 mosm/l liegt.

Die Therapie der Wahl, wenn es notwendig ist, den ICP zu kontrollieren, ist im Falle der Entwicklung eines hyperosmolaren hypernatriämischen Syndroms die Verwendung von Saluretika (Furosemid, Lasix). Sie haben eine geringere Wirkung auf den ICP als Mannitol, aber aufgrund der natriuretischen Wirkung ist ihre Verwendung bei Patienten mit ICB bei der Entwicklung einer Hypernatriämie und eines hyperosmolaren Zustands ratsam, wenn die Verwendung von osmotischen Arzneimitteln kontraindiziert ist. Darüber hinaus potenzieren und verlängern Saluretika die Wirkung von Mannit auf den ICP. Furosemid wird je nach Situation in einer Dosis von 0,5-1 mg/kg Körpergewicht und in einigen Fällen in höheren Dosen verwendet.

Bei Hypernatriämie in Verbindung mit unzureichender Flüssigkeitsaufnahme ist die primäre Maßnahme die Wiederherstellung des Basalzellkarzinoms und die schrittweise Rehydrierung des Patienten. Der Mangel an BCC wird in erster Linie durch Kolloide und dann durch Kristalloide nach der Formel zur Berechnung der fehlenden Flüssigkeit aufgefüllt:

Das aufzufüllende Flüssigkeitsvolumen = - 1;

wobei Sodium act der Natriumgehalt im Blutplasma des Patienten ist (mmol/l).

Das so berechnete freie Flüssigkeitsdefizit kann dem Patienten verabreicht werden, wobei berücksichtigt wird, dass die erste Hälfte der berechneten Wassermenge zum Auffüllen des Wasservolumens während der ersten 24–36 Stunden verabreicht wird. Es ist ratsam, eine solche Infusionsgeschwindigkeit beizubehalten, um den Natriumgehalt im Blutplasma nicht um mehr als 2 mmol/l/Stunde zu verringern. Das Hauptvolumen der injizierten Kristalloide sind physiologische Kochsalzlösungen, polyionische Lösungen. Eine Elektrolytkontrolle wird alle 4-6 Stunden durchgeführt, ebenso wie eine kontinuierliche ICP-Kontrolle. Symptomatisch werden kaliumsparende Natriuretika eingesetzt (Slironolacton bis 200 mg/Tag, Triampur).

Bei Diabetes insipidus ist es neben dem Ausgleich des Flüssigkeitsvolumendefizits erforderlich, einen weiteren Verlust von osmotisch freiem Wasser im Urin zu verhindern. Dies wird durch eine gezielte Substitutionstherapie mit einem natürlichen (Adiurecrin) oder synthetischen ADH-Analogon (Adiuretin SD, Pitressin, Desmopressin) sichergestellt. Im Gegensatz zu Adiurecrin, hergestellt aus dem Extrakt der Hypophyse von Rindern, wird bei synthetischen Analoga von ADH die pressorische Aktivität aufgrund von Änderungen in der Struktur der chemischen Formel nivelliert, während die Fähigkeit zur Steigerung der Konzentrationsfähigkeit der Niere besteht bewahrt und sogar verbessert.

In Russland werden am häufigsten zwei Dosierungsformen verwendet: Adiurecrin (Pulver zur nasalen Injektion) und Adiuretin SD (Nasentropfen, intramuskuläre oder intravenöse Injektionen). Eine genaue Dosierung von Adiurecrin-Pulver ist nicht möglich, außerdem hat es Nebenwirkungen, einschließlich pressorischer und vasokonstriktorischer Wirkungen (als natürliches Hormon) und wird derzeit praktisch nicht bei akuten Zuständen verwendet. Adiuretin SD wird normalerweise intranasal verwendet, 1 ml des Arzneimittels enthält 0,1 mg Arginin-Vasopressin. Die Dosierung beträgt 1 bis 4 Tropfen 2-3 mal täglich (die Wirkungsdauer variiert von 8 bis 20 Stunden) und wird individuell nach der klinischen Wirkung ausgewählt. Dies ist sowohl auf die individuelle Empfindlichkeit gegenüber dem Medikament als auch auf den Zustand der Nasenschleimhaut zurückzuführen.

In der akuten TBI-Phase, insbesondere bei nasalem Liquorrhoe und Blutungen, Sinusverletzungen und entzündlichen Prozessen in diesem Bereich, ist der intranasale Verabreichungsweg des Arzneimittels sowie das Einträufeln des Arzneimittels unter die Zunge unwirksam. In diesen Fällen ist es ratsam, das Medikament in Form einer parenteralen Verabreichung (Ampullen mit 1 ml intramuskulär oder intravenös) zu verwenden. Bei intravenöser Gabe ist aufgrund der kurzen Halbwertszeit in der Regel eine fortgesetzte Anwendung von Adiuretin SD mit einem Perfusor mit einer Rate von 2,5 Einheiten / Stunde erforderlich, wobei auch die Dosierung entsprechend der Endwirkung gewählt wird.

Chlorpropamid (200–500 mg/Tag), Clofibrat (500 mg alle 6 Stunden), Carbamazepin (400–600 mg/Tag) werden als Arzneimittel verwendet, die die Empfindlichkeit der Rezeptoren des Epithels der distalen Tubuli und der Sammelrohre erhöhen die Niere zum endogenen Blutdruck. Ihr Einsatz ist parallel zu einer Substitutionstherapie mit ADH-Analoga möglich.

Zum Ausgleich des fehlenden Flüssigkeitsvolumens, da es sich überwiegend um eine osmotisch freie Flüssigkeit handelt, werden Lösungen aus 5 % Glucose oder deren Kombination im Verhältnis 1:1 mit Kochsalzlösung, polyionische Lösungen verwendet. Es ist notwendig, den Elektrolytspiegel und die Osmolarität im Blutplasma mindestens einmal alle 4 Stunden sorgfältig zu überwachen, wobei die Diurese, die Kontrolle der Osmolarität und das Natrium im Urin stündlich berücksichtigt werden. Wie oben erwähnt, ist es ratsam, die Clearance von osmotisch freiem Wasser zu bestimmen (ein Indikator für die Wirksamkeit der Wirkung von Arzneimitteln, die die Wirkung von Vasopressin ersetzen).

Bei allen Formen des nephrogenen Diabetes insipidus wurde während der Therapie mit Hydrochlorothiazid (Thiaziddiuretikum) in Kombination mit Indomethacin (Piroxicam) oder Amilorid vor dem Hintergrund der Rehydratation der Patienten eine bestimmte Wirkung erzielt. Das Infusionsprogramm ähnelt dem für den zentralen Diabetes insipidus beschriebenen.

V.G. Amcheslavsky, A.A. Potapov, E.I. Gaytur, A.L. Parfenov

MÖGLICHE KOMPLIKATIONEN WÄHREND DER ALLGEMEINEN ANÄSTHESIE BEI ​​KINDERN IN POLIKLINISCHEN BEDINGUNGEN, IHRE VORBEUGUNG UND BEHANDLUNG

Frage 15. Gewinnmaximierung durch ein Unternehmen - kurz- und langfristig ein freier Konkurrent.

Influenza: Komplikationen bei Kindern, Klinik, Diagnose, Behandlung. spezifische Prophylaxe. Arten von Impfstoffen. Kontraindikationen.

Delta-Infektion bei Kindern. Epidemiologie, Klinik, Komplikationen. Behandlung und Vorbeugung.

Diphtherie: frühe und späte Komplikationen. Klinik. Differenzialdiagnose. Behandlung.

Kurzfristige Kosten des Unternehmens: Fixkosten, variable Kosten, Gesamtkosten

Produktionskosten auf lange Sicht. Positive, konstante und negative Skaleneffekte.

Störungen des Wasserhaushalts:

Diabetes insipidus (ND) - hyperosmolares Syndrom aufgrund einer unzureichenden Sekretion des antidiuretischen Hormons, in der Regel aufgrund von Störungen der Hypophyse und des Hypothalamus, kann jedoch aufgrund eines TBI und eines neurochirurgischen Eingriffs auftreten. Charakteristische Symptome: Polyurie, fortschreitende Dehydratation, Hypernatriämie. Die Diurese ist erhöht, die Osmolalität des Urins ist unverhältnismäßig niedrig im Vergleich zur Osmolalität des Serums, die aufgrund des Wasserverlusts höher als normal ist (über 300 mosm/l), das spezifische Gewicht des Urins ist niedriger als 1,002-1,003.

Bei der Behandlung von Diabetes insipidus ist ein striktes Gleichgewicht zwischen Flüssigkeitsaufnahme und -verlust notwendig, um eine Flüssigkeitsüberlastung im Körper zu vermeiden. Eine Stunde lang sollte der Patient eine Basisinfusion erhalten, plus drei Viertel des Urinverlustes der Vorstunde. Als Ersatzinfusion wird am häufigsten eine Kombination aus 0,45 % NaCl-Lösung und 5 % Glucose verwendet. Eine ständige Überwachung des Blutzuckerspiegels ist erforderlich, da eine Hyperglykämie eine Osmodiurese verursachen kann.

Wenn die Urinausscheidung 300 ml/Stunde für mindestens zwei Stunden übersteigt, sollte Vasopressin (ADH) oder Desmopressin in Betracht gezogen werden. Verwenden Sie eine kontinuierlich intravenös titrierte wässrige Lösung von Vasopressin. Die Anfangsdosis von ADH beträgt 0,5 mU / kg / h, gefolgt von einer Dosissteigerung um 0,5 mU / kg / h alle 30-60 Minuten, bis die gewünschte Wirkung erzielt wird. Die Therapie wird nicht nur durch klinische Beobachtung, sondern auch durch sorgfältige Überwachung des Blutdrucks (BP), des zentralen Venendrucks (CVP), der stündlichen Bestimmung des Plasmanatriums und seiner Osmolarität gesteuert. Da ADH nur eine kurze Wirkungsdauer hat, wird es durch häufige intravenöse Bolusinjektionen oder besser durch kontinuierliche Infusion verabreicht. Ein lang wirkendes ADH-Analogon, Desamino-8-D-Arginin-Vasopressin (Desmopressin, DDAVP), wird üblicherweise außerhalb der neonatologischen Intensivstation zur Langzeitbehandlung verwendet.

Syndrom der erhöhten Sekretion des antidiuretischen Hormons (ADH) - kann sich aufgrund verschiedener Pathologien des Gehirns entwickeln und führt zu einer erhöhten Sekretion von ADH, die mit einer erhöhten renalen Ausscheidung von Na (> 20 mmol / l) trotz Hyponatriämie und dementsprechend Hypoosmolalität einhergeht. Die Osmolalität des Urins ist im Vergleich zur Osmolalität des Serums hoch. Bei Nachweis von Hyponatriämie, Natriurese, Oligurie sind die Patienten auf die Flüssigkeitsaufnahme von 50 % des physiologischen Bedarfs (bei normalem oder erhöhtem intravaskulärem Volumen) beschränkt. Eine „prophylaktische“ Flüssigkeitsrestriktion sollte bei Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma nicht angewendet werden, es ist ein individueller Ansatz erforderlich, es gibt Indikationen für ein ZVD-Monitoring zur Beurteilung einer Volämie. Bei schwerer Hyponatriämie (< 110-115 ммоль/л), то следует назначить гипертонический раствор NaCI (3-5%) и фуросемид. Опасаться быстрой коррекции гипонатриемии|, так как это чревато демиелинизацией моста мозга.

Eitrig-septische Komplikationen:

Posttraumatische eitrige Meningitis - Entzündung der Hirnhäute mit offenem TBI; Die Infektion breitet sich normalerweise durch Kontakt aus und kann das Ergebnis aseptischer Störungen während neurochirurgischer Eingriffe sein. Es entwickelt sich oft in den ersten 2 Wochen nach TBI. Charakteristisch ist eine schnelle Manifestation des meningealen Syndroms (Kopfschmerzen, Erbrechen, Nackensteifigkeit, Kernig-Symptom, Photophobie). Die Anfangssymptome können eine starke Erkältung, Hyperthermie bis 39-40 ° C in Kombination mit Bradykardie und psychischen Veränderungen (Erregung oder Lethargie, Halluzinationen, Negativismus usw.) sein. Bei Kleinkindern überwiegen Erbrechen, Krampfsyndrom, Regurgitation und Hyperthermie. Die führende diagnostische Methode ist die Lumbalpunktion.

Gehirnabszess - tritt normalerweise bei penetrierenden Verletzungen auf. Der Hauptgrund ist eine späte oder frühe, aber nicht radikale Behandlung einer Hirnverletzung.

Lungenentzündung - die häufigste pulmonale Komplikation von TBI, die Inzidenz bei schwerem TBI kann 80-90% erreichen und eine der unmittelbaren Todesursachen sein. Bei schwerem SHT verlangsamt sich der Lungenblutfluss um das 2- bis 3-fache, Shunts öffnen sich und das Ventilations-Perfusions-Verhältnis ist gestört. In der Lunge treten in den ersten Minuten nach der Verletzung Krämpfe kleiner Gefäße, Verletzungen der Durchlässigkeit der Gefäßwand, Schwellungen des Lungenparenchyms auf, dies alles führt zu einer Verschlechterung der Funktionsparameter und ist ein gutes Umfeld für die Entwicklung einer Infektion . Es ist unmöglich, das Aspirationssyndrom nicht zu berücksichtigen, das bei der Mehrheit der Patienten mit TBI in einem bewusstlosen Zustand auftritt.

Aktuell kommt es weltweit zu einer jährlichen Zunahme von Verletzungen, die mit einem rasanten Anstieg der Fahrzeuganzahl und der Geschwindigkeiten einhergeht. Bei Transportunfällen werden häufig Schädel-Hirn-Verletzungen beobachtet (bis zu 70 %). Schwere Verletzungen des Schädels und des Gehirns werden von einer Kompression des Gehirns, intrakraniellen Hämatomen (bei 44-47% der Patienten), erhöhtem intrakraniellen Druck und einem Hirnödem begleitet, das lebensbedrohlich ist und als extremer Zustand angesehen werden kann. Die Häufigkeit und Schwere von Schädel-Hirn-Verletzungen, hohe Sterblichkeit (bis zu 26,8-81,5%) bestimmen die Relevanz dieses Problems und erfordern eine Weiterentwicklung von Methoden zur Behandlung von TBI und seinen Komplikationen. Selbst bei isoliertem SHT beträgt die Sterblichkeit 39 %, bei kombiniertem SHT 68 % und mehr. Der medizinische und soziale Aspekt dieses Problems wurde ebenfalls nicht entwickelt. SHT wird häufiger im Alter zwischen 20 und 50 Jahren beobachtet, d.h. während der Zeit der größten Arbeitsfähigkeit bei Männern 1,5-mal häufiger als bei Frauen. Männer haben schwerere Verletzungen, sie haben eine dreimal höhere Sterblichkeit. In dieser Hinsicht ist das Problem des SHT von sozialer, wirtschaftlicher und verteidigungspolitischer Bedeutung. Beim gegenwärtigen Entwicklungsstand der medizinischen Wissenschaft ist es eine der Hauptaufgaben der Behandlung von SHT, nicht nur das Leben, sondern auch die Persönlichkeit, die Arbeitsfähigkeit des Patienten, zu retten, weil. sich entwickelnde Komplikationen machen die Opfer behindert, was nicht nur die Wirksamkeit der im Krankenhaus durchgeführten Behandlung verringert, sondern auch der Familie und der Gesellschaft erheblichen moralischen und wirtschaftlichen Schaden zufügt.

Als schweres Schädel-Hirn-Trauma (STBI) wird derzeit ein Schädel-Hirn-Trauma angesehen, das eine Verletzung des Bewusstseinsniveaus des Patienten von 3-8 Punkten auf der Glasgow Coma Scale (GCS) verursacht, wenn es nicht weniger als 6 Stunden nach der Verletzung bewertet wird. in Bedingungen der Korrektur arterielle Hypotonie, Hypoxie und das Fehlen jeglicher Intoxikation und Hypothermie.

In etwa 50 % der Fälle besteht eine Kombination von STBI mit systemischen Traumata unterschiedlicher Schwere. Derzeit erreicht die Sterblichkeitsrate für kombinierte STBI in Russland 80 %, und unter den Überlebenden bleiben bis zu 75 % der Opfer mit schweren neurologischen Defekten.

Die positive Dynamik der Daten zur Behandlung von STBI (Rückgang der Sterblichkeit in den Vereinigten Staaten und anderen westlichen Ländern mit STBI um bis zu 30 - 40%), bemerkt in letztes Jahrzehnt sind weitgehend mit der Zunahme des Wissens über die Pathophysiologie akuter STBI und der Verbesserung intensiver Behandlungstechnologien in dieser Zeit verbunden.

Derzeit reduziert sich die Meinung aller führenden Experten auf dem Gebiet des Neurotraumas auf folgendes Grundkonzept: Die Hirnschädigung bei STBI wird nicht nur durch die primäre Einwirkung zum Zeitpunkt der Verletzung bestimmt, sondern auch durch die Einwirkung verschiedener schädigender Faktoren über die nächsten Stunden und Tage die sogenannten sekundären Hirnschadensfaktoren (SBI). Und wenn die Schwere der primären Hirnschädigung das Ergebnis im präklinischen Stadium von STBI bestimmt, dann hängen die klinische Prognose und das Ergebnis der akuten und späten Phasen nach STBI von der Entwicklung und Wirkung sekundärer schädigender Faktoren ab. In dieser Hinsicht ist die Hauptaufgabe der Versorgung von STBI in der Phase des Krankenhausaufenthalts von Patienten die Prävention von SPM.

Sekundäre Hirnschäden können von intrakraniellen (intrakranielle Hypertonie, Luxationssyndrom, zerebraler Vasospasmus, Krämpfe, intrakranielle Infektion) und extrakraniellen (arterielle Hypotonie - Blutdruck unter 90 mm Hg, Hypoxämie - PaCO 2 über 45 mm Hg, schwere Hypokapnie - PaCO) abhängen 2 weniger als 30 mm Hg, Hyperthermie, Hyponatriämie, Anämie - Ht weniger als 30 %, DIC, Hypohyperglykämie) Faktoren.

Die Offenlegung der pathophysiologischen Mechanismen, die SLM zugrunde liegen, in Kombination mit der Einführung neuer Methoden der instrumentellen (CTG, MRT) und klinischen Beurteilung der Gehirnfunktionen, bestimmte die Prioritätsalgorithmen für die Behandlung von Patienten mit STBI in der akuten Phase und die Entwicklung eines geeigneten Protokolls (Standard) in den USA im Jahr 1995 und dann in Europa (Abb. 1) Die Einführung von Standards für die Behandlung von Unfallopfern in Verbindung mit einem verbesserten Management der STBI-Versorgung in westlichen Ländern hat die STBI-Sterblichkeitsrate alle 10 Jahre um etwa 10 % gesenkt die vergangenen drei Jahrzehnte. Solche Ergebnisse wurden von keinem Medikament erzielt, das in diesem Zeitraum auftauchte.

Diagnose eines Schädel-Hirn-Traumas

1977 wurde eine einheitliche Klassifikation des geschlossenen SHT verabschiedet, die am nach Professor A.L. benannten Leningrader Institut für Neurochirurgie entwickelt wurde. Polenow. Nach dieser Klassifikation wird TBI unterteilt in:

1. Gehirnerschütterung

2. Gehirnquetschung von leichter Schwere

3. Hirnprellung mittlerer Schwere

4. Schwere Hirnverletzung

5. Kompression des Gehirns vor dem Hintergrund einer Prellung

Gehirnkompression ohne Verletzung

Abb.1. Diagnose von STBI und primäre Behandlungstaktiken

Gehirnerschütterung als klinische Form ist sie durch das Vorherrschen funktioneller, reversibler Veränderungen gekennzeichnet, was an der schnellen Rückbildung pathologischer Phänomene (nach 5-8 Tagen) zu erkennen ist. Charakteristische Zeichen sind: kurzfristige Bewusstseinsstörung (20-30 Minuten), Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Oligokinese, Blässe, Tachykardie oder Bradykardie, arterielle Hyper- oder Hypotonie, manchmal Bradypnoe, sowie retrograde Amnesie, Konzentrationsschwierigkeiten, Schwäche der Erinnerungsprozess , horizontaler Nystagmus, Konvergenz, Schwäche. Eine Gehirnerschütterung geht nicht mit einer Verletzung der Funktionen lebenswichtiger Organe einher, daher erfordert die Behandlung dieses Zustands normalerweise keine Methoden der Intensivpflege und Wiederbelebung.

Diagnose Gehirnquetschung unmittelbar nach der Aufnahme des Patienten ins Krankenhaus platziert. Dies ist eine schwerere Form von TBI, die durch fokale neurologische Symptome, verschiedene Schweregrade von zerebralen und in schweren Fällen Stammstörungen gekennzeichnet ist.

Da klinische, elektrophysiologische, radiologische und andere Daten erscheinen und genauer werden, sollte die Diagnose erweitert werden. In der Diagnose werden folgende Punkte angegeben: die Unversehrtheit der Schädelknochen, die Lokalisation und Schwere des Blutergusses. Bei Vorliegen eines Hämatoms sind dessen Lokalisation (episubdural, intrazerebral) und Seitenlage angezeigt. In der klinischen Enddiagnose, die nach der Operation gestellt wird, müssen das Vorhandensein von ansteckenden Quetschherden, deren Lage und Volumen angegeben werden. Identifizierte Hämatome oder Hydrome werden ebenfalls in die endgültige Diagnose einbezogen.

Von großem diagnostischem Wert sind solche instrumentellen Forschungsmethoden wie Computertomographie, magnetische Kernresonanz, Echoenzephalographie, Rheoenzephalographie, EEG, intrakarotide Angiographie. In den Krankenhäusern, in denen diese diagnostischen Methoden durchgeführt werden können, ist ihre Anwendung obligatorisch.

Die wichtigsten klinischen Anzeichen einer Hirnverletzung, je nach Schweregrad:

1. Leichte Hirnverletzung gekennzeichnet durch schnell vorübergehende und leicht ausgeprägte fokale Symptome einer organischen Hirnschädigung. Zerebrale Symptome überwiegen, kurzfristige Bewusstseinsstörung (bis zu 30-60 Minuten) in Form von Betäubung. Eine Pyramideninsuffizienz kann in Form von Anisoreflexie, schnell vorübergehender Mono- oder Hemiparese beobachtet werden, und eine Dysfunktion der Hirnnerven ist möglich. Pupillenreaktion auf Licht ist lebendig. Mikroskopisch ist Liquor farblos und durchsichtig, mikroskopisch sind darin bis zu 100 x 10/l frische Erythrozyten nachweisbar, die nach 5-7 Tagen verschwinden. Der Proteingehalt reicht von normalen Werten bis 0,5-0,7 g/l. In einigen Fällen (20 % der Opfer) liegt der Proteingehalt im Liquor unter 0,3 g/l. Der Liquordruck (CSF) ist in der Regel erhöht, seltener normal oder erniedrigt. Vielleicht das Fehlen ausgeprägter Verletzungen der Vitalfunktionen. Der Verlauf der Akutphase ist relativ günstig. Fokale neurologische Symptome bestehen für 2 bis 14 Tage, antero- und retrograde Amnesie nicht länger als 7 Tage. Gleichzeitig verschwinden psychische Störungen, Kritik am eigenen Zustand, Gedächtnis, Aufmerksamkeit, Orientierung in Zeit und Umwelt werden wiederhergestellt.

2. Gehirnprellung mittleren Grades begleitet von der Entwicklung eines schweren Zustands des Patienten mit längerer Bewusstseinsstörung (von einer Stunde bis zu zwei Tagen) in Form von Stupor, Koma; größere Schwere der fokalen neurologischen Symptome (Parese, Lähmung der Gliedmaßen), Sprachstörung, einige Arten von Empfindlichkeit, das Auftreten leichter Verletzungen der Vitalfunktionen, ein schwererer Verlauf der akuten Phase. Die Reaktion der Pupillen auf Licht und Konvergenz ist in 1-2 Tagen langsam, in den folgenden Tagen nach der Wiederherstellung des Bewusstseins kehrt sie zum Normalzustand zurück. Psychische Störungen (Abnahme von Kritik, Orientierungslosigkeit, Aufmerksamkeits- und Gedächtnisstörungen) werden innerhalb von 7-12 Tagen nach der Bewusstseinsklärung beobachtet. Manchmal gibt es psychomotorische Erregung (nicht länger als einen Tag). Vor dem Hintergrund zerebraler Störungen treten fokale, hemisphärische Symptome auf, die zwei Tage bis drei Wochen dauern. Manchmal werden fokale epileptische Anfälle beobachtet. Bei CMF kommt es zu einer makroskopisch wahrnehmbaren Beimischung von Blut. Die mikroskopische Untersuchung zeigt darin 0,2-4,0 x 10/l Erythrozyten, die innerhalb von zwei Wochen aus dem Liquor verschwinden. Der Proteingehalt im Liquor erreicht 0,8 g/l, Globulinreaktionen sind scharf positiv. Bei der Ophthalmoskopie kommt es bei einigen Patienten an den Tagen 3-6 zu einer Erweiterung und Schlängelung der Netzhautvenen, manchmal zu einer Verwischung der Grenzen der Sehnervenscheiben, die 1-2 Wochen nach der Verletzung bestehen bleiben.

3. Schwere Hirnverletzung gekennzeichnet durch anhaltende Bewusstlosigkeit (von mehreren Stunden bis zu vielen Tagen und Wochen), starke fokale Symptome der Hemisphären und des Hirnstamms mit beeinträchtigten Vitalfunktionen (Atmung, Kreislauf, Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinde).

Kompression des Gehirns gekennzeichnet durch eine lebensgefährliche Zunahme des Gehirns (Auftreten oder Vertiefen von Bewusstseinsstörungen, vermehrte Kopfschmerzen, wiederholtes Erbrechen, Auftreten von psychomotorischer Erregung usw.), fokal (Auftreten oder Vertiefen von Hemiparese, einseitige Mydriasis, fokale epileptische Anfälle) und Stamm ( Auftreten oder Vertiefung einer Bradykardie, erhöhter Blutdruck, Einschränkung des Blicks nach oben, tonischer Spontannystagmus, Auftreten bilateraler pathologischer Zeichen usw.) Symptome.

Die Kompression des Gehirns bei akutem Trauma ist in der Regel mit seiner Quetschung kombiniert. Die Ursachen der Kompression können ein intrakraniales Hämatom, eine depressive Fraktur des Schädeldachs, ein Hirnödem, ein akutes subdurales Hydrom sein. Das Erkennen der Ursachen der zerebralen Kompression in der akuten Verletzungsphase ist schwierig (mit Ausnahme von depressiven Frakturen). Intrakranielle Hämatome treten in den meisten Fällen in den ersten Minuten und Stunden nach der Verletzung auf, d.h. während der Zeit, in der die Symptome einer Gehirnquetschung in den Vordergrund treten, wodurch die mit der Bildung von Hämatomen verbundenen Symptome beseitigt werden. Die Hauptsymptome von intrakraniellen Hämatomen sind: "Klarheitslücke", Kopfschmerzen, Erbrechen, psychomotorische Erregung, ICP-Veränderungen, Bradykardie, arterielle Hypertonie, Blutdruckasymmetrie, Stauungspapille, Anisokarie, Pyramidensymptome, epileptische Anfälle. Die Diagnose eines Hirnödems wird unten diskutiert.

Bei schwerer Gehirnkontusion treten vier klinische Formen auf: dienzephale, mesenzephalo-bulbäre, extrapyramidale und cerebrospinale. Die Isolierung dieser Krankheitsformen ist im Hinblick auf eine differenzierte Patientenbehandlung und Prognose von Interesse. In der Praxis sind zwei Formen häufiger: diencephalic und mesencephalo-bulbar.

Klinik der dienzephalen Form (DF) erscheint mit einer tiefen Schädigung der dienzephalen Region des Hirnstamms. Charakteristisch: Bewusstseinsstörungen durch Flackern oder Sopor, Hyperthermie zentralen Ursprungs (bis zu 39-40 Grad), Atemversagen (arrhythmisch, Tachypnoe), erhöhter Blutdruck, Tachykardie bis zu 120 Schlägen pro Minute oder mehr, dystrophische Veränderungen in innere Organe und Haut, ausgedrückt katabolische Reaktionen. Bei dieser Form zeigt sich eine Funktionssteigerung des Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Systems, die das oben aufgeführte Krankheitsbild weitgehend bestimmt.

Neurologisch zeigen sich deutliche Schädigungssymptome der Zwischenhirnregion und des Mittelhirns: erweiterte Pupillen, Anisokarie (bei fehlenden intrakraniellen Hämatomen!), „Pupillenspiel“, divergierendes Schielen, p. Magendie, schwebende Bewegungen Augäpfel, Blickparese beim Aufblicken und in Mittelstellung, positiver corta-iterigoidaler Reflex. Die Funktionen des bulbären Hirnstamms sind relativ erhalten. Aktive Bewegungen der Gliedmaßen können fehlen oder durch nicht zielgerichtete Bewegungen dargestellt werden, insbesondere bei psychomotorischer Erregung. Der Muskeltonus ist niedrig oder variabel, was oft zu einer Starrheit führt. Sehnen- und Periostreflexe gehen verloren oder sind stark reduziert. Oft gibt es eine Dissoziation tiefer Reflexe der Körperachse (Prävalenz an den oberen oder unteren Extremitäten), bilaterale pathologische Zeichen. Bauch-, Cremaster- und oft Plantarreflexe gehen verloren. Der Patient reagiert nicht auf schmerzhafte Reize oder Reaktionen darauf werden nur von den empfindlichsten Rezeptorzonen (perioral, zervikal, inguinal, axillär) erhalten. Meningeale Symptome in den ersten Stunden nach der Verletzung können fehlen und treten erst am 2. Tag auf. Wenn sich der Zustand des Patienten verbessert, verschwinden sie am 8.-10. Tag.

Die Atmung erhöht sich normalerweise auf 30-50 pro Minute, wird manchmal periodisch (wellig oder mit periodischen tieferen Atemzügen). Bei einer starken Zunahme der Atmung und einer Abnahme des Atemvolumens tritt eine arterielle Hypoxämie auf, und ein erhöhter Katabolismus verschlimmert die Gewebehypoxie und Stoffwechselveränderungen.

Neurodystrophische Störungen, die für DF charakteristisch sind, entwickeln sich am häufigsten im Herzen, in der Lunge und im Gastrointestinaltrakt. Auf der Hautoberfläche können Papeln und Geschwüre auftreten. Sie bilden sich nicht nur dort, wo normalerweise Wundliegen entstehen, sondern auch an Stellen, die keinem Druck ausgesetzt sind. Trophische Erkrankungen der Lunge treten sehr schnell auf, oft in Form von hämorrhagischen Herzinfarkten ganzer Lappen. Veränderungen im myokardialen Trophismus bleiben 3-4 Wochen nach der Beseitigung der Manifestationen des Dienzephalischen Syndroms bestehen.

Eines der frühen klinischen Symptome einer hypothalamischen Läsion ist Hyperthermie (ihr Fehlen schließt jedoch eine Schädigung der dienzephalen Region nicht aus). Es ist notwendig, eine Hyperthermie zentralen (HC) und infektiösen (GI) Ursprungs zu unterscheiden. Bei HC wird eine Isothermie der Achsel- und Rektaltemperaturen beobachtet, die sich am 1-2-Tag nach der Verletzung entwickelt (HI - etwas später). Nach der Einführung von Antipyretika nimmt HC weniger stark ab als GI. Einige Tage nach der Verletzung können HC und GI kombiniert werden.

Zweifellos unterliegen bei vielen Patienten mit schwerem SHT neben der beeinträchtigten Funktion von Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinde auch andere neuroendokrine Systeme (Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüse, Ganadotrop usw.). Die Klinik und Therapie dieser Erkrankungen bedürfen jedoch weiterer Studien.

Mesencephalo-bulbäre Form (MBF) gekennzeichnet durch ein überwiegendes Interesse des mesenzephalen Teils, der Pons und der Medulla oblongata. Stammerkrankungen sind in der Regel mit fokalen hemisphärischen Symptomen verbunden, die vor dem Hintergrund schwerer Störungen der Hirnstammfunktionen oft nicht erkannt werden. MBF der Läsion ist gekennzeichnet durch Bewusstseinsstörungen durch die Art von Koma (häufiger) oder Stupor, Normothermie oder sogar eine Abnahme der Körpertemperatur, Bradypnoe, periodische Atmung mit langen Pausen und Blutdruckabfall. MBF ist gekennzeichnet durch Hemmung der Funktion des Hypothalamus-Hypophysen-Systems der Nebennierenrinde, depressorische Gefäßreaktionen.

Seitens der neurologischen Symptome fehlt oder nimmt der Pharynxreflex stark ab, der vom Gaumenvorhang herabhängt. Die Pupillen sind erweitert, ihre Lichtreaktion fehlt oder ist schwach ausgeprägt, die Augäpfel bewegen sich nicht, der Hornhautreflex wird nicht hervorgerufen oder ist stark reduziert. Der Muskeltonus der Extremitäten ist gering, Sehnen- und Periostreflexe fehlen oder sind deutlich reduziert. Oberflächliche Hautreflexe werden nicht hervorgerufen, der Patient reagiert nicht auf schmerzhafte Reize, es gibt keine pathologischen Reflexe, meningeale Symptome werden nicht ausgedrückt.

MBF ist durch respiratorische Insuffizienz vom Typ periodisch oder terminal mit einer Abnahme der Lungenventilation und der Sauerstoffversorgung des arteriellen Blutes gekennzeichnet. Wie bei DF können weit verbreitete trophische Störungen in den inneren Organen auftreten. Seitens des Herz-Kreislauf-Systems gibt es normalerweise einen häufigen (bis zu 120-140 Schläge / min), kleinen Füllungspuls mit einer Tendenz zur Abnahme in der Anfangsphase des SHT. Ein Anstieg der Herzfrequenz und ein fortschreitender Abfall von Blutdruck und Körpertemperatur sind prognostisch ungünstige Zeichen.

Dienzephalische und mesenzephalo-bulbäre Formen werden oft von einer kritischen Störung der lebenswichtigen Systeme (Atmung und Herz-Kreislauf) begleitet, die eine dringende Intensivpflege und manchmal eine Wiederbelebung erfordern. Im Krankheitsbild des schweren SHT lässt sich eine gewisse Dynamik der oben beschriebenen Symptome feststellen. In einigen Fällen ist dieses oder jenes Syndrom stabil, in anderen gibt es eine Schichtung oder Veränderung von Syndromen. Ein anfänglich ausgeprägtes DF-Syndrom mit Zunahme pathologischer Erscheinungen kann durch die Blockade der Bahnen der kaudalen Hirnstammanteile durch MBF gleichsam verdeckt werden. Mit der Normalisierung der Vitalfunktionen und Stammreflexe kann das DF-Syndrom wieder zum führenden werden.

In einigen Fällen von TBI ist ein Bluterguss hauptsächlich an der Basis des Gehirns möglich. Der Zustand solcher Patienten kann relativ zufriedenstellend sein und bei der Erstuntersuchung entsteht der Eindruck einer leichten Prellung oder sogar einer Gehirnerschütterung. Eine mäßig ausgeprägte Pathologie wird neurologisch festgestellt (schwache Konvergenz und Pupillenreaktion auf Licht, verminderte Hornhaut- und Rachenreflexe, Blickparese nach oben, leichte Anisokorie). Das Vorhandensein einer intensiven Subarachnoidalblutung, eine Fraktur der Schädelbasis, weist jedoch auf eine schwere Prellung des Gehirns hin, hauptsächlich auf seine basalen Teile. Diese Patientengruppe muss sorgfältig behandelt werden, da eine plötzliche Dekompensation mit eingeschränkten Vitalfunktionen jederzeit möglich ist.

Extrapyramidale Form (EPF) beobachtet mit dem Überwiegen der Schädigung der Gehirnhälften und der relativen Sicherheit der Funktionen des Rumpfes. Die Niederlage subkortikaler Formationen tritt in den Vordergrund. Häufiger tritt ein hypokinetisch-regidisches Syndrom auf: Hypokinesie, Hypomimie, erhöhter plastischer Tonus der Extremitätenmuskulatur. Bei einem ausgeprägten Syndrom entwickelt sich ein kataleptischer Zustand. Manchmal wechselt Katalepsie mit motorischer Erregung ab. Eine Erhöhung des Muskeltonus kann durch Hypotonie ersetzt werden, insbesondere bei einer Kombination aus extrapyramidalen und Stammsymptomen. Hyperkinesie in der akuten Phase entwickelt sich seltener.

Das klinische Bild der EPF in den ersten Stunden nach der Verletzung ist schlecht. Es kann sich durch eine Zunahme des Muskeltonus nach dem extrapyramidalen Typ oder eine Abnahme in einem oder zwei Gliedmaßen manifestieren. Daneben kann es zu einer Hyperkinesie im Arm oder Bein kommen, oft in Form von Zittern oder Aderhautbewegungen. Manchmal frieren die Gliedmaßen für kurze Zeit in der unbequemsten Position ein. Es können vegetative Störungen mit Asymmetrien festgestellt werden: Hyperhidrose, häufiger im Gesicht mit einseitiger Prävalenz; Fettigkeit der Gesichtshaut, stärker ausgeprägt auf einer Hälfte; erhöhter Blutdruck auf einer Seite; Temperaturasymmetrie in den Achselhöhlen, Amplitude der Atembewegungen der rechten und linken Brusthälfte, Dermographismus. Die Sprache macht eine eigentümliche Entwicklung durch. Nachdem der Patient das Bewusstsein wiedererlangt hat, kann die Sprache fehlen, allmählich beginnen die Patienten, einzelne Wörter auszusprechen, aber sehr leise und monoton.

Zerebrospinale Form (CSF) gekennzeichnet durch die Entwicklung von dysgemischen und nekrobiotischen Prozessen nicht nur im Gehirn, sondern auch im Rückenmark. Die Anzeichen einer Hirnschädigung ähneln denen, die bei Patienten mit MBF beobachtet werden. Die Art der Wirbelsäulensymptome manifestiert sich in Abhängigkeit von der Schwere und dem Grad der Schädigung des Rückenmarks. Pathologische Prozesse sind im Bereich der zervikalen und lumbalen Verdickungen stärker ausgeprägt. In der akuten Phase des SHT ist die Identifizierung von Wirbelsäulensymptomen jedoch sehr schwierig oder oft unmöglich.

Eines der wichtigsten klinischen Anzeichen eines schweren SHT ist eine Verletzung Bewusstsein. Verschiedene Autoren gehen uneinheitlich an die Einschätzung des Grades der Bewusstseinsstörung heran. Am häufigsten werden folgende Formen unterschieden:

1. Betäuben- manifestiert sich in Form von Schläfrigkeit, Lethargie mit leichter Hemmung der Reflexaktivität, Orientierungsreaktion, Sprachkontakt erschwert, Patient kann kurzzeitig aus einem bewusstlosen Zustand gebracht werden. Je nach Schweregrad der Symptome werden mittelschwere und tiefe Betäubung unterschieden.

2.Sopor- tiefe Betäubung des Bewusstseins, gekennzeichnet durch mangelnde Reaktion auf die Umgebung, aber bei erhaltener Reflexaktivität wird auf starke Schall-, Licht- und Schmerzreize reagiert. Diese Reaktion manifestiert sich nur durch ein sofortiges Erwachen der Aufmerksamkeit mit der Unfähigkeit, wahrzunehmen und zu verstehen, was um uns herum passiert. Es gibt Sopor mit Aufregung und mit Adynamie.

3.Koma- ein Zustand starker Hemmung der höheren Nervenaktivität, der sich in einer tiefgreifenden Beeinträchtigung des Bewusstseins und aller Analysatoren manifestiert: Bewusstseinsverlust, Reaktionsmangel oder starke Hemmung der Reflexe, viszerale Pathologie. Sprechkontakt ist nicht möglich. Es gibt moderates, tiefes und transzendentales Koma.

A) Mittleres Koma (Koma 1) – nicht erwachende, chaotische, nicht herzförmige Schutzbewegungen als Reaktion auf schmerzhafte Reize, mangelnde Augenöffnung für Reize und Kontrolle der Beckenfunktionen, leichte Atmungs- und Herz-Kreislauf-Störungen sind möglich.

B) Tiefes Koma (Koma P) - Nichterwachen, Mangel an Schutzbewegungen, beeinträchtigter Muskeltonus, Hemmung der Sehnenreflexe, grobe Ateminsuffizienz, Dekompensation der kardiovaskulären Aktivität.

C) Transzendentales Koma (Koma III) - ein agonaler Zustand, vollständige Ophthalmoplegie, Atonie und Areflexie, Vitalfunktionen werden durch mechanische Beatmung und kardiovaskuläre Medikamente unterstützt.

In der praktischen und wissenschaftlichen Medizin wird die Bewertung der Bewusstseinstiefe immer häufiger (Tabelle 1).

Leichtes TBI umfasst normalerweise Gehirnerschütterung und leichte Gehirnprellung, mittelschweres TBI – mäßige Gehirnprellung und schweres TBI – schwere Gehirnprellung und Kompression des Gehirns.

Untersuchung und Behandlung eines Opfers mit STBI am Ort der Verletzung

Primäre neurologische Untersuchung

Sie kann in der Regel durch die Bestimmung des Bewusstseinsgrades auf der Glasgow-Skala (Tab. 1.) eingegrenzt werden. Die Skala ist einfach und öffentlich. Positive Aspekte der Skala: Kontinuität in allen Phasen der Hilfe; die Möglichkeit, Indikationen für eine tracheale Intubation zu stellen, den ICP zu messen. Die Skala wird zur Beurteilung des Schweregrads von TBI und der Prognose verwendet. Negative Seiten der Skala: Es ist schwierig, es bei Augenhöhlenverletzungen oder massiven Schwellungen der Augenlider, Alkohol und anderen Vergiftungen bei Patienten in einem Zustand eines traumatischen Schocks anzuwenden.

Tabelle 1.

ERGEBNIS DER KOMATOSE TIEFE (GLASGOW)

Haupteigenschaften	Ausdruck von Zeichen	Punkte
Augenöffnung	1. Öffnet sich nicht 2. Lässt sich schwer öffnen 3. Öffnet auf dringenden Wunsch 4. Öffnet sich von selbst
Antwort auf Fragen	1. Unartikulierte Laute 2. Unzusammenhängende Worte 3. Nimmt Kontakt auf, ist aber desorientiert 4. Nimmt Kontakt auf und orientiert sich
Motor Bezirk	1. Fehlt 2. Enthirnungsstarre (Hypertonus der Streckmuskeln) 4. Verzögerte Reaktion auf Schmerzen 5. Das Opfer kann den Schmerz gut lokalisieren 6. Normale Reaktion auf Schmerzen
Die Prognose ist schlecht		3-5
Die Prognose ist gut		10-15
Moderate bis tiefe Betäubung mäßiges Koma tiefes Koma transzendentales Koma

Neurologische Untersuchung im Krankenhaus

Zu den Hauptaufgaben der Untersuchung gehören neben der Bestimmung des Bewusstseinsgrades auf der Glasgow-Skala die Erkennung von Zeichen des traumatischen Hauptherds, seiner Art, Zeichen von Hirnkompression und Verschiebungen, die zu Rumpfkompression führen. Eine neurologische Untersuchung in einem Krankenhaus mit STBI umfasst: Bestimmung der Art der Atmung, der Position der Augäpfel, der Größe und Reaktion der Pupillen auf Licht, der okulozephalen und okulovestibulären Reflexe, der motorischen Reaktion in Ruhe und bei Schmerzstimulation.

Am häufigsten bei STBI Arten von Atemwegserkrankungen: Cheyne-Stokes-Atmung und zentrale neurogene Hyperventilation (schnelles, regelmäßiges, tiefes Atmen mit einer Frequenz von 25 oder mehr in 1 Minute).

Augenuntersuchung umfasst die Bestimmung der Größe und Form der Pupillen, ihre Reaktion auf Licht (direkt und freundlich). Verfügbarkeit freundliche Reaktion auf Licht (die Reaktion beider Pupillen auf Licht, wenn sie durch das Licht einer von ihnen gereizt werden) zeigt das Fehlen einer schweren Schädigung des Mittelhirns an. Die Position der Augäpfel(entlang der Mittellinie, horizontale oder vertikale Abweichung) können auch Aufschluss über den Zustand der Stammstrukturen geben: ob eine Schädigung der Kerne der Hirnnerven III (Okulomotorik), IV (Trochlea) oder VI (Abducens) vorliegt, deren Verbindung Bahnen oder die Nerven selbst. Es sollte daran erinnert werden, dass die Kerne der Nerven III und IV im Mittelhirn und die Kerne des VI - in der Brücke lokalisiert sind. Spontane Augenbewegungen. Bei spontanen, schnellen Horizontal- und Vertikalbewegungen der Augäpfel macht es keinen Sinn, die okulozephalen und okulovestibulären Reflexe zu überprüfen, da die für die sakkadischen Rhythmen verantwortlichen Teile des Hirnstamms (Mittelhirn und Pons) intakt sind.

Vestibulo-okulare Reflexe: okulozephal und okulovestibular (empfindlicher). Bei intakten vestibulookulären Reflexen ist eine signifikante Schädigung des Hirnstamms unwahrscheinlich. Fehlen beide Reflexe, deutet dies auf eine signifikante strukturelle Läsion des Rumpfes hin. Oculocephalic Reflex („Puppenauge“-Reflex) kann nur aufgerufen werden, wenn sichergestellt ist, dass keine Verletzung der Halswirbelsäule vorliegt. Die Bedeutung des Reflexes beruht darauf, dass bei passiver Rotation des Kopfes zur Seite, nach oben (Extension) und nach unten (Flexion) bei Patienten im Koma mit erhaltenem Hirnstamm langsame synchrone Augenbewegungen festgestellt werden Richtung entgegengesetzt zur Drehung.

Okulovestibular Reflex (kalorischer Test) ist, wenn das Innenohr gereizt ist kaltes Wasser Bei einem Patienten im Koma mit intaktem Rumpf wird eine Abweichung der Augen zum gereizten Ohr festgestellt. Der Test wird durchgeführt, wenn der okulozephale Reflex nicht ausgelöst werden kann oder fehlt. Methodik: Der Kopf wird in einem Winkel von 30 0 angehoben. Wasser mit einer Temperatur von 10 ° C in einem Volumen von bis zu 100 ml wird mit einer Spritze abwechselnd (im Abstand von 5 Minuten) in die Gehörgänge injiziert.

Klinik für Herniation des Gehirns

Die vertikale Verschiebung des Hirnstamms infolge einer Volumenzunahme der Hemisphären führt zur Entwicklung eines zentralen Tentoriumbruchs (Abb. 2) und kann je nach klinischer Manifestation bedingt in mehrere Stadien (dienzephal, Mittelhirn - oberer Pons, unterer Pons - obere Medulla oblongata, Medulla oblongata). Der Kliniker kann einem Patienten in einem der folgenden Stadien der Herniation begegnen. Natürlich lässt sich der Tentoriumbruch nicht immer eindeutig in Stadien einteilen.

Reis. 2. Arten von Hernien des Gehirns

Volumetrische Schäden in den Gehirnhälften (oder volumetrische Auswirkungen auf sie) führen zur Entwicklung eines lateralen Tentorialbruchs (temporo-tentoriell), bei dem die mediale Kante des Gehirnhakens oder des Gyrus Hippocampus in die Kerbe des Kleinhirns eingeklemmt wird . In diesem Fall ist das erste Symptom eine ipsilaterale Lähmung des N. oculomotorius (infolge seiner Kompression in der Tentorkerbe), die sich zuerst durch Hemmung der Lichtreaktion der Pupille und dann durch ihre Ausdehnung manifestiert. Ptosis kann gesehen werden. Okulovestibuläre und okulokallorische Tests zeigen zunächst nur eine Lähmung des dritten Nervs, die Reflexe selbst bleiben jedoch erhalten.

Die Kompression des Mittelhirns erfolgt schnell (diese Verschiebung ist nicht durch das dienzephale Stadium der Rumpfkompression gekennzeichnet). Das Bewusstsein wird zunehmend unterdrückt, bis hin zur Entwicklung des Komas. Okulozephale und okulokalorische Reflexe werden schnell unterdrückt. Entwickelt kontralaterale Hemiparese (selten ipsilateral aufgrund von Kompression des gegenüberliegenden Beins des Gehirns), bilaterale pathologische Fußzeichen. Weitere Kompression führt zu einer Klinik, die für das Stadium der Brücke charakteristisch ist - die Medulla oblongata des zentralen Tentoriumbruchs: Die Pupillen erweitern sich und sind auf beiden Seiten fixiert, zentrale Hyperventilation, dezerebrate Starre treten auf.

Neben der neurologischen Untersuchung wird eine Kopfuntersuchung durchgeführt. Bei Untersuchung und Palpation der Kopfhaut werden Wunden, Hämatome, Vertiefungen der Schädelknochen aufgedeckt. Anzeichen einer Fraktur der Schädelbasis: bilaterale periorbitale Hämatome, begleitet von Blutungen in der Sklera, die keine klare Grenze hat (im Gegensatz zu einem direkten Trauma); nasale Liquorrhoe und Otoliquorrhoe; Kampfsymptom (Bluterguss im Bereich des Warzenfortsatzes); Hämatotympanon.

Untersuchung in einem spezialisierten Krankenhaus

Die Methode der Wahl bei der Diagnose von STBI ist die Computertomographie (CTG). In einigen Einrichtungen ist eine multimodale Überwachung der Gehirnfunktionen möglich: intrakranieller Druck (ICP), direkter Blutdruck, zerebraler Perfusionsdruck (CPP), Elektroenzephalogramm (EEG), evozierte Potentiale des Gehirns, Gehirnoximetrie, Blutfluss aus dem Gehirn und andere Indikatoren.

Bei KTG Identifizierung fokaler und diffuser Hirnschäden. CT-Daten, die auf das Vorhandensein einer intrakraniellen Hypertonie (ICH) hinweisen, umfassen: Verschiebung der Medianlinie, Kompression der Zisternen des Rumpfes und der Basis, Ventrikel, Blut in der Substanz des Gehirns, Ventrikel und Subarachnoidalräume.

EEG nicht wirksam zur Bestimmung des Schweregrads und der Prognose bei STBI. Die Methode wird verwendet, um die Krampfbereitschaft zu erkennen und die Angemessenheit der Barbiturat- und Nootropikatherapie zu kontrollieren.

Überwachen Sie die Steuerung von CPP und ICP. Es gibt nur einen Weg, den CPP zuverlässig zu bestimmen - die Überwachung des ICP und des mittleren Blutdrucks. Während die BP-Überwachung auf allen Intensivstationen möglich ist, ist die ICP-Überwachung nur in einigen Kliniken in unserem Land verfügbar.

ICP-Überwachung. Zweck: 1) Kontrolle der ICH, 2) Unterstützung des Arztes bei der Aufrechterhaltung einer angemessenen zerebralen Perfusion, 3) Bestimmung der Wirksamkeit der ICH-Therapie. Die Überwachung des ICP ist bei Patienten mit STBI indiziert, bei denen die CT-Untersuchung eine Pathologie (Hämatome, Quetschungen, Ödeme, Kompression der basalen Zisternen usw.) zeigte. Die ICP-Überwachung ist bei STBI-Patienten mit normalem CT-Bild indiziert, wenn 2 oder mehr zusätzliche Kriterien vorliegen: Alter über 40 Jahre, einseitige oder beidseitige tonische Haltungsanomalien, systolischer Blutdruck unter 90 mm Hg. Kunst.

Geräte zur ICP-Überwachung: Ventrikelkatheter oder Dehnungsmessstreifen (zur ventrikulären, parenchymalen, epi-, subduralen Anwendung), Kalibriergerät, Schnittstelle zum Druckmonitor oder Monitor am Krankenbett.

Pathophysiologie von STBI

Schädel-Hirn-Trauma unterteilt in primär und sekundär. Primärschaden, die mit der Einwirkung schädigender Kräfte zum Zeitpunkt der Verletzung verbunden ist, umfasst: Schädigung von Neuronen und Gliazellen, synaptische Brüche, Verletzung der Integrität oder Thrombose von Hirngefäßen. Primäre traumatische Hirnverletzung kann sein diffus(diffuse axonale Verletzung, diffuse Gefäßverletzung) oder lokal(Kontusion, Quetschung, lokale Schädigung der Axone, Schädigung des Gefäßes mit der Entwicklung einer intrakraniellen Blutung). Diffuse Schäden werden häufiger durch Traumata als Folge von Beschleunigungs-Verzögerungen verursacht, insbesondere mit einer Rotationskomponente, fokale Schäden werden durch Kontakttrauma durch den Mechanismus des Aufpralls oder Gegenaufpralls verursacht.

PPM-Faktoren stehen nicht in direktem Zusammenhang mit dem Mechanismus der primären Hirnschädigung, sondern entwickeln sich immer nachträglich und führen zu einer Schädigung des Marks, überwiegend vom hypoxisch-ischämischen Typ. Die gefährlichsten Faktoren von IPM sind arterielle Hypotonie, Hypoxie und intrakranielle Hypertonie (ICH).

Extrakranielle ILM-Faktoren

Arterielle Hypotonie(AG). Gründe für STBI: 1. AH + niedriger zentralvenöser Druck (CVP): a) Blutverlust (begleitet von Tachykardie, kalte Haut); b) spinaler Schock (begleitet von Bradykardie und warmer Haut). 2. AH + hoher ZVD: a) Spannungspneumothorax (Hämo)Thorax; b) akutes linksventrikuläres Versagen; c) schwere Quetschung des Herzens oder Hämoperikards; d) Lungenembolie.

Hypoxie, Hyperkapnie und Hypokapnie. Hypoxie kann ischämisch, hypoxisch und anämisch sein. Lokale Ischämie das Gehirn wird direkt unter dem Hämatom oder als Folge einer Kompression des Hirnstamms während seiner Verkeilung beobachtet. Regionale Ischämie ist das Ergebnis von Krampf, Kompression oder Thrombose eines großen Hirngefäßes. totale Ischämie das Gehirn entwickelt sich als Folge eines signifikanten Anstiegs des ICP oder eines Abfalls des systemischen Blutdrucks, was zu einer Minderdurchblutung des Gehirns führt.

Hypoxische Hypoxie- das Ergebnis einer Obstruktion der Atemwege durch Aspiration von Blut, Mageninhalt; Thoraxverletzung (Pneumo- und Hämothorax, Lungenquetschung, multiple Rippenfrakturen mit Brustflotation); Erwachsenen-Atemnotsyndrom (ARDS) usw.

Zu anämische Hypoxie führt zu Blutverlust als Folge eines kombinierten Traumas.

Kompression oder Obstruktion der Atemwege, zusätzlich zu Hypoxie, führt zu Hyperkapnie, was eine zerebrale Vasodilatation und als Folge einen Anstieg des ICP verursacht. Frakturen von Röhrenknochen verursachen das Risiko, das Syndrom zu entwickeln Fettembolie manifestiert sich durch ARDS mit Hypoxämie und schlecht kontrollierter Hyperthermie.

Es wurde experimentell und klinisch bewiesen, dass mit einer Abnahme des PaCO2< 30 мм рт. ст. более 1 ч, чаще ятрогенном в результате Hyperventilation, Es kommt zu einem Zusammenbruch der Autoregulation des zerebralen Kreislaufs mit einer Abnahme der zerebralen Perfusion und der Entwicklung einer zerebralen Ischämie.

Hyperthermie Erhöht den systemischen und zerebralen Stoffwechselbedarf (bis zu 10% für jedes Grad über 37 ° C), Erschöpfung der Stoffwechselreserven des beschädigten, aber noch lebensfähigen Marks, Erhöhung des ICP.

Hyponatriämie In den meisten Fällen begleitet es ein traumatisches Hirnödem, das mit einem Anstieg der ICH einhergeht. Die häufigste Ursache einer Hyponatriämie bei STBI ist die Kombination von natriumfreien (glukosehaltigen) Lösungen mit erhöhter Natriurese (Saluretika, Nephrogene). Eine weniger häufige Ursache der Hyponatriämie ist das Syndrom der unangemessenen Sekretion des antidiuretischen Hormons.

DIC-Syndrom. Gewebethromboplastin, das in großen Mengen im subfrontalen und anterioren temporalen Kortex zu finden ist, und Gewebeplasminogenaktivator, der in den Plexus choroideus und Meningen lokalisiert ist, können in den systemischen Kreislauf gelangen, wenn Hirngewebe zerstört wird, was zur Entwicklung von DIC führt. Multiple Mikrothrombose verschlimmert multiples Organversagen in Form einer Zunahme von ARDS, Nieren- und Leber-Nierenversagen, Pankreatitis. Gerinnungsstörungen (Koagulopathie) können verzögert zu intrazerebralen Hämatomen führen.

Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels. Die Reaktion der Hypophyse auf STBI umfasst die Freisetzung von adrenocorticotropem Hormon (ACTH), die Corticosteroid-Initiation der Gluconeogenese mit der Entwicklung von Hyperglykämie. Die zentrale sympathische Stimulation der Nebennieren führt zur Ausschüttung von Katecholaminen (CA), die ebenfalls die Hyperglykämie und als Folge die Laktatazidose verstärken.

Intrakranielle ILM-Faktoren

intrakranielle Hypertonie. Die Schädelhöhle ist eine starre Formation mit einem durchschnittlichen Volumen von 1900 ml. Das Gehirn nimmt etwa 85% (5% - extrazelluläre Flüssigkeit, 45% - Glia, 35% - Neuronen) dieses Volumens ein, Blut - etwa 8%, Liquor cerebrospinalis - etwa 7%.

Monroe-Kelly-Hypothese: Unter normalen Bedingungen sind alle intrakraniellen Komponenten (Gehirn, Blut und Liquor cerebrospinalis) ausgeglichen, ICP ist definiert als die Summe der Drücke der Komponenten. Einer Änderung des Drucks einer der Komponenten sollte eine kompensatorische Änderung der anderen folgen, wodurch ein normaler ICP aufrechterhalten wird. Die Geschwindigkeit der Volumenausdehnung ist von grundlegender Bedeutung. Das Gleichgewicht wird hauptsächlich aufgrund der Puffereigenschaften von CSF und venösem Blut aufrechterhalten. Mit fortschreitender Volumenzunahme erschöpft sich die Pufferkapazität von Blut und Liquor, während die elastischen Eigenschaften des Gehirns und der Blutgefäße eine bedeutende Rolle spielen. Die Obergrenze des normalen ICP liegt bei 20 mm Hg. Kunst.

Die Hauptgefahr von ICH ist eine Abnahme der Gehirnperfusion mit der Bildung einer ischämischen Läsion sowie die Entwicklung von Luxationsstörungen mit Verletzung des Hirnstamms. Die allmählich zunehmende ICH erreicht am 3. Tag nach der Verletzung ein Maximum und kann 2 Wochen anhalten. Dies ist ein Faktor, der die Möglichkeit einschränkt, Patienten innerhalb der festgelegten Zeit von Krankenhaus zu Krankenhaus zu transportieren.

Ursachen von ICH:

• meningeale und intrazerebrale Hämatome (epidural, subdural, intrazerebral)
• traumatisches Hirnödem
• Verletzung des venösen Abflusses aus der Schädelhöhle
• Hyperämie der Hirngefäße (Erweiterung der Gehirnarterien), eher typisch für Kinder
• Liquorhochdruck bei Liquordurchblutungsstörungen (Subarachnoidalblutung und intraventrikuläre Blutung)

Traumatische Subarachnoidalblutung (tSAB) in 27–40 % der Fälle führt dies zu einem signifikanten zerebralen Angiospasmus und einer zerebralen Ischämie, was das klinische Ergebnis verschlechtert. Der Calciumantagonist Nimodipin reduziert signifikant das Risiko einer Ischämie bei Angiospasmus. In prospektiven, randomisierten, placebokontrollierten klinischen Studien führte Nimotop nach 6 Monaten zu einem signifikant besseren Ergebnis. verglichen mit Placebo bei tSAH bei betroffenen jungen (< 40 лет) возраста (исследование HIT II-III). Нимодипин вводят внутривенно по 0,5 - 1 мг/ч, при хорошей переносимости дозу увеличивают до 2 мг/ч или перорально (через зонд) по 60 мг каждые 4 ч.

Krampfanfälle. In der akuten Phase sind Krämpfe mächtiger Faktor IPM, was die negativen Auswirkungen von hohem ICP, Blutdruckschwankungen, reduzierter O 2 -Abgabe und Freisetzung von Neurotransmittern auf das verletzte Gehirn verschlimmert. Hohe Risikofaktoren für die Entwicklung früher Anfälle nach SHT: Der Bewusstseinsgrad beträgt weniger als 10 Punkte auf der Glasgow-Skala, das Vorhandensein von kortikalen Prellungen, depressiver Fraktur, subduralem Hämatom, durchdringenden Schädel-Hirn-Wunden. Es wird empfohlen, Antikonvulsiva (Carbamazepin, Phenobarbital, Phenytoin) zu verwenden, um frühen Krampfanfällen bei Patienten mit hohem Krampfrisiko nach SHT vorzubeugen. Diazepam und Dormicum, Barbiturate (Thiopental, Hexenal) werden verwendet, um Krämpfe bei Patienten mit STBI zu lindern.

intrakranielle Infektion. Intrakranielle infektiöse Komplikationen treten bei 5–8 % der STBI-Patienten auf. Mikroorganismen dringen durch Defekte in der Dura mater (DM) in die Schädelhöhle ein, auch bei Patienten mit posttraumatischer Liquorrhoe. Die Infektion entwickelt sich normalerweise einen Tag oder länger nach der Verletzung. Posttraumatische Meningitis verschlechtert das Ergebnis erheblich, da sie ein starker Faktor bei der unmittelbaren SLM sowie der Entwicklung von ICH vor dem Hintergrund eines beeinträchtigten Liquorflusses und einer Resorption ist. Posttraumatische Abszesse sind nicht üblich, sie werden hauptsächlich durch penetrierende Schusswunden verursacht. Die Abszessentwicklung erfolgt über 1 Woche.

Verletzung der äußeren Atmung und Durchblutung bei schwerem SHT

Bei schwerem SHT können sich alle Arten von Hypoxie entwickeln – hypoxische, hämische, Kreislauf- und Gewebehypoxie. Am frühesten entwickeln sich hypoxische (aufgrund gestörter äußerer Atmung) und Kreislaufhypoxien, die für die spätere zerebrale Ischämie unerlässlich sind. Äußere Atmungsstörungen des peripheren Typs entwickeln sich gewöhnlich bei Patienten mit STBI, begleitet von Bewusstseinsstörungen und bulbären Störungen.

Als Folge einer Abnahme oder des Fehlens eines Hustenreflexes, Schleim, Blut, Erbrochenes, die sich im Mund und Nasopharynx ansammeln, gelangt seltener Liquor cerebrospinalis in die Atemwege und verursacht eine teilweise oder vollständige Obstruktion. Das Ödem der Schleimhaut, der Bronchien, der Luftröhre und des Kehlkopfes entwickelt sich schnell, was die Durchgängigkeit der Atemwege weiter stört. Das Atmen ist normalerweise laut, pfeifend, unter Beteiligung von Hilfsmuskeln des Halses, der Brust, des Bauches. Ein- und Ausatmen werden verstärkt.

Atembeschwerden aufgrund einer Atemwegsobstruktion führen zu einem Anstieg des Venendrucks, der auf das intrakranielle Venensystem übertragen wird und zu einer venösen Stauung im Gehirn führt. Gleichzeitig verursachen arterielle Hypoxämie und Hyperkapnie eine Vasodilatation. Venöse Stauung und Gefäßdilatation erhöhen den intrakraniellen Druck (ICP), was zu einer noch stärkeren Depression des Bewusstseins, des Hustenreflexes und der Funktion des Atemzentrums beiträgt. Erhöhte Sekretion der Drüsen der Atemwege, die sehr ausgeprägt sein kann. Eine Zunahme der Atemwegsobstruktion führt zu einer noch stärkeren Abnahme der Lungenventilation, einem Anstieg des Energieverbrauchs für die Atmung und einem Anstieg des ICP. Somit entsteht ein Teufelskreis, der nur durch die Beseitigung der Ursachen der Atemwegsobstruktion durchbrochen werden kann. Darüber hinaus werden solche kompensatorischen Faktoren wie erhöhte Atmung, eine Zunahme der BCC- und Atemmuskelaktivität und eine Zunahme der Blutflussgeschwindigkeit schnell erschöpft. Eine Obstruktion der Atemwege wird häufig durch ein Zurückziehen der Zunge sowie durch einen Laryngobronchospasmus oder eine Laryngoparalyse verursacht.

Bei schwerem SHT können schwerwiegende Atemwegserkrankungen mit einer Abnahme der Lungenventilation und der Sauerstoffversorgung des arteriellen Blutes zentraler Natur sein und durch eine Schädigung des Hirnstamms, insbesondere seiner bulbären Regionen, verursacht werden. Die Schwere und Form der Störung der äußeren Atmung des zentralen Typs hängt vom Ausmaß und der vorherrschenden Lokalisation der Läsion verschiedener Teile des Gehirns ab.

Die Verletzung des Gasaustauschs und der Hirndurchblutung ist einer der wichtigsten pathogenetischen Faktoren des Schädel- und Gehirntraumas. Änderungen in Gefäßsystem des Gehirns, die während einer akuten traumatischen Exposition auftreten, äußern sich durch Krämpfe und Vasodilatation mit Verlangsamung des Blutflusses, Erschöpfung des Gefäßnetzes und sogar Einstellung der Funktion der Gefäße bestimmter Bereiche des Gehirns, Stauungsphänomene mit einer Zunahme der Durchlässigkeit der Kapillarwände bis hin zu multiplen diapedetischen Blutungen. Durchblutungsstörungen führen oft zu ausgedehnten Blutungen und ischämischen Nekroseherden.

Zerebrale Hypoxie ist für das Behandlungsergebnis von Patienten mit TBI von entscheidender Bedeutung. Es verschlimmert Störungen der Hirndurchblutung, trägt zu Hirnödemen bei und verursacht schwere Stoffwechselveränderungen. Verstöße gegen Redoxprozesse äußern sich in Form einer Ansammlung von unteroxidierten Stoffwechselprodukten im Blut, in der Liquor cerebrospinalis und im Gehirngewebe. Die Ansammlung von Milchsäure wiederum ist die Hauptursache für die Entwicklung eines Hirnödems. Eine Verletzung der Durchblutung und des Stoffwechsels, die sich gegenseitig verschlimmern, führt zur Entstehung eines weiteren Teufelskreises pathologischer Prozesse im Gehirn, einer Zunahme seines Ödems, gefolgt von gewaltigen Phänomenen der Luxation und Verletzung des Hirnstamms.

Eine der Hauptrichtungen bei der Behandlung von schwerem SHT ist der Kampf dagegen Ödem und Schwellung des Gehirns. Das Hirnödem ist eine universelle unspezifische Reaktion des Körpers auf die Wirkung verschiedener pathogener Faktoren und ein unvermeidlicher Begleiter kritischer Zustände und manchmal die Haupttodesursache von Patienten und Opfern. Die wichtigsten Faktoren, die ein Hirnödem verursachen, sind:

1. Hirnverletzung (plötzlicher Anstieg des ICP oder Dekompression, erhöhte Kapillarpermeabilität und Stoffwechselstörungen).

2. Toxische Wirkung auf das Nervengewebe verschiedener endo- und exogener Faktoren (Urämie, Eklampsie, Exo- und Endotoxine, Hypoglykämie, Alkoholvergiftung usw.).

3. Eine Erhöhung der Permeabilität der Blut-Hirn-Schranke (BBB) ​​​​durch: a) Gefäßlähmung (Stase, Azidose), b) eine Abnahme des intravaskulären osmotischen Drucks, c) Hypoxie + Hyperkapnie + venöse Stase, d ) arterieller Hypertonie.

4. Hypoxische und hämodynamische Katastrophen,

5. Krankheit nach Wiederbelebung.

In den letzten Jahren haben sich die Ansichten zu den pathophysiologischen Mechanismen der Entstehung des Hirnödems deutlich verändert. Früher wurde angenommen, dass Ödeme und Schwellungen des Gehirns unterschiedliche Prozesse sind. Zunächst entsteht ein Ödem (Flüssigkeitsansammlung im Interzellularraum) und erst später staut sich die Flüssigkeit in der Nervenzelle selbst – es kommt zu Schwellung und Absterben. Elektronenmikroskopische Studien der letzten Jahre haben gezeigt, dass Ödeme und Schwellungen des Gehirns ein einziger Prozess sind. Unter bestimmten Bedingungen beginnt sich die Flüssigkeit sofort in der Zelle anzusammeln, die anschwillt und reißt - die Flüssigkeit dringt in den Interzellularraum ein. Im Interzellularraum (in der weißen Substanz des Gehirns, wo die Bahnen konzentriert sind) kann die Flüssigkeitsmenge viel größer sein als in den Zellen (Neuron). Beim traumatischen Ödem sammelt sich Flüssigkeit überwiegend in der weißen Hirnsubstanz an, im Gegensatz zum hypoxischen Ödem, das eher in der grauen Hirnsubstanz lokalisiert ist. Vielleicht ist dies der Grund für die besten Ergebnisse bei der Wiederherstellung von Gehirnfunktionen bei traumatischen Ödemen.

Nach modernen Vorstellungen gibt es „spezifische“ (neurogene, neurohumorale) und „unspezifische“ (biochemische, autoimmune, mechanische, physikalische etc.) Mechanismen für die Entstehung von Ödemen und Hirnschwellungen. Aus praktischer Sicht ist es im Sinne einer gezielten Behandlung des Hirnödems ratsam, folgende pathophysiologische Mechanismen hervorzuheben:

1. Vasogen

2. Zytotoxisch (ischämisch)

3. Wasserkopf (Transmineralisierung)

4.Hyperosmolar

5. Immunogen

6. Freie Radikale

Bei der Behandlung sollten die aufgeführten Mechanismen der Entwicklung eines Hirnödems berücksichtigt werden, um die schädlichen Auswirkungen von pathogenetischen Kaskadenreaktionen von Hirnschäden zu verhindern und zu begrenzen.

Kürzlich wurde auch die negative Rolle von Trypsin und lysosomalen Enzymen, die bei verschiedenen kritischen Zuständen in erhöhten Mengen freigesetzt werden, bei der Entwicklung von Hirnödem-Schwellungen festgestellt. Hydralasen und Trypsin verstärken die Prozesse der Hämokoagulation, Kininbildung und Endotoxämie, die wiederum Mikrozirkulationsstörungen verursachen, DIC induzieren, die Permeabilität von Zellmembranen erhöhen, Zellzerstörung und Autoimmunprozesse. Unter den Bedingungen eines "Durchbruchs" der Blut-Hirn-Schranke (BBB) ​​wird der Detritus des geschädigten Gehirns vom Immunsystem als antigene Struktur wahrgenommen. Eine erhöhte Produktion von Antikörpern gegen eigene geschädigte Gehirnzellen führt zu einer schweren Autoimmunaggression, die die Ernennung von Medikamenten und Maßnahmen erfordert, die diesen Prozess einschränken (Glukokortikoide, Immunmodulatoren, Plasmapherese usw.).

Die pathologische Essenz des Hirnödems liegt in der Tatsache, dass infolge einer Volumenzunahme (Flüssigkeitsansammlung) jedes Teils des Gehirns, der von einer separaten Kapillare gespeist wird, der Sauerstoffdiffusionsweg vom Blut zum entlang der Nervenzelle gelegenen Die Peripherie des von dieser Kapillare gespeisten Bereichs wird verlängert. Das Volumen des „Hirnzylinders“ nimmt zu, der Sauerstoffweg von der Kapillare zum peripheren Neuron wird deutlich verlängert und die Partialdruckdifferenz sollte nicht mehr 5,7 mm Hg betragen. (normal), steigen aber auf 14 mm Hg an, was nicht immer erreichbar ist. Bei einem Hirnödem befinden sich selbst bei normalem Blutfluss und optimaler Sauerstoffversorgung erhebliche Bereiche davon ständig in einem Zustand der Hypoxie. Die Stoffwechselvorgänge des Gehirns sind an die Bedingungen der reichen Zufuhr von Sauerstoff und Glukose angepasst (bei einer Gehirnmasse von etwa 2% des Körpergewichts erhält es 15-20% des Herzzeitvolumens), sodass das Gehirn praktisch nicht anaerob sein kann Ausgleich des Energiemangels, der unter Hypoxiebedingungen zu einer schnellen und irreversiblen Schädigung des ZNS führt.

Die Schwere des Zustands des Patienten, die Tiefe des Komas, ist zunächst auf eine Schädigung der Medulla und ihre Lokalisation zurückzuführen, und erst wenn das Hirnödem ausgeprägt und generalisiert wird, gewinnt es an Bedeutung und wird häufig zum führenden, was die Schwere verursacht des Zustands des Patienten und des Behandlungsergebnisses. In diesem Fall wird die klinische Manifestation durch die Läsion bestimmter Hirnstrukturen (Kortex, Zwischenhirn- oder Stammregionen) und den Grad der Reizung oder des Verlusts ihrer Funktionen bestimmt.

Wenn ein viertes pathologisches Volumen (außer Hirngewebe, Blut und Liquor cerebrospinalis) in der Schädelhöhle auftritt (Ödem, Hämatom), steigt der ICP an. Zu Beginn steigt der ICP bei einer Zunahme des vierten pathologischen Volumens aufgrund der räumlichen Kompensation des zusätzlichen Volumens durch das Gehirn leicht an. Anschließend, wenn die Grenzspannung der Kompensation erreicht ist, reicht eine minimale Erhöhung des pathologischen Volumens aus, um einen Zusammenbruch der Kompensation zu bewirken. Dies kann bei Husten, Pressen, Atembeschwerden beobachtet werden. Höhe und Dauer der Kompensation hängen von der ICP-Steigerungsrate ab.

Bei hohem ICP erleben die Patienten spezielle spontane Schwankungen des Liquordrucks – das Lembergsche „Wellenplateau“. Das Auftreten dieser Wellen ist mit einer Veränderung des Tonus der Gefäße des Gehirns verbunden - der Veränderung der Parese der Gefäße durch ihren Krampf. Spontane Schwankungen des Liquordrucks, „Plateauwellen“, können bei Patienten Bewusstlosigkeit, Krämpfe und Atemstillstand verursachen. In diesem Zusammenhang sollten Patienten mit schwerem SHT nur mit medizinischem Personal und unter überwachender Aufsicht auf der Intensivstation sein.

Neben der zentralen Regulation hat der zerebrale Blutfluss auch eine eigene (regionale) Regulation. Bei einem Anstieg des ICP kommt es zu einer kompensatorischen Vasodilatation, die den Blutfluss verlangsamt und die Sauerstoffverwertung durch die Gehirnzellen erhöht. Ein erhöhter ICP erzeugt einen großen Widerstand gegen den Blutfluss im Gehirn und kann ihn dramatisch reduzieren. Es ist allgemein anerkannt, dass eine ausreichende Blutzirkulation im Gehirn nur bei einem zerebralen Perfusionsdruck (CPP) gleich 75-80 mm Hg durchgeführt werden kann. Erinnern Sie sich, dass CPP als der Unterschied zwischen systemischem BP und ICP definiert ist. Wenn der CPP auf 60-50 mm Hg abfällt, besteht bereits die Gefahr einer zerebralen Ischämie, ein Abfall auf 25 mm Hg. führt zu fokaler Nekrose und unter 10 mm Hg. - Verursacht den Hirntod. Als Reaktion auf einen Anstieg des ICP entwickelt sich kompensatorisch eine arterielle Hypertonie, um Blut durch die Gefäße des Gehirns zu „drücken“. Daher sollte auf die Beseitigung dieser arteriellen Hypertonie geachtet werden. Dieser Kompensationsmechanismus ist jedoch instabil. Erreicht der Liquordruck die Ziffern des arteriellen Kreislaufs im Gehirn, kommt dieser praktisch zum Erliegen („Stopp-Phänomen“), d.h. Der Hirntod tritt ein, wenn das Herz schlägt. In diesem Moment kommt es bei Patienten häufig zu Atemstillstand (bulbäre Atemlähmung), hämodynamischen Störungen. Bei einer primären traumatischen Läsion der bulbären Teile des Hirnstamms kann es zu keinem kompensatorischen Anstieg des Blutdrucks kommen.

Die Entwicklungsgeschwindigkeit und Schwere des Hirnödems hängen weitgehend von der Schwere des TBI ab. Bei leichter und mittelschwerer Hirnverletzung entwickelt sich das Ödem allmählich mit einem Maximum am Ende des ersten Tages, bei schwerem TBI beginnt das Hirnödem fast in den ersten Minuten. Es ist normalerweise diffus und betrifft sowohl die Gehirnhälften als auch den Rumpf. Im neurologischen Bild nehmen mit zunehmendem Ödem alle Symptome zu, die mit einer Gehirnkontusion verbunden sind. Das Ödem der Gehirnhälften äußert sich in einer Vertiefung der pyramidalen und extrapyramidalen Symptome. Bei einer Zunahme des Hirnstammödems wird zunächst ein Dienzephalisches Syndrom (Hyperthermie, Tachypnoe, Tachykardie, arterielle Hypertonie etc.) erkannt bzw. verstärkt. Dann vertiefen sich die Symptome des Mittelhirns (die Reaktion der Pupille auf Licht nimmt ab oder verschwindet, divergierendes Schielen tritt auf oder nimmt zu, Magendie-Symptom, schwebende Bewegungen der Augäpfel, manchmal Krämpfe wie dezerebrierte Starrheit). Ein Ödem kann zu einer Luxation des Stammes und seiner Verletzung in der Tentorfissur oder dem Foramen magnum führen.

Bei der Entscheidung für ICP ist es üblich, sich auf den Liquordruck im Spinalkanal zu konzentrieren. Normaler Liquordruck - 100-180 mm aq. Kunst. ICP innerhalb von 400-500 mm aq. Kunst. ist "Konflikt", bei dem Sie mit dem Auftreten verschiedener Komplikationen rechnen können. Bei hohem ICP wird der Hirnstamm durch angrenzende geschwollene Bereiche des Gehirns komprimiert, die in die Tentorfissur eingekeilt sind. Seit Beginn der Herniation des Gehirns spiegelt der im Spinalkanal gemessene Liquordruck den ICP nicht mehr wider.

Behandlung von intrakranieller Hypertonie und Hirnödem

Das Problem der Therapie der posttraumatischen intrakraniellen Hypertonie ist komplex. Dies liegt daran, dass ein Anstieg des Liquordrucks auf verschiedene Faktoren zurückzuführen sein kann: eine Diskrepanz zwischen Liquorproduktion und Liquorabfluss, eine Zunahme der Blutfüllung des Gehirns und vor allem ein Anstieg des Wassergehalts im Gehirn Gehirngewebe. Das Behandlungsprotokoll für die zweite Stufe ist in Abb. 3 und für intrakranielle Hypertonie in Abb. 4 dargestellt

Abb. 3. Intensivpflege von STBI der zweiten Stufe

Behandlungsmethoden:

1. Chirurgisch (Hämatomentfernung, Prellungsherd etc.)

2. Konservativ:

A) Liquordrainage

B) Normalisierung der Gaszusammensetzung des Blutes durch mechanische Beatmung im Modus der Normoventilation oder moderater Hyperventilation (Verbesserung des venösen Abflusses).

C) Die Verwendung von Osmodiuretika und Saluretika

D) Die Verwendung von Steroidhormonen

E) Die Verwendung von Hypothermie

E) Die Verwendung von hyperbarer Sauerstofftherapie

Abb.4. Therapie der intrakraniellen Hypertonie

ABER) Liquor-Drainage

Die Entfernung von Liquor durch eine Punktion des Spinalkanals verringert den intrakraniellen Druck. Eine schnelle Liquorentleerung kann jedoch zu einem Hirnbruch führen! In dieser Hinsicht ist es vorzuziehen, den Liquor aus den Ventrikeln des Gehirns zu entfernen, aber bei schweren Ödemen werden die Ventrikel komprimiert und ihre Punktion ist oft schwierig durchzuführen. Zur Herstellung von Punktionen oder Katheterisierungen der Hirnkammern sind entsprechende Operationstechnik und -fertigkeiten erforderlich.

Es sollte beachtet werden, dass die Produktion von Liquor cerebrospinalis beim Menschen 0,37 ml / min beträgt, daher wird der ICP nach dem Entfernen von 10 ml Liquor cerebrospinalis nach 20-30 Minuten gleich. In dieser Hinsicht ist die Spinalpunktion als Methode zur Behandlung von Hirnödemen ohne andere komplexe Therapie unzureichend und in einigen Fällen gefährlich.

Die Ausnahme bilden Fälle eines zunehmenden Okklusivhydrozephalus, wenn der Zustand der Patienten kritisch ist und Zeit für andere intensivmedizinische Maßnahmen gewonnen werden muss. In solchen Fällen ist eine Lumbalpunktion ein Zeichen der „Verzweiflung“. Unter bestimmten Bedingungen ist es besser, nach der Arendt-Methode auf eine dauerhafte Drainage (für 2-3 Tage) des Ventrikelsystems des Gehirns zurückzugreifen oder eine einfache Punktion des Seitenventrikels, häufiger seines Vorderhorns, durchzuführen. Beide Verfahren werden jedoch relativ selten eingesetzt und sind in neurochirurgischen Kliniken und erst nach Abklärung der Diagnose Hydrozephalus möglich.

B) Normalisierung des Gasaustausches

Die Funktion der äußeren Atmung wirkt sich direkt auf den Blutfluss des Gehirns aus. Eine Erhöhung der Kohlendioxidspannung führt zu einer Lähmung der Hirngefäße und einer Erhöhung der Blutversorgung des Gehirns. Diese Abhängigkeit ist im Bereich von 30 bis 50 mm Hg direkt. Über 50 mmHg und unter 30 mm Hg. diese Abhängigkeit wird nichtlinear - die Weite der Gehirngefäße und der Blutfluss beginnen, durch die Sauerstoffspannung (pO 2) und nicht durch Kohlendioxid reguliert zu werden. Die Normalisierung der Gaszusammensetzung des Blutes durch mechanische Beatmung und das Aufrechterhalten des pCO 2 innerhalb von 27–30 mm Hg ist ein wirksames Verfahren zur Behandlung von zerebraler Gefäßparese. Bei der mechanischen Beatmung sollte das Luft-Sauerstoff-Gemisch nicht mehr als 50 % Sauerstoff enthalten. Eine vollständige Synchronisation des Patienten mit dem Gerät ist erforderlich. Andernfalls können Hyperkapnie, Hypoxämie und erhöhter Hirndruck zunehmen.

Bei schweren Hirnschäden ist eine verlängerte mechanische Beatmung die beste Behandlung. Moderate Hypokapnie (ca. 30 mm Hg) führt zu einer Verengung der venösen Gefäße des Gehirns, normalisiert ihren Tonus und den Blutfluss im Gehirn, der Liquordruck sinkt um ca. 30%. Übermäßige oder anhaltende Hyperventilation kann zu einer starken Vasokonstriktion, einer eingeschränkten Blutversorgung des Gehirns, einer Ansammlung von Milchsäure und einer sekundären Zunahme des Hirnödems führen. Hypokapnie innerhalb von 30-32 mm Hg. kann innerhalb eines Tages den Hirntod verursachen („respiratorisches Gehirn“). Daher wird in der Praxis nach kurzer Zeit eine moderate Hyperventilation durch eine Normoventilation ersetzt.

BEI) Die Verwendung von Osmodiuretika

Patienten mit schwerem SHT sollten die Flüssigkeitsaufnahme nicht drastisch einschränken. Bei einer starken Flüssigkeitseinschränkung kann der Patient an Dehydration, Homöostasestörungen und hyperosmotischem Koma sterben, und die Einschränkung der Flüssigkeitsaufnahme hat möglicherweise keine positive Wirkung auf die betroffene Gehirnzelle. Osmotische Mittel haben die größte Wirkung auf das normale Gehirn und auf das ödematöse, haben aber keine signifikanten morphologischen Schäden. Bei ausgedehnten Hirnschäden ist die Wirkung von Osmodiuretika gering.

Bei der Therapie mit Osmodiuretika ist zu berücksichtigen, dass:

1. Es besteht eine direkte Beziehung zwischen der Abnahme des Liquordrucks und der osmotischen Stärke des Arzneimittels.

2. Es ist notwendig, die Wirkungsdauer dieses bestimmten Medikaments zu kennen.

3. Osmodiuretika haben das Phänomen des "Rückstoßes" - eine sekundäre Erhöhung des Liquordrucks. Diese unerwünschte Wirkung von osmotischen Mitteln hängt vom allmählichen Eindringen des Arzneimittels aus dem Blut in das Gehirngewebe und dem Auftreten eines Rückflusses von Flüssigkeit aus den Gefäßen zum Gehirn ab.

4. Eine schnelle Abnahme des Gehirnvolumens unter dem Einfluss von Osmodiuretika kann zu einem Wiederauftreten oder einer Verstärkung von extra- und intrazerebralen Blutungen führen.

5. Bei schweren Hirnschäden verbessern Osmodiuretika den Zustand der Patienten praktisch nicht, weil Die Schwellung nimmt nur in gesunden Bereichen des Gehirns ab, in denen die Blut-Hirn-Schranke intakt ist und die Hirnschädigung zurückbleibt. Je stärker die Blut-Hirn-Schranke gestört ist, desto weniger wirksam sind Osmodiuretika.

6. Die Verwendung von Osmodiuretika erfordert eine obligatorische Korrektur des abnehmenden BCC- und Elektrolytstoffwechsels.

7. Die Einführung von Osmodiuretika erfordert eine Blasenkatheterisierung.

8. Die durch osmotische Mittel verursachte Erhöhung der Osmolarität erhöht die Permeabilität der Blut-Hirn-Schranke.

Mit intravenöser Verabreichung von hypertonischen Lösungen Natriumchlorid und Glukose Die Abnahme des Liquordrucks beträgt etwa 30 % des Anfangsniveaus, aber nach 2-3 Stunden steigt er signifikant an und verdoppelt den Anfangsdruck mehr als. Das ausgeprägte Phänomen des "Rückstoßes" macht die Verwendung dieser Arzneimittel in ihrer reinen Form zur Behandlung von Hirnödemen unpraktisch. Es sollte auch berücksichtigt werden, dass die Einführung konzentrierter Glukoselösungen mit einer Ansammlung von Milchsäure im Gehirngewebe und erhöhten Ödemen einhergehen kann.

Harnstoff in therapeutischen Dosen ist es für das Gehirngewebe nicht toxisch. Die optimale Dosierung von Harnstoff beträgt 1-1,5 g/kg Körpergewicht. Die Rate der intravenösen Verabreichung einer 30% igen Harnstofflösung beträgt 60 Tropfen pro Minute. Die maximale Wirkung tritt eine Stunde nach der Verabreichung ein und hält 3 bis 10 Stunden an. Das Phänomen des "Rückstoßes" ist bei Harnstoff vorhanden, aber weniger ausgeprägt als bei Natriumchlorid und Glucose. Harnstoff erhöht die Durchblutung des Gehirns.

Mannit, Intravenös in Form einer 25% igen Lösung in einer Dosis von 1-2 g/kg verabreicht, führt zu einer schnellen Abnahme des Liquordrucks um 50-90%. Das Ausgangsniveau wird nach 5-8 Stunden wiederhergestellt. Manit hat auch ein "Rückstoß"-Phänomen, aber es ist weniger ausgeprägt als das von Harnstoff, und die gesamte dehydratisierende Wirkung von Manit ist signifikanter. Manitol verbessert die zerebrale Durchblutung, aber im Gegensatz zu Harnstoff erhöht es den Sauerstoffverbrauch des Gehirns, was berücksichtigt und mit seiner Verabreichung mit Antihypoxantien kombiniert werden muss. Bei schwerer Nieren- und Leberfunktionsstörung, schwerer Herzinsuffizienz, hohem CVP ist die Verwendung von Harnstoff und Manitol begrenzt und in einigen Fällen nicht angezeigt, insbesondere für Harnstoff.

Glycerin wirkt schnell, ungiftig, wiederholte Verabreichung über längere Zeit ist erlaubt. Die empfohlene Dosis von Glycerin beträgt 0,5-2 g/kg. Diese Dosis kann oral oder über eine in den Magen eingeführte Sonde verabreicht werden. Möglicherweise intravenöse Verabreichung von Glycerin in Form einer 30% igen Lösung in einer Dosis von 1-1,5 g/kg. Die maximale Abnahme des Liquordrucks tritt 30-60 Minuten nach der oralen Verabreichung von Glycerin auf und dauert 3-5 Stunden.

Mit sogar hohen Dosen Saluretik(Lasex bis zu 120 mg) bewirkt eine kurze und leichte Abnahme des Liquor cerebrospinalis und des intrazerebralen Drucks. Die Anwendung von Saluretika in moderaten Dosen bei Patienten mit Hirnödem ist nur angezeigt, um die Bildung von Liquor cerebrospinalis zu reduzieren, und hauptsächlich bei Nierenversagen, Lungenödem und dekompensierter Herzinsuffizienz.

G) Die Verwendung von Steroidhormonen

Steroide verhindern die Entwicklung eines Hirnödems und helfen, es zu reduzieren. Die Wirkung setzt langsam ein - nach 12-24 Stunden, hält aber lange an. Derzeit werden hohe Dosen von Hydrocortison empfohlen - bis zu 1500 mg pro Tag, Prednisolon - bis zu 240 mg, Dexamethason - bis zu 40 mg. Es ist vorzuziehen, Dexamethason zu verwenden, weil. es gibt keine Nebenwirkungen wie Salz- und Wassereinlagerungen im Körper. Dexamethason wird zuerst intravenös in einer Dosis von 8-12 mg und dann alle 6 Stunden in einer Dosis von 4 mg intramuskulär verabreicht. Die Dosis von Kortikosteroiden wird schrittweise reduziert. Bei der Behandlung von Hirnödemen mit Kortikosteroiden sollte die Möglichkeit des Auftretens oder der Verstärkung von intrakraniellen Blutungen und das Auftreten von "Stress" -Magengeschwüren und Immunsuppression berücksichtigt werden.

D) Anwendung der Hypothermie

Hypothermie hat eine kombinierte Wirkung auf den Körper im Allgemeinen und auf das zentrale Nervensystem im Besonderen. Eine Temperaturabnahme um 1 Grad führt zu einer Abnahme des Stoffwechsels um durchschnittlich 6,7 %. Gleichzeitig steigt der Gefäßwiderstand und der zerebrale Blutfluss nimmt ab, das Gehirnvolumen nimmt ab (um 4%), der venöse und der Liquordruck. Hypothermie unter 30 Grad reduziert den Liquordruck erheblich. Bei einer Temperatur von 30 Grad sinkt der Sauerstoffverbrauch des Gehirns um 50 %. Der Sauerstoffverbrauch nimmt zwischen 31-27 Grad stark ab und ändert sich bei weiterer Abkühlung kaum. Daher wird eine Temperatursenkung von 28 bis 30 Grad als optimal angesehen, zumal bei einer niedrigeren Temperatur schwere Herzkomplikationen (Flimmern) auftreten können. Moderate Hypothermie bietet einen signifikanten Schutzeffekt, ist aber im Vergleich zu tiefer Hypothermie besser handhabbar und frei von einer Reihe von Nebenwirkungen. Der Schutz durch moderate Hypothermie beruht auf einer Verringerung der Freisetzung von Glutamat, Glycin und Dopamin, der Wiederherstellung der Ubiquitinsynthese, der Hemmung der Proteinkinase C und der Hemmung der durch freie Radikale ausgelösten Lipidperoxidation. Eine Abnahme der Stoffwechselrate während der Hypothermie hemmt die Anfangskomponenten der ischämischen Kaskade und trägt zur Erhaltung der ATP-Reserven bei. Darüber hinaus nimmt während der Hypothermie die Reaktion des Gehirns auf Verletzungen ab, und daher wird der Bereich der traumatischen Erweichung und des Hirnödems reduziert. Hypothermie erhöht die Stärke und Dauer der Wirkung von Osmodiuretika um das 2-3-fache, wodurch ihre Dosierung reduziert werden kann.

Zum Kühlen werden Eisbeutel oder Unterkühlungen verwendet. In den letzten Jahren wird häufiger eine nicht allgemeine, sondern eine kraniozerebrale Hypothermie verwendet. Die Anwendungsdauer reicht von mehreren Stunden bis zu Wochen. Gleichzeitig muss daran erinnert werden, dass eine perfekte thermische Blockade durchgeführt werden sollte (Analgetika, Betäubungsmittel, Neuroplegika, Adrenolytika) und wenn die Unterkühlung länger als einen Tag dauert, sollte eine Selbsterwärmung durchgeführt werden, weil. Bei aktiver Erwärmung können Komplikationen des Zentralnervensystems (Schläfrigkeit, Krämpfe, Koma, erhöhter Liquordruck) und des Herzens (Fibrillation) auftreten, wodurch die positiven Ergebnisse der Hypothermie zunichte gemacht werden. Im Allgemeinen reduziert eine richtig durchgeführte Hypothermie die Sterblichkeit bei TBI signifikant, wenn sie in den ersten Stunden nach der Verletzung angewendet wird.

E) Anwendung der hyperbaren Sauerstofftherapie

Die hyperbare Sauerstoffversorgung hilft, die intrakranielle Hypertonie zu reduzieren, die arterielle Sauerstoffsättigung zu normalisieren, die Mikrozirkulation und Stoffwechselprozesse im Bereich der Ischämie des Gehirngewebes zu verbessern, die aerobe Glykolyse wiederherzustellen, die zentrale Hämodynamik zu stabilisieren, den MOS zu erhöhen, die Aktivität des Blutgerinnungssystems zu reduzieren und reduzieren die Konzentration von β-Lipoproteinen. Der Zeitpunkt und die Parameter von HBO, Indikationen und Kontraindikationen bei Patienten mit TBI bleiben jedoch umstritten. Es wird angenommen, dass die Verwendung von HBO in den ersten Stunden und Tagen nach TBI die Akkumulation von Hydroperoxiden erhöhen und die schädigende Wirkung der Lipidperoxidation (die in den ersten Tagen eines kritischen Zustands immer zunimmt) auf Zellmembranen und intrazelluläre Strukturen verstärken kann. Studien der letzten Jahre (D.A. Belyaevsky et al.) zeigen jedoch die Sicherheit und Wirksamkeit der Anwendung HBO kombiniert mit Antioxidantien kurz nach TBI.

Abhängig von auf den Wert von ICP Bei der Behandlung von Patienten mit Hirnverletzungen ist es ratsam, 3 Patientengruppen zu unterscheiden: 1 . Patienten mit normalem Liquordruck - bis zu 200 mm aq. Kunst. 2 . Patienten mit einem mäßigen Anstieg des Liquordrucks - 200-400 mm aq. Kunst. 3 . Patienten mit hohem Liquordruck - über 400 mm aq. Kunst.

Patienten der Gruppe 1: symptomatische Behandlung – Ersatz und Erhalt betroffener Funktionen, Normalisierung der Atmung, des Stoffwechsels, ausreichende Flüssigkeitszufuhr (1500–2000 ml pro Tag), kleine Steroiddosen für 1–2 Wochen (außer bei der dienzephalen Form der Hirnschädigung! ), gute Ernährung .

Patienten der Gruppe 2: gute Oxygenierung, mechanische Beatmung, Temperaturnormalisierung, Steroide bis zu 500 mg Hydrocortison oder 120 mg Prednisolon oder 20 mg Dexamethason für eine Woche, gefolgt von einer langsamen Dosisreduktion. Osmotherapie ist begrenzt.

Patienten der Gruppe 3: aktive Therapie zur Senkung des Hirndrucks – mechanische Beatmung, Steroide in maximaler Dosierung, Hypothermie für 3–5 Tage und vor diesem Hintergrund Einsatz von Osmodiuretika und Saluretika.

Bei Patienten mit schwerem SHT wird auch eine Korrekturtherapie festgelegt Form der Hirnschädigung.

Bei dienzephalisch Form der Läsion, die Hauptbehandlung zielt darauf ab, die hyperergischen Reaktionen des Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Systems zu korrigieren, zerebrale Durchblutungsstörungen und Hypoxie zu bekämpfen. Ein wirksames Mittel ist die neurovegetative Blockade (NVB). Für seine Umsetzung werden die sogenannten "lytischen" Mischungen verwendet. Dazu gehören Neuroplegika, Narkotika, Antihistaminika, Gaglioblocker, Adrenolytika und Antipyretika. Die Häufigkeit ihrer Verabreichung sowie die Zusammensetzung hängen von der Schwere des Dienzephalie-Syndroms, der Höhe des Blutdrucks und der Temperatur des Patienten ab. Wir können als Beispiel mehrere Protitionen von lytischen Mischungen geben:

1.a) Diphenhydramin 1 % – 1–3 ml, b) Propazin 2,5 % – 1–2 ml

2.a) Pipolfen 2,5 % – 1–2 ml, b) Tizercin 2,5 % – 1–2 ml

3.a) Pipolfen 2,5 % – 1–2 ml, b) Aminazin 2,5 % – 1–2 ml

4.a) Pipolfen 2,5 % – 1–2 ml, b) Aminazin 2,5 % – 1–2 ml, c) Pentamin 5 % – 25–50 mg

5.a) Diphenhydramin 1 % – 2–4 ml, b) Droperidol 2,5–5 mg, c) Clonidin 0,01 % – 0,5–1 ml

Die erste Mischung ist weniger aktiv, letztere hat die ausgeprägteste Wirkung. Zusammen mit diesen Medikamenten sollten Antipyretika verwendet werden: Amidopyrin (4% - 5 ml), Analgin (50% - 2 ml) 3-4 mal täglich. Analgin hat eine schnelle Wirkung, Amidopyrin, das langsam resorbiert wird, verlängert die fiebersenkende Wirkung. Um die NVB zu verstärken, werden 200-400 ml einer 0,25-0,5% igen Lösung von Novocain intravenös transfundiert. Die Verwendung von Natriumoxybutyrat ist wirksam, das den Widerstand der Gehirngefäße verringert, das Volumen des Blutflusses und den Sauerstoffpartialdruck im Gehirngewebe erhöht, die Thermoregulation blockiert und ein Antihypoxant ist. Pro Tag werden 20 bis 120 ml einer 20%igen Lösung von Natriumoxybutyrat verabreicht. In manchen Fällen, insbesondere bei Krampfbereitschaft, wird zusätzlich Diazepam in einer Dosis von 5-20 mg verabreicht.

Wenn das Dienzephalie-Syndrom durch NVB nicht gelindert wird, wird eine allgemeine oder kraniozerebrale Hypothermie verwendet. Die Kühlung erfolgt bis zur Normothermie oder oberflächlichen Hypothermie (die Temperatur des Gehirns beträgt laut Trommelfellsensor 33-34 Grad, die Temperatur der Speiseröhre 34-35 Grad).

Die Linderung des Dienzephalie-Syndroms tritt normalerweise nach einigen Stunden auf, die vollständige Beseitigung erfolgt nach einigen Tagen. Ein vorzeitiges Absetzen von NVB führt zu einer erneuten intensiven Entwicklung des Dienzephalie-Syndroms, oft viel ausgeprägter als vor Beginn der Behandlung. Daher sollte die Abschaffung von NVB erst nach 5-7 Tagen durchgeführt werden, wobei die Anzahl und Dosierung der verwendeten Medikamente allmählich abnimmt. Das Kriterium für ein ausreichendes NVB-Niveau ist ein systolischer Blutdruck im Bereich von 100-110 mm Hg. und normothermische Temperatur.

Es sollte beachtet werden, dass ausgeprägte katabolische Prozesse charakteristisch für die dienzephale Form der Hirnschädigung sind, die zur Akkumulation von Metaboliten und Natrium in geschädigten Zellen mit anschließender Bewegung von Wasser in sie führen (hyperosmolarer Ödemmechanismus). Es ist klar, dass die zusätzliche Gabe von osmotischen Mitteln Schwellungen und Schädigungen der betroffenen Hirnareale nur verschlimmern kann.

Mesencephalo-Bulbar eine Form von Hirnschädigung - die Hauptbehandlung zielt darauf ab, schnelle und energische Maßnahmen zur Wiederherstellung und Stabilisierung von Atmung und Blutkreislauf durchzuführen. Bei Atemversagen des peripheren Typs ist die Hauptmaßnahme die Wiederherstellung der Durchgängigkeit der Atemwege mit Hilfe von oropharyngealen, nasopharyngealen Luftkanälen und trachealer Intubation. Bei Aspiration von Mageninhalt, Blut und Liquor cerebrospinalis, die häufig bei Frakturen der Schädelbasis beobachtet wird, wird eine Bronchoskopie durchgeführt, gefolgt von Waschen des Tracheobronchialbaums mit antiseptischen Lösungen und Einführen von Antibiotika, entzündungshemmenden Medikamenten, Inhalationen von Phytonziden es, das von großer Bedeutung ist wie die Prävention von Lungenentzündung und Atelektase.

Im Falle eines Atemversagens des zentralen Typs mit einer Abnahme der Lungenventilation, dem Auftreten periodischer Atmung, dem Vorhandensein eines bewusstlosen Zustands muss mit der mechanischen Beatmung begonnen werden. Indikationen für eine mechanische Beatmung sind eine Erhöhung der Atemfrequenz von mehr als 35 pro Minute bei Normaltemperatur, eine Verringerung des Atemzugvolumens, eine Verringerung des Sauerstoffdrucks in der Arterie auf 70 mm Hg. beim Einatmen von Sauerstoff ein Anstieg der Kohlendioxidspannung über 50 mm Hg. oder seine Abnahme unter 30 mm Hg. .

Bei Patienten mit bulbären Erkrankungen entwickelt sich schnell eine Lungenentzündung mit einer großen Menge eitrigen Ausflusses, oft mit Abszessbildung. Dies ist auf Regurgitation und Aspiration im präklinischen Stadium, die Entwicklung von dysgemischen, nekrobiotischen und trophischen Störungen in der Lunge im Zusammenhang mit Hirnverletzungen zurückzuführen. Bei der maschinellen Beatmung versuchen sie auf eine Tracheotomie zu verzichten, wenn die Dauer 3-5 Tage nicht überschreitet (ausreichende Sanierung des Tracheobronchialbaumes vorausgesetzt!). ALV wird durch einen Endotrachealtubus mit Wechsel nach 12 Stunden durchgeführt, dann wird eine Tracheotomie durchgeführt, die die Sanierung des Tracheobronchialbaums erleichtert. Wenn ein faseroptisches Bronchoskop verfügbar ist, kann die tägliche Bronchoskopie manchmal eine Tracheotomie für lange Zeiträume vermeiden. Das Hauptkriterium für die Notwendigkeit einer Tracheotomie ist jedoch die Angemessenheit der Hygiene des Tracheobronchialbaums. Wenn ein Debridement durch einen Endotrachealtubus nicht erreicht werden kann, sollte dringend eine Tracheotomie durchgeführt werden.

Bei niedrigem pO 2 im arteriellen Blut wird mit konstantem Überdruck mechanisch beatmet. Der endexspiratorische Druck sollte jedoch 5-7 cm WS nicht überschreiten. Art., sonst kann es den Blutabfluss aus dem Gehirn behindern und den ICP erhöhen. Bei der Spontanatmung durch ein Tracheostoma kommt eine „künstliche Nase“ zum Einsatz. Auf die mit Gaze ummantelte Tracheostomiekanüle wird ein leichtes, keulenförmiges Drahtgestell aufgesetzt, dessen Ende in eine Lösung aus Antibiotika und Phytonziden getaucht wird, die eine Befeuchtung und Desinfektion der eingeatmeten Luft ermöglicht.

Um die Hämodynamik zu stabilisieren und die Kreislaufhypoxie zu reduzieren, werden bei Bedarf Plasma, Albumin, Protein, Kolloide und Kristalloide, Hydroxystärke (die klare Vorteile bei TBI haben, weil sie die Blut-Hirn-Schranke nicht durchdringen) transfundiert - Blut. Angesichts der Hemmung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren bei dieser Pathologie wird eine Kortikosteroid-Ersatztherapie durchgeführt. Gleichzeitig sollte der Zustand der zentralen und peripheren Hämodynamik, Volämie, streng kontrolliert werden. Der systolische Blutdruck sollte bei mindestens 100 mm Hg gehalten werden. Art. und CVP - in positiven Zahlen, besser innerhalb von 30-60 mm aq. Kunst.

Die Sicherstellung einer adäquaten mechanischen Beatmung und Stabilisierung der systemischen Hämodynamik beseitigt noch nicht die zerebrale Kreislauf- und Gewebehypoxie. Daher müssen unbedingt Maßnahmen ergriffen werden, um die Gehirnzirkulation zu erhöhen und den Sauerstoffbedarf des Gehirns zu verringern. Dies wird erreicht durch Dehydration (je nach Indikation), die Einführung von Medikamenten, die den zerebralen Blutfluss verbessern (Instenon, Ca-Kanalblocker, Preductal, Cavinton, Dalargin usw.), Antihypoxantien (Natriumhydroxybutyrat, Seduxen, Barbiturate, Clonidin usw.). .), die Verwendung von Medikamenten, die den Katabolismus reduzieren (Neuroplegika, Ganglioblocker, Adrenolytika, Clonidin usw.) und die Energie des Gehirns positiv beeinflussen (Nootropil, Cerebrolysin, Piracetam Preductal, Actovegin, Cytochrom C, Neoton usw.). Neuroenergetika werden normalerweise nach 3-5 Tagen nach Stabilisierung des Zustands des Patienten und Verbesserung der Durchblutung des Gehirns unter EEG-Kontrolle verschrieben. Bei krampfartigen Entladungen im EEG sind Nootropika nicht angezeigt. Im Allgemeinen erhöht dies die Überlebensfähigkeit des Gehirns und verlangsamt die Entwicklung destruktiver Veränderungen im ischämischen Gehirngewebe.

Bei Bedarf werden auch die Schutzwirkungen der Unterkühlung genutzt, die Gehirntemperatur wird auf 30-32 Grad gesenkt. Gleichzeitig muss daran erinnert werden, dass eine Kühlung ohne neurovegetative Blockade bei Patienten mit SHT nicht akzeptabel ist. Eine unzureichende Blockade der Thermoregulationsmechanismen während der Kühlperiode führt zur Aktivierung oxidativer Prozesse und zu einer anhaltenden Abnahme des Sauerstoffs im Gehirn.

Sowohl mit isoliertem SHT als auch insbesondere mit kombinierten Verletzungen haben Patienten eine starke Zunahme der Funktion des sympathischen Nebennierensystems und der Nebennieren, was zu einer Reihe von nachteiligen Veränderungen im Körper (gestörte Mikrozirkulation, Elektrolyt- und Säurestoffwechsel, Blutablagerung, Darmlähmung etc.) und sekundären Hirnschäden (SPM) führt. Daher sollte man bei diesen Patienten auf die Anwendung von Vasopressoren und Adrenomimetika verzichten und Maßnahmen ergreifen, um eine übermäßige neurohumorale Aktivität zu unterdrücken (insbesondere bei der dienzephalen Form der Hirnschädigung).

Die hormonelle Reaktion auf STBI umfasst die Freisetzung von ACTH, Glukokortikosteroiden und CCA, die die Entwicklung einer Hyperglykämie und als Folge davon eine Laktatazidose auslösen, die die Hauptursache für Hirnödeme ist. Sekundäre Hirnschäden werden auch durch Störungen der Hämodynamik, des Stoffwechsels und der Sauerstoffhomöostase als Folge einer übermäßigen Stressreaktion verursacht.

Unsere Langzeitbeobachtungen zeigen, dass eine verlängerte stressprotektive Therapie (SPT) mit Ganglioblockern, Adrenoblockern, Dalargin und Clonidin eine ausgeprägte Schutzwirkung auf das Gehirn und andere Funktionen der Betroffenen hat. Bei der Auswahl von Dosen und Verabreichungsmethoden dieser Medikamente ist es notwendig, die Regel zu befolgen - der Blutdruck sollte nicht unter den normalen Werten liegen. Die Dauer der stressprotektiven Therapie beträgt in der Regel 7-14 Tage, bei schwerem SHT kann sie auf 1-2 Monate verlängert werden. Normalerweise verwenden wir die einfachsten Schemata zur Verabreichung von Stressschutzmitteln - Pentamin und/oder Clonidin, Pyrroxan 0,5 ml einer Standardlösung intramuskulär 3-4 mal täglich. Bei schwerem Dienzephalisches Syndrom können große Dosen von Medikamenten erforderlich sein. Es ist sinnvoll, Stressprotektoren mit Thrombozytenaggregationshemmern (Trental, Chimes, Nikotinsäure), Kalziumkanalblockern (Nifedipin, Nimodipin) zu kombinieren. Die Einnahme von Cytochrom C (5-10 g/Tag) und Kreatinphosphat (Neoton 6-12 g/Tag) wirkt sich positiv auf die Energie des Gehirns aus. Riboxin, ATP, Vitamin C, B1 und B6 können mit positiver Wirkung eingesetzt werden. Eine wichtige Voraussetzung für die positive Wirkung dieser Medikamente ist die vorläufige Normalisierung des Blutflusses im Gehirn.

Erfolge in der Grundlagen- und klinischen Forschung der letzten Jahre haben das Wissen über die Pathophysiologie von Nervengewebsschäden bei akuter zerebraler Insuffizienz erheblich erweitert und es ermöglicht, eine klare zeitliche Abfolge in der Entwicklung von molekularen und biochemischen Mechanismen zu identifizieren, die durch diese Verletzungen ausgelöst werden. Basierend auf dem Konzept eines typischen pathologischen Prozesses kann davon ausgegangen werden, dass der pathophysiologische Ausgangsmechanismus bei der akuten zerebralen Insuffizienz als letztes Glied die Bildung einer Gewebehypoxie aufgrund einer mitochondrialen Dysfunktion ist.

Es wurde nun festgestellt, dass eine Verletzung der Gehirnperfusion zu einem akuten Mangel an Makroergs, einer massiven Freisetzung von exzitatorischen Aminosäuren (Glutamat-"Exzitotoxizität"), einer Verletzung der Permeabilität von Zellmembranen mit dem Eindringen von Calciumionen in die Zelle führt , und die Entwicklung von Laktatazidose in ischämischem Gewebe. Diese Prozesse werden auch während kurzfristiger Episoden eines Abfalls des Hirndurchblutungsdrucks ausgelöst, entwickeln sich unmittelbar ab dem Moment der Verletzung und klingen im Allgemeinen am Ende des ersten Ischämietages ab. In Zukunft kommt es zu einer Schädigung des Nervengewebes nach dem Mechanismus der Erhöhung des oxidativen Stresses und der lokalen Entzündung (ab 2-3 Stunden nach dem pathologischen Effekt mit maximal 12-36 Stunden) und dem Fortschreiten der Apoptose.

Entsprechend dem Verständnis der pathophysiologischen Mechanismen der Hirnschädigung werden derzeit zwei Richtungen dringender Maßnahmen bei akuter Hirninsuffizienz unterschieden: Wiederherstellung der Hirndurchblutung und neuroprotektive Therapie.

Die Wiederherstellung der zerebralen Perfusion umfasst das Ergreifen aktiver Maßnahmen zur Wiederherstellung und Aufrechterhaltung der systemischen Hämodynamik, zur Wiederherstellung einer angemessenen Sauerstoffversorgung, des Volämieniveaus und zur rechtzeitigen angemessenen Korrektur der intrakraniellen Hypertonie durch konservative und neurochirurgische Eingriffe.

Gegenwärtig sind die Mechanismen der Reperfusion gut untersucht. Im Gegenteil, die neuroprotektive Therapie bleibt trotz enormer Forschungsarbeit immer noch ein „weißer Fleck“, ein Mysterium der Pathophysiologie des Gehirns.

Es ist üblich, zwischen primärer und sekundärer Neuroprotektion zu unterscheiden. Die primäre Neuroprotektion ist bei akuter zerebraler Ischämie von größerer Bedeutung; sie zielt darauf ab, die frühesten Prozesse der ischämischen Kaskade zu unterbrechen, die sich innerhalb des therapeutischen Fensters entfalten und einer schnellen nekrotischen Schädigung des Gehirngewebes zugrunde liegen.

Die sekundäre Neuroprotektion zielt darauf ab, die verzögerten Mechanismen des Zelltods (Langzeitfolgen der Ischämie) zu unterbrechen: übermäßige Synthese von Stickstoffmonoxid und die Entwicklung von oxidativem Stress; Aktivierung von Mikroglia und damit verbundenem Ungleichgewicht von Zytokinen, Immunverschiebungen, lokalen Entzündungen, Mikrozirkulation und Störungen der Blut-Hirn-Schranke; trophische Dysfunktion und Apoptose.

Diese Prozesse sind nicht nur an der „Entstehung“ von Hirnschäden beteiligt, sondern bewirken auch eine langfristige Umstrukturierung eines einzelnen neuroimmunendokrinen Systems, tragen zum Fortschreiten der Atherogenese bei und streuen eine Schädigung des Hirngewebes (Enzephalopathie) über viele Monate nach der Verletzung . Die sekundäre Neuroprotektion kann relativ spät begonnen werden – 6-12 Stunden nach pathologischer Exposition und sollte während der ersten 7 Tage am intensivsten sein. Es ist wichtig, nicht nur seine therapeutische, sondern auch präventive Bedeutung zu beachten. Die Korrektur der Folgen der Ischämie führt zu einer Verringerung der Schwere des neurologischen Defizits, der Schwere der Hirnschädigung in der akuten Phase und einer Verlangsamung der Entwicklung von zerebraler Atherosklerose und Enzephalopathie in der Phase nach der Wiederbelebung.

Es gibt mehrere Substanzklassen mit neuroprotektiven Eigenschaften:

1. Primäre Neuroprotektion (von den ersten Minuten - bis zu 2-3 Tage nach der Verletzung)

• NMDA-Rezeptorantagonisten
• Ionenkanalblocker
• Neurotransmitter
• Serotonin-Agonisten

2. Sekundäre Neuroprotektion (kann 6-12 Stunden nach der Verletzung begonnen werden und dauert die ersten 7 Tage)

• Antioxidantien-Therapie
• Blockade der lokalen Entzündungsreaktion (Antagonisten entzündungsfördernder Zytokine)
• Neuroimmunmodulation (Neuropeptide)
• Korrektur von Mikrozirkulationsstörungen
• Neurotrophine
• Rezeptorregulation (Ganglioside)
• Caspase (Apoptose)-Hemmer
• Stammzellen

Tatsächlich haben sekundäre neuroprotektive Maßnahmen neben der Verhinderung weiterer Hirnschäden und des Wachstums von Veränderungen im Nervengewebe sekundäre regenerative und reparative Eigenschaften, die zur Wiederherstellung der Plastizität des Nervengewebes und zur Bildung neuer Assoziationen beitragen Verbindungen.

Moderne Konzepte pathologischer Störungen, die aus Hirnschädigungen resultieren, bieten eine Grundlage für die Verwendung von Peptid-Bioregulatoren. Die evolutionäre Flexibilität von Peptiden sowohl hinsichtlich der Struktur als auch der Mechanismen ihrer biologischen Aktivität macht es möglich, die Gründe dafür zu verstehen, dass sie sich als die häufigste und vielfältigste Art von regulatorischen Molekülen erwiesen haben (I. I. Ashmarin, 1982). Cortexin ist eines der wirksamsten Medikamente dieser Klasse.

Cortexin ist ein Komplex von Polypeptiden mit einem Molekulargewicht von 1000 bis 10.000 Da, isoliert aus der Großhirnrinde von Kälbern oder Schweinen durch das Verfahren der Essigsäureextraktion. Das Medikament hat eine gewebespezifische Wirkung auf die Großhirnrinde, wirkt zerebroprotektiv, nootropisch und krampflösend, reduziert die toxischen Wirkungen neurotroper Substanzen, verbessert Lern- und Gedächtnisprozesse, stimuliert reparative Prozesse im Gehirn, beschleunigt die Erholung von Gehirnfunktionen nach belastende Wirkungen.

Es wird angenommen, dass die mögliche neuroprotektive Wirkung des Medikaments aufgrund seiner metabolischen Aktivität realisiert wird: Das Medikament reguliert das Verhältnis von inhibitorischen und exzitatorischen Aminosäuren, den Dopamin- und Serotoninspiegel, hat eine antioxidative Aktivität und die Eigenschaften eines Neuroimmunmodulators. Skoromets T.A. (2003) stellen bei Patienten mit STBI eine 1,5- bis 1,7-fache Abnahme des Autoantikörperspiegels gegen NMDA-Rezeptoren fest.

Cortexin ist als lyophilisiertes Pulver in 10-mg-Durchstechflaschen erhältlich, das als intramuskuläre Injektion verabreicht wird.

Die grundlegenden Mechanismen der Pathologie bei allen kritischen Zuständen, einschließlich STBI, sind Prozesse freier Radikale und Veränderungen der Eigenschaften von Biomembranen Zellen. Bei zerebraler Ischämie besteht die pathologische Hauptrolle freier Radikale darin, dass sie aktiv mit Molekülen interagieren, die neuronale und intrazelluläre Membranen bilden. Die Viskosität von Membranen nimmt zu, ihre Plastizität und ihr funktioneller Zustand gehen verloren. Auch die Wiederherstellung des Blutflusses in zuvor ischämischen Hirngeweben birgt eine gewisse Gefahr. Reperfusion verursacht eine mehrfache Erhöhung des Sauerstoffpartialdrucks mit einer weiteren Zunahme von Radikalprozessen. Dies schädigt das Endothel der Kapillaren, deren gerinnungshemmende Aktivität in Prokoagulans umgewandelt wird. Leukozyten und Blutplättchen verstopfen die Hirnkapillaren durch zunehmende Adhäsion. Dieser Prozess wird durch eine Erhöhung der Steifigkeit der Erythrozyten verschlimmert, was die Verletzung der Sauerstoffversorgung des Gehirns stark verstärkt. Die Prozesse der Blutfibrinolyse werden gehemmt, die Hirninfarktzone dehnt sich aus, das Hirnödem nimmt zu. Gleichzeitig werden die für den programmierten Zelltod – die Apoptose – verantwortlichen Gene aktiviert. Es besteht ein direkter Zusammenhang zwischen der Akkumulation von Lipidperoxidationsprodukten und der Schwere der Schädigung des Gehirns und anderer Gewebe. Bei zerebraler Ischämie besteht die pathologische Hauptrolle freier Radikale darin, dass sie aktiv mit Molekülen interagieren, die neuronale und intrazelluläre Membranen bilden. Die Viskosität von Membranen nimmt zu, ihre Plastizität und ihr Funktionszustand gehen verloren. Gleichzeitig werden die für den programmierten Zelltod – die Apoptose – verantwortlichen Gene aktiviert. Es besteht ein direkter Zusammenhang zwischen der Akkumulation von Lipidperoxidationsprodukten und der Schwere der Schädigung des Gehirns und anderer Gewebe. Natürlich gibt es im Körper ein endogenes Antioxidans-System, aber bei kritischen Niveaus von Hypoxie und Lipidperoxidation ist es unhaltbar und es ist notwendig, Antioxidantien von außen einzuführen.

Da die Bildung von Gewebehypoxie, Lipidperoxidation, mitochondriale Dysfunktion als Auslöser für die Entwicklung eines typischen pathologischen Prozesses erkannt werden (Abb. 4), ist der Einsatz von Antihypoxantien und Antioxidantien bei akuter zerebraler Insuffizienz pathogenetisch gerechtfertigt. Eine große Anzahl von Arzneimitteln mit antihypoxantischen Eigenschaften wurde entwickelt, im Experiment untersucht und wird derzeit untersucht. Nur wenige von ihnen werden klinisch verwendet.

Abb.5. Universelle pathogenetische Mechanismen kritischer Zustände

Am interessantesten ist derzeit ein neues Hausmittel aus der Gruppe der synthetischen Antihypoxantien Mexidol.

Mexidol ist der chemischen Struktur nach ein Salz der Bernsteinsäure (Succinat). Internationaler geschützter Name - Hydroxymethylethylpyridinsuccinat, chemischer Name - 3 - Hydroxy -6 - Methyl - 2 - Ethylpyridinsuccinat. Gerade weil das Medikament ein Derivat von Oxypyridinen und Succinat ist, hat Mexidol viele positive Wirkungen, von denen einige auf die Eigenschaften von Oxypyridinen und andere auf Succinat zurückzuführen sind (Abb. 6 und 7).

Abb.6. Eigenschaften 3- Oxypyridine

Nach den verfügbaren Informationen ist Mexidol ein Antioxidans, Hemmer freier Radikale, Membranschutz, reduziert die Aktivierung der Lipidperoxidation und erhöht die Aktivität des gesamten physiologischen Antioxidanssystems. Mexidol ist auch ein Antihypoxant mit direkter energetisierender Wirkung, das die energiesynthetisierenden Funktionen der Mitochondrien aktiviert und das Energievolumen in der Zelle verbessert. Es hat eine hypolipidämische Wirkung, die den Gesamtcholesterinspiegel und Lipoproteine ​​​​mit niedriger Dichte senkt.

Mexidol hat eine ausgeprägte membranstabilisierende Wirkung, wirkt modulierend auf membrangebundene Enzyme, Ionenkanäle - Neurotransmitter-Transporter, Rezeptorkomplexe, einschließlich Benzodiazepin, GABA und Acetylcholin, verbessert die synaptische Übertragung und folglich die Verbindung von Gehirnstrukturen. Mexidol verbessert und stabilisiert den Hirnstoffwechsel und die Blutversorgung des Gehirns, korrigiert Störungen im Regulations- und Mikrozirkulationssystem, verbessert die rheologischen Eigenschaften des Blutes, hemmt die Blutplättchenaggregation und verbessert die Aktivität des Immunsystems (Tabelle 2).

Abb.7. Teilnahme von Succinat am Krebszyklus

Reis .acht. Eigenschaften von Mexidol im Zusammenhang mit Succinat

Angesichts der verschiedenen positiven Eigenschaften des Medikaments ist natürlich die Untersuchung seiner Wirksamkeit als Zerebroprotektor in der Neuroreanimationspraxis von erhöhtem Interesse. Pathogenetische Eigenschaften und klinische und morphologische Wirkungen von Mexidol sind in Tabelle 2 zusammengefasst.

Tabelle 2.

Die Haupteigenschaften von Mexidol und Indikationen für seine Verwendung

Es wurde eine ausgeprägte Wirkung von Mexidol auf die Lebensdauer von Tieren und seine antiischämische Wirkung festgestellt (L. V. Babunashvilli et al., 2002; V. V. Gatsura et al., 1996). Diese Daten sind in den Abbildungen 9 und 10 dargestellt.

Positive Ergebnisse wurden bei der Studie von Mexidol in führenden Kliniken erzielt (Moskauer Regionales Forschungsinstitut benannt nach M. F. Vladimirsky, Institut für Chirurgie benannt nach Vishnevsky, IBCP benannt nach N. M. Emmanuel RAS, Forschungsinstitut für Pharmakologie der Russischen Akademie der Medizinischen Wissenschaften und VNTs BAV , etc.) , sowie in der praktischen Tätigkeit auf Intensivstationen. Wir verwenden Mexidol seit mehreren Jahren erfolgreich nicht nur in der Hirnpathologie, sondern auch in der Intensivpflege und Anästhesie anderer Patientenkategorien.

Abb.9. Einfluss von Mexidol auf die Lebensdauer von Versuchstieren unter Bedingungen von Hypoxie und Hyperkapnie

Abb.10. Antiischämische Wirkung von Mexidol

Mexidol ist in Form von Ampullen mit 2 ml einer 5% igen Lösung (0,1 Gramm des Arzneimittels) und in Tablettenform von 0,125 g pro Tablette erhältlich. Die Infusionsform des Arzneimittels ermöglicht den Einsatz in akuten klinischen Situationen in der Reanimationspraxis mit einem weiteren Übergang zur Tabletteneinnahme des Arzneimittels.

Zu den primären neuroprotektiven Arzneimitteln gehören Calciumantagonisten, Glutamatrezeptorblocker, Inhibitoren der Glutamatsynthese und präsynaptischen Freisetzung sowie GABA-Agonisten.

Am vielversprechendsten ist derzeit die Untersuchung der neuroprotektiven Wirkung von Medikamenten aus der Gruppe der Glutamatrezeptorblocker. Dieses Problem wird von den führenden russischen medizinischen Zentren - dem Institut - behandelt. VS. Sklifosovsky, Moskau; Militärmedizinische Akademie, St. Petersburg, Institut. Polenov, St. Petersburg, Klinik für Nervenkrankheiten und Neurochirurgie, Jekaterinburg. Mit Amantadinsulfat (Handelsname PK Merz), einem Medikament mit den Eigenschaften eines NMDA-Rezeptorblockers, wird eine prospektive randomisierte Studie durchgeführt, um dessen mögliche neuroprotektive Wirkung zu identifizieren. Es wird angenommen, dass die mögliche neuroprotektive Wirkung des Medikaments nicht nur durch eine direkte Blockade von NMDA-Rezeptoren, sondern auch durch eine Hemmung der NO-Synthetase, eine Verringerung der Schwere von oxidativem Stress und Auswirkungen auf die Mechanismen der Apoptose realisiert wird. Es ist geplant, die Wirksamkeit und Effizienz des Einsatzes von PK-Merz zum Zweck der primären und sekundären Neuroprotektion zu untersuchen, eine mögliche regenerative und reparative Wirkung des Medikaments zu identifizieren, die Wirkung des Medikaments in der Akutphase mit zu bewerten Einschätzung der Sterblichkeit und des Invaliditätsgrades nach 30 Tagen, 6 Monaten, 1 Jahr. Das Medikament ist in Russland in zwei Dosierungsformen registriert - Infusion und Tablette. Die ersten ermutigenden Ergebnisse wurden erzielt, auch in unserer Klinik.

Bei der Behandlung von Patienten mit SHT in Kombination mit anderen schweren Verletzungen Besonderes Augenmerk sollte auf die Bekämpfung von Schock und Blutverlust sowie auf die Bestimmung der Indikationen für chirurgische Notfalleingriffe gelegt werden. Alle Patienten mit kombiniertem Trauma haben einen massiven äußeren oder inneren Blutverlust, daher ist eine energische Infusions-Transfusionstherapie erforderlich. Die Angemessenheit dieser Therapie wird durch Messen der Dynamik von CVP und BCC, Hb und Ht kontrolliert. Es ist auch notwendig, eine Vollnarkose durchzuführen. Für diese Zwecke wird Natriumoxybutyrat verwendet (10-15 ml einer 20% igen Lösung 3-5 mal täglich, therapeutische Anästhesie mit Lachgas, Epiduralanästhesie (wenn die Hämodynamik dies zulässt). Die Übertragung von Patienten zur mechanischen Beatmung vor dem Hintergrund von Oberflächenanästhesie, vollständige Muskelentspannung und Unterkühlung des Kopfes. Es muss daran erinnert werden, dass bei einem Schock III-1V der Tod nicht nur durch Durchblutungsstörungen, sondern auch durch Durchblutungsversagen des Gehirns und dessen Hypoxie eintreten kann. Dieser Umstand verursacht bei Menschen höherer Altersgruppen einen schwereren Verlauf von Hirnprellungen.

Bei Patienten mit kombinierten Verletzungen entwickeln sich in den ersten Stunden häufig dekompensierte Formen der metabolischen und respiratorischen Azidose, die durch Transfusion von Natriumbicarbonat und Normalisierung des Gasaustauschs unter Kontrolle des Säure-Basen-Gleichgewichts korrigiert werden müssen. In den folgenden Stunden und Tagen hingegen haben die Patienten eine metabolische Alkalose in Kombination mit einer Hypokaliämie. Letzteres wird durch die Einführung von Kaliumchlorid in einer Menge von 4-16 g pro Tag korrigiert. Kaliumchlorid wird langsam in die peripheren Venen in einer Verdünnung von 4 g pro 500 ml 5 oder 10% iger Glucoselösung gegossen.

Eine ausgeprägte Schutzwirkung auf das Gehirn und andere Funktionen der Betroffenen hat eine längere stressprotektive Therapie mit SPT) mit Ganglienblockern und - und b-Adrenolytika, Clonidin und Dalargin.

Zum zusätzlichen Stressschutz sowie zur efferenten Blockade pathologischer Impulse aus dem Verletzungsbereich wird eine erweiterte Ganglienblockade (PGB) mit Pentamin für 5-20 Tage in einer Dosis von 0,5 ml einer 5% igen Lösung angewendet 3 -4 mal täglich intramuskulär. Die Verwendung von Pentamin nach Beseitigung eines akuten Blutmangels ermöglicht es, die Indikatoren der zentralen und peripheren Hämodynamik zu stabilisieren, Störungen der Blutmikrozirkulation und ihrer Ablagerung zu beseitigen, den zerebralen Blutfluss zu normalisieren und die Entwicklung eines Hirnödems zu verhindern. Unter dem Einfluss von PHB steigt das Schlagvolumen des Herzens bei gleichzeitiger Abnahme des peripheren Gefäßwiderstands, was die Arbeit des Herzens wirtschaftlicher und effizienter macht. Auch ohne den Einsatz von Diuretika kann in kurzer Zeit eine normale oder gesteigerte Diurese erreicht werden. Vor dem Hintergrund von PHB wird die Darmparese schneller beseitigt, die Verschiebung des Säure-Basen-Gleichgewichts in Richtung metabolische Azidose ist viel geringer und die Entwicklung einer metabolischen Alkalose nach der Reanimation wird verhindert.

Nicht selten müssen Patienten mit kombinierten Verletzungen auf chirurgische Notfalleingriffe zurückgreifen. Wie unsere Beobachtungen gezeigt haben, ermöglichen zusätzliche neurovegetative Blockaden (Ganglioblocker, a- und b-Adrenolytika, Clonidin, Dalargin) und die Wahl der optimalen Anästhesiemethode, eine Vertiefung der zerebralen Pathologie während und nach der Operation zu vermeiden.

Besonders gefährlich sind Kombinationen aus SHT und stumpfem Bauchtrauma. Dabei sind folgende Bestimmungen zu berücksichtigen:

1. Eine geschlossene Hirnverletzung (ohne starke äußere Blutungen) kann keinen signifikanten Abfall des Hämoglobins und der Anzahl der roten Blutkörperchen bewirken.

2. Eine Hirnverletzung führt in den ersten Stunden selten zu einem fortschreitenden Abfall des Blutdrucks und des ZVD.

3. Bei einem SHT dürfen die Muskeln der vorderen Bauchdecke nicht angespannt sein, was für eine Bauchverletzung charakteristisch ist.

Bei Vorliegen der oben genannten Daten (Blutbildveränderungen, Blutdruckabfall und CVP) sollte beim geringsten Verdacht auf eine Bauchverletzung auf eine Laparoskopie mit einem sanften Katheter, eine Laparoskopie zurückgegriffen werden.

Ernährung von Patienten mit SHT in den ersten 1-3 Tagen wird sie parenteral durchgeführt. Verabreicht werden Glukoselösungen unterschiedlicher Konzentration (unter Zusatz von Insulin und Anwendung einer der Glukoseverwertung im Gewebe angemessenen Injektionsrate), Proteinhydrolysate, Aminosäuren, spezielle Nährstoffmischungen, Plasma, Albumin und ein Vitaminkomplex. Es ist strengstens verboten, Ethylalkohol zur Deckung des Energiebedarfs zu verwenden, da. es führt zu einem sehr schnellen Anstieg des Hirnödems (das Gehirn "schwillt an") und einem Anstieg des ICP! Die enterale Ernährung sollte so früh wie möglich über eine in den Magen eingeführte Sonde begonnen werden. Die Wiederherstellung der frühen Motilität des Gastrointestinaltrakts wird durch verlängerten Stressschutz (Gangliolytika, Adrenolytika, Clonidin) und frühe enterale Ernährungsunterstützung erleichtert. Spezielle Nährstoffmischungen und Flüssignahrung werden mehrmals täglich in Teilportionen von 50-150 ml verabreicht. Sie sollten kalorienreich (2500-3000 Kalorien pro Tag), schnell verdaulich und reich an Vitaminen und Mineralstoffen sein. Diese Anforderungen werden durch spezielle Ernährungsmischungen (Enpit usw.) erfüllt, die eine gute Auswahl an essentiellen und nicht essentiellen Aminosäuren, Vitaminen und Mikroelementen in optimaler Dosierung enthalten. Pro Tag werden etwa 400 g Proteine, 400 g Kohlenhydrate und 200-300 g Fette verwendet (in der akuten Phase sind Fette begrenzt, aus Angst vor Verfettung der Zellen). Es wird empfohlen, hochkonzentrierte Lösungen zu injizieren, um die injizierte Flüssigkeitsmenge zu reduzieren und gleichzeitig den Körper mit einer ausreichenden Menge an Kalorien zu versorgen. Stoffwechsel und Kalorienbedarf können durch neurovegetative Blockade, Hypothermie und Muskelrelaxation mit kontrollierter Atmung reduziert werden. Effektiver ist der kombinierte Einsatz von Nährstoffmischungen, Antikatabolika und anabolen Hormonen (Nerabol, Retabolil etc.). Die Ernährung über den Mund beginnt mit einer deutlichen Rückbildung bulbärer Störungen und der Wiederherstellung des Hustenreflexes.

Das Arsenal therapeutischer Maßnahmen sollte zusätzlich zu den oben genannten Antibiotika, Vitaminen, Herz- und Antihistaminika sowie Arzneimitteln zur Verbesserung der Leber- und Nierenfunktion umfassen. Von den ersten Stunden an sollte eine aktive Prävention einer Lungenentzündung durchgeführt werden: Sanierung der Mundhöhle und des Bronchialbaums, Inhalationen, Physiotherapie, Massage, antibakterielle Therapie. Bei Patienten mit mechanischer Beatmung werden Intubations- oder Trachealkanülen mit Furacilin oder einer isotonischen Natriumchloridlösung mit Chymopsin oder Trypsin mit einer Geschwindigkeit von 4-6 Tropfen pro Minute (bis zu 400 ml pro Tag) infundiert, 4-mal täglich injizieren sie 1 -2,5 Tausend .Einheit Heparin.

Die Mundhöhle wird regelmäßig mit Tampons mit Furatsilin gereinigt, die Schleimhaut wird mit Glycerin mit Borax oder Caratolin behandelt. Um trophische Störungen zu bekämpfen, werden häufige Bettumdrehungen von Patienten verwendet (dies verbessert auch die Atmungsfunktion der Lunge), wobei Baumwollgazerollen und aufblasbare Kreise unter den wahrscheinlichsten trophischen Störungen und Dekubitus platziert werden. Die Haut wird regelmäßig mit Kampferalkohol abgewischt. Der frühe Gebrauch von passiven und dann aktiven Bewegungen wird gezeigt, Atemübungen und Massage, UV-Bestrahlung von Rücken, Becken, unteren Extremitäten.

Es sollte daran erinnert werden, dass Patienten mit schwerem SHT eine ausgeprägte sekundäre Immunschwäche haben. In diesem Zusammenhang ist es notwendig, eine aktive immunkorrektive Therapie durchzuführen (Thymuspräparate, UV-Strahlung, Laserblutbestrahlung, Mildronate, Stressprotektoren usw.). Besonders wirksam ist nach unseren Beobachtungen die extrakorporale Immunpharmakotherapie (EIPHT) mit Immunfan. Schaltplan EIPHT und einige in unserer Klinik erhaltene Ergebnisse sind in den Abbildungen 11, 12, 13, 14 dargestellt).

Abb.11. Schematische Darstellung der EIPHT durch Immunfan

Abb.12. Einfluss von EIPHT durch Immunfan auf die Anzahl peripherer Blutzellen bei Patienten mit STBI

Abb.13. Einfluss von EIPHT durch Immunfan auf das Niveau von T-Suppressoren

Abb.14. Wirkung von EIPHT auf den immunregulatorischen Index von Patienten mit STBI

Eine gewisse positive Wirkung auf die Immunität von Patienten mit STBI hat auch die Anwendung eines verlängerten Stressschutzes (Abb. 15, 16, 17).

Abb.15. Einfluss von verlängertem Stressschutz (Gangliolytika, Clonidin, Dalargin) auf den Spiegel von T-Helfern bei Patienten

Abb.16. Veränderungen im immunregulatorischen Index von Patienten vor dem Hintergrund des Stressschutzes

Abb.17. Veränderungen des Immunglobulin-A vor dem Hintergrund des Stressschutzes

Wie aus den oben dargestellten Abbildungen ersichtlich ist, ermöglicht die stressprotektive Therapie mit Gagliolitika, Clonidin und Dalargin, bei Patienten mit STBI eine tiefe Immunsuppression zu vermeiden und sowohl die zelluläre als auch die humorale Immunität viel früher zu normalisieren als bei Kontrollen.

Chirurgie

Ab dem Moment der Aufnahme des Patienten ins Krankenhaus ist parallel zu therapeutischen Maßnahmen eine differenzierte Diagnostik zwischen einer Hirnprellung ohne Kompression und einer Prellung mit Kompression durchzuführen. Zunächst mit Kompression durch ein Hämatom oder Subduralhydrom. Dazu wird eine gründliche neurologische Untersuchung durchgeführt. Bei Vorliegen eines intrakraniellen Hämatoms am ersten Tag werden Anisokorie, Bradykardie, Paresen der Extremitäten und epileptische Anfälle häufiger als andere Symptome beobachtet. Das Fehlen der oben genannten Symptome in den ersten Stunden und Tagen bedeutet nicht das Fehlen eines Hämatoms. Anschließend sind die „Lichtlücke“, die Zunahme von Angst, Bradykardie und erhöhter Blutdruck wichtig. Bei Vorliegen einer Hirnprellung mit Kompression ist eine Spinalpunktion gefährlich! Es kann nur im Rahmen der Differentialdiagnose durchgeführt werden. Nach einer Punktion bei Vorhandensein eines Hämatoms kommt es in der Regel zu einer raschen Verschlechterung des Zustands des Patienten.

Nach der klinischen Diagnose „Brain Compression“ ist eine Absicherung durch paraklinische Methoden (Echoenzephalographie, Angiographie, Computertomographie, Magnetresonanz) ratsam. Die Operation beginnt mit dem Aufbringen von Fräslöchern. Wenn auf der Zielseite kein Hämatom vorhanden ist, muss ein Suchloch über der gegenüberliegenden Hemisphäre platziert werden. Das Hämatom wird sowohl durch Resektion als auch durch osteoplastische Trepanation entfernt. Indikationen für diese oder jene Art der Trepanation stellt der Operateur je nach Voraussetzungen und Qualifikation fest. Es sollte daran erinnert werden, dass ein Koma die Weiterleitung von Schmerzimpulsen nicht verhindert. Daher müssen alle schmerzhaften Eingriffe und Operationen unter angemessener Anästhesie durchgeführt werden. Auch ohne Operation sollten aufgrund des Vorliegens einer traumatischen Hirnverletzung Schmerzmittel in das Behandlungsschema aufgenommen werden.

intrakarotide Infusion

Die Verabreichung von Arzneimitteln in die Karotis ist eine der effektivsten Methoden zur Behandlung von schwerem SHT. Diese Methode ist in der postoperativen Phase mit einem subakuten Verlauf von Hirnfrakturierungsherden unter Hinzufügung eitriger Prozesse indiziert.

Die Infusion wird normalerweise durch die oberflächliche Schläfenarterie durchgeführt. Unter örtlicher Betäubung wird die Haut mit einem 1,5-2 cm langen Längsschnitt im Bereich der Projektion der oberflächlichen Schläfenarterie präpariert. Die Arterie ist dumm isoliert, für zwei Ligaturen genommen. Das distale Ende wird verknotet, das proximale Ende wird provisorisch verknotet. Zwischen zwei Ligaturen werden die Arterienwände durchtrennt und ein Katheter mit einem Leiter wird in das proximale Ende, ungefähr bis zur Halsschlagader, eingeführt. Der provisorische Knoten wird mit der Arterie verknotet, die Enden der Ligaturen werden abgeschnitten. An der Haut werden 2-3 Nähte angebracht, von denen eine die Kanüle fixiert. Das Infusionssystem wird angeschlossen, das Gefäß mit dem Infusat wird um 2,5 Meter angehoben. In den letzten Jahren wurden Infusionen unter Verwendung von Infusionspumpen durchgeführt. Nach der Infusion wird das System fest verschlossen, ein Heparin-„Schloss“ wird hergestellt.

Die Zusammensetzung des Infusats umfasst normalerweise physiologische Kochsalzlösung oder 5% Glukoselösung - 1000 ml, Reopoliglyukin oder Voluven - 400 ml, Contrical - 40-60 Tausend Einheiten, Novocain 0,25% - 100-150 ml, Eufillin - 2,4% -10 ml. (Papaverin, Cavinton, Instenon). Die Tagesdosis der injizierten Flüssigkeit liegt zwischen 1,5 und 2 Litern. Die Dosierung und Zusammensetzung des Infusats variieren in Abhängigkeit von der Schwere der Hirnschädigung und der Art des pathologischen Prozesses. Bei einer signifikanten Zunahme der Zytosen im Liquor und dem Auftreten meningealer Symptome werden dem Infusat Antibiotika zugesetzt, normalerweise das Natriumsalz von Penicillin. Meropinem wurde in einigen Fällen erfolgreich eingesetzt. Die Dauer der Infusion beträgt 3-4 bis 10-12 Tage.

Die langfristige Infusion in die Karotis trägt zur Beseitigung von Mikrozirkulations- und Stoffwechselstörungen bei, reduziert Hypoxie und verhindert die Entwicklung von Hirnödemen und intrakranieller Hypertonie.

Ärzte sind immer besorgt über die Chancen einer Person, wiederbelebt zu werden. Existiert nicht einfache Lösung schwierige Fragen auf Leben und Tod. Der Hirntod ist dem menschlichen Tod gleichgestellt. Um festzustellen, ob das Gehirn noch lebt oder nicht, müssen bestimmte Kriterien erfüllt sein, die auf einen Hirntod hindeuten (Abb. 18 und 19.).

Abb.18. Obligatorische Kriterien für den Hirntod

Abb.19. Zusätzliche Kriterien für den Hirntod

Bei Patienten mit STBI ist es jedoch nicht immer möglich, mit Sicherheit zu sagen, ob das Gehirn abgestorben ist oder nicht, selbst wenn die Kriterien verfügbar sind. Es wurde mehr als einmal beobachtet, dass bei Vorliegen bestimmter Bedingungen (eine Reihe von Medikamenten, Geräten usw.) und natürlich kompetentem medizinischem Personal und fundierten Kenntnissen der Pathophysiologie kritischer Zustände und der Neuroreanimation durch den behandelnden Arzt scheinbar hoffnungslose Patienten erholten sich. Daher reicht es nicht aus, die anerkannten Kriterien für den Hirntod einzuhalten, was aus rechtlicher Sicht unbedingt erforderlich ist, sondern es ist notwendig, diese Kriterien zu überwinden, ein unverbesserlicher Optimist zu sein, seine Seele und Energie zu investieren. Oft ist dies die letzte Brücke, die einen hoffnungslosen, scheinbar kranken Menschen auf dieser Welt hält.

Präklinische Versorgung von Patienten mit schwerem SHT

Vorbehaltlich der ABC-Regel:

• * A (aus dem englischen Atemweg) - Gewährleistung der Durchgängigkeit der Atemwege.
• * B (Atmung) - Wiederherstellung einer ausreichenden Atmung: Drainage der Pleurahöhle mit Pneumo-, Hämatothorax, mechanische Beatmung (falls angezeigt).
• * C (Kreislauf) - Kontrolle über die Aktivität des Herz-Kreislauf-Systems: schnelle Wiederherstellung des zirkulierenden Blutvolumens (BCC) bei Myokardinsuffizienz - Einführung inotroper Mittel.

Die Hauptaufgabe des Arztes bei der Grundversorgung besteht darin, die Entwicklung von arterieller Hypotonie, Hypoventilation, Hypoxämie / Hyperkapnie zu verhindern, da diese Komplikationen die Sterblichkeit erheblich erhöhen und sekundäre Hirnschäden verschlimmern, wie in frühe Stufen Behandlung und später.

Patienten in einem Zustand von Stupor und Koma (8 Punkte oder weniger auf der Glasgow-Skala) wird eine tracheale Intubation gezeigt, was die Letalität der Opfer signifikant reduziert (Abb. 20).

Abb.20. Wirkung der präklinischen Trachealintubation auf die Sterblichkeit bei Patienten mit SHT

Abb.21. Mortalität und langfristige neurologische Folgen in Abhängigkeit von der Sauerstoffsättigung der Opfer

Auch die Sterblichkeit der Patienten und die Langzeitergebnisse ihrer Behandlung stehen in direktem Zusammenhang mit der Sauerstoffversorgung des Blutes (Abb. 21).

Eine arterielle Hypotonie erfordert eine sofortige Transfusion von Lösungen von Kolloiden und Kristalloiden und, falls angezeigt, die Verabreichung von Inotropika (Dopamin, Dobutamin) oder Vasopressoren (Adrenalin, Noradrenalin, Mezaton). Wenn keine arterielle Hypotonie vorliegt, sollte das Kopfende der Trage / des Bettes um 15-30 ° angehoben werden, um den venösen Abfluss aus der Schädelhöhle zu verbessern. Beim geringsten Verdacht auf eine Nackenverletzung (Autounfall, Sturz aus der Höhe etc.) ist eine Fixierung der Halswirbelsäule zwingend erforderlich.

Die gefährlichste Komplikation von TBI sind Atemwegs- und Kreislaufstörungen. Es ist wichtig, sich daran zu erinnern, dass akute Atemnot nicht immer die Folge einer Hirnschädigung ist. Nicht selten geht eine relativ leichte Verletzung mit dem Erlöschen des Rachen- und Hustenreflexes einher, begleitet, insbesondere zum Zeitpunkt des Transports, von Erbrechen und als Folge davon Aspiration von Erbrochenem. Nach Angaben einiger Autoren ist die Ursache der Dezerebration in 80 % der Fälle die Aspiration von Erbrochenem. Ursachen der unzureichenden Beatmung bei STBI: Obstruktion der oberen Atemwege, Pneumothorax, Hämatothorax, schwebendes Segment des Brustkorbs, erhebliche Lungenkontusion, Einlungenintubation bei Verlagerung des Tubus in einen der Hauptbronchien.

In der akuten Verletzungsphase liegt in der Regel eine Kombination aus zentralen und peripheren Atemwegserkrankungen vor. Daher besteht die Hauptaufgabe der präklinischen Versorgung des Opfers darin, die schnellste und vollständigste Atmung sicherzustellen. Erst dann sollte man auf die Beseitigung anderer Störungen zurückgreifen.

Notwendige Maßnahmen: Verletzten auf die Seite legen oder Kopf zur Seite drehen, Luftkanal einführen. Trocknen Sie den Mund mit einem Tupfer oder saugen Sie den Schleim ab. Bei schwerem Verschluss der Atemwege - tracheale Intubation. Bei Lungenödem - Intubation, Entfernung von Schleim und Sekreten, Einführung hypertonischer Lösungen, besser - hypertonischer Plasmalösung. Zentrale Atemwegserkrankungen wie Tachypnoe oder Bradypnoe ohne Hypoxie erfordern keine Intubation im Krankenwagen. Es ist wichtig, sich daran zu erinnern, dass es nicht akzeptabel ist, einen Atemapparat anzuschließen, bevor abgesaugte Massen aus der Luftröhre und den Bronchien entfernt werden.

Bei Bedarf werden zur Aufrechterhaltung der Herztätigkeit oder bei schwerer Alkoholvergiftung Glucose, Corglycon, Ascorbinsäure verabreicht. Bei einer kombinierten Verletzung ist eine gute Ruhigstellung und Anästhesie der Frakturstellen erforderlich. Bei motorischer Erregung - intravenöser Tropf oder langsame Einführung von 15-20 ml einer 0,25% igen Lösung von Novocain. Die Verwendung von Chlorpromazin und seinen Analoga im Auto ist unerwünscht. Die Anwendung von narkotischen Analgetika (Promedol, Morphin) bei Patienten mit TBI kann Depressionen und Atemstillstand sowie einen Blutdruckabfall verursachen. Wenn die oberen Teile des Rückenmarks beschädigt sind, sind narkotische Analgetika kontraindiziert - der Gefäßtonus fällt stark ab. Beim Krampfsyndrom ist die Verwendung von Thiopental, Hexenal und Neuroplegika ebenfalls unerwünscht. Um Anfälle zu beseitigen, ist der beste Weg eine Anästhesie mit Lachgas, gemischt mit Sauerstoff im Verhältnis 1: 1. Die Verwendung von Hormonpräparaten im Krankenwagen und die Durchführung einer Spinalpunktion ist unerwünscht. Um Blutungen aus Kopfwunden zu stoppen, wird ein Druckverband oder eine blutstillende Klemme angelegt.

Alle vom Patienten getroffenen Maßnahmen dürfen den Transport in keiner Weise verzögern. Eine Ausnahme kann nur für Patienten mit extremen hämodynamischen Störungen gemacht werden.

Infusionstherapie bei Schädel-Hirn-Trauma

In den letzten zwei Jahrzehnten hat sich gezeigt, dass Hirnschäden nicht nur im Moment der Verletzung auftreten, sondern über die folgenden Stunden und Tage andauern. Bei verstorbenen Patienten mit TBI > 80 % der ischämischen Hirnläsionen wurden bei der Autopsie bestätigt (J Neurol Neurosurg Psychiat 52 (1989), 346) .

Das betroffene Gehirn ist sehr empfindlich gegenüber: Hypotonie, Hypoxie, erhöhtem Hirndruck. Das Überleben bei schwerem SHT ist abhängig vom Alter, motorischem Score bei Aufnahme, Pupillenstörung, ICP-Dauer > 20 mmHg. Kunst. und ADav< 80 мм рт. ст. (A. Marmarou et al., J Neurosurg 75 (1991) S. 59 - 66).

Die Infusionstherapie ist von großer Bedeutung bei der Behandlung von Patienten mit SHT. Eine unzureichende Infusionstherapie trägt zur Aufrechterhaltung einer Hypovolämie bei, die wiederum eine zerebrale Ischämie verursacht. Die Verwendung zur Behandlung von Medikamenten, Hypnotika und Diuretika kann zu Hypotonie führen, die auch die zerebrale Ischämie verschlimmert.

Der Zustand des zerebralen Perfusionsdrucks wird durch die Formel beurteilt:

CPP \u003d BPm - ICP

wo, CPP - zerebraler Perfusionsdruck, BPav - mittlerer arterieller Druck, ICP - intrakranieller Druck

Eine Abnahme des CPP kann auf Hypovolämie zurückzuführen sein. In diesem Zusammenhang wird empfohlen, eine Infusionsunterstützung bis zum Erreichen eines Blutdrucks von > 90 mm Hg durchzuführen. Kunst. und BPsyst > 120 mmHg. Kunst. Ziel der Osmotherapie sollte es sein, den ICP zu senken< 20 мм рт. ст. (CCM, PCCM, J Trauma 2003). Осмотерапия может быть использована при ВЧД >20 mmHg Kunst. Die Mannit-Dosis beträgt 0,25 - 1 g/kg (20 %: 1,098 mOsm/l), Bolus oder Dauerinfusion. In diesem Fall sollte die Plasmaosmolarität geringer sein als< 320 мОсм/л, инфузионная терапия - нормоволемия, контроль - диурез (катетер) (Brain Trauma Foundation, 2000). Интактный и поврежденный Гемато-Энцефалический Барьер проницаем для Маннитола. Экстравазация манитола - Осмотический сдвиг, Осмолярность мозг -, ВЧД -. Пик концентрации манитола в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) наблюдается через 2 часа после его введения, через 6 часов отношение ЦСЖ / Плазма 0,37, Мозг / Плазма 0,62, моча 75% (B.L. Wise et al., Experimental Neurology 10 (1964): 264 - 270).

Die Deutschen Leitlinien für Neuroanästhesie (1998) empfehlen den Einsatz von Kolloiden (HES) und isotonischen Kristalloiden zur Infusionstherapie, vasoaktive Medikamente gelten als „Rescue“. Hetastärke-Koagulopathie wurde bei der Behandlung von Vasospasmus verwendet (Trumble, et al; J Neurosurg 1995; 82: 44–47). HES schützt effektiv zerebrale Mikrogefäße (Chi et al.; Anesth Analg 1996; 83: 336–341). Ein Anstieg der Plasmaviskosität während einer schweren Hämodilution führt zu einem Anstieg der perivaskulären Konzentration von Stickoxid und einer Erhöhung der Perfusion des mikrovaskulären Bettes. Die Ergebnisse legen nahe, dass hochviskoses Plasma bei schwerer Hämodilution die funktionelle Kapillardichte durch einen NO-gekoppelten Vasodilatationsmechanismus aufrechterhält (Tsai AG et al., Am J Physiol: Heart and Circulatory Physiology 288 (4), 2005: H 1730–1739).

Beim Einsatz von HES muss berücksichtigt werden, dass es sich um eine sehr heterogene Arzneimittelgruppe handelt. Derzeit gibt es bereits vier Generationen dieser Medikamente, die sich in ihrem Molekulargewicht und ihrer pharmakologischen und funktionellen Wirkung unterscheiden:

HES-Eigenschaften

	GEK 450	GEK 200	HS 70	GEK 130
MV	450,000	200,000	70,000	130,000
NW	0,7	0,5/0,62	0,5	0,4
C2: C6	6: 1	6: 1	6: 1	9: 1
Aktionszeit (Stunden)	8-12	4-6 / 8-12	3-4	4-6

Das Kapillarlecksyndrom verursacht die Notwendigkeit von Kolloiden - volumetrische Wirkungen + Verträglichkeit, fehlende entzündungsfördernde Wirkung, gehen nicht über die Kapillare hinaus.

Infusionstherapie bei TBI: HES dringt nicht in die BHS ein, hat eine schwache Wirkung auf das Hämostasesystem. In dieser Hinsicht ist HES eine geeignete Lösung für die Infusionstherapie, um CPP aufrechtzuerhalten.

Die Albuminausscheidung ist im Gegensatz zu Gelatine bei HES deutlich geringer. Das PaO2/FiO2-Verhältnis ist viel höher als das von Gelatine, wenn HES verwendet wird (J. Trauma 47(6):1114 - 1121, 1999).

Synthetische Kolloide stören die Wechselwirkung von Leukozyten mit Endothelzellen aufgrund der Hemmung der Integrinfunktion. Die Ergebnisse der Studie zeigen, dass synthetische Kolloide die Adhäsion von Neutrophilen durch einen mit Neutrophilen assoziierten Mechanismus hemmen, anstatt die Aktivierung von Endothelzellen zu beeinflussen. Dies deutet darauf hin, dass die Unterdrückung der Leukozytensequestrierung während der Infusionstherapie ein häufiges vorübergehendes Phänomen ist, das von der Konzentration der Kolloide im Blutplasma abhängt.

Prompt sicher Antihistaminika für Neugeborene zum günstigen Preis.