Hyperactivation sympathique (syndrome de dysfonctionnement autonome). La lésion cérébrale aiguë au stade initial s'accompagne d'une hyperactivation du système sympathique, ce qui entraîne une tachycardie et une hypertension.

Divers changements d'ECG sont possibles, y compris l'onde U, l'inversion de l'onde T, la dentelure de l'onde T, les changements d'intervalle Q-T.
L'étourdissement du myocarde peut être si grave qu'une contre-pulsation par ballonnet intra-aortique est nécessaire.
Une atteinte sous-endocardique est retrouvée à l'autopsie chez 50 % des patients atteints de lésions cérébrales.
L'hypertension peut survenir lorsque l'autorégulation cérébrale altérée entraîne une augmentation du débit sanguin cérébral, une augmentation de la pression de perfusion cérébrale et un œdème cérébral.

L'hypertension artérielle ne doit pas être corrigée pour :
- >200 mmHg
- aucun signe d'ischémie myocardique
- lésion cérébrale à la suite d'un OAK spontané d'un anévrisme ouvert.

Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire. La thrombose veineuse profonde survient chez 15 à 20 % des patients présentant une lésion cérébrale aiguë dans l'unité de soins intensifs. Les EP mortels sont de 1 à 3 %.
La norme minimale de traitement est la prophylaxie mécanique sous la forme d'une pneumocompression intermittente de la face postérieure de la partie inférieure de la jambe ou de bas de contention de densité variable.
La prophylaxie à l'énoxaparine reste controversée, car le degré de risque n'a pas été élucidé.
Avec le développement de la thrombose veineuse profonde et les contre-indications à l'utilisation d'anticoagulants, un filtre de la veine cave inférieure peut être utilisé.
Il n'y a pas de consensus sur le moment sûr pour commencer l'anticoagulation après une lésion cérébrale.

coagulopathie. Des troubles de la coagulation sont observés dans 10 à 35% des cas de lésions cérébrales et dans 8% des cas, le DIC se développe.
La coagulopathie est causée par la libération de thromboplastine du tissu cérébral.
Le pic de manifestation tombe 2 à 4 jours après la blessure.
En conséquence, une expansion de la zone meurtrie peut se produire.

Violations du métabolisme eau-électrolyte après une lésion cérébrale traumatique

Des perturbations peuvent survenir à la suite de divers mécanismes pathologiques et de causes iatrogènes.

Hypernatrémie:
Maintenir l'équilibre hydrique avec une solution de chlorure de sodium à 0,9 % ou une nutrition entérale riche en sodium
Doses répétées de manitol ou de furosémide pour traiter l'œdème cérébral.
Diabète insipide dû à un traumatisme.
Diabète insipide dû à la mort du tronc cérébral.
Coma barbiturique sous thiopental sodique (forte charge sodique).

hypokaliémie:
Hyperactivation sympathique avec libération de catécholamines.
Augmentation de la production d'aldostérone.

Hyponatrémie est le trouble électrolytique le plus courant compliquant une lésion cérébrale aiguë, qui peut survenir pour plusieurs raisons.

Syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique (ADH)

Provoque environ 12 % des cas d'hyonatrémie observé chez les patients après une lésion cérébrale.
Dans le même temps, l'ADH et l'aldostérone augmentent.
L'ADH augmente la réabsorption d'eau et provoque une hyponatrémie par dilution.

Pour le diagnostic, il est nécessaire d'identifier:
- Faible concentration plasmatique de sodium (< 135 ммоль/л)
- Faible osmolalité plasmatique (<280 мосмоль/л)
- Taux élevé de sodium dans les urines (>20 mmol/l)
- Osmolarité urinaire > osmolarité plasmatique
- Normovolémie
- Aucune autre cause d'hyponatrémie.

L'hyponatrémie chronique doit être corrigée lentement (<8 ммоль/сутки) из-за риска центрального миелиноза моста.
Le syndrome de sécrétion inappropriée d'ADH se résout généralement de lui-même avec une restriction hydrique.

Syndrome de perte de sel cérébral. Sa cause exacte est inconnue, mais vraisemblablement liée à une synthèse accrue du peptide natriurétique cérébral.
Se produit environ une semaine après une lésion cérébrale et disparaît en 3 à 4 semaines.
Il doit être différencié du syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique, car le traitement nécessite une réhydratation avec du NaCl à 0,9 % plutôt qu'une restriction hydrique.
Le sodium urinaire est généralement > 40 mmol/L.
L'excrétion urinaire de sodium (sodium urinaire, (mmol/l) x diurèse quotidienne l/jour) est généralement élevée dans le syndrome de perte de sel cérébral et normale dans le syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique.
S'il n'y a pas d'effet sur le remplacement du sel, un traitement par fludrocortisone peut être nécessaire.

L'hyperosmolalité se produit avec une augmentation de la concentration de solutés dans les espaces liquidiens corporels et est souvent (mais pas toujours) associée à une hypernatrémie (> 145 mEq/L). L'hyperosmolalité sans hypernatrémie se développe avec une hyperglycémie sévère ou avec l'accumulation de substances pathologiques osmotiquement actives dans le plasma. Dans les deux derniers cas, la concentration plasmatique de sodium peut être faible en raison du mouvement de l'eau de l'espace intracellulaire vers l'espace extracellulaire. Chaque augmentation de 100 mg/100 ml de la concentration plasmatique de glucose diminue la concentration plasmatique de sodium de 1,6 mEq/L.

L'hypernatrémie dans presque tous les cas se développe soit à la suite d'une excrétion rénale importante d'eau libre (c'est-à-dire une perte de liquide hypotonique), soit avec un retard d'une grande quantité de sodium. Même avec une capacité de concentration rénale altérée, la soif est un mécanisme très efficace qui empêche le développement de l'hypernatrémie. Par conséquent, l'hypernatrémie survient le plus souvent chez les patients gravement malades incapables de boire, chez les personnes âgées, chez les jeunes enfants, ainsi que chez les troubles de la conscience. La teneur totale en sodium du corps humain atteint d'hypernatrémie peut être faible, normale ou élevée (tableau 28-4).

TABLEAU 28-4. Causes de l'hypernatrémie

Perte d'eau et de sodium (eau proportionnellement plus que sodium)

Perte rénale (osmolalité urinaire< 800 мОсм/кг Н 2 О)

Diurèse osmotique

hyperglycémie

Mannitol

Apport élevé en protéines

Pertes extrarénales (osmolalité urinaire > 800 mOsm/kg H 2 O)

Tube digestif

Diarrhée osmotique

Pertes cachées

transpiration

Teneur normale en sodium dans le corps

La perte d'eau

Perte rénale (l'osmolalité urinaire varie)

diabète insipide

Central

Néphrogénique

Hypernatrémie essentielle (réinitialisation des osmorécepteurs)

Pertes extrarénales (osmolalité urinaire > 800 mOsm/kg H 2 O)

Augmentation de la perte des voies respiratoires

Augmentation du sodium dans le corps 1

Consommation excessive de sel

Administration de solution de NaCl hypertonique

Introduction de la solution de NaHCO 3

Hyperaldostéronisme primaire

syndrome de Cushing

1 L'urine peut être isotonique ou hypertonique par rapport au plasma sanguin.

Hypernatrémie avec faible teneur en sodium corporel

Cette condition est caractérisée par une carence en sodium et en eau, et la perte d'eau dépasse la perte de sodium (épuisement de l'eau). Les pertes d'eau libre peuvent être d'origine rénale (diurèse osmotique) ou non rénale (diarrhée ou sudation). Des symptômes d'hypovolémie se développent (Ch. 29). Avec les pertes rénales, la concentration de sodium dans l'urine est supérieure à 20 meq / l et avec les pertes extrarénales, elle est inférieure à 10 meq / l.

Hypernatrémie avec teneur normale en sodium dans le corps

Dans cette catégorie de patients, des symptômes de déshydratation sont notés sans signe d'hypovolémie manifeste (à l'exception des cas de perte excessive de liquide). Les pertes de presque uniquement de l'eau peuvent se produire par la peau, les voies respiratoires et les reins. Dans de rares cas, une hypernatrémie transitoire se développe lorsque l'eau pénètre dans les cellules après un exercice, des convulsions ou une rhabdomyolyse. La cause la plus fréquente d'hypernatrémie avec une teneur normale en sodium dans l'organisme (chez les patients conscients) est le diabète insipide. Dans le diabète insipide, la capacité de concentration des reins est significativement altérée, ce qui est dû soit à une diminution de la sécrétion d'ADH (diabète insipide central), soit à une diminution de la sensibilité des tubules rénaux à l'ADH circulant dans le sang (diabète insipide néphrogénique). . Rarement, dans les maladies du système nerveux central, une hypernatrémie essentielle survient lorsque les osmorécepteurs sont reconfigurés à une osmolalité plus élevée.

A. Diabète insipide central. Les lésions de l'hypothalamus ou de la tige pituitaire entraînent souvent un diabète insipide. Après des opérations neurochirurgicales et un TCC, un diabète insipide transitoire est souvent noté (Chapitre 26). Des antécédents de polydipsie et de polyurie (souvent > 6 L/jour) en l'absence d'hyperglycémie et de consommation compulsive d'eau suggèrent un diabète insipide. Le diabète insipide chez les patients chirurgicaux dans la période périopératoire peut être supposé s'il existe une polyurie sévère sans glucosurie avec une osmolalité urinaire inférieure à l'osmolalité plasmatique. Dans un état inconscient, le mécanisme de la soif ne fonctionne pas, ce qui entraîne une perte prononcée de liquide et le développement rapide d'une hypovolémie. Une augmentation de l'osmolalité urinaire après administration d'ADH confirme le diagnostic de diabète insipide central. Le médicament de choix dans le traitement du diabète insipide central aigu est une solution aqueuse de vasopressine (5 UI s/c toutes les 4 heures). Une solution huileuse de vasopressine (0,3 ml IM une fois par jour) dure plus longtemps, mais son utilisation est associée à un plus grand risque d'empoisonnement à l'eau. La desmopressine (dDAVP) est un analogue synthétique de l'ADH avec une durée d'action de 12 à 24 heures, elle est utilisée aussi bien en pratique ambulatoire qu'en période périopératoire (5 à 10 mcg par voie intranasale 1 à 2 fois par jour).

B. Diabète insipide néphrogénique. Le diabète insipide néphrogénique peut être congénital, mais se développe le plus souvent secondairement à la suite d'autres maladies : maladie rénale chronique, certains types de troubles électrolytiques (hypokaliémie et hypercalcémie), ainsi qu'un certain nombre d'autres troubles (anémie falciforme, hyperprotéinémie). Cette forme de diabète insipide survient parfois à la suite d'un effet secondaire néphrotoxique de médicaments (amphotéricine B, lithium, méthoxyflurane, déméclocycline, ifosfamide, mannitol). Dans le diabète insipide néphrogénique, les reins ne sont pas capables de répondre à l'ADH malgré sa sécrétion normale, ce qui entraîne une violation de leur capacité de concentration. Les mécanismes possibles comprennent une diminution de la réponse rénale à l'ADH circulante ou une perturbation du mécanisme de multiplication à contre-courant (chapitre 31). L'incapacité des reins à concentrer l'urine après administration d'ADH confirme le diagnostic de diabète insipide néphrogénique. Le traitement vise à éliminer la pathologie sous-jacente et à assurer un apport hydrique adéquat. Les diurétiques thiazidiques provoquent parfois une diminution paradoxale du débit urinaire en raison de la restriction du flux de liquide vers les conduits collecteurs des reins. La restriction de l'apport en sodium et en protéines s'accompagne également d'une diminution de la diurèse.

Hypernatrémie avec augmentation de la teneur en sodium dans le corps

Le plus souvent, cette condition survient avec l'infusion d'une grande quantité d'une solution hypertonique de bêta% NaCl ou 7,5% NaHCO 3). Avec l'hyperaldostéronisme primaire et le syndrome de Cushing, la concentration de sodium dans le sang augmente parfois légèrement et des symptômes caractéristiques d'un excès de sodium dans l'organisme apparaissent.

Manifestations cliniques de l'hypernatrémie

Dans l'hypernatrémie, les troubles neurologiques dus à la déshydratation cellulaire prédominent. La déshydratation progressive des neurones provoque agitation, somnolence, hyperréflexie, convulsions, coma et, dans les cas les plus graves, la mort. Le tableau clinique dépend plus du taux de déshydratation des cellules cérébrales que du niveau absolu d'hypernatrémie. Une diminution rapide du volume cérébral entraîne une rupture des veines cérébrales, ce qui peut entraîner une hémorragie intracrânienne. Le risque de convulsions et d'autres troubles neurologiques graves est le plus élevé avec une augmentation rapide de la concentration plasmatique de sodium au-dessus de 158 mEq/L, en particulier chez les enfants. L'hypernatrémie chronique est beaucoup plus facile à tolérer qu'aiguë. Après 24 à 48 heures, une augmentation de l'osmolalité du liquide intracellulaire est notée à la suite d'une augmentation de la concentration intracellulaire d'inositol et d'acides aminés (glutamine et taurine). Au fur et à mesure que la concentration intracellulaire de particules dissoutes augmente, la teneur en eau des neurones revient lentement à la normale.

Traitement de l'hypernatrémie

Le traitement de l'hypernatrémie comprend la restauration de l'osmolalité plasmatique normale et la correction de l'état pathologique sous-jacent. La carence en eau est recommandée pour être reconstituée progressivement sur 48 heures avec des solutions hypotoniques, par exemple une solution de glucose à 5%. De plus, il est nécessaire de normaliser le volume de liquide extracellulaire (Fig. 28-3). Avec une combinaison d'hypernatrémie avec une teneur réduite en sodium dans le corpsavant de l'utilisation d'une solution hypotonique, il est nécessaire de reconstituer le volume de plasma circulant avec une perfusion d'une solution isotonique. Avec une combinaison d'hypernatrémie avec une teneur accrue en sodium dans le corps, des diurétiques de l'anse et une perfusion d'une solution de glucose à 5% sont prescrits. Traitement du diabète insipide discuté ci-dessus.

Riz. 28-3. Algorithme pour le traitement de l'hypernatrémie

La correction rapide de l'hypernatrémie est associée au risque de convulsions, d'œdème cérébral, de lésions cérébrales permanentes et peut même entraîner la mort. Pendant le traitement, l'osmolalité plasmatique doit être mesurée à plusieurs reprises. Il est recommandé que la concentration plasmatique de sodium ne soit pas réduite à plus de 0,5 meq / l / h.

Exemple: chez un homme de 70 kg, la concentration plasmatique de sodium est de 160 mEq/L. Comment calculer le déficit hydrique ?

En supposant que la seule cause de l'hypernatrémie est une carence en eau, la quantité totale de substances dissoutes dans les compartiments liquidiens du corps ne change pas. La concentration plasmatique normale de sodium est de 140 mEq/L et la RVR est de 60 % du poids corporel, par conséquent :

ROV normal x 140 = ROV réel x Plasma mesuré,

ou 70 x 0,6 x 140 \u003d OOB x 160.

En résolvant l'équation, on obtient :

ROV = 36,7 l

Déficit en eau = ROI normal - ROI réel,

ou Déficit hydrique \u003d (70 x 0,6) - 36,7 \u003d 5,3 litres.

La carence hydrique doit être éliminée dans les 48 heures, pour lesquelles 5300 ml de solution de glucose à 5% sont perfusés à un débit de 110 ml/h.

A noter que cette méthode de calcul ne tient pas compte de la carence concomitante en liquide isotonique, qui doit être éliminée par infusion de solution saline isotonique.

Anesthésie

Des études expérimentales sur des animaux ont montré que l'hypernatrémie augmente la concentration alvéolaire minimale d'anesthésiques inhalés (c'est-à-dire augmente le besoin d'anesthésiques), mais dans la pratique clinique, la carence en liquide associée à l'hypernatrémie dans le corps est plus importante. L'hypovolémie exacerbe la dépression circulatoire induite par l'anesthésie et contribue à l'hypotension et à l'hypoperfusion des tissus. Le volume de distribution (Vd) est réduit, vous devez donc réduire la dose de la plupart des anesthésiques intraveineux. Une diminution du débit cardiaque augmente l'absorption d'anesthésiques inhalés dans les poumons.

En cas d'hypernatrémie sévère (> 150 mEq/L), la chirurgie élective doit être reportée jusqu'à ce que la cause soit clarifiée et que le déficit hydrique soit corrigé. La carence en liquide isotonique et en eau libre doit être corrigée avant la chirurgie.

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Indications pour la surveillance ICP

La détermination des indications de surveillance de la PIC est l'un des moments diagnostiques et thérapeutiques fondamentaux chez les patients en période aiguë de TBI. Cela est dû au fait que c'est l'introduction de l'utilisation clinique en routine des méthodes de mesure de l'ICP (anciennement traditionnellement en laboratoire), selon différents auteurs, qui a permis de réduire la mortalité dans les TCC fermés sévères aux États-Unis de plus de 20 %.

L'objectif principal de la surveillance multimodale, y compris la surveillance ICP, est d'aider le médecin traitant (réanimateur, neurochirurgien) à maintenir une pression de perfusion cérébrale et une oxygénation cérébrale adéquates.

Il est important de souligner qu'auparavant, l'attention principale des cliniciens et des chercheurs dans la période aiguë de la blessure était accordée à une augmentation de l'ICP. Actuellement, il a été démontré que le maintien d'une pression de perfusion cérébrale adéquate est plus important pour le résultat d'un TBI sévère. Pour évaluer l'ampleur de la pression de perfusion cérébrale, une mesure directe de la pression artérielle et de l'ICP est nécessaire. La surveillance de la pression artérielle par une méthode invasive est un événement assez courant dans le complexe moderne de diagnostic et de traitement des unités de soins intensifs, ce qui ne peut être dit à propos de la surveillance ICP. Ceci est principalement dû au fait que l'aspect méthodologique de la procédure de surveillance de l'ICP est lui-même associé à un certain risque de complications (chirurgicales, infectieuses, méthodologiques, etc.) et, à cet égard, est de fait « agressif ». La procédure de surveillance ICP est limitée dans le temps, nécessite une formation spéciale du personnel et un support technique approprié. Néanmoins, les méthodes de surveillance ICP sont incluses dans les recommandations modernes pour la prise en charge des patients atteints de TBI et sont adoptées par la plupart des cliniques qui acceptent des patients en période aiguë de TBI.

Les indications pour la surveillance de l'ICP sont] :

1. La gravité du TBI.

Chez la plupart des patients ayant un niveau de conscience de 9 points ou plus sur le GCS, le risque de développer une ICH est minime et la capacité d'évaluer dynamiquement l'état neurologique vous permet de contrôler l'efficacité du traitement.

De nombreuses études ont montré que dans les TCC sévères, il existe une relation étroite entre la PIC dans la période aiguë et son évolution. En conséquence, les indications de surveillance de la PIC dans le complexe de la surveillance physiologique multimodale chez ces patients sont beaucoup plus larges.

2. Niveau de conscience.

Les patients avec un niveau de conscience de 8 ou moins sur le GCS sont à haut risque de développer une ICH et nécessitent une surveillance de l'ICP

Riz. 7-5. Système de mesure de l'ICP dans les ventricules du cerveau

3. Données CT.

Chez les patients atteints de TBI sévère, la présence de modifications pathologiques au scanner augmente significativement le risque d'HIC, par rapport aux patients qui n'ont pas de modifications au scanner.

4. Facteurs connexes.

Même avec une tomodensitométrie normale, les patients atteints d'un traumatisme crânien grave risquent de développer une hypertension intracrânienne si au moins deux des éléments suivants sont présents :

Âge supérieur à 40 ans ;

Modifications unilatérales ou bilatérales du ton selon le type de décerbation ou de décortication ;

La présence d'un épisode de diminution de la pression artérielle systolique en dessous de 90 mm Hg. Art.

Une ligne distincte doit être considérée comme des indications pour la surveillance de l'ICP chez les patients présentant une blessure concomitante grave avec un niveau de conscience inférieur à 10 points, lorsque la présence de blessures multiples rend difficile l'évaluation de l'état en dynamique et implique l'utilisation de composants JT (tels que un niveau élevé de PEP, la nécessité d'une thérapie massive de perfusion-transfusion, etc.) D.), menacée par le développement possible de l'ICH.

Il est conseillé de surveiller également la PIC ou de continuer après l'ablation des hématomes intracrâniens.

Il convient de garder à l'esprit que la surveillance de la PIC peut être le seul facteur permettant de contrôler l'efficacité de l'informatique chez les patients nécessitant une sédation, une analgésie.

et la relaxation, et l'ampleur de la PIC peut être le seul signe diagnostique précoce d'une augmentation de l'œdème cérébral ou du processus volumétrique intracrânien.

Méthodes de mesure de l'ICP

À l'heure actuelle, les capacités techniques permettent de mesurer à la fois la pression intraventriculaire et péridurale, sous-durale, sous-arachnoïdienne et interstitielle.

Il est préférable d'utiliser la technologie de mesure lorsque le cathéter ventriculaire est situé dans l'un des ventricules latéraux et est relié par une canule remplie de solution saline à un transducteur (capteur à membrane flexible qui convertit les mouvements oscillatoires de la colonne de fluide en signaux électriques impulsions), puis via l'interface avec l'unité de pression invasive du moniteur de chevet ( Fig. 7-5). Cette méthode est l'une des plus précises, permettant, en plus des numéros ICP, des informations supplémentaires sur l'état et la composition du liquide céphalo-rachidien en prélevant des échantillons biochimiques et de liquide céphalo-rachidien. Cette méthode de contrôle de l'ICP permet, si nécessaire, de la réduire en enlevant le liquide céphalo-rachidien des ventricules du cerveau (Fig. 7-6) et en même temps cette méthode est la moins chère de toutes utilisées à cette fin. Pour cette méthode, le même kit est utilisé que pour la mesure de la pression artérielle par une méthode invasive, à l'exception d'un kit spécial qui comprend tout le nécessaire pour l'installation d'un drain ventriculaire avec un sac stérile scellé pour collecter le LCR.

Dans le même temps, la méthode a les mêmes limites de temps pour une utilisation en tant que drainage ventriculaire externe en raison du risque d'infection du tractus CSF. Elle nécessite une surveillance bactérienne attentive sous la forme de cultures régulières de liquide céphalo-rachidien et d'études de sa composition cellulaire, ainsi que l'utilisation préventive d'antibiotiques, de systèmes de collecte de liquide céphalo-rachidien scellés et jetables.

De plus, le cathéter ventriculaire peut se déplacer, se boucher et provoquer des complications hémorragiques. Il est pratiquement impossible d'installer un cathéter ventriculaire avec un œdème diffus - gonflement du cerveau, en cas de rétrécissement prononcé des ventricules latéraux (Fig. 7-7). Dans le nutrigel, les lunettes et la localisation parenchymateuse du cathéter (capteur) sont contre-indiquées en cas de troubles de la coagulation sanguine. Dans ces situations, la PIC peut être surveillée à l'aide d'autres systèmes de surveillance qui mesurent la pression par voie épidurale ou sous-durale (Fig. 7-8).

Riz. 7-6. Drainage du liquide céphalo-rachidien ventriculaire par le système de drainage externe avec une augmentation de l'ICH.

Où HR est la fréquence cardiaque en battements par minute ; SpO2 - saturation selon les données d'oxymétrie de pouls ; AVR - pression artérielle invasive (systolique, moyenne, diastolique, respectivement); 1CP - pression intracrânienne ; CPP - pression de perfusion cérébrale ; les flèches indiquent successivement l'administration de mannitol, l'hyperventilation et le drainage du liquide céphalo-rachidien ventriculaire.

Riz. 7-9. Système de mesure Codman ICP avec sonde fil-fil.

Les capteurs à fibre optique les plus courants sont de type "Camino" et les capteurs contenant une micropuce à l'extrémité distale du conducteur (microcapteur) de type "Codman". Ce dernier est un fil conducteur spécial, qui peut avoir n'importe quelle forme (Fig. 7-9). Avec l'emplacement parenchymateux de la sonde Codman, le système de fixation Bolt est prévu pour empêcher son déplacement dans la substance cérébrale (Fig. 7-10).

La plupart de ces systèmes ont leur propre neuromoniteur, mais cela n'exclut pas la présence d'une interface pour se connecter à un moniteur de chevet. L'interface de connexion au moniteur de chevet est nécessaire pour interfacer les données ICP reçues avec d'autres données de surveillance physiologiques. Idéalement, cela se produit lorsque les paramètres reçus sont combinés sur l'écran d'un moniteur de chevet (Fig. 7-11) ou d'une station de suivi spéciale, qui dépend du type de système de suivi utilisé. Lorsque la surveillance ICP est associée à un certain nombre d'autres méthodes de surveillance de l'état du cerveau - oxymétrie cérébrale, dopplerographie transcrânienne, méthodes neurophysiologiques, le clinicien-chercheur a une idée globale de l'état du cerveau à chaque étape des soins intensifs. (voir la rubrique sur le monitoring cérébral multimodal).

Riz. 7-10. Système de boulon pour une fixation fiable du capteur ICP installé dans le parenchyme cérébral.

Durée du contrôle ICP (indications de fin)

La durée de la surveillance de la PIC est dictée par la nécessité d'assurer la stabilité de l'état du patient au moyen de l'informatique. Ainsi, dès que l'état du patient se stabilise avec une minimisation des moyens et méthodes informatiques utilisés et qu'il n'y a plus de risque d'aggravation, la surveillance de la PIC est arrêtée. L'un des indicateurs en est la normalisation stable de la PIC dans les 24 heures associée à une régression simultanée des modifications pathologiques au scanner (effet de masse, déplacement des structures médianes, œdème diffus avec compression des citernes de base). La possibilité d'arrêter les mesures médicales et de protection est également un signal pour la fin du contrôle ICP, qui est généralement observé le 6-10ème jour après la blessure.

Complications lors de la surveillance ICP

Quelle que soit la méthode de mesure de l'ICP, il est possible d'identifier des complications typiques de tous les types de systèmes conçus pour surveiller l'ICP. Ceux-ci incluent: infectieux, hémorragiques, dysfonctionnement du système pour diverses raisons, notamment en raison du déplacement du capteur avec la nécessité de le réinstaller dans la cavité crânienne.

Riz. 7-11. Conjugaison des données de suivi physiologique chez un patient avec TCC sévère.

Où AVR - AD invasive ; 1CP - pression intracrânienne ; CPP - pression de perfusion cérébrale ETCO2 - Teneur en CO2 de l'air expiré par le patient ; SjvO2 - saturation du sang veineux provenant du cerveau (bulbus v. jugularis).

La fréquence des complications majeures de la surveillance de la PIC dépend du type de système utilisé et augmente avec la durée de la surveillance. Ainsi, la mesure de la PIC par drainage ventriculaire s'accompagne d'une infection du LCR sur fond de colonisation de la flore bactérienne de son système de collecte chez 17 % des patients avec une fréquence de complications hémorragiques chez 1,1 % des patients. Avec la localisation sous-durale du capteur de mesure ICP, l'incidence des complications infectieuses est de 4%, alors que les complications hémorragiques ne sont pas observées. Des nombres intermédiaires de complications infectieuses et hémorragiques ont été notés dans la localisation sous-arachnoïdienne (5 % de complications infectieuses et pas de complications hémorragiques) et parenchymateuse (dans la substance cérébrale) des capteurs des systèmes de mesure (14 % de complications infectieuses et 2,8 % de complications hémorragiques).

Les facteurs de risque de développement de ces complications sont :

Hémorragies avec une percée de sang dans le système ventriculaire;

Hypertension intracrânienne sévère ;

Durée du suivi ICP supérieure à 5 jours ;

Interventions neurochirurgicales, en particulier répétées (y compris les installations répétées de drainage ventriculaire) ;

Divers systèmes d'irrigation;

La présence de foyers systémiques d'infection (pneumonie, septicémie, etc.).

PRESSION DE PERFUSION CÉRÉBRALE
Critères d'adéquation de la perfusion cérébrale dans la période aiguë du TBI

On sait maintenant que le maintien d'une pression de perfusion cérébrale adéquate est important pour l'issue d'un TBI sévère. Ceci est confirmé par la quantité toujours croissante de données sur la réduction du débit sanguin cérébral volumétrique, à la fois local et total, dans la période aiguë du TCC sévère. L'ischémie cérébrale était le facteur le plus important accompagnant les résultats indésirables du TBI. Une augmentation significative de la fréquence et de la gravité des lésions cérébrales ischémiques dans la période aiguë de la lésion avec le développement d'une hypotension artérielle systémique (TA systolique<90 мм рт. ст.) даже в виде отдельных эпизодов. В то же времябыло убедительно показано, что снижение систем­ного АД само по себе ведет к повышению ВЧД при сохранных механизмах ауторегуляции мозго­вого кровотока за счет компенсаторной вазодиля-тации мозговых сосудов. И наоборот, проведение так называемой гипертензивной тера­пии путем повышения системного АД у больных с тяжелой ЧМТ и нарушенной ауторегуляцией МК приводит к подъему ВЧД. У больных с сохранной ауторегуляцией мозгового кровотока ги-пертензивная терапия либо не влияет на ВЧД, либо приводит к его некоторому снижению.

Tout cela a déterminé la pertinence de la recherche et de la définition d'un critère unique permettant d'évaluer l'adéquation de la perfusion cérébrale en réanimation. La valeur de la pression de perfusion cérébrale (PPC), définie comme la différence entre les pressions artérielle et intracrânienne moyennes, est devenue un tel critère. Bien que le CPP soit une valeur calculée, un nombre important d'études sont présentées dans la littérature moderne prouvant l'objectivité de cet indicateur pour évaluer l'adéquation de la perfusion cérébrale. Sur les moniteurs de chevet modernes, avec mesure directe (invasive) simultanée de la pression artérielle et de l'ICP, la valeur CPP est automatiquement calculée, affichée et est un paramètre surveillé.

Niveaux critiques

Sur la base de la formule de calcul: CPP = BPmean - ICP, une diminution de la valeur CPP est possible avec une diminution de la pression artérielle ou une augmentation de l'ICP, ou avec une combinaison de modifications de ces paramètres.

Riz. 7-12. "Cascade de vasodilatation" selon Rosner M., 1995.

Selon la théorie de Rosner, la diminution du RPC détermine la formation ultérieure de la soi-disant cascade de vasodilatation (Fig. 7-12).

Son essence est déterminée par le fait qu'une diminution du RPC entraîne le développement d'une vasodilatation des vaisseaux cérébraux, qui peut atteindre 65% du diamètre initial du vaisseau. Ceci, à son tour, est une conséquence de l'action du mécanisme de compensation pour maintenir un flux sanguin cérébral suffisant. Une augmentation du débit sanguin cérébral entraîne une augmentation de l'ICP en raison d'une augmentation du volume sanguin intracrânien et d'une diminution supplémentaire de la CPP.

On pense que le niveau de CPP doit être maintenu à au moins 70-80 MMHg. Ceci est le plus démonstratif vu dans le modèle construit par McGraw, qui montre la relation entre les résultats et le RPC. Comme il ressort de ce modèle, avec une diminution du CPP en dessous de 80 mm Hg, la mortalité augmente de 20 % pour chaque diminution de 10 mm Hg. De nombreuses études cliniques prospectives, dans lesquelles l'objectif principal de l'informatique était de maintenir la PPC au-dessus de 70 mmHg, ont confirmé l'efficacité de cette approche pour améliorer les résultats des blessures. La mortalité selon ces travaux ne dépassait pas en moyenne 21%, diminuant dans certaines études à 5%. Pour ce faire, il fallait d'une part maintenir la pression intracrânienne dans les limites allant jusqu'à 20 mm Hg, et d'autre part, maintenir une pression artérielle moyenne supérieure à 90 mm Hg, ce qui permettait d'éviter une diminution du RPC en dessous d'un niveau critique. À cette fin, avec une augmentation de l'ICP, il est possible d'utiliser une augmentation contrôlée de la pression artérielle, ce qui permet finalement de protéger le cerveau de l'ischémie. Cependant, l'efficacité clinique de la thérapie hypertensive et l'effet de cette technique sur les résultats du TBI n'ont pas été prouvés de manière concluante.

1. Maintenir le CPP au-dessus de 70 mm Hg est l'un des principaux objectifs de l'informatique dans la période aiguë du TCC sévère.

2. Le maintien du RPC est acceptable en raison de la restauration du CBC et de l'hypertension artérielle contrôlée, car il n'existe pas d'études fiables,

ce qui démontrerait une augmentation de l'hypertension intracrânienne ou une augmentation du nombre d'effets indésirables lors de l'utilisation de ces composants informatiques.

3. Une diminution du CPP en dessous de 60 mm Hg durant plus d'une heure dans la période aiguë du TBI n'est pas acceptable, car cela entraîne une augmentation significative de la mortalité et de l'invalidité.

MÉTHODES POUR LUTTER CONTRE L'ICH ET LA RÉDUCTION DE LA CPP

La compréhension critique de toute la richesse des méthodes de lutte contre l'ICH et la diminution de la perfusion cérébrale a permis de dégager deux principes de base :

La première consiste à passer du simple au complexe.

Deuxièmement - justifier clairement chaque étape d'augmentation de l'agressivité des soins intensifs.

À ce jour, divers algorithmes de soins intensifs dans la période aiguë du TBI ont été développés, qui contiennent en fait les principes ci-dessus et qui sont inclus dans les protocoles de traitement des patients atteints de TBI.

L'un de ces algorithmes a été proposé par le Medical College of Virginia (USA) (Fig. 1-13). Cependant, cet algorithme manque d'une méthode aussi simple pour réduire l'ICP que de changer la position du patient dans son lit.

La place du malade

La position du patient joue un rôle important dans le changement de la PIC en raison de l'effet sur l'écoulement veineux de la cavité crânienne. La flexion du cou, la rotation de la tête, la compression des veines superficielles du cou avec des bandages de fixation (par exemple, la fixation d'une trachéotomie) altèrent l'écoulement veineux et peuvent augmenter la pression dans le système de la veine jugulaire et, par conséquent, l'ICP de 7- 10 mm de mercure. Art.. Par conséquent, la tête du patient doit être sur la ligne médiane, la tête du lit doit être maintenue surélevée à un angle de 15 à 40 "(s'il n'y a pas d'hypotension artérielle). Grâce à cette simple manipulation, l'ICP est réduite en améliorant l'écoulement veineux de la cavité crânienne.

Sédation et thérapie de relaxation

La prévention d'une augmentation de la pression intrathoracique et intra-abdominale est proche de la méthode ci-dessus consistant à modifier la position du patient dans son effet sur la gravité de l'ICH et dans la simplicité de la prévention des conséquences négatives. Une augmentation de la pression intrathoracique associée à un assainissement trachéal, une toux, des convulsions, une agitation psychomotrice, une désynchronisation avec un ventilateur peut entraîner une augmentation immédiate et parfois prononcée de la PIC dont la durée dépend du degré de décompensation des rapports volumiques intracrâniens (Fig. 7 -14). Ces effets peuvent être minimisés ou prévenus avec des sédatifs et/ou des relaxants musculaires. Les sédatifs à courte durée d'action (Relanium, hydroxybutyrate de sodium) et les médicaments à très courte durée d'action (dormicum, propofol), ainsi que les myorelaxants à courte durée d'action, sont utilisés le plus tôt et à divers stades du traitement en tant qu'agents symptomatiques. Dans le même temps, il convient de rappeler que l'oxybutyrate de sodium GHB, étant un analogue du neurotransmetteur inhibiteur acide gamma-aminobutyrique (GABA), a un puissant effet vasoconstricteur et réduit le besoin métabolique du cerveau.

Riz. 7-14. Influence de la désynchronisation d'un patient avec un respirateur sur l'ICP. Diminution de la PIC après administration

Lorsqu'il est administré sous forme de bolus de GHB, de la même manière que le thiopental sodique, il réduit l'ICP, mais il peut également réduire la pression artérielle systémique, ce qui nécessite une surveillance de la CPP. Le propofol a un effet similaire d'abaissement de l'ICP et un effet sur le métabolisme cérébral et le flux sanguin cérébral. Par conséquent, le propofol doit être utilisé sous le contrôle du CPP et, si possible, en contrôlant le niveau du médicament dans le plasma sanguin, en raison des effets hémodynamiques indésirables possibles et du risque d'hypogerfusion cérébrale. En raison de la courte durée de leur action, ces médicaments n'excluent pas la possibilité d'une évaluation dynamique des modifications de l'état neurologique et présentent un avantage par rapport à l'utilisation de barbituriques.

Drainage du liquide céphalo-rachidien ventriculaire

L'un des moyens les plus simples et les plus efficaces de réduire l'ICP est de drainer le LCR à travers un cathéter placé dans le ventricule latéral du cerveau. L'élimination même de petites quantités de CSF donne une réduction significative de l'ICP et une augmentation de la CPP. De plus, la surveillance de la PIC à l'aide d'un cathéter ventriculaire est considérée comme la plus précise. Il a été noté que les résultats dans le groupe de patients avec contrôle ICP utilisant un cathéter ventriculaire étaient significativement meilleurs qu'avec d'autres moyens de contrôle ICH.

Il convient de rappeler qu'avec une augmentation de la pression artérielle en réponse à une augmentation de l'ICP (réaction de Cushing), l'élimination rapide du liquide céphalo-rachidien peut entraîner une diminution soudaine de la pression artérielle et de la PPC. Il est possible de prévenir cette conséquence de la décharge de liquide céphalo-rachidien en contrôlant le BCC du patient. Une excrétion excessive de LCR peut également entraîner un collapsus ventriculaire et une perte de contrôle de la PIC, notamment en raison du déplacement de l'extrémité ventriculaire du cathéter.

Hyperventilation

L'utilisation de l'hyperventilation dans la période aiguë du TBI pour lutter contre l'hypertension intracrânienne a plus de 20 ans d'histoire. L'hyperventilation réduit l'acidose dans le tissu cérébral et le liquide céphalo-rachidien, restaure l'autorégulation de la circulation cérébrale, réduit l'hyperémie cérébrale, augmente la consommation totale d'oxygène du cerveau et normalise l'utilisation du glucose. Même dans les TBI sévères, dans des conditions d'autorégulation altérée de la circulation cérébrale, la réaction des vaisseaux cérébraux au CO2 persiste généralement, bien qu'elle puisse être moins prononcée. Le taux de réduction de la PIC pendant l'hyperventilation est comparable à celui du drainage ventriculaire du liquide céphalo-rachidien. Déjà 15 secondes après le début de l'hyperventilation, une diminution de l'ICP est observée avec un effet maximal après 30 minutes. C'est pourquoi l'hyperventilation a été largement utilisée dans l'informatique des traumatismes crâniens graves jusqu'à ce que les aspects négatifs de cette méthode de thérapie agressive soient prouvés.

On sait qu'une diminution de l'ICP lors d'une hyperventilation est une conséquence de la vasoconstriction cérébrale et résulte d'une diminution du débit sanguin cérébral. C'est ce qui cause les conséquences négatives d'une utilisation prolongée de l'hyperventilation.

De nombreuses études récentes ont démontré de manière convaincante une diminution significative du débit sanguin cérébral (de 50% ou plus) dans les premiers jours suivant le TBI. Une diminution du débit sanguin cérébral volumétrique en dessous de la norme déjà 6 heures après le TBI est observée chez la moitié des patients atteints de TBI sévère, et chez un tiers d'entre eux, il tombe en dessous de la frontière de l'infarctus cérébral. Dans de telles conditions, l'hyperventilation augmente considérablement le risque de développer des lésions cérébrales ischémiques secondaires. L'utilisation de l'hyperventilation pendant les premières 24 heures après la blessure était particulièrement dangereuse. L'hyperventilation augmente significativement la probabilité de lésions ischémiques, en particulier chez les patients présentant un vasospasme avec une hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique massive. Ceci est confirmé par de nombreuses études histologiques sur les personnes décédées des suites d'un TCC sévère. Des essais randomisés prospectifs ont montré que les patients qui n'utilisaient pas l'hyperventilation prophylactique avaient de meilleurs résultats.

Le traitement prolongé par hyperventilation (PaCO2 25 mm Hg ou moins) doit être évité en l'absence d'augmentation de la pression intracrânienne après un traumatisme crânien grave.

L'utilisation de l'hyperventilation prophylactique (PaCO2) doit être évitée.<35 мм рт. ст.) тера­пии в течение первых 24 часов после тяжелой черепно-мозговой травмы, поскольку это может ухудшить церебральную перфузию в то время, когда мозговое кровообращение снижено.

Un traitement par hyperventilation peut être nécessaire pendant une courte période, en cas de détérioration aiguë de l'état neurologique, ou pendant une période plus longue, s'il existe une hypertension intracrânienne persistante dans le cadre d'un traitement sédatif, myorelaxant, drainage du liquide céphalo-rachidien ventriculaire et l'utilisation de diurétiques osmotiques.

La condition d'une telle thérapie est la surveillance de la saturation en oxygène dans la veine jugulaire, la différence de teneur en oxygène artério-veineuse (jugulaire) (oxymétrie cérébrale AVDOJ et circulation cérébrale, ce qui peut aider à la détection de l'ischémie cérébrale si l'hyperventilation entraîne une diminution de la PaCO2 moins supérieur à 30 mm Hg. St. .

La surveillance de la différence de teneur en oxygène artérioveineuse (AVDO2) et de la saturation en oxygène du sang provenant du cerveau (dans la veine jugulaire) (SjvO2), dans des conditions de traitement par hyperventilation, consiste à maintenir AVDO2<б мл, SjvO2 >65 %, tandis que la pression de perfusion cérébrale ne doit pas être inférieure à 70 mm Hg.

Préparations osmotiques

De la variété des médicaments osmotiquement actifs utilisés depuis plus de 80 ans dans les TCC (glycérine, glycérol, urée, etc.), le mannitol est actuellement le plus utilisé. Il est inclus dans les normes et recommandations internationales et est l'un des médicaments les plus efficaces dans le traitement de l'œdème cérébral et de l'hypertension intracrânienne dans les TCC sévères.

Comme tout osmodiurétique, le mannitol inverse le gradient osmotique normalement dirigé sang - substance cérébrale et, de ce fait, assure la libération d'eau de la substance cérébrale, provoquant un effet déshydratant et une diminution de l'ICP. Dans le même temps, l'effet du mannitol dépend de la préservation du mécanisme d'autorégulation de la circulation cérébrale. Il a été montré que chez les patients dont l'autorégulation est préservée, le mannitol réduit la PIC de 27,2 % sans modifier le débit sanguin cérébral, alors que chez les patients dont l'autorégulation est altérée, la PIC ne diminue que de 4,7 % avec une augmentation simultanée du débit sanguin cérébral et de la pression de perfusion cérébrale, ce qui s'explique par l'action vasoconstrictrice du mannitol.

D'autres effets du mannitol sont également décrits, comme une augmentation du BCC, une amélioration des propriétés rhéologiques du sang, une diminution de la production de LCR et une diminution du volume de liquide céphalo-rachidien.

Le mannitol, comme les autres osmodiurétiques, peut endommager la barrière hémato-encéphalique, augmentant sa perméabilité à diverses substances circulant dans le sang, dont le mannitol lui-même. Cela conduit à l'accumulation de mannitol dans la substance cérébrale avec une augmentation de son osmolarité et une modification du gradient osmotique, ce qui provoque le développement d'un œdème gonflé et une augmentation incontrôlable de l'ICP - le phénomène dit de "recul". Ce phénomène ne se développe qu'avec une circulation prolongée du mannitol dans le sang, ce qui est possible avec sa perfusion continue plutôt qu'en bolus. L'administration bolus de mannitol réduit également le risque de déshydratation sévère et permet de prolonger l'effet osmotique en cas d'utilisation répétée.

Bolus administré par voie intraveineuse de mannitol à une dose de 0,25 à 1,0 g/kg en 20 à 30 minutes. L'effet clinique se produit dans les 5 à 10 minutes après l'administration du médicament (Fig. 7-15), la gravité maximale de la réduction de l'ICP est notée dans les 60 minutes avec une durée de 3 à 4 heures ou plus. Il convient de souligner que l'utilisation de mannitol nécessite un cathétérisme continu de la vessie pour tenir compte de la quantité de liquide perdu. Il est également nécessaire de surveiller la CVP, de maintenir la normovolémie, de contrôler l'osmolarité et le taux de potassium dans le plasma sanguin. Avec une augmentation de l'osmolarité plasmatique supérieure à 320 mosm/l, l'utilisation de mannitol augmente le risque de développer une insuffisance rénale prérénale et une urémie. Outre la déshydratation et l'hypotension associée, les troubles rénaux et électrolytiques, l'utilisation de mannitol augmente le risque d'augmentation du volume sanguin intracrânien, s'il était présent au début de l'osmothérapie. À cet égard, il est nécessaire d'évaluer soigneusement l'état neurologique pendant le traitement au mannitol et, s'il change, d'effectuer un scanner de suivi avec une décision d'intervention chirurgicale.

Il est prouvé que l'effet osmotique du mannitol est comparable à celui des solutions hypertoniques (3-7,5 %) de chlorure de sodium.

Le mannitol est un moyen efficace de contrôler l'augmentation de la pression intracrânienne après une lésion cérébrale traumatique grave. Une posologie efficace varie de 0,25 g/kg à 1 g/kg de poids corporel.

Approprié:

1. Appliquer du mannitol avant de surveiller la pression intracrânienne en présence de signes de hernie tentorielle ou avec une détérioration croissante de l'état neurologique non associée à l'action de facteurs extracrâniens.

2. Pour éviter une insuffisance rénale, l'osmolarité plasmatique doit être maintenue en dessous de 320 mOsm.

3. La normovolémie doit être maintenue par un remplacement hydrique adéquat. Le cathétérisme vésical est souhaitable chez ces patients.

4. L'administration intermittente en bolus de mannitol peut être plus efficace qu'une perfusion continue.

Diurétiques

Le furosémide (Lasix) et d'autres diurétiques de l'anse (acide éthacrynique) ont moins d'effet sur l'ICP que le mannitol, bien qu'ils puissent réduire la production de LCR. Mais le furosémide potentialise et prolonge l'action du mannitol pour réduire l'ICP. Dans l'hypernatrémie et l'état hyperosmolaire chez les patients atteints d'HIC, lorsque l'utilisation du mannitol n'est pas indiquée, le furosémide devient le médicament de choix, compte tenu de son effet natriurétique. Le furosémide est administré à une dose de 0,25 à 1 mg/kg de poids corporel, obtenant une diurèse efficace sous le contrôle de l'équilibre hydrique et de la teneur en électrolytes du plasma sanguin et de l'urine. Il convient de rappeler que l'association du furosémide au mannitol augmente le risque de déshydratation et est efficace chez les patients présentant des symptômes d'insuffisance cardiaque et d'œdème pulmonaire.

Barbituriques

Sur la base d'essais prospectifs randomisés sur le TBI, il a été démontré que chez les patients extrêmement sévères atteints d'hypertension intracrânienne résistant aux diurétiques osmotiques et à l'hyperventilation, les barbituriques peuvent réduire la PIC et réduire la mortalité.

Les barbituriques et autres hypnotiques (étomidate, propofol, oxybutyrate de sodium) agissent en diminuant le métabolisme cérébral de l'oxygène et, par conséquent, le débit sanguin cérébral, ce qui entraîne une diminution de la PIC. En plus de supprimer le métabolisme, les barbituriques réduisent l'effet néfaste des radicaux libres et l'intensité de la peroxydation. Cet effet des barbituriques correspond le plus souvent à un électroencéphalogramme caractérisé par une alternance de périodes de silence isoélectrique et de bouffées d'activité bioélectrique.

L'utilisation prophylactique de barbituriques pour prévenir l'hypertension intracrânienne est inappropriée car elle n'améliore pas les résultats d'un traumatisme crânien grave. Les effets secondaires et les complications de la thérapie barbiturique sont bien connus. Ceux-ci comprennent: instabilité de l'hémodynamique systémique et hypotension artérielle, diminution de l'immunité et insensibilité à l'infection, troubles trophiques (escarres, thrombophlébite et thrombose veineuse), parésie prononcée du tractus gastro-intestinal. De plus, l'anesthésie thérapeutique limite la capacité d'évaluer dynamiquement l'état neurologique et nécessite une surveillance plus attentive de l'ICP et du CPP, ainsi que la capacité d'effectuer rapidement et en temps opportun un contrôle CT ou IRM.

Le régime accepté pour l'administration de barbituriques comprend :

La dose initiale (saturante) de pentobarbital est de 10 mg/kg en 30 minutes, puis 5 mg/kg toutes les heures pendant 3 heures, puis administration continue (à l'aide d'un doseur automatique) à une dose d'entretien de 1 mg/kg/heure.

L'anesthésie thérapeutique barbiturique peut être utilisée chez les patients extrêmement sévères hémodynamiquement stables présentant un TBI sévère en présence d'une hypertension intracrânienne résistante au traitement conservateur maximal et chirurgical visant à réduire la pression intracrânienne.

Lors d'un coma barbiturique, il est conseillé de contrôler la saturation artério-veineuse en oxygène, car il existe un risque de développer une hypoxie cérébrale oligémique.

Il est souhaitable de maintenir la teneur en barbituriques dans le sérum sanguin au niveau de 3-4 mg%, bien que les données EEG (alternance de périodes de silence isoélectrique et de poussées d'activité bioélectrique) restent une méthode plus réaliste pour contrôler la profondeur de l'anesthésie thérapeutique . Il convient de souligner à nouveau que l'utilisation de l'anesthésie thérapeutique

les barbituriques, le propofol ou d'autres hypnotiques nécessitent un contrôle de l'ICP, de la pression artérielle invasive, du CPP, du CVP, de la température corporelle, de l'EEG, de la prévention active des troubles trophiques de la peau, de la prévention des complications infectieuses.

Un anesthésique d'une autre classe, le propofol, a un effet similaire en réduisant l'ICP et en influençant le métabolisme cérébral et le flux sanguin cérébral. Cependant, son utilisation, ainsi que les barbituriques, est associée à des effets hémodynamiques indésirables - dépression myocardique, diminution de la résistance vasculaire systémique, qui à son tour conduit à une hypotension induite par le médicament et, par conséquent, à une hypoperfusion cérébrale.

Les effets hémodynamiques indésirables des barbituriques et d'autres hypnotiques, en particulier le propofol, peuvent être prévenus et nivelés par le maintien de la normovolémie, ainsi que par l'utilisation contrôlée des catécholamines.

Glucocorticostéroïdes

De nombreuses études utilisant une méthode d'étude prospective en double aveugle ont montré l'inefficacité des doses conventionnelles et élevées de glucocorticoïdes dans le traitement du syndrome ICH dans les TBI sévères.

L'utilisation d'hormones glucocorticoïdes dans la période aiguë de TCC sévère entraîne de nombreuses complications, telles qu'une hyperglycémie résistante à l'insuline, une fréquence accrue de saignements gastro-intestinaux, une suppression du système immunitaire, avec en plus des complications pyoinflammatoires, le développement rapide de troubles trophiques, une hyperthermie .

Dans le même temps, dans l'expérience et dans les lésions médullaires aiguës, un effet positif de mégadoses de glucocorticoïdes (mtilprednisolone - 30 mg/kg de poids corporel du patient) sur la réversibilité des processus de dégénérescence neuronale post-traumatique et les résultats a été prouvé . À cet égard, des tentatives répétées sont faites pour trouver des preuves de l'efficacité d'une telle thérapie dans le TBI sévère à travers de nombreux essais cliniques.

Cependant, à ce jour, aucun des essais cliniques multicentriques, en double aveugle et randomisés du mésylate de tiralazade 21-aminostéroïdes (U-74006F), le glucocorticostéroïde synthétique tri-amsinolone, à doses ultra-élevées de doxaméthasone, n'a fourni de preuves concluantes l'efficacité de ces médicaments, ainsi que des anti-inflammatoires non stéroïdiens dans la période aiguë du TCC sévère.

Anticonvulsivants

Les crises convulsives dans la période post-traumatique sont conditionnellement divisées en précoce (dans les 7 jours suivant le TBI) et tardive (plus de 7 jours après le TBI). Les crises précoces entraînent des dommages "secondaires" supplémentaires au cerveau blessé en raison de l'augmentation de l'ICP, des fluctuations de la pression artérielle, des modifications de la consommation et de l'apport d'oxygène et des perturbations des neurotransmetteurs. Dans la période ultérieure, ils peuvent entraîner des traumatismes supplémentaires, des troubles du comportement et des conséquences sociales. Par conséquent, il est conseillé de prévenir le développement de crises convulsives à la fois au début et à la fin de la blessure. Si des équivalents convulsifs surviennent plus d'une semaine après le TBI, une approche standard du traitement anticonvulsivant est utilisée. En période aiguë, des anticonvulsivants (phénytoïne, carbamazépine, etc.) sont prescrits aux patients à risque de développer un syndrome convulsif post-traumatique précoce :

Niveau de conscience inférieur à 10 points GCS ;

La présence de foyers de contusion corticale ;

Fractures déprimées de la voûte crânienne ;

Hématome sous-dural / épidural / intracérébral ;

Traumatisme pénétrant au crâne;

Le développement d'une crise dans les 24 heures suivant le TBI.

Normo- et hypothermie

On sait qu'une augmentation de la température corporelle sur GS entraîne une augmentation de la dépense énergétique de 10%, augmentant l'ICP de plusieurs mm Hg. Et vice versa, une diminution de la température corporelle pour chaque degré entraîne une diminution du débit sanguin cérébral d'environ 5,2 %. À cet égard, le maintien de la normothermie est extrêmement important dans la période aiguë du TBI.

Ces dernières années, il y a eu un regain d'intérêt pour l'utilisation de l'hypothermie modérée (32-33°C) comme méthode pour réduire l'ICP et augmenter la tolérance du cerveau à l'ischémie et à l'hypoxie. Le nombre insuffisant d'essais randomisés, l'absence d'un protocole unique de réalisation ne permettent pas, à ce jour, de les qualifier d'evidence-based. Dans le même temps, l'utilisation de l'hypothermie est associée à un certain nombre de complications graves telles que l'instabilité cardiovasculaire, la coagulopathie, l'hypokaliémie et un risque accru de complications infectieuses. À cet égard, la méthode n'était pas reflétée dans les Lignes directrices pour le traitement des traumatismes crâniens graves.

La séquence d'application des méthodes de soins intensifs dans les TBI sévères

Les principaux composants informatiques qui préviennent et/ou réduisent le degré d'hypertension intracrânienne dans les traumatismes crâniens sévères sont :

surveillance du PCI ;

Maintien de la pression de perfusion cérébrale ;

Élimination des manifestations convulsives ;

Élimination de l'excitation du moteur ;

Lutte contre l'hyperthermie;

Élimination des causes de violation de l'écoulement veineux de la cavité crânienne.

Si les composants des soins intensifs énumérés ci-dessus n'ont pas conduit à la normalisation de l'ICP ou n'ont pas assuré le maintien d'un ICP normal, les méthodes suivantes sont utilisées :

Excrétion fractionnée de CSF des ventricules du cerveau ;

Hyperventilation modérée ;

Administration bolus de mannitol.

Si, malgré ces mesures, la PIC reste élevée ou si les symptômes de luxation augmentent, il est nécessaire de réaliser en urgence une étude TDM ou IRM afin d'exclure la formation d'un hématome intracrânien ou d'une hydrocéphalie occlusive, etc., nécessitant une intervention chirurgicale. À l'exclusion d'une situation chirurgicale et d'une hypertension intracrânienne persistante et d'un œdème cérébral croissant avec luxation, des méthodes plus agressives sont utilisées:

Anesthésie barbiturique ;

Hypothermie modérée ;

Hyperventilation profonde;

Thérapie hypertensive;

craniotomie décompressive.

Il convient de souligner que plus la méthode de traitement est agressive, plus il peut y avoir de complications potentiellement mortelles lors de son utilisation. Par conséquent, l'augmentation de l'agressivité des mesures thérapeutiques doit toujours être comparée à leur efficacité et au risque de complications éventuelles.

APPROVISIONNEMENT DES BESOINS MÉTABOLIQUES DE L'ORGANISME
Méthodes d'évaluation

Une étude systématique du problème de la réponse métabolique dans la période aiguë avec TCC sévère a été largement déterminée par l'introduction de la méthode de calorimétrie indirecte dans la pratique clinique quotidienne au début des années 1980. IT en raison de l'encombrement et de la complexité des méthodes et des équipements, ainsi que le risque de mener une étude pour les patients dont les fonctions vitales sont altérées. La méthode de calorimétrie indirecte, basée sur la mesure de la quantité d'oxygène utilisée par le corps du patient et la consommation d'énergie due à un nombre connu de calories par litre d'O2 utilisé, a permis de transformer l'évaluation du taux métabolique de base du laboratoire ambulatoire en une méthode de surveillance au chevet des besoins métaboliques du corps du patient en cours de traitement et de nutrition. Étant donné que les besoins caloriques varient en fonction de l'âge, du sexe, de la zone di surface du corps, le besoin métabolique dans chaque cas est exprimé en pourcentage par rapport à la valeur propre (obtenue au repos chez un patient donné), qui peut être calculée, y compris à l'aide de tables spéciales.

Réponse métabolique à une blessure

Un nombre important d'études, y compris de classe I et II, qui sont apparues à ce jour étayent la réponse métabolique, hormonale et hémodynamique prévisible du corps à toute blessure, y compris le TBI. Il a été démontré que les modifications du métabolisme des glucides comprennent une augmentation de la production hépatique de glucose (gluconéogenèse) associée à une diminution de l'utilisation tissulaire du glucose en raison de la résistance à l'insuline, entraînant une tendance à l'hyperglycémie. Augmentation de la lipolyse avec un ralentissement de la lipogenèse. Le catabolisme des protéines est amélioré, ce qui se manifeste par leur perte et leur bilan azoté négatif. La gravité de ces changements est étroitement liée à la gravité de la blessure. Ainsi, dans les TBI isolés, la réponse métabolique varie de 120 % à 250 % de la valeur prédite. Dans le même temps, chez les patients en état de coma barbiturique, dans le contexte de l'utilisation de relaxants musculaires, la demande énergétique diminue à 100-120% de la valeur due, ce qui confirme l'importance, tout d'abord, du travail musculaire et le tonus musculaire pour augmenter la consommation d'énergie. L'augmentation de la demande énergétique augmente pendant les 72 premières heures, persiste en moyenne pendant environ deux semaines après le TBI et dépend de l'état de l'activité musculaire, du profil hormonal et est étroitement liée à la dynamique et à l'évolution clinique de la période post-traumatique.

Le remplacement opportun et adéquat des besoins métaboliques de l'organisme pendant la période aiguë de la blessure détermine en grande partie son résultat. Cela est dû au fait qu'en l'absence d'un remplacement adéquat des besoins métaboliques, il y a une transition vers d'autres moyens d'obtenir de l'énergie en augmentant le catabolisme des protéines et des graisses, qui fournissent jusqu'à 75 à 90 % de l'énergie. L'épuisement ultérieur de leurs réserves entraîne une diminution progressive du poids corporel du patient. Ainsi, si la perte de 10 à 15 % de poids corporel est souvent inévitable dans la période aiguë d'un traumatisme crânien sévère et peut être compensée relativement rapidement, alors la perte de 30 % ou plus de poids corporel s'accompagne d'une détérioration de l'évolution clinique. et une augmentation du risque de mortalité. Cette dernière est due à une carence protéino-énergétique sévère avec des manifestations au niveau de la structure et de la fonction des organes internes : poumons, système cardiovasculaire, tractus gastro-intestinal, système musculo-squelettique et, enfin, le système de réponse immunitaire et les processus de cicatrisation.

Correction des troubles métaboliques basaux en période aiguë de TBI

Le maintien d'un équilibre protéique et énergétique adéquat est le maillon central du soutien métabolique des patients en période aiguë de TCC.

On sait que la violation du bilan azoté dans la période aiguë de TBI sévère sous-tend le développement d'une insuffisance protéino-énergétique. Dans ce cas, la perte quotidienne d'azote peut atteindre 14-25 g (à raison de 3-4 g). La gravité maximale de ces troubles est notée au 14e jour après le TCC avec une régression progressive à la troisième semaine après la blessure. Il convient de noter que le catabolisme des protéines ne fournit que 4 kcal/g ou 10 % des besoins totaux en calories de l'organisme, tandis que le catabolisme des graisses fournit 8 kcal/g. Avec un apport calorique insuffisant, une augmentation des pertes d'azote s'accompagne d'une perte de 1 à 30 % du poids corporel du patient b dans les 7 à 14 jours suivant le TBI.

Pour remplacer complètement les besoins caloriques, la nutrition des patients doit commencer au plus tard 72 heures après la blessure, en augmentant progressivement (en 2-3 jours) la quantité de calories reçues au niveau approprié. La nutrition parentérale reste la meilleure option pour commencer le remplacement métabolique, car pendant cette période, on note généralement des troubles prononcés de la fonction du tractus gastro-intestinal, ce qui limite la possibilité d'une alimentation entérale. Par la suite, ils passent à la voie entérale de nutrition à l'aide d'un petit intestin ou d'un tube gastrique. De nombreuses études ont montré un avantage certain de l'utilisation précoce de la nutrition parentérale ou de la nutrition entérale par sonde grêle par rapport à la nutrition entérale par sonde gastrique.

Actuellement, il est recommandé de calculer les besoins caloriques d'un patient atteint de TCC en période aiguë sur la base de 50 kcal/kg/jour, tandis qu'au moins 20 % de la quantité calculée doivent être des protéines. La nutrition parentérale, qui commence au plus tard 72 heures après le TBI (si entérale est impossible), est réalisée sous contrôle strict de la glycémie, empêchant le développement de l'hyperglycémie. Si possible, l'avantage est donné à l'alimentation par sonde intestinale grêle, ce qui est dû non seulement à son effet physiologique et stimulant sur l'activité de l'intestin, mais également à un coût nettement inférieur par rapport à la nutrition parentérale. Si une alimentation par sonde entérale à long terme est attendue chez un patient présentant une perte de conscience persistante (coma prolongé avec passage à un état végétatif), une gastrostomie planifiée est indiquée. L'utilisation des méthodes endoscopiques modernes a permis de minimiser les aspects négatifs de l'agression chirurgicale, inévitables en chirurgie abdominale, en réalisant une gastrostomie avec une méthode de ponction percutanée (à l'aide de kits spéciaux). Dans le même temps, la présence d'une gastrostomie simplifie le processus d'alimentation des patients, prévient les complications pulmonaires de la microaspiration, ainsi que la probabilité de lésions inflammatoires et trophiques de l'œsophage avec la menace de formation d'une fistule trachéo-œsophagienne et d'une médiastinite.

Au cours de la première semaine suivant un TCC sévère, il est conseillé de remplacer 140 % des besoins caloriques sur la base de l'évaluation du métabolisme basal chez les patients non détendus et 100 % chez les patients détendus par l'introduction d'une nutrition entérale et (ou) parentérale contenant au moins 15 % de protéines en termes de calories.

L'utilisation d'une stomie gastro-intestinale facilite la nutrition des patients, réduisant le risque de développer des phénomènes de "stagnation".

LE MÉTABOLISME EAU-ÉLECTROLYTE ET SES PERTURBATIONS DANS LA PÉRIODE AIGUË DE SÉVÈRE

Le cerveau est le maillon central de la régulation du métabolisme de l'eau et des électrolytes. Une lésion cérébrale directement traumatique et les facteurs secondaires qui l'accompagnent (œdème cérébral, hypertension intracrânienne, perturbation des processus d'autorégulation, troubles de la conscience, etc.) peuvent entraîner le développement de troubles du métabolisme eau-électrolyte, dont la correction est importante. À leur tour, les troubles développés du métabolisme de l'eau et des électrolytes peuvent aggraver l'évolution d'une maladie traumatique, étant en eux-mêmes des facteurs de lésions cérébrales secondaires. Comme le plus important d'entre eux, l'hypovolémie, l'hypo-, l'hypernatrémie (hypo-, hyperosmolarité) du plasma sanguin sont décrites.

Hypovolémie dans la période aiguë du TBI sévère

L'hypovolsmie dans la période aiguë du TBI peut être le résultat d'une perte de sang, d'un traitement décongestionnant massif (diurétique), d'une redistribution du liquide avec sa libération du lit vasculaire (chez les patients en état de choc ou brûlés). À son tour, un faible volume de liquide intravasculaire entraîne le risque de développer des épisodes d'hypotension artérielle, une oxygénation tissulaire altérée (principalement le cerveau), c'est-à-dire que la formation de facteurs de lésions cérébrales secondaires se produit dans la période aiguë de TBI sévère. Une diminution du volume de liquide intravasculaire peut initialement être compensée par l'activation du système sympathique avec le développement d'une tachycardie, d'une vasoconstriction, mais il y a ensuite une diminution du débit cardiaque et de la pression artérielle systémique. Tout cela nécessite la restauration immédiate du BCC à l'aide de colloïdes et de solutions cristalloïdes, en commençant par 1 à 2 litres de solutions salines équilibrées, suivies de l'utilisation de colloïdes. Il est acceptable d'utiliser des colloïdes et des solutions protéiques s'il est nécessaire de rétablir rapidement la pression artérielle systémique, mais il est alors nécessaire de combler le déficit hydrique avec des solutions salines équilibrées. La transfusion sanguine est réalisée avec un déficit de 20 à 30% du volume sanguin.

Hyponatrémie dans la période aiguë du TBI sévère

L'hyponatrémie est comprise comme une diminution de la teneur en sodium dans le plasma sanguin en dessous de 135 mmol/l. Les causes les plus fréquentes d'hyponatrisme en période aiguë de TCC sévère sont : le syndrome de sécrétion excessive d'hormone antidiurétique (SIADH), le syndrome de perte de sel cérébral ou perte de sel dans le contexte de l'utilisation de solutions osmotiquement actives (mannitol, solution de glucose hypertonique, solution aqueuse de glycérol, etc. ) et insuffisance surrénalienne aiguë. Moins fréquentes, mais survenant en pratique clinique, les causes d'hyponatrémie sont : l'hyperlipidémie, l'hyperprotéinémie (augmentation dans le sang des composants non-sodés retenant l'eau), l'hypokaliémie sévère (dans ce cas, le sodium est transféré dans la cellule en échange de potassium) , utilisation massive de diurétiques tout en compensant les liquides perdus par des solutions sans sodium.

Indépendamment de la cause et du mécanisme de formation, l'hyponatrémie et l'hypoosmolarité dans la période aiguë du TBI sévère sont des facteurs de lésions cérébrales secondaires. Dans des conditions de lésion cérébrale, une diminution du sodium et de l'osmolarité dans le plasma sanguin entraîne une accumulation supplémentaire de liquide dans les zones endommagées de la moelle, où il se précipite le long du gradient osmotique. La conséquence en est une augmentation de l'œdème cérébral, une augmentation de l'ICP et des manifestations cliniques ultérieures de celui-ci sous la forme d'une aggravation des symptômes focaux et cérébraux, manifestation possible d'un syndrome convulsif.

Il a été noté que le risque d'hyponatrémie augmente avec l'augmentation de la sévérité du TBI, ainsi que chez les patients présentant des fractures de la base du crâne, des hématomes sous-duraux, avec une hémorragie sous-arachnoïdienne massive.

Dans le même temps, en fonction de la principale cause d'hyponatrémie, divers algorithmes de correction peuvent être utilisés. À cet égard, il est important de diagnostiquer correctement et en temps opportun le mécanisme sous-jacent et la cause de l'hyponatrémie. Bien que l'évaluation de l'état volémique chez un patient neurotraumatologique puisse être difficile en raison de l'utilisation d'une ventilation mécanique à pression positive en fin d'expiration, de l'utilisation d'agents osmotiques et diurétiques, d'une thérapie par perfusion-transfusion, etc.

Syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique (SIADH)

Il s'agit d'un syndrome hypoosmolaire hyponatrémique typique décrit chez les patients neurochirurgicaux. Son développement est associé à une sécrétion excessive de vasopressine (hormone antidiurétique - ADH (ADH)). Des niveaux élevés d'ADH sont déterminés dans le sang, le liquide céphalo-rachidien et l'urine malgré le développement d'une hypoosmolarité et d'une hyponatrémie, avec un volume normal ou accru de liquide extracellulaire. Les causes de l'hypersécrétion d'ADH chez les patients en période aiguë de traumatisme crânien sévère peuvent être différentes (voir tableau 7-1) et dépendent, entre autres, de la nature de la lésion cérébrale traumatique, de la période de temps depuis le moment de la lésion et complications concomitantes. Le développement d'une hyponatrémie sévère (réduction du sodium dans le plasma sanguin inférieure à 130 mmol/l) est généralement associée aux particularités du traitement par perfusion en cours et à la nature de la nutrition (parentérale ou entérale) dans le cadre du développement du SIADH.

Languette. 7-1

Causes de l'hypersécrétion d'ADH (SIADH)

1. Facteurs centraux causant l'hypersécrétion d'ADH

1. 1. Affectant directement les structures hypothalamiques et la neurohypophyse

L'effet d'un foyer traumatique (foyer de contusion, accumulation de sang, etc.)

Intervention chirurgicale

Hémorragie sous-arachnoïdienne (exposition au sang et à ses produits de dégradation)

Troubles circulatoires dans l'hypothalamus

Fracture de la base du crâne dans la région de la fosse crânienne antérieure

1.2. Affectant indirectement les formations hypothalamiques et la neurohypophyse

o Accidents vasculaires cérébraux secondaires

Hématome sous-dural o Infectieux - processus inflammatoire

Influences à médiation corticale (douleur, stress, nausées, etc.)

2. Facteurs périphériques provoquant une hypersécrétion d'ADH

Hypovolémie (diminution du CBC. avec perte de sang, déshydratation, etc.)

Insuffisance cardiaque

3. Médicaments qui provoquent une hypersécrétion

Isoprotérénol

Acétylcholine

Chlorthiazide

Carbamazépine

Phénobarbital

Réserpine

Chlorpropamide

L'ADH exerce son effet au niveau des tubules rénaux distaux en augmentant leur perméabilité à l'eau et, par conséquent, la rétention d'eau osmotiquement libre dans le corps du patient. Dans le même temps, la natriurèse augmente sous l'action de divers mécanismes : une diminution de la sécrétion d'aldostérone et une augmentation de la teneur sanguine en peptide natriurétique auriculaire.

Lors de l'établissement du diagnostic de SIADH, les critères suivants doivent être pris en compte :

1) diminution du sodium plasmatique en dessous de 135 mmol/l ;

2) une diminution de l'osmolarité du plasma sanguin en dessous de 280 mOsmol/l ;

3) l'augmentation du sodium dans l'urine plus de 18 mmol/l;

4) l'osmolarité de l'urine est supérieure à l'osmolarité du plasma sanguin ;

5) l'absence de dysfonctionnement de la glande thyroïde, des glandes surrénales et des reins ;

6) absence d'œdème périphérique ou de déshydratation. En tant que test de diagnostic différentiel, un échantillon avec un apport hydrique limité est utilisé, tandis qu'une diminution de l'excrétion de sodium dans l'urine est observée avec une restauration progressive de son niveau dans le plasma sanguin. A l'inverse, il est possible, bien qu'avec des limitations pour la période aiguë du TCC sévère, d'utiliser le test de charge hydrique. Dans le même temps, un liquide isotonique de 20 ml/kg du poids corporel du patient avec un volume allant jusqu'à 1500 ml est rapidement injecté et, si moins de 65 % est excrété dans les 4 heures, et moins de 80 % du liquide injecté est excrété dans les 5 heures, cela peut indiquer la présence de SIADH (en l'absence d'insuffisance surrénalienne et rénale).

Vous pouvez également utiliser un test pour l'acide urique, qui est réduit dans le SIADH et augmenté chez les patients souffrant d'hypovolémie.

Dans l'hypopituitarisme, les taux d'ADH sont également généralement élevés, mais la correction de l'hyponatrémie se produit principalement à la suite d'une thérapie de remplacement des glucocorticoïdes.

Le traitement de l'hyponatrémie dans STADH consiste principalement à limiter le liquide à 500-800 ml/jour, tandis que les solutions colloïdales et la nutrition entérale doivent être le volume principal. Dans la nutrition entérale standard, qui ne contient généralement pas plus de 25 à 45 meq / l de sel, il est conseillé d'introduire en plus du sel de table.

C'est théoriquement possible, mais en pratique clinique, l'utilisation d'inhibiteurs directs de l'action de l'ADH - diméclocycline et phénytoïne dans les conditions aiguës est difficilement applicable, car leur action est retardée à partir du moment de l'application et l'efficacité est mal prédite.

L'utilisation symptomatique des osmodiurétiques est justifiée, en particulier chez les patients présentant des manifestations d'œdème cérébral et des signes d'HIC, ainsi que des salurétiques pour stimuler la diurèse, à condition que les électrolytes perdus dans les urines soient suffisamment reconstitués.

Syndrome de perte de sel cérébral (CSW)

Il a été décrit pour la première fois dans les années 50, mais les causes de son développement et les méthodes de traitement font encore l'objet de discussions. Le diagnostic différentiel est réalisé principalement avec STADH (voir Tableau 7-2). Les caractéristiques distinctives du CSW du SIADH sont une diminution du volume de liquide extracellulaire et un bilan salin négatif. Comme pour le SIADH, un dysfonctionnement thyroïdien, surrénalien et rénal doit être exclu. Le test de restriction hydrique dans le CSW ne réduit pas l'excrétion urinaire de sodium comme dans le SIADH. Le test d'acide urique peut confirmer l'hypovolémie, qui est détectée par des signes cliniques.

Vingerhoets F. et de Tribolet N. lors de l'évaluation de l'hyponatrémie chez 256 patients atteints de TBI sévère 7 jours après la blessure, la plupart d'entre eux présentaient des symptômes caractéristiques de la CSW. Ishikawa S.E. et les co-auteurs, examinant des patients atteints de TBI sévère, ont suggéré que la majorité avait reçu un diagnostic erroné de SIADH, alors qu'ils avaient un syndrome CSW compliqué par un traitement inadéquat. La restriction hydrique peut être particulièrement dangereuse chez les patients atteints de CSW et de vasospasme cérébral en raison de la probabilité de développer des lésions cérébrales ischémiques.

Ta6l. 7-2

Diagnostic différentiel des syndromes SIADH et CSW

Paramètre		CSWsyndrome
	Norme	Tendance baissière
	Normo - bradycardie	Tendance à la tachycardie
Poids	Normale ou augmentée	abaissé
BUN, Créatinine	Normal ou réduit	Normal ou majoré
	Normal ou réduit	Normal ou réduit
Poids spécifique de l'urine
Sodium urinaire	> 25 mmoles/l	> 25 mmoles/l
Osmolarité de l'urine	Plus que du plasma	Plus que du plasma
	agrandi	abaissé
Hématocrite	Normal ou réduit	Promu
Sodium plasmatique	Hyponatrémie	Hyponatrémie
Osmolarité plasmatique	Hypoosmolarité	Hypoosmolarité
ADH dans le plasma	Haute	Norme
Délai après TBI

En raison du fait que la déplétion en sel et le développement de l'hyponatrémie dans le syndrome CSW se produisent parallèlement à la déshydratation du patient, la correction de l'hyponatrémie dans le syndrome CSW est effectuée à l'aide de solutions salines et colloïdales. L'utilisation de solutions de colloïdes et de cristalloïdes, y compris une solution de chlorure de sodium hypertonique (1,5-3%), est associée à l'utilisation de médicaments retenant le sodium tels que la fludrocortisone (Cortinef) 0,1-0,4 mg / jour.

Syndromes de démyélinisation osmotique

Il convient de rappeler que la correction de l'hyponatrémie doit être progressive et prudente, en particulier avec son parcours long antérieur et une diminution du sodium dans le plasma sanguin inférieure à 120 mmol / l. Cette précaution est nécessaire pour prévenir la croissance de l'œdème cérébral, ICH, ainsi que le risque de développer des lésions cérébrales démyélinisantes. De telles lésions cérébrales sont décrites comme des syndromes de myélinolyse centrale pontique (en abrégé CPM - syndrome de myélinolyse centrale pontine) et des structures suprapontines du cerveau (en abrégé EPM - syndrome de myélinolyse extra pontine). Le développement de ces syndromes, également appelés syndromes de démyélinisation osmotique, est associé à une mortalité et une invalidité élevées des patients.

Le mécanisme de développement des syndromes CPM-ERM est dû aux caractéristiques physiopathologiques de l'adaptation des cellules cérébrales aux modifications de l'osmolarité dans l'environnement extracellulaire. Avec le développement de l'hyponatrémie, la prévention du gonflement des cellules cérébrales est obtenue par les mécanismes d'élimination active des électrolytes et des osmolytes organiques (produits métaboliques de la cellule à activité osmotique) de la cellule. Ce processus prend environ 48 heures. Avec une augmentation de la concentration de sodium dans le milieu extracellulaire, le processus inverse de « pompage » des électrolytes et des osmolytes organiques dans la cellule (pour égaliser la pression osmotique) prend plus de temps (environ 5 jours). Un excès significatif de l'osmolarité du milieu extracellulaire provoque des dommages osmotiques à la cellule sous la forme de sa déshydratation rapide (déshydratation cellulaire), qui se manifeste dans le SNC par un processus de démyélinisation.

Les facteurs supplémentaires qui augmentent le risque de développer une myélinolyse osmotique sont l'hypokaliémie, les troubles hépatiques, le déficit protéino-énergétique.

Les manifestations cliniques des syndromes CRM-ERM surviennent quelques jours après la correction de l'hyponatrémie et sont cliniquement décrites comme un syndrome d'enfermement, une tétraparésie, des troubles extrapyramidaux, des troubles pseudobulbaires, l'apparition d'une dépression de la conscience ou ses modifications sous forme de confusion, d'épisodes d'agitation psychomotrice suivie d'une dépression du niveau de conscience pouvant aller jusqu'au coma.

Lors de l'examen instrumental de patients utilisant l'IRM du cerveau, en règle générale, des zones symétriques de signal accru en mode T2 et des zones de faible intensité en mode T1 se trouvent dans la partie centrale du pont cérébral et des deux côtés dans la projection du structures du mésencéphale et, moins souvent, dans la substance blanche des hémisphères cérébraux.

En moyenne, après 1,5 à 2 mois, ces symptômes neurologiques peuvent diminuer en gravité, simultanément à la disparition des changements à l'IRM. L'examen neurophysiologique par la méthode d'évaluation des potentiels évoqués auditifs montre un allongement de la latence du pic III au pic V, légèrement en avance sur les manifestations cliniques du syndrome CPM-ERM, suivi d'un retour à la normale.

La seule méthode pour réduire le risque de développer des syndromes de myélinolyse osmotique est de limiter le taux de correction de l'hyponatrémie. Dans le même temps, il est nécessaire de prendre en compte le moment du développement de l'état hyponatrémique, la présence de facteurs concomitants compliquant l'état somatique du patient.

De nombreuses études cliniques ont montré l'opportunité de maintenir un taux de correction de l'hyponatrémie ne dépassant pas 10-15 mmol / l par 24 heures avec une durée d'hyponatrémie de plus de 3 jours.

Avec une hyponatrémie aiguë inférieure à 120 mmol / l (jusqu'à 3 jours), un taux de correction plus rapide de la teneur en sodium dans le plasma sanguin est possible. Cependant, le taux de correction ne doit pas dépasser 20 mmol/L en 24 heures. Pendant 1 jour de traitement correctif, il est conseillé de n'augmenter la teneur en sodium du plasma sanguin que jusqu'à 120 mmol/l afin d'atteindre ses valeurs normales en 2 jours (voir tableau 7-3).

Hyponatrémie chronique (plus de 3 jours)

Osmolarité (mmol/L) = 1,86* Sodium (meq/L) + Glucose/18 (meq/L) + Azote uréique/2,8 (meq/L) + 9

Dans les aliments pour animaux, la valeur d'osmolarité calculée est presque identique à la valeur mesurée (réelle) à l'aide d'un osmomètre. En pathologie, ces valeurs peuvent différer par le discriminant dit delta ou osmolarité, déterminé par la formule :

Doem \u003d OsMakt ~ ° СМcalc;

où Dosm est la valeur discriminante d'osmolarité, Osmakt est la valeur d'osmolarité réelle (mesurée) et Osm est la valeur d'osmolarité calculée (selon la formule).

On pense que la valeur du discriminant d'osmolarité est déterminée par l'accumulation dans le sang de produits de décomposition non oxydés, dérivés

métabolites, "débris" de stéroïdes, etc. dans diverses conditions pathologiques, y compris les patients atteints de TBI sévère, et peut être un critère supplémentaire pour le niveau d'intoxication endogène.

Diabète insipide : central post-traumatique, néphrogénique congénital (acquis)

Apport hydrique insuffisant (avec troubles mentaux, dépression de la conscience)

Le développement d'une hypernatrémie sévère (sodium plasmatique sanguin > 155 mmol/l et osmolarité plasmatique > 340 mosm/l chez les patients atteints de TCC sévère dans la période aiguë est associé à une mortalité élevée. Les manifestations cliniques incluent l'hyperthermie, les troubles mentaux, divers degrés d'altération de la conscience , qui dépend de la sévérité de l'hypernatrémie, signes de déshydratation cérébrale contre lesquels des hémorragies intracrâniennes, des troubles de la circulation veineuse selon CT, IRM et morphologiquement peuvent être détectés.

Le diagnostic différentiel dans l'hypernatrémie aiguë est important en raison des particularités de sa correction. Outre les signes cliniques de déshydratation et les caractéristiques du traitement (utilisation de diurétiques osmotiques), les données d'anamnèse (présence de maladies concomitantes, combinaison de blessures dans le traumatisme), les diagnostics de laboratoire sont essentiels, en particulier le rapport de l'osmolarité de l'urine et du plasma sanguin (voir Tableaux 7-5) .

L'utilisation d'osmodiurétiques

où DI est Diabetus Insipidus (diabète insipide); Osmm - osmolarité urinaire; Ocmmji - osmolarité plasmatique.

Hypernatrémie et hyperosmolarité avec apport hydrique insuffisant

Une variante courante de l'hypernatrémie chez les patients neurochirurgicaux gravement malades. En règle générale, l'hypernatrémie avec des pertes non remplacées (avec l'urine, la sueur, les matières fécales, etc.) de la fonction de concentration liquide et préservée des reins n'atteint pas des nombres élevés (pas plus de 155-160 mmol / l). Son développement survient chez les patients présentant un niveau de conscience altéré (y compris les médicaments), ainsi que chez ceux privés de la possibilité de reconstituer par eux-mêmes le liquide perdu (fixation au lit, position forcée, etc.). Il peut s'agir de patients souffrant de troubles de la déglutition. Le développement d'une carence hydrique peut être une conséquence de l'hyperthermie et des pertes de transpiration, en particulier en l'absence d'humidification adéquate de l'air inhalé chez les patients sous ventilation mécanique, dans le contexte de l'utilisation de diurétiques, etc. Comme on peut le voir dans le tableau 7-5, les reins concentrent de manière compensatoire l'urine tout en augmentant la rétention de sodium et l'eau liée au sodium afin de maintenir le BCC. La CVP dans ces conditions est réduite ou négative. Les manifestations cliniques sont similaires dans toutes les formes d'hypernatrémie et sont décrites ci-dessus.

7.12.8. Hypernatrémie

et hyperosmolarité dans le diabète insipide post-traumatique

La polyurie et la soif, les signes classiques du diabète insipide résultant d'une sécrétion insuffisante d'ADH, ne se produisent généralement pas ensemble dans la période aiguë du TCC sévère. La suppression ou l'absence de soif due à la perturbation de la conscience du patient, à l'exposition à des médicaments sédatifs et relaxants, dans le contexte de l'intubation, de la ventilation mécanique et de la présence d'une sonde nasogastrique est typique pour les patients en période aiguë de TBI sévère. Dans le même temps, la polyurie peut être une conséquence de l'utilisation de diurétiques et d'un traitement par perfusion. Et seule une combinaison de symptômes: la polyurie associée à une hypernatrémie croissante et à une faible osmolarité urinaire permet de diagnostiquer un diabète insipide (voir tableaux 7-6). Un signe indirect de déficit en ADH peut être la clairance de l'eau osmotiquement libre (Kn 0), calculée par la formule :

Se manifestant habituellement chez 2 % des patients TCC, le diabète insipide se développe beaucoup plus souvent (jusqu'à 20 % ou plus) en présence de fractures de la base du crâne, de la fosse crânienne antérieure, et surtout lorsque la selle turcique est impliquée dans le processus.

Il convient de garder à l'esprit que tous les médicaments et thérapies par perfusion qui améliorent le flux sanguin rénal accélèrent et intensifient les manifestations du diabète insipide, y compris l'hypernatrémie.

Diabète insipide néphrogénique congénital (acquis)

Le diabète insipide néphrogénique congénital est une pathologie extrêmement rare associée à des troubles du chromosome X. Dans cette maladie, les canaux collecteurs rénaux ne répondent pas à l'ADH, la fonction de concentration des reins est altérée et l'urine devient hypotonique par rapport au plasma. En conséquence, une hypernatrémie et une déshydratation sévères se développent avec une incapacité à subvenir à ses propres besoins par la soif.

Le diabète insipide néphrogénique acquis diffère du diabète congénital en ce que la sensibilité des récepteurs à l'ADH n'est perdue que temporairement. En règle générale, à la suite d'un traitement en cours avec l'utilisation de préparations de lithium ou de lithium, d'amphotricine B, etc.

Soins intensifs pour le syndrome hypernatrémique hyperosmolaire

Indépendamment de la cause sous-jacente du syndrome hypernatrémique hyperosmolaire, son développement est une limitation pour la thérapie osmo-diurétique pour contrôler l'ICH. Cette limitation est due au risque élevé de développer des lésions osmotiques des organes parenchymateux, principalement le cerveau et les reins, les plus vulnérables à l'action des médicaments osmotiquement actifs (mannitol, mannitol, solutions hypertoniques de chlorure de sodium) dans des conditions d'hyperosmolarité. On pense que la limite supérieure de l'hypernatrémie et de l'hyperosmolarité pour limiter la thérapie osmodiurétique est le sodium plasmatique supérieur à 155-160 mmol/l et l'osmolarité plasmatique supérieure à 320 mosm/l.

Le traitement de choix, s'il est nécessaire de contrôler la PIC, en cas de développement d'un syndrome hypernatrémique hyperosmolaire, est l'utilisation de salurétiques (furosémide, lasix). Ils ont un effet moindre sur l'ICP que le mannitol, mais compte tenu de l'effet natriurétique, leur utilisation chez les patients atteints d'ICH est conseillée dans le développement d'une hypernatrémie et d'un état hyperosmolaire, lorsque l'utilisation de médicaments osmotiques est contre-indiquée. De plus, les salurétiques potentialisent et prolongent l'effet du mannitol sur la PIC. Selon la situation, le furosémide est utilisé à une dose de 0,5 à 1 mg/kg de poids corporel, et dans certains cas à des doses plus élevées.

En cas d'hypernatrémie associée à un apport hydrique insuffisant, la mesure principale est la restauration du CBC et la réhydratation progressive du patient. La carence en BCC est principalement comblée par les colloïdes, puis par les cristalloïdes selon la formule de calcul du liquide manquant :

Le volume de fluide à réapprovisionner = - 1 ;

où Sodium act est la teneur en sodium du plasma sanguin du patient (mmol/l).

Le déficit de liquide libre calculé de cette manière peut être administré au patient, en tenant compte du fait que la première moitié de la quantité d'eau calculée pour reconstituer le volume d'eau est administrée pendant les 24 à 36 premières heures. Il est conseillé de maintenir un tel débit de perfusion afin de ne pas réduire la teneur en sodium du plasma sanguin de plus de 2 mmol/l/heure. Le volume principal de cristalloïdes injectés est constitué de solutions salines physiologiques, polyioniques. Le contrôle des électrolytes est effectué toutes les 4 à 6 heures, ainsi qu'un contrôle ICP continu. De manière symptomatique, des natriurétiques épargneurs de potassium sont utilisés (slironolactone jusqu'à 200 mg/j, triampur).

Dans le diabète insipide, en plus de combler le déficit de volume de liquide, il est nécessaire d'empêcher une perte supplémentaire d'eau osmotiquement libre dans l'urine. Ceci est assuré par un traitement substitutif spécifique par un analogue naturel (adiurécrine) ou synthétique de l'ADH (adiurétine SD, pitressine, desmopressine). Contrairement à l'adiurécrine, produite à partir de l'extrait de l'hypophyse du bovin, les analogues synthétiques de l'ADH ont nivelé l'activité pressive en raison des changements dans la structure de la formule chimique, tout en maintenant et même en améliorant la capacité d'augmenter la capacité de concentration du rein. .

En Russie, deux formes posologiques sont les plus couramment utilisées : l'adiurécrine (poudre pour injection nasale) et l'adiurétine SD (gouttes nasales, injections intramusculaires ou intraveineuses). Un dosage précis de la poudre d'adiurécrine n'est pas possible, en outre, il a des effets secondaires, notamment des effets presseurs et vasoconstricteurs (en tant qu'hormone naturelle) et n'est actuellement pratiquement pas utilisé dans les conditions aiguës. L'adiurétine SD est généralement utilisée par voie intranasale, 1 ml du médicament contient 0,1 mg d'arginine vasopressine. La posologie est de 1 à 4 gouttes 2 à 3 fois par jour (la durée de l'effet varie de 8 à 20 heures) et est choisie individuellement en fonction de l'effet clinique. Cela est dû à la fois à la sensibilité individuelle au médicament et à l'état de la muqueuse nasale.

Dans la période aiguë du TBI, en particulier avec la liquorrhée et les saignements nasaux, les lésions des sinus et les processus inflammatoires dans cette zone, la voie intranasale d'administration du médicament est inefficace, ainsi que l'instillation du médicament sous la langue. Dans ces cas, il est conseillé d'utiliser le médicament sous forme d'administration parentérale (ampoules de 1 ml par voie intramusculaire ou intraveineuse). Avec l'administration intraveineuse, en règle générale, l'utilisation continue de l'adiurétine SD à l'aide d'un perfuseur à un débit de 2,5 unités / heure est généralement nécessaire en raison de la courte demi-vie, en sélectionnant également la posologie en fonction de l'effet final.

Le chlorpropamide (200-500 mg/jour), le clofibrate (500 mg toutes les 6 heures), la carbamazépine (400-600 mg/jour) sont utilisés comme médicaments qui augmentent la sensibilité des récepteurs de l'épithélium des tubules distaux et des canaux collecteurs de le rein à la tension artérielle endogène. Leur utilisation est possible en parallèle d'un traitement de substitution par des analogues de l'ADH.

Pour compenser le manque de volume de liquide, étant donné qu'il s'agit principalement d'un liquide sans osmotisme, des solutions de glucose à 5% ou leur combinaison dans un rapport 1: 1 avec une solution saline, des solutions polyioniques sont utilisées. Il est nécessaire de surveiller attentivement le niveau d'électrolytes et d'osmolarité dans le plasma sanguin au moins une fois toutes les 4 heures, en tenant compte toutes les heures de la diurèse, du contrôle de l'osmolarité et du sodium dans l'urine. Comme indiqué ci-dessus, il est conseillé de déterminer la clairance de l'eau osmotiquement libre (un indicateur de l'efficacité de l'action des médicaments qui remplacent l'action de la vasopressine).

Dans toutes les formes de diabète insipide néphrogénique, un certain effet a été obtenu au cours du traitement avec l'utilisation d'hydrochlorothiazide (diurétique thiazidique) en association avec l'indométhacine (piroxicam) ou l'amiloride dans le contexte de la réhydratation des patients. Le programme de perfusion est similaire à celui décrit pour le diabète insipide central.

V.G. Amcheslavsky, A.A. Potapov, E.I. Gaytur, A.L. Parfenov

COMPLICATIONS POSSIBLES PENDANT L'ANESTHÉSIE GÉNÉRALE CHEZ LES ENFANTS EN CONDITIONS POLYCLINIQUES, LEUR PRÉVENTION ET LEUR TRAITEMENT

Question 15. Maximisation du profit par une entreprise - un concurrent libre à court et à long terme.

Grippe : complications chez l'enfant, clinique, diagnostic, traitement. prophylaxie spécifique. Types de vaccins. Contre-indications.

Infection delta chez les enfants. Epidémiologie, clinique, complications. Traitement et prévention.

Diphtérie : complications précoces et tardives. Clinique. diagnostic différentiel. Traitement.

Coûts de l'entreprise à court terme : coûts fixes, variables, totaux

coûts de production à long terme. Effets d'échelle positifs, constants et négatifs.

Troubles de l'équilibre hydrique :

diabète insipide (ND) - syndrome hyperosmolaire dû à une sécrétion insuffisante d'hormone antidiurétique, généralement due à des troubles hypophysaires et hypothalamiques, mais peut survenir en raison d'un TBI et d'une intervention neurochirurgicale. Symptômes caractéristiques: polyurie, déshydratation progressive, hypernatrémie. La diurèse est augmentée, l'osmolalité urinaire est disproportionnellement faible par rapport à l'osmolalité sérique, qui est supérieure à la normale en raison de la perte d'eau (plus de 300 mosm/l), la gravité spécifique de l'urine est inférieure à 1,002-1,003.

Dans le traitement du diabète insipide, un équilibre strict entre l'apport et la perte de liquide est nécessaire pour éviter une surcharge hydrique dans le corps. Pendant une heure, le patient doit recevoir une perfusion de base, plus les trois quarts de la perte d'urine de l'heure précédente. Pour la perfusion de remplacement, une combinaison de solution de NaCl à 0,45 % et de glucose à 5 % est la plus couramment utilisée. Une surveillance constante de la glycémie est nécessaire, car l'hyperglycémie peut provoquer une osmodiurèse.

Si le débit urinaire dépasse 300 ml/heure pendant au moins deux heures, la vasopressine (ADH) ou la desmopressine doit être envisagée. Utiliser une solution aqueuse de vasopressine, titrée en continu par voie intraveineuse. La dose initiale d'ADH est de 0,5 mU/kg/h, suivie d'une augmentation de la dose de 0,5 mU/kg/h toutes les 30 à 60 minutes jusqu'à l'obtention de l'effet souhaité. Le traitement est contrôlé non seulement par l'observation clinique, mais également par une surveillance attentive de la pression artérielle (TA), de la pression veineuse centrale (CVP), de la détermination horaire du sodium plasmatique et de son osmolarité. L'ADH ayant une courte durée d'action, elle est administrée par de fréquentes injections intraveineuses en bolus ou, plus adéquatement, par perfusion continue. Un analogue de l'ADH à action prolongée, la désamino-8-D-arginine vasopressine (desmopressine, DDAVP), est couramment utilisé en dehors de l'USIN pour le traitement à long terme.

Syndrome d'augmentation de la sécrétion d'hormone antidiurétique (ADH) - peut se développer en raison de diverses pathologies du cerveau et entraîne une augmentation de la sécrétion d'ADH, qui s'accompagne d'une augmentation de l'excrétion rénale de Na (> 20 mmol / l) malgré l'hyponatrémie et, par conséquent, l'hypoosmolalité. L'osmolalité de l'urine par rapport à l'osmolalité du sérum est élevée. En cas de détection d'hyponatrémie, de natriurèse, d'oligurie, les patients sont limités à un apport hydrique de 50% du besoin physiologique (avec un volume intravasculaire normal ou augmenté). La restriction hydrique « prophylactique » ne doit pas être utilisée chez les patients ayant subi un traumatisme crânien, une approche individuelle est nécessaire, il existe des indications de surveillance de la CVP pour évaluer la volémie. Si l'hyponatrémie est sévère (< 110-115 ммоль/л), то следует назначить гипертонический раствор NaCI (3-5%) и фуросемид. Опасаться быстрой коррекции гипонатриемии|, так как это чревато демиелинизацией моста мозга.

Complications purulentes-septiques :

Méningite purulente post-traumatique - inflammation des méninges du cerveau avec TBI ouvert ; l'infection se propage généralement par contact et peut résulter de troubles aseptiques lors de manipulations neurochirurgicales. Il se développe souvent dans les 2 premières semaines après TBI. Une manifestation rapide du syndrome méningé est caractéristique (céphalées, vomissements, raideur de la nuque, syndrome de Kernig, photophobie). Les premiers symptômes peuvent être un frisson aigu, une hyperthermie jusqu'à 39-40°C, associée à une bradycardie et des modifications mentales (excitation ou léthargie, hallucinations, négativisme, etc.). Chez les jeunes enfants, les vomissements, le syndrome convulsif, les régurgitations, l'hyperthermie prédominent. La principale méthode de diagnostic est la ponction lombaire.

abcès cérébral - se produit généralement avec des blessures pénétrantes. La raison principale est un traitement tardif ou précoce, mais pas radical, d'une lésion cérébrale.

Pneumonie - complication pulmonaire la plus fréquente du TBI, l'incidence des TBI sévères peut atteindre 80 à 90 % et être l'une des causes immédiates de décès. Dans les TBI sévères, le débit sanguin pulmonaire ralentit de 2 à 3 fois, les shunts s'ouvrent et le rapport ventilation-perfusion est perturbé. Dans les poumons, des spasmes de petits vaisseaux, des violations de la perméabilité de la paroi vasculaire, un gonflement du parenchyme pulmonaire se produisent dans les premières minutes après la blessure, tout cela entraîne une détérioration des paramètres fonctionnels et constitue un bon environnement pour le développement de l'infection . Il est impossible de ne pas tenir compte du syndrome d'aspiration qui survient chez la majorité des patients atteints de TCC dans un état inconscient.

Actuellement, il y a une augmentation annuelle des blessures dans le monde, qui est associée à une augmentation rapide du nombre de véhicules et des vitesses. Dans les accidents de transport, des lésions cranio-cérébrales sont souvent observées (jusqu'à 70%). Les lésions graves du crâne et du cerveau s'accompagnent d'une compression du cerveau, d'hématomes intracrâniens (chez 44 à 47% des patients), d'une augmentation de la pression intracrânienne et d'un œdème cérébral, qui met la vie en danger et peut être considéré comme une condition extrême. La fréquence et la gravité des lésions cranio-cérébrales, la mortalité élevée (jusqu'à 26,8-81,5%) déterminent la pertinence de ce problème et nécessitent un développement ultérieur de méthodes de traitement du TBI et de ses complications. Même avec un TBI isolé, la mortalité est de 39 % et avec un TBI combiné, elle atteint 68 % et plus. L'aspect médico-social de ce problème n'a pas non plus été développé. Le TCC est plus souvent observé entre 20 et 50 ans, c'est-à-dire pendant la période de plus grande capacité de travail, 1,5 fois plus souvent chez les hommes que chez les femmes. Les hommes ont des blessures plus graves, ils ont 3 fois plus de mortalité. À cet égard, le problème du TBI revêt une importance sociale, économique et de défense. Au niveau actuel de développement de la science médicale, l'une des principales tâches du traitement du TBI est de sauver non seulement la vie, mais aussi la personnalité, la capacité du patient à travailler, car. les complications en développement rendent les victimes invalides, non seulement en réduisant l'efficacité du traitement effectué à l'hôpital, mais en causant également des dommages moraux et économiques importants à la famille et à la société.

Une lésion cérébrale traumatique grave (ITSS) est actuellement considérée comme une lésion cérébrale traumatique qui provoque une violation du niveau de conscience du patient de 3 à 8 points sur l'échelle de Glasgow (GCS) lorsqu'elle est évaluée au moins 6 heures après la blessure, dans des conditions de correction hypotension artérielle, hypoxie et absence de toute intoxication et hypothermie.

Dans environ 50 % des cas, il existe une combinaison d'ITSS avec un traumatisme systémique de gravité variable. Actuellement, en Russie, le taux de mortalité pour les ITSS combinées atteint 80%, et parmi les survivants, jusqu'à 75% des victimes restent avec de graves anomalies neurologiques.

La dynamique positive des données sur le traitement des ITSS (diminution de la mortalité aux États-Unis et dans d'autres pays occidentaux avec ITSS jusqu'à 30 - 40%), notée dans la dernière décennie, sont largement associés à l'augmentation des connaissances sur la physiopathologie des ITSS aiguës et à l'amélioration des technologies de traitement intensif durant cette période.

À l'heure actuelle, l'opinion de tous les principaux experts dans le domaine des neurotraumatismes est réduite au concept de base suivant : les lésions cérébrales dans les ITSS sont déterminées non seulement par l'impact primaire au moment de la blessure, mais également par l'action de divers facteurs dommageables au cours de la les heures et jours suivants, les facteurs dits secondaires de lésions cérébrales (SBI). ). Et si la sévérité de l'atteinte cérébrale primaire détermine l'issue au stade préhospitalier des ITSS, alors le pronostic clinique et l'évolution des périodes aiguës et tardives après ITSS dépendent du développement et de l'action de facteurs dommageables secondaires. À cet égard, la tâche principale de la prise en charge des ITSS au stade de l'hospitalisation des patients est la prévention des SPM.

Les atteintes cérébrales secondaires peuvent dépendre d'intracrâniens (hypertension intracrânienne, syndrome de luxation, vasospasme cérébral, convulsions, infection intracrânienne) et extracrâniens (hypotension artérielle - tension artérielle inférieure à 90 mm Hg, hypoxémie - PaCO 2 supérieure à 45 mm Hg, hypocapnie sévère - PaCO 2 moins de 30 mm Hg, hyperthermie, hyponatrémie, anémie - Ht moins de 30 %, DIC, hypohyperglycémie).

La divulgation des mécanismes physiopathologiques sous-jacents à la SLM, associée à l'introduction de nouvelles méthodes d'évaluation instrumentale (CTG, IRM) et clinique des fonctions cérébrales, a déterminé les algorithmes prioritaires de prise en charge des patients atteints d'ITSS en période aiguë et l'élaboration d'un protocole approprié (standard) aux États-Unis en 1995, puis en Europe (Fig. 1).L'introduction de normes de traitement des blessés, combinée à une meilleure prise en charge des ITSS dans les pays occidentaux, a permis de réduire la mortalité par ITSS d'environ 10 % tous les 10 ans sur les trois dernières décennies. De tels résultats n'ont été donnés par aucun médicament apparu pendant cette période.

Diagnostic d'un traumatisme crânien

En 1977, une classification unifiée du TBI fermé a été adoptée, développée à l'Institut de neurochirurgie de Leningrad du nom du professeur A.L. Polénov. Selon cette classification, le TBI est divisé en :

1. Commotion cérébrale

2. Contusion cérébrale de gravité légère

3. Contusion cérébrale de gravité modérée

4. Lésion cérébrale grave

5. Compression du cerveau sur fond d'ecchymose

Compression cérébrale sans blessure

Fig. 1. Diagnostic des ITSS et tactiques de traitement primaire

Commotion cérébrale en tant que forme clinique, elle se caractérise par une prédominance d'altérations fonctionnelles réversibles, comme en témoigne la régression rapide des phénomènes pathologiques (au bout de 5 à 8 jours). Les signes caractéristiques sont : troubles de la conscience de courte durée (20-30 minutes), céphalées, nausées, vomissements, oligokinésie, pâleur, tachycardie ou bradycardie, hyper ou hypotension artérielle, parfois bradypnée, ainsi qu'amnésie rétrograde, difficultés de concentration, affaiblissement le processus de mémorisation, nystagmus horizontal, convergence, faiblesse. Une commotion cérébrale ne s'accompagne pas d'une violation des fonctions des organes vitaux. Par conséquent, dans le traitement de cette affection, les soins intensifs et les méthodes de réanimation ne sont généralement pas nécessaires.

Diagnostic contusion cérébrale placé immédiatement après l'admission du patient à l'hôpital. Il s'agit d'une forme plus sévère de TBI, caractérisée par des symptômes neurologiques focaux, cérébraux, et dans les cas graves, des troubles souches de sévérité variable.

Au fur et à mesure que les données cliniques, électrophysiologiques, radiologiques et autres apparaissent et se précisent, le diagnostic doit être élargi. Les points suivants sont précisés dans le diagnostic: l'intégrité des os du crâne, la localisation et la gravité de l'ecchymose. En présence d'un hématome, sa localisation (épisous-durale, intracérébrale) et sa latéralité sont indiquées. Dans le diagnostic clinique final, qui est établi après l'opération, la présence de foyers d'écrasement contagieux, leur emplacement et leur volume doivent être indiqués. Les hématomes ou hydromes identifiés sont également inclus dans le diagnostic final.

Les méthodes de recherche instrumentales telles que la tomodensitométrie, la résonance nucléaire magnétique, l'échoencéphalographie, la rhéoencéphalographie, l'EEG, l'angiographie intracarotidienne ont une grande valeur diagnostique. Dans les hôpitaux où il est possible d'effectuer ces méthodes de diagnostic, leur utilisation est obligatoire.

Les principaux signes cliniques de lésion cérébrale, selon la gravité :

1. Lésion cérébrale légère caractérisé par des symptômes focaux rapidement transitoires et légèrement prononcés de lésions cérébrales organiques. Les symptômes cérébraux prévalent, troubles de la conscience à court terme (jusqu'à 30 à 60 minutes) sous forme d'étourdissement. Une insuffisance pyramidale peut être observée sous la forme d'une anisoréflexie, d'une mono- ou d'une hémiparésie à passage rapide, et un dysfonctionnement des nerfs crâniens est possible. La réaction pupillaire à la lumière est vivante. Au microscope, le liquide céphalo-rachidien (LCR) est incolore et transparent, et à l'examen microscopique, on peut y trouver des érythrocytes frais jusqu'à 100 x 10/l, qui disparaissent après 5 à 7 jours. La teneur en protéines varie de valeurs normales à 0,5-0,7 g/l. Dans certains cas (20 % des victimes), le taux de protéines dans le LCR est inférieur à 0,3 g/L. La pression du liquide céphalo-rachidien (LCR), en règle générale, est augmentée, moins souvent elle est normale ou réduite. Peut-être l'absence de violations prononcées des fonctions vitales. L'évolution de la période aiguë est relativement favorable. Les symptômes neurologiques focaux persistent de 2 à 14 jours, l'amnésie antéro- et rétrograde pas plus de 7 jours. Dans le même temps, les troubles mentaux disparaissent, la critique de son état, la mémoire, l'attention, l'orientation dans le temps et l'environnement sont restaurées.

2. Contusion cérébrale de degré modéré accompagné du développement d'un état grave du patient avec une altération prolongée de la conscience (d'une heure à deux jours) sous forme de stupeur, de coma; une plus grande sévérité des symptômes neurologiques focaux (parésie, paralysie des membres), des troubles de la parole, certains types de sensibilité, l'apparition de légères violations des fonctions vitales, une évolution plus sévère de la période aiguë. La réaction des pupilles à la lumière et la convergence sont lentes en 1-2 jours, dans les jours suivants après la restauration de la conscience, elle revient à la normale. Des troubles mentaux (diminution de la critique, désorientation, troubles de l'attention et de la mémorisation) sont observés dans les 7 à 12 jours suivant la clarification de la conscience. Il y a parfois une agitation psychomotrice (pas plus d'une journée). Dans le contexte des troubles cérébraux, des symptômes focaux et hémisphériques apparaissent, d'une durée de deux jours à trois semaines. Des crises d'épilepsie focales sont parfois notées. Dans le CMF, il y a un mélange de sang macroscopiquement perceptible. L'examen microscopique révèle 0,2 à 4,0 x 10/l d'érythrocytes qui disparaissent du LCR en deux semaines. La teneur en protéines dans le LCR atteint 0,8 g/l, les réactions à la globuline sont nettement positives. Avec l'ophtalmoscopie, chez certains patients aux jours 3 à 6, il y a une expansion et une tortuosité des veines rétiniennes, parfois un flou des limites des disques du nerf optique, qui persistent pendant 1 à 2 semaines après la blessure.

3. Lésion cérébrale grave caractérisé par une perte de conscience prolongée (de plusieurs heures à plusieurs jours et semaines), des symptômes focaux macroscopiques des hémisphères et du tronc cérébral avec des fonctions vitales altérées (respiration, circulation, hypothalamo-hypophyso-surrénalien).

Compression cérébrale caractérisée par une augmentation extrêmement dangereuse des troubles cérébraux (apparition ou aggravation d'une altération de la conscience, augmentation des maux de tête, vomissements répétés, apparition d'agitation psychomotrice, etc.), focaux (apparition ou aggravation d'une hémiparésie, mydriase unilatérale, crises d'épilepsie focales) et souches ( apparition ou aggravation d'une bradycardie, augmentation de la TA, limitation du regard vers le haut, nystagmus spontané tonique, apparition de signes pathologiques bilatéraux, etc.) symptômes.

La compression du cerveau lors d'un traumatisme aigu est généralement associée à sa contusion. Les causes de la compression peuvent être un hématome intracrânien, une fracture déprimée de la voûte crânienne, un œdème cérébral, un hydrome sous-dural aigu. La reconnaissance des causes de compression cérébrale dans la période aiguë de la blessure est difficile (à l'exception des fractures déprimées). Les hématomes intracrâniens surviennent dans la plupart des cas dans les premières minutes et heures après la blessure, c'est-à-dire pendant la période où les symptômes d'une contusion cérébrale se manifestent, ce qui élimine les symptômes associés à la formation d'hématomes. Les principaux symptômes des hématomes intracrâniens comprennent : "trou lucide", céphalées, vomissements, agitation psychomotrice, modifications de la PIC, bradycardie, hypertension artérielle, asymétrie de la pression artérielle, papille optique congestive, anisocarie, symptômes pyramidaux, crises d'épilepsie. Le diagnostic d'œdème cérébral sera discuté ci-dessous.

En cas de contusion cérébrale sévère, quatre formes cliniques se révèlent : diencéphalique, mésencéphalo-bulbaire, extrapyramidale et cérébro-spinale. L'isolement de ces formes cliniques présente un intérêt en termes de traitement différencié des patients et de pronostic. En pratique, deux formes sont plus fréquentes : diencéphalique et mésencéphalo-bulbaire.

Clinique de la forme diencéphalique (DF) apparaît avec des lésions profondes de la région diencéphalique du tronc cérébral. Caractéristique: altération de la conscience par le type de scintillement ou de sopor, hyperthermie d'origine centrale (jusqu'à 39-40 degrés), insuffisance respiratoire (arythmique, tachypnée), augmentation de la pression artérielle, tachycardie jusqu'à 120 battements par minute ou plus, modifications dystrophiques de les organes internes et la peau, ont exprimé des réactions cataboliques. Avec cette forme, une augmentation de la fonction du système hypothalamo-hypophyso-surrénalien est révélée, ce qui détermine en grande partie le tableau clinique énuméré ci-dessus.

Sur le plan neurologique, les signes d'atteinte de la région diencéphalique et du mésencéphale sont manifestes : pupilles dilatées, anisocarie (en l'absence d'hématomes intracrâniens !), « jeu pupillaire », strabisme divergent, p. Magendie, mouvements flottants globes oculaires, parésie du regard en levant les yeux et en position médiane, réflexe corta-itérigoïdal positif. Les fonctions du tronc cérébral bulbaire sont relativement préservées. Les mouvements actifs des membres peuvent être absents ou peuvent être représentés par des mouvements non intentionnels, en particulier avec une agitation psychomotrice. Le tonus musculaire est faible ou variable, souvent la rigidité décérébrée. Les réflexes tendineux et périostés sont perdus ou fortement réduits. Il existe souvent une dissociation des réflexes profonds de l'axe du corps (prédominance sur les membres supérieurs ou inférieurs), des signes pathologiques bilatéraux. Les réflexes abdominaux, crémasteriques et souvent plantaires sont perdus. Le patient ne répond pas aux stimuli douloureux, ou les réactions à ceux-ci ne sont préservées que des zones réceptrices les plus sensibles (périorale, cervicale, inguinale, axillaire). Les symptômes méningés dans les premières heures après la blessure peuvent être absents, n'apparaissant que le 2ème jour, à mesure que l'état du patient s'améliore, ils disparaissent le 8ème-10ème jour.

La respiration augmente généralement à 30-50 par minute, devient parfois périodique (onduleuse ou avec des respirations périodiques plus profondes). Avec une forte augmentation de la respiration et une diminution du volume respiratoire, une hypoxémie artérielle se produit et un catabolisme accru exacerbe l'hypoxie tissulaire et les modifications métaboliques.

Les troubles neurodystrophiques caractéristiques de la DF se développent le plus souvent dans le cœur, les poumons et le tractus gastro-intestinal. Des papules et des ulcères peuvent apparaître à la surface de la peau. Ils se forment non seulement dans les zones où se développent habituellement les escarres, mais également dans les zones qui ne sont pas soumises à des pressions. Les troubles trophiques des poumons surviennent très rapidement, souvent sous la forme de crises cardiaques hémorragiques de lobes entiers. Les modifications du trophisme myocardique persistent pendant 3 à 4 semaines après l'élimination des manifestations du syndrome diencéphalique.

L'un des premiers symptômes cliniques d'une lésion hypothalamique est l'hyperthermie (cependant, son absence n'exclut pas une atteinte de la région diencéphalique). Il est nécessaire de différencier l'hyperthermie d'origine centrale (HC) et infectieuse (GI). Avec HC, on observe une isothermie des températures axillaire et rectale, elle se développe le 1-2 jour après la blessure (HI - un peu plus tard). Après l'introduction des antipyrétiques, HC diminue moins significativement que GI. Quelques jours après la blessure, HC et GI peuvent être combinés.

Sans aucun doute, chez de nombreux patients atteints de TBI sévère, ainsi que d'une altération de la fonction du cortex hypothalamo-hypophyso-surrénalien, d'autres systèmes neuroendocriniens (hypothalamo-hypophyso-thyroïdien, ganadotrope, etc.) subissent également des changements. Cependant, la clinique et la thérapie de ces troubles nécessitent une étude plus approfondie.

Forme mésencéphalo-bulbaire (MBF) caractérisé par un intérêt prédominant de la partie mésencéphalique, du pont et du bulbe rachidien. Les troubles de la tige sont généralement associés à des symptômes hémisphériques focaux, qui ne sont souvent pas détectés dans le contexte de troubles graves des fonctions du tronc cérébral. Le MBF de la lésion se caractérise par une altération de la conscience par le type de coma (plus souvent) ou de stupeur, une normothermie voire une diminution de la température corporelle, une bradypnée, une respiration périodique avec de longues pauses et une diminution de la pression artérielle. MBF se caractérise par une inhibition de la fonction du système hypothalamo-hypophysaire du cortex surrénalien, dépresseur des réactions vasculaires.

Du côté des symptômes neurologiques, il y a une absence ou une forte diminution du réflexe pharyngé, pendant du rideau palatin. Les pupilles sont dilatées, leur réaction à la lumière est absente ou faiblement exprimée, les globes oculaires ne bougent pas, le réflexe cornéen n'est pas évoqué ou est fortement réduit. Le tonus musculaire des extrémités est faible, les réflexes tendineux et périostés sont absents ou significativement réduits. Les réflexes cutanés superficiels ne sont pas évoqués, le patient ne répond pas aux stimuli douloureux, il n'y a pas de réflexes pathologiques, les symptômes méningés ne sont pas exprimés.

La MBF se caractérise par une insuffisance respiratoire de type périodique ou terminale avec une diminution de la ventilation pulmonaire et de l'oxygénation du sang artériel. Comme avec le DF, des troubles trophiques généralisés peuvent survenir dans les organes internes. Du côté du système cardiovasculaire, il y a généralement une petite impulsion de remplissage fréquente (jusqu'à 120-140 battements / min) avec une tendance à diminuer dans la période initiale du TBI. Une augmentation de la fréquence cardiaque et une diminution progressive de la pression artérielle et de la température corporelle sont des signes pronostiques défavorables.

Les formes diencéphaliques et mésencéphalo-bulbaires s'accompagnent souvent d'un trouble critique des systèmes vitaux (respiratoire et cardiovasculaire), nécessitant des soins intensifs urgents, et parfois une réanimation. Dans le tableau clinique du TBI sévère, on peut noter une certaine dynamique des symptômes décrits ci-dessus. Dans certains cas, tel ou tel syndrome est stable, dans d'autres, il y a une stratification ou un changement de syndromes. Le syndrome DF initialement prononcé avec une augmentation des phénomènes pathologiques peut, pour ainsi dire, être obscurci par le MBF en raison du blocage des voies des parties caudales du tronc cérébral. Avec la normalisation des fonctions vitales et des réflexes souches, le syndrome DF peut redevenir le principal.

Dans certains cas de TBI, une ecchymose est possible principalement à la base du cerveau. L'état de ces patients peut être relativement satisfaisant et lors de l'examen initial, l'impression d'une légère ecchymose ou même d'une commotion cérébrale est créée. Une pathologie modérément prononcée est détectée neurologiquement (faible convergence et réponse pupillaire à la lumière, diminution des réflexes cornéens et pharyngés, parésie du regard vers le haut, légère anisocorie). Cependant, la présence d'un saignement sous-arachnoïdien intense, une fracture de la base du crâne indique une contusion sévère du cerveau, principalement de ses parties basales. Une attention particulière à ce groupe de patients est nécessaire, car une décompensation soudaine avec des fonctions vitales altérées est possible à tout moment.

Forme extrapyramidale (EPF) observé avec la prédominance des dommages aux hémisphères cérébraux et la sécurité relative des fonctions du tronc. La défaite des formations sous-corticales vient au premier plan. Le plus souvent, il existe un syndrome hypokinétique-régulateur: hypokinésie, hypomimie, augmentation du tonus plastique des muscles des extrémités. Avec un syndrome prononcé, un état cataleptique se développe. Parfois, la catalepsie alterne avec l'excitation motrice. Une augmentation du tonus musculaire peut être remplacée par une hypotension, en particulier avec une combinaison de symptômes extrapyramidaux et souches. L'hyperkinésie dans la période aiguë se développe moins fréquemment.

Le tableau clinique de l'EPF dans les premières heures après la blessure est médiocre. Elle peut se manifester par une augmentation du tonus musculaire selon le type extrapyramidal ou une diminution de celui-ci dans un ou deux membres. Parallèlement à cela, il peut y avoir une hyperkinésie dans le bras ou la jambe, souvent sous la forme de tremblements ou de mouvements de la choroïde. Parfois, pendant une courte période, les membres se figent dans la position la plus inconfortable. Des troubles végétatifs avec des asymétries peuvent être détectés : hyperhidrose, plus souvent sur le visage avec une prévalence sur un côté ; onctuosité de la peau du visage, plus prononcée sur une moitié ; augmentation de la pression artérielle d'un côté; asymétrie de température aux aisselles, amplitude des mouvements respiratoires de la moitié droite et gauche de la poitrine, dermographisme. La parole subit un développement particulier. Après que le patient a repris conscience, la parole peut être absente, progressivement les patients commencent à prononcer des mots individuels, mais très calmement et de manière monotone.

Forme cérébro-spinale (CSF) caractérisé par le développement de processus dysgémiques et nécrobiotiques non seulement dans le cerveau, mais également dans la moelle épinière. Les signes de lésions cérébrales sont similaires à ceux observés chez les patients atteints de MBF. La nature des symptômes de la colonne vertébrale se manifeste en fonction de la gravité et du niveau des dommages à la moelle épinière. Les processus pathologiques sont plus prononcés dans la région des épaississements cervicaux et lombaires. Cependant, dans la période aiguë du TBI, l'identification des symptômes rachidiens est très difficile ou souvent impossible.

L'un des principaux signes cliniques de TBI sévère est une violation conscience. Différents auteurs abordent l'évaluation du degré d'altération de la conscience de manière ambiguë. Les formes les plus couramment distinguées sont les suivantes :

1. Étourdir- se manifeste sous forme de somnolence, de léthargie avec une légère inhibition de l'activité réflexe, il y a une réaction d'orientation, le contact avec la parole est difficile, le patient peut être sorti d'un état inconscient pendant une courte période. Selon la gravité des symptômes, on distingue l'étourdissement modéré et profond.

2.Sopor- stupéfaction profonde de la conscience, caractérisée par une absence de réaction à l'environnement, mais avec une activité réflexe préservée, il y a une réaction aux stimuli sonores, lumineux et douloureux forts. Cette réaction ne se manifeste que par un éveil instantané de l'attention avec une incapacité à percevoir et à comprendre ce qui se passe autour. Il y a sopor avec excitation et avec adynamie.

3. Coma- un état d'inhibition brutale de l'activité nerveuse supérieure, se manifestant par une altération profonde de la conscience et de tous les analyseurs : perte de connaissance, absence de réaction ou inhibition brutale des réflexes, pathologie viscérale. Le contact vocal n'est pas possible. Il existe des comas modérés, profonds et transcendantaux.

A) Coma modéré (coma 1) - mouvements de protection chaotiques non cordés sans réveil en réponse à des stimuli douloureux, manque d'ouverture des yeux aux stimuli et de contrôle des fonctions pelviennes, de légers troubles respiratoires et cardiovasculaires sont possibles.

B) Coma profond (coma P) - non-éveil, absence de mouvements de protection, altération du tonus musculaire, inhibition des réflexes tendineux, insuffisance respiratoire grave, décompensation de l'activité cardiovasculaire.

C) Coma transcendantal (coma III) - état agonal, ophtalmoplégie complète, atonie et aréflexie, les fonctions vitales sont soutenues par la ventilation mécanique et les médicaments cardiovasculaires.

En médecine pratique et scientifique, la notation de la profondeur de l'altération de la conscience devient de plus en plus courante (tableau 1).

Un TBI léger comprend généralement une commotion cérébrale et une contusion cérébrale légère, un TBI modéré - une contusion cérébrale modérée et un TBI grave - une contusion cérébrale grave et une compression du cerveau.

Examen et traitement d'une victime atteinte d'ITSS sur le site de la blessure

Examen neurologique primaire

En règle générale, il peut être limité en déterminant le niveau de conscience sur l'échelle de Glasgow (tableau 1.). L'échelle est simple et publique. Aspects positifs du barème : continuité à toutes les étapes de l'assistance ; la possibilité d'établir des indications pour l'intubation trachéale, la mesure de l'ICP. L'échelle est utilisée pour évaluer la gravité du TBI et le pronostic. Côtés négatifs de l'échelle: il est difficile à utiliser avec un traumatisme orbitaire ou un gonflement massif des paupières, de l'alcool et d'autres intoxications, chez des patients en état de choc traumatique.

Tableau 1.

SCORE DE PROFONDEUR COMATOSE (GLASGOW)

Caractéristiques principales	Expression des signes	Points
ouverture des yeux	1. Ne s'ouvre pas 2. S'ouvre difficilement 3. Ouvre sur demande urgente 4. S'ouvre tout seul
Réponse aux questions	1. Sons inarticulés 2. Mots incohérents 3. Prend contact mais est désorienté 4. Prend contact et est orienté
Quartier automobile	1. Manquant 2. Rigidité décérébrée (hypertonicité des muscles extenseurs) 4. Réponse retardée à la douleur 5. La victime localise bien la douleur 6. Réaction normale à la douleur
Le pronostic est mauvais		3-5
Le pronostic est bon		10-15
Étourdissement modéré à profond coma modéré coma profond coma transcendantal

Examen neurologique en milieu hospitalier

Les principales tâches de l'examen, en plus de déterminer le niveau de conscience sur l'échelle de Glasgow, comprennent l'identification des signes du foyer traumatique principal, sa nature, les signes de compression cérébrale et les déplacements entraînant une compression du tronc. Un examen neurologique en milieu hospitalier avec ITSS comprend : la détermination du type de respiration, la position des globes oculaires, la taille et la réaction des pupilles à la lumière, les réflexes oculocéphaliques et oculo-vestibulaires, la réponse motrice au repos et lors de la stimulation douloureuse.

Le plus courant dans les ITSS types de troubles respiratoires : Respiration de Cheyne-Stokes et hyperventilation neurogène centrale (respiration rapide, régulière et profonde avec une fréquence de 25 ou plus en 1 min).

Examen des yeux comprend la détermination de la taille et de la forme des pupilles, leur réaction à la lumière (directe et amicale). Disponibilité réaction amicaleà la lumière (la réaction à la lumière des deux pupilles lorsqu'elles sont irritées par la lumière de l'une d'entre elles) indique l'absence de dommages graves au mésencéphale. La position des globes oculaires(le long de la ligne médiane, déviation horizontale ou verticale) peut également renseigner sur l'état des structures souches : s'il y a eu atteinte des noyaux des nerfs crâniens III (oculomoteur), IV (trochléaire) ou VI (abducens), leurs connexions voies ou les nerfs eux-mêmes. Il convient de rappeler que les noyaux des nerfs III et IV sont localisés dans le mésencéphale et les noyaux du VI - dans le pont. Mouvements oculaires spontanés. En présence de mouvements horizontaux et verticaux spontanés et rapides des globes oculaires, cela n'a aucun sens de vérifier les réflexes oculocéphaliques et oculo-vestibulaires, puisque les parties du tronc cérébral responsables des rythmes saccadiques (mésencéphale et pont) sont intactes.

Réflexes vestibulo-oculaires : oculocéphalique et oculo-vestibulaire (plus sensible). Si les réflexes vestibulo-oculaires sont intacts, des dommages importants au tronc cérébral sont peu probables. Si les deux réflexes sont absents, cela indique une lésion structurelle importante du tronc. Oculocéphalique réflexe (réflexe "œil de poupée") ne peut être appelé qu'après s'être assuré qu'il n'y a pas de blessure à la colonne cervicale. La signification du réflexe se résume au fait qu'avec une rotation passive de la tête sur les côtés, vers le haut (extension) et vers le bas (flexion), chez les patients dans le coma avec un tronc cérébral préservé, des mouvements oculaires synchrones lents sont notés dans le sens opposé à la rotation.

Oculovestibulaire le réflexe (test calorique) est que lorsque l'oreille interne est irritée eau froide chez un patient dans le coma avec un tronc intact, on note une déviation des yeux vers l'oreille irritée. Le test est effectué lorsque le réflexe oculocéphalique ne peut pas être déclenché ou est absent. Méthodologie : la tête est relevée à un angle de 30 0 . De l'eau à une température de 10 ° C dans un volume allant jusqu'à 100 ml est injectée alternativement avec une seringue (avec un intervalle de 5 minutes) dans les conduits auditifs.

Clinique de hernie du cerveau

Le déplacement vertical du tronc cérébral à la suite d'une augmentation du volume des hémisphères conduit au développement d'une hernie tentorielle centrale (Fig. 2) et, selon les manifestations cliniques, peut être conditionnellement divisé en plusieurs étapes (diencéphalique, mésencéphale - pont supérieur, pont inférieur - bulbe rachidien supérieur, bulbe rachidien). Le clinicien peut rencontrer un patient dans l'une des étapes suivantes de la hernie. Bien sûr, la hernie tentorielle ne peut pas toujours être clairement divisée en étapes.

Riz. 2. Types de hernie du cerveau

Des dommages volumétriques dans les hémisphères cérébraux (ou un impact volumétrique sur eux) conduisent au développement d'une hernie tentorielle latérale (temporo-tentorielle), dans laquelle le bord médial du crochet du cerveau ou du gyrus hippocampique est coincé dans l'encoche du cervelet . Dans ce cas, le premier symptôme est une paralysie ipsilatérale du nerf oculomoteur (du fait de sa compression dans l'échancrure tentorielle), qui se manifeste d'abord par une inhibition de la réaction pupillaire à la lumière, puis par son expansion. Une ptose peut être observée. Les tests oculo-vestibulaires et oculocalloriques ne révèlent initialement qu'une paralysie du troisième nerf, mais les réflexes eux-mêmes sont conservés.

La compression du mésencéphale se produit rapidement (ce déplacement n'est pas caractérisé par le stade diencéphalique de compression du tronc). La conscience est progressivement opprimée, jusqu'au développement du coma. Les réflexes oculocéphaliques et oculolocaloriques sont rapidement supprimés. Développe une hémiparésie controlatérale (rarement ipsilatérale en raison de la compression de la jambe opposée du cerveau), des signes de pied pathologiques bilatéraux. Une compression supplémentaire conduit à une clinique caractéristique du stade du pont - la moelle allongée de la hernie tentorielle centrale: les pupilles se dilatent et sont fixées des deux côtés, une hyperventilation centrale, une rigidité décérébrée apparaissent.

En plus de l'examen neurologique, un examen de la tête est effectué. À l'examen et à la palpation du cuir chevelu, des plaies, des hématomes, des dépressions des os du crâne sont révélés. Signes d'une fracture de la base du crâne : hématomes périorbitaires bilatéraux, accompagnés d'une hémorragie de la sclère, qui n'a pas de limite nette (contrairement aux traumatismes directs) ; liquorrhée nasale et otoliquorrhée; Symptôme de bataille (ecchymoses dans la zone du processus mastoïdien); hématotympan.

Examen dans un hôpital spécialisé

La méthode de choix dans le diagnostic des ITSS est la tomodensitométrie (CTG). Dans certains établissements, une surveillance multimodale des fonctions cérébrales est possible : pression intracrânienne (PIC), pression artérielle directe, pression de perfusion cérébrale (PPC), électroencéphalogramme (EEG), potentiels évoqués cérébraux, oxymétrie cérébrale, circulation sanguine du cerveau et autres indicateurs.

À KTG identifier les lésions cérébrales focales et diffuses. Les données CT indiquant la présence d'hypertension intracrânienne (ICH) comprennent : le déplacement de la ligne médiane, la compression des citernes du tronc et de la base, les ventricules, le sang dans la substance du cerveau, les ventricules et les espaces sous-arachnoïdiens.

EEG pas efficace pour déterminer la gravité et le pronostic des ITSS. La méthode est utilisée pour détecter la préparation convulsive et contrôler l'adéquation de la thérapie barbiturique et nootropique.

Surveiller le contrôle du CPP et du PCI. Il n'y a qu'une seule façon de déterminer de manière fiable le CPP - la surveillance de l'ICP et de la pression artérielle moyenne. Alors que la surveillance de la TA est réalisable dans toutes les unités de soins intensifs, la surveillance de la PIC n'est disponible que dans certaines cliniques de notre pays.

Surveillance du PCI. Objectif : 1) contrôle de l'ICH, 2) aide au médecin pour maintenir une perfusion cérébrale adéquate, 3) détermination de l'efficacité de la thérapie de l'ICH. La surveillance de la PIC est indiquée chez les patients atteints d'ITSS, chez qui la tomodensitométrie a révélé une pathologie (hématomes, contusions, œdème, compression des citernes basales, etc.). La surveillance de la PIC est indiquée chez les patients atteints d'ISTS avec image TDM normale, si 2 critères supplémentaires ou plus sont présents : âge supérieur à 40 ans, anomalies toniques posturales unilatérales ou bilatérales, pression artérielle systolique inférieure à 90 mm Hg. Art.

Dispositifs de surveillance de la PIC : cathéter ventriculaire ou jauge de contrainte (à usage ventriculaire, parenchymateux, épi-, sous-dural), dispositif de calibrage, interface avec moniteur de pression ou moniteur de chevet.

Physiopathologie des ITSS

Lésion cérébrale traumatique divisé en primaire et secondaire. Dommage primaire, qui est associée à l'action de forces dommageables au moment de la blessure, comprend: des dommages aux neurones et aux cellules gliales, des ruptures synaptiques, une violation de l'intégrité ou une thrombose des vaisseaux cérébraux. Le traumatisme crânien primaire peut être diffuser(lésion axonale diffuse, lésion vasculaire diffuse) ou local(contusion, écrasement, lésion locale des axones, lésion du vaisseau avec développement d'une hémorragie intracrânienne). Les lésions diffuses sont causées plus souvent par un traumatisme résultant d'une accélération-décélération, en particulier avec une composante de rotation, les lésions focales sont causées par un traumatisme de contact par le mécanisme d'impact ou de contre-impact.

Facteurs PPM ne sont pas directement liés au mécanisme des lésions cérébrales primaires, mais se développent toujours ultérieurement et conduisent à des lésions de la moelle, principalement de type hypoxique-ischémique. Les facteurs les plus dangereux de l'IPM sont l'hypotension artérielle, l'hypoxie et l'hypertension intracrânienne (ICH).

Facteurs ILM extracrâniens

Hypotension artérielle(AG). Raisons des ITSS : 1. AH + pression veineuse centrale basse (PVC) : a) perte de sang (accompagnée de tachycardie, peau froide) ; b) choc rachidien (accompagné de bradycardie et peau chaude). 2. AH + CVP élevé : a) pneumothorax sous tension (hémo)thorax ; b) insuffisance ventriculaire gauche aiguë ; c) contusion grave du cœur ou de l'hémopéricarde ; d) embolie pulmonaire.

Hypoxie, hypercapnie et hypocapnie. L'hypoxie peut être ischémique, hypoxique et anémique. Ischémie locale le cerveau est observé directement sous l'hématome ou à la suite d'une compression du tronc cérébral lors de son calage. L'ischémie régionale est le résultat d'un spasme, d'une compression ou d'une thrombose d'un gros vaisseau cérébral. ischémie totale le cerveau se développe à la suite d'une augmentation significative de l'ICP ou d'une diminution de la pression artérielle systémique, ce qui entraîne une hypoperfusion du cerveau.

Hypoxie hypoxique- le résultat d'une obstruction des voies respiratoires due à l'aspiration de sang, du contenu de l'estomac ; lésion thoracique (pneumo- et hémothorax, contusion pulmonaire, fractures multiples des côtes avec flottaison thoracique) ; syndrome de détresse respiratoire de l'adulte (SDRA), etc.

À hypoxie anémique entraîne une perte de sang à la suite d'un traumatisme combiné.

La compression ou l'obstruction des voies respiratoires, en plus de l'hypoxie, entraîne hypercapnie, ce qui provoque une vasodilatation cérébrale et, par conséquent, une augmentation de l'ICP. Les fractures des os tubulaires entraînent le risque de développer le syndrome embolie graisseuse se manifeste par un SDRA avec hypoxémie et hyperthermie mal contrôlée.

Il a été expérimentalement et cliniquement prouvé qu'avec une diminution de la PaCO2< 30 мм рт. ст. более 1 ч, чаще ятрогенном в результате hyperventilation, il y a une rupture de l'autorégulation de la circulation cérébrale avec une diminution de la perfusion cérébrale et le développement d'une ischémie cérébrale.

Hyperthermie augmente les besoins métaboliques systémiques et cérébraux (jusqu'à 10% pour chaque degré au-dessus de 37 ° C), épuisant les réserves métaboliques de la moelle endommagée mais toujours viable, augmentant l'ICP.

Hyponatrémie dans la plupart des cas, il accompagne un œdème cérébral traumatique, accompagnant une augmentation de l'ICH. La cause la plus fréquente d'hyponatrémie dans les ITSS est la combinaison de l'utilisation de solutions sans sodium (contenant du glucose) avec une natriurèse accrue (salurétiques, néphrogéniques). Une cause moins fréquente d'hyponatrémie est le syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique.

Syndrome DIC. La thromboplastine tissulaire, qui se trouve en grande quantité dans le cortex temporal sous-frontal et antérieur, et l'activateur tissulaire du plasminogène, localisé dans les plexus choroïdes et les méninges, peuvent pénétrer dans la circulation systémique lorsque le tissu cérébral est détruit, entraînant le développement d'une DIC. La microthrombose multiple exacerbe la défaillance multiviscérale sous la forme d'une augmentation du SDRA, d'une insuffisance rénale et hépatique-rénale, d'une pancréatite. Les troubles de la coagulation (coagulopathie) peuvent entraîner des hématomes intracérébraux retardés.

Troubles du métabolisme glucidique. La réponse hypophysaire aux ITSS comprend la libération de l'hormone adrénocorticotrope (ACTH), l'initiation par les corticostéroïdes de la gluconéogenèse avec le développement de l'hyperglycémie. La stimulation sympathique centrale des glandes surrénales entraîne la libération de catécholamines (CA), qui augmentent également l'hyperglycémie et, par conséquent, l'acidose lactique.

Facteurs ILM intracrâniens

hypertension intracrânienne. La cavité crânienne est une formation rigide d'un volume moyen de 1900 ml. Le cerveau occupe environ 85% (5% - liquide extracellulaire, 45% - glie, 35% - neurones) de ce volume, sang - environ 8%, liquide céphalo-rachidien - environ 7%.

Hypothèse de Monroe-Kelly : dans des conditions normales, tous les composants intracrâniens (cerveau, sang et liquide céphalo-rachidien) sont équilibrés, la PIC est définie comme la somme des pressions des composants. Une modification de la pression de l'un des composants doit être suivie d'une modification compensatoire des autres, grâce à laquelle l'ICP normal est maintenu. Le taux d'expansion du volume est d'une importance fondamentale. L'équilibre est maintenu principalement grâce aux propriétés tampons du LCR et du sang veineux. Avec une augmentation continue du volume, la capacité tampon du sang et du liquide céphalo-rachidien s'épuise, tandis que les propriétés élastiques du cerveau et des vaisseaux sanguins commencent à jouer un rôle important. La limite supérieure de la PIC normale est de 20 mm Hg. Art.

Le principal danger de l'ICH est une diminution de la perfusion cérébrale avec formation d'une lésion ischémique, ainsi que le développement de troubles de luxation avec atteinte du tronc cérébral. L'ICH, augmentant progressivement, atteint un maximum au 3ème jour après la blessure et peut persister pendant 2 semaines. Il s'agit d'un facteur limitant la possibilité de transporter les patients dans les délais impartis d'un hôpital à l'autre.

Causes de l'ICH :

• hématomes méningés et intracérébraux (épiduraux, sous-duraux, intracérébraux)
• oedème cérébral traumatique
• violation de l'écoulement veineux de la cavité crânienne
• hyperémie des vaisseaux cérébraux (dilatation des artères du cerveau), plus typique chez les enfants
• Hypertension du LCR dans les troubles de la circulation du LCR (hémorragie sous-arachnoïdienne et intraventriculaire)

Hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique (HStt) dans 27 à 40 % des cas, entraîne un angiospasme cérébral important et une ischémie cérébrale, ce qui aggrave l'évolution clinique. L'antagoniste calcique nimodipine réduit significativement le risque d'ischémie dans l'angiospasme. Dans des essais cliniques prospectifs, randomisés et contrôlés par placebo, le nimotop a entraîné un résultat significativement meilleur à 6 mois. par rapport au placebo dans la tSAH chez les jeunes affectés (< 40 лет) возраста (исследование HIT II-III). Нимодипин вводят внутривенно по 0,5 - 1 мг/ч, при хорошей переносимости дозу увеличивают до 2 мг/ч или перорально (через зонд) по 60 мг каждые 4 ч.

Saisies. En période aiguë, les convulsions sont facteur puissant IPM, exacerbant les effets négatifs sur le cerveau blessé d'une ICP élevée, des fluctuations de la pression artérielle, de la réduction de l'apport d'O 2 et de la libération de neurotransmetteurs. Facteurs à haut risque de développement de crises précoces après TCC : niveau de conscience inférieur à 10 points sur l'échelle de Glasgow, présence de contusions corticales, fracture déprimée, hématome sous-dural, plaies craniocérébrales pénétrantes. Il est recommandé d'utiliser des anticonvulsivants (carbamazépine, phénobarbital, phénytoïne) pour prévenir les crises précoces chez les patients à haut risque de crises après TBI. Le diazépam et dormicum, les barbituriques (thiopental, hexénal) sont utilisés pour soulager les convulsions chez les patients atteints d'ITSS.

infection intracrânienne. Des complications infectieuses intracrâniennes surviennent chez 5 à 8 % des patients atteints d'ITSS. Les micro-organismes pénètrent dans la cavité crânienne par des défauts de la dure-mère (DM), y compris chez les patients atteints de liquorrhée post-traumatique. L'infection se développe généralement un jour ou plus après la blessure. La méningite post-traumatique aggrave considérablement le résultat, étant un facteur puissant dans la SLM immédiate, ainsi que le développement de l'ICH dans le contexte d'un flux et d'une résorption altérés du LCR. Les abcès post-traumatiques ne sont pas courants, ils sont principalement causés par des blessures pénétrantes par balle. Le développement d'abcès se produit sur 1 semaine.

Violation de la respiration externe et de la circulation sanguine dans les TBI sévères

Dans les TBI sévères, tous les types d'hypoxie peuvent se développer - hypoxique, hémique, circulatoire et tissulaire. L'hypoxie (due à une respiration externe altérée) et l'hypoxie circulatoire se développent le plus tôt, ce qui est essentiel pour l'ischémie cérébrale ultérieure. Des troubles respiratoires externes de type périphérique se développent généralement chez les patients atteints d'ITSS, accompagnés d'altérations de la conscience et de troubles bulbaires.

À la suite d'une diminution ou de l'absence d'un réflexe de toux, du mucus, du sang, des vomissements qui s'accumulent dans la bouche et le nasopharynx, moins souvent le liquide céphalo-rachidien pénètre dans les voies respiratoires, provoquant une obstruction partielle ou complète. Gonflement se développant rapidement de la membrane muqueuse, des bronches, de la trachée, du larynx, ce qui perturbe davantage les voies respiratoires. La respiration est généralement bruyante, sifflante, avec la participation des muscles auxiliaires du cou, de la poitrine, de l'abdomen. L'inspiration et l'expiration sont augmentées.

La difficulté à respirer due à l'obstruction des voies respiratoires provoque une augmentation de la pression veineuse, qui est transmise au système veineux intracrânien, entraînant une congestion veineuse dans le cerveau. Simultanément, l'hypoxémie artérielle et l'hypercapnie provoquent une vasodilatation. La congestion veineuse et la dilatation vasculaire augmentent la pression intracrânienne (PIC), ce qui contribue à une dépression encore plus grande de la conscience, du réflexe de la toux et de la fonction du centre respiratoire. Augmentation de la sécrétion des glandes des voies respiratoires, qui peut être très prononcée. Une augmentation de l'obstruction des voies respiratoires entraîne une diminution encore plus importante de la ventilation pulmonaire, une augmentation de la dépense énergétique pour la respiration et une augmentation de la PIC. Ainsi, un cercle vicieux s'établit, qui ne peut être rompu qu'en éliminant les causes de l'obstruction des voies respiratoires. De plus, des facteurs compensatoires tels qu'une respiration accrue, une augmentation du CBC et de l'activité des muscles respiratoires et une augmentation de la vitesse du flux sanguin sont rapidement épuisés. L'obstruction des voies respiratoires est souvent causée par une rétraction de la langue, ainsi que par un laryngobronchospasme ou une laryngoparalysie.

Dans les traumatismes crâniens graves, les troubles respiratoires macroscopiques avec diminution de la ventilation pulmonaire et de l'oxygénation du sang artériel peuvent être de nature centrale et sont causés par des lésions du tronc cérébral, en particulier de ses régions bulbaires. La gravité et la forme de la perturbation de la respiration externe de type central dépendent de l'étendue et de la localisation prédominante de la lésion de diverses parties du cerveau.

La violation des échanges gazeux et de la circulation cérébrale est l'un des facteurs pathogéniques les plus importants des traumatismes crâniens et cérébraux. Changements dans système vasculaire du cerveau qui surviennent lors d'expositions traumatiques aiguës, se manifestent par des spasmes et une vasodilatation avec ralentissement du flux sanguin, déplétion du réseau vasculaire voire arrêt du fonctionnement des vaisseaux de certaines zones du cerveau, phénomènes de stase avec augmentation de la perméabilité des parois capillaires, jusqu'à de multiples hémorragies diapédétiques. Les troubles circulatoires entraînent souvent des hémorragies étendues et des foyers de nécrose ischémique.

L'hypoxie cérébrale est essentielle pour le résultat du traitement des patients atteints de TCC. Il exacerbe les troubles de la circulation cérébrale, contribue à l'œdème cérébral et provoque de graves modifications métaboliques. Les violations des processus redox se manifestent sous la forme d'une accumulation dans le sang, le liquide céphalo-rachidien et les tissus cérébraux de produits métaboliques sous-oxydés. À son tour, l'accumulation d'acide lactique est la principale cause du développement de l'œdème cérébral. La violation de la circulation sanguine et du métabolisme, s'exacerbant mutuellement, conduit à l'émergence d'un autre cercle vicieux de processus pathologiques dans le cerveau, une augmentation de son œdème, suivie de formidables phénomènes de luxation et d'atteinte du tronc cérébral.

L'une des principales orientations dans le traitement du TCC sévère est la lutte contre œdème et gonflement du cerveau. L'œdème cérébral est une réaction non spécifique universelle du corps à l'action de divers facteurs pathogènes et est un compagnon inévitable des conditions critiques, et parfois la principale cause de décès des patients et des victimes. Les facteurs les plus importants à l'origine de l'œdème cérébral sont :

1. Lésion cérébrale (augmentation soudaine de l'ICP ou de la décompression, augmentation de la perméabilité capillaire et troubles métaboliques).

2. Effet toxique sur le tissu nerveux de divers facteurs endo- et exogènes (urémie, éclampsie, exo- et endotoxines, hypoglycémie, intoxication alcoolique, etc.).

3. Une augmentation de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique (BHE) due à : a) une paralysie vasculaire (stase, acidose), b) une diminution de la pression osmotique intravasculaire, c) une hypoxie + hypercapnie + stase veineuse, d ) hypertension artérielle.

4. Catastrophes hypoxiques et hémodynamiques,

5. Maladie post-réanimation.

Ces dernières années, les points de vue sur les mécanismes physiopathologiques du développement de l'œdème cérébral ont considérablement changé. On croyait auparavant que l'œdème et le gonflement du cerveau sont des processus différents. Au départ, un œdème se développe (accumulation de liquide dans l'espace intercellulaire) et ce n'est que plus tard que le liquide s'accumule dans la cellule nerveuse elle-même - un gonflement et la mort se produisent. Des études de ces dernières années, réalisées par microscopie électronique, ont montré que l'œdème et le gonflement du cerveau sont un processus unique. Dans certaines conditions, le liquide commence à s'accumuler immédiatement dans la cellule, qui gonfle et se brise - le liquide pénètre dans l'espace intercellulaire. Dans l'espace intercellulaire (dans la matière blanche du cerveau, où se concentrent les voies), la quantité de liquide peut être beaucoup plus importante que dans les cellules (neurone). Dans l'œdème traumatique, le liquide s'accumule principalement dans la substance blanche du cerveau, contrairement à l'œdème hypoxique, qui est davantage localisé dans la substance grise du cerveau. C'est peut-être la raison des meilleurs résultats dans la restauration des fonctions cérébrales dans l'œdème traumatique.

Selon les concepts modernes, il existe des mécanismes "spécifiques" (neurogènes, neurohumoraux) et "non spécifiques" (biochimiques, auto-immuns, mécaniques, physiques, etc.) pour le développement de l'œdème et du gonflement du cerveau. D'un point de vue pratique, en termes de traitement ciblé de l'œdème cérébral, il convient d'identifier les mécanismes physiopathologiques suivants :

1.Vasogène

2. Cytotoxique (ischémique)

3. Hydrocéphalique (transminéralisation)

4. Hyperosmolaire

5. Immunogène

6. Radicaux libres

Dans le processus de traitement, les mécanismes énumérés de développement de l'œdème cérébral doivent être pris en compte afin de prévenir et de limiter les effets nocifs des réactions pathogéniques en cascade des lésions cérébrales.

Récemment, le rôle négatif de la trypsine et des enzymes lysosomales, libérées en quantités accrues dans diverses conditions critiques, dans le développement du gonflement de l'œdème cérébral a également été établi. Les hydralases et la trypsine améliorent les processus d'hémocoagulation, de formation de kinines et d'endotoxémie, qui à leur tour provoquent des troubles de la microcirculation, induisent une DIC, augmentent la perméabilité des membranes cellulaires, la destruction cellulaire et les processus auto-immuns. Dans les conditions d'une "percée" de la barrière hémato-encéphalique (BBB), les détritus du cerveau endommagé sont perçus par le système immunitaire comme une structure antigénique. L'augmentation de la production d'anticorps dirigés contre les propres cellules cérébrales endommagées entraîne une agression auto-immune sévère, qui nécessite la nomination de médicaments et de mesures limitant ce processus (glucocorticoïdes, immunomodulateurs, plasmaphérèse, etc.).

L'essence pathologique de l'œdème cérébral réside dans le fait qu'à la suite d'une augmentation du volume (accumulation de liquide) de chaque partie du cerveau alimentée par un capillaire séparé, le chemin de diffusion de l'oxygène du sang au neurone situé le long du la périphérie de la zone alimentée par ce capillaire est allongée. Le volume du « cylindre cérébral » augmente, le trajet de l'oxygène du capillaire vers le neurone périphérique est considérablement allongé, et la différence des pressions partielles ne doit plus être de 5,7 mm Hg. (normal), mais monter à 14 mm Hg, ce qui n'est pas toujours réalisable. Avec un œdème cérébral, même avec un flux sanguin normal et une oxygénation optimale, des zones importantes de celui-ci sont constamment en état d'hypoxie. Les processus métaboliques du cerveau sont adaptés aux conditions de riche apport d'oxygène et de glucose (avec une masse cérébrale d'environ 2% du poids corporel, il reçoit 15 à 20% du débit cardiaque), de sorte que le cerveau est pratiquement incapable d'anaérobie compensation du manque d'énergie qui, dans des conditions d'hypoxie, entraîne une atteinte rapide et irréversible du SNC.

La gravité de l'état du patient, la profondeur du coma sont initialement dues à des lésions de la moelle, à sa localisation, et ce n'est que lorsque l'œdème cérébral devient prononcé et généralisé qu'il acquiert une signification significative et devient souvent le principal, provoquant la gravité de l'état du patient et du résultat du traitement. Dans ce cas, la manifestation clinique est déterminée par la lésion de certaines structures cérébrales (cortex, régions diencéphaliques ou souches) et le degré d'irritation ou de perte de leurs fonctions.

Lorsqu'un quatrième volume pathologique (à l'exception du tissu cérébral, du sang et du liquide céphalo-rachidien) apparaît dans la cavité crânienne (œdème, hématome), l'ICP augmente. Au début, avec une augmentation du quatrième volume pathologique, la PIC augmente légèrement du fait de la compensation spatiale du volume supplémentaire par le cerveau. Par la suite, lorsque la tension limite de compensation est atteinte, une augmentation minime du volume pathologique suffit à provoquer une panne de compensation. Cela peut être observé avec de la toux, des efforts, des troubles respiratoires. Le degré et la durée de l'indemnisation dépendent du taux d'augmentation de l'ICP.

Avec une ICP élevée, les patients subissent des fluctuations spontanées particulières de la pression du liquide céphalo-rachidien - le «plateau d'onde» de Lemberg. L'apparition de ces ondes est associée à un changement du tonus des vaisseaux cérébraux - le changement de parésie des vaisseaux par leur spasme. Les fluctuations spontanées de la pression du LCR, les « ondes de plateau », peuvent entraîner une perte de conscience, des convulsions et une insuffisance respiratoire chez les patients. À cet égard, les patients atteints de traumatisme cérébral grave ne doivent être placés qu'en unité de soins intensifs avec du personnel médical, sous surveillance.

En plus de la régulation centrale, le flux sanguin cérébral a également sa propre régulation (régionale). Avec une augmentation de l'ICP, une vasodilatation compensatoire se produit, ce qui ralentit le flux sanguin et augmente l'utilisation de l'oxygène par les cellules cérébrales. Un ICP élevé crée une grande résistance au flux sanguin dans le cerveau et peut le réduire considérablement. Il est généralement admis qu'une circulation sanguine adéquate dans le cerveau ne peut être réalisée qu'à une pression de perfusion cérébrale (PPC) égale à 75-80 mm Hg. Rappelons que le CPP est défini comme la différence entre la PA systémique et la PIC. Si le CPP tombe à 60-50 mm Hg, il existe déjà un risque d'ischémie cérébrale, une chute à 25 mm Hg. conduit à une nécrose focale, et en dessous de 10 mm Hg. - Provoque la mort cérébrale. En réponse à une augmentation de l'ICP, l'hypertension artérielle se développe de manière compensatoire pour "pousser" le sang dans les vaisseaux cérébraux. Par conséquent, des précautions doivent être prises dans l'élimination de cette hypertension artérielle. Cependant, ce mécanisme de compensation est instable. Lorsque la pression du liquide céphalo-rachidien atteint les chiffres de la circulation artérielle dans le cerveau, elle s'arrête pratiquement ("phénomène d'arrêt"), c'est-à-dire la mort cérébrale survient lorsque le cœur bat. C'est à ce moment que surviennent souvent les arrêts respiratoires chez les patients (paralysie respiratoire bulbaire), les troubles hémodynamiques. Avec une lésion traumatique primaire des parties bulbaires du tronc cérébral, il peut ne pas y avoir d'augmentation compensatoire de la pression artérielle.

Le taux de développement et la sévérité de l'œdème cérébral dépendent largement de la sévérité du TBI. Avec une lésion cérébrale légère et modérée, l'œdème se développe progressivement avec un maximum à la fin du premier jour, avec un TBI sévère, l'œdème cérébral commence presque dès les premières minutes. Elle est généralement diffuse, affectant à la fois les hémisphères cérébraux et le tronc. Dans le tableau neurologique, à mesure que l'œdème augmente, il y a une augmentation de tous les symptômes associés à la contusion cérébrale. L'œdème des hémisphères cérébraux se manifeste par un approfondissement des symptômes pyramidaux et extrapyramidaux. Avec une augmentation de l'œdème du tronc cérébral, le syndrome diencéphalique (hyperthermie, tachypnée, tachycardie, hypertension artérielle, etc.) est d'abord détecté ou intensifié. Ensuite, les symptômes provenant du mésencéphale s'approfondissent (la réaction de la pupille à la lumière diminue ou disparaît, un strabisme divergent apparaît ou augmente, le symptôme de Magendie, des mouvements flottants des globes oculaires, parfois des convulsions telles que la rigidité décérébrée). L'œdème peut entraîner une luxation du tronc et son atteinte dans la fissure tentorielle ou le foramen magnum.

Au moment de décider de l'ICP, il est habituel de se concentrer sur la pression du LCR dans le canal rachidien. Pression normale du liquide céphalo-rachidien - 100-180 mm aq. Art. ICP dans 400-500 mm aq. Art. est "conflit", dans lequel vous pouvez vous attendre à l'apparition de diverses complications. Avec une ICP élevée, le tronc cérébral est comprimé par des zones enflées du cerveau qui lui sont adjacentes, coincées dans la fissure tentorielle. Depuis le début de la hernie cérébrale, la pression du LCR mesurée dans le canal rachidien cesse de refléter l'ICP.

Traitement de l'hypertension intracrânienne et de l'œdème cérébral

Le problème de la thérapie de l'hypertension intracrânienne post-traumatique est complexe. Cela est dû au fait qu'une augmentation de la pression du LCR peut être due à divers facteurs : un écart entre la production de LCR et son écoulement, une augmentation du remplissage sanguin du cerveau et, surtout, une augmentation de la teneur en eau dans le tissu cérébral. Le protocole de traitement pour la deuxième étape est illustré à la Fig. 3, et pour l'hypertension intracrânienne - à la Fig. 4

Fig.3. Soins intensifs des ITSS du deuxième stade

Méthodes de traitement :

1. Chirurgical (ablation d'hématome, foyer de contusion, etc.)

2. Conservateur :

A) Drainage du LCR

B) Normalisation de la composition gazeuse du sang par ventilation mécanique en mode normoventilation ou hyperventilation modérée (amélioration de l'écoulement veineux).

C) L'utilisation d'osmodiurétiques et de salurétiques

D) L'utilisation d'hormones stéroïdes

E) L'utilisation de l'hypothermie

E) L'utilisation de l'oxygénothérapie hyperbare

Fig.4. Traitement de l'hypertension intracrânienne

MAIS) Drainage du LCR

L'élimination du LCR par une ponction du canal rachidien réduit la pression intracrânienne. Cependant, une évacuation rapide du LCR peut entraîner une hernie cérébrale ! À cet égard, il est préférable de retirer le LCR des ventricules du cerveau, mais avec un œdème sévère, les ventricules sont comprimés et leur ponction est souvent difficile à réaliser. Pour la production de ponction ou de cathétérisme des ventricules cérébraux, une technique et des compétences chirurgicales appropriées sont nécessaires.

Il convient de garder à l'esprit que la production de liquide céphalo-rachidien chez l'homme est de 0,37 ml / min. Par conséquent, après avoir retiré 10 ml de liquide céphalo-rachidien, l'ICP devient le même après 20 à 30 minutes. À cet égard, la ponction vertébrale, en tant que méthode de traitement de l'œdème cérébral, sans autre thérapie complexe, est insuffisante et, dans certains cas, dangereuse.

L'exception concerne les cas d'hydrocéphalie occlusive croissante, lorsque l'état des patients est critique et qu'il est nécessaire de gagner du temps pour d'autres mesures de soins intensifs. Dans de tels cas, une ponction lombaire est une mesure de "désespoir". Dans certaines conditions, il est préférable de recourir à un drainage permanent (pendant 2-3 jours) du système ventriculaire du cerveau selon la méthode d'Arendt ou d'effectuer une simple ponction du ventricule latéral, plus souvent sa corne antérieure. Cependant, ces deux méthodes sont utilisées relativement peu fréquemment et sont possibles dans les hôpitaux de neurochirurgie et seulement après que le diagnostic d'hydrocéphalie a été clarifié.

B) Normalisation des échanges gazeux

La fonction de la respiration externe affecte directement le flux sanguin du cerveau. Une augmentation de la tension du dioxyde de carbone entraîne une parésie des vaisseaux cérébraux et une augmentation de l'apport sanguin au cerveau. Cette dépendance est directe dans la plage de 30 à 50 mm Hg. Au dessus de 50 mmHg et en dessous de 30 mm Hg. cette dépendance devient non linéaire - la largeur des vaisseaux cérébraux et le flux sanguin commencent à être régulés par la tension en oxygène (pO 2) et non par le dioxyde de carbone. La normalisation de la composition gazeuse du sang par ventilation mécanique et le maintien de pCO 2 entre 27 et 30 mm Hg est une méthode efficace de traitement de la parésie vasculaire cérébrale. Pendant la ventilation mécanique, le mélange air-oxygène ne doit pas contenir plus de 50 % d'oxygène. Une synchronisation complète du patient avec l'appareil est nécessaire. Sinon, l'hypercapnie, l'hypoxémie et l'augmentation de la pression intracrânienne peuvent augmenter.

En cas de lésions cérébrales graves, la ventilation mécanique prolongée est le meilleur traitement. Une hypocapnie modérée (environ 30 mm Hg) entraîne un rétrécissement des vaisseaux veineux du cerveau, normalise leur tonus et le flux sanguin dans le cerveau, la pression du LCR diminue d'environ 30%. Une hyperventilation excessive ou prolongée peut entraîner une vasoconstriction aiguë, un apport sanguin limité au cerveau, une accumulation d'acide lactique et une augmentation secondaire de l'œdème cérébral. Hypocapnie dans les 30-32 mm Hg. peut provoquer la mort cérébrale en un jour (« cerveau respiratoire »). Par conséquent, en pratique, après un court laps de temps, l'hyperventilation modérée est remplacée par une normoventilation.

À) L'utilisation d'osmodiurétiques

Les patients atteints de traumatisme crânien sévère ne doivent pas limiter drastiquement l'apport hydrique. Avec une forte restriction hydrique, le patient peut mourir de déshydratation, de troubles de l'homéostasie et de coma hyperosmotique, et la restriction de l'apport hydrique peut ne pas avoir d'effet positif sur la cellule cérébrale affectée. Les agents osmotiques ont le plus d'effet sur le cerveau normal et sur l'œdémateux, mais n'ont pas de dommages morphologiques significatifs. En cas de lésions cérébrales étendues, l'effet des osmodiurétiques est faible.

En effectuant un traitement par osmodiurétiques, il faut tenir compte du fait que:

1. Il existe une relation directe entre la diminution de la pression du LCR et la force osmotique du médicament.

2. Il est nécessaire de connaître la durée d'action de ce médicament particulier.

3. Les osmodiurétiques ont le phénomène de "recul" - une augmentation secondaire de la pression du LCR. Cet effet indésirable des agents osmotiques dépend de la pénétration progressive du médicament du sang dans le tissu cérébral et de l'apparition d'un flux inverse de fluide des vaisseaux vers le cerveau.

4. Une diminution rapide du volume cérébral sous l'influence des osmodiurétiques peut entraîner une reprise ou une intensification des saignements extra- et intracérébraux.

5. En cas de lésions cérébrales graves, les osmodiurétiques n'améliorent pratiquement pas l'état des patients, car le gonflement ne diminue que dans les zones saines du cerveau où la barrière hémato-encéphalique est intacte et où les lésions cérébrales subsistent. Plus la barrière hémato-encéphalique est perturbée, moins les osmodiurétiques sont efficaces.

6. L'utilisation d'osmodiurétiques nécessite une correction obligatoire de la diminution du BCC et du métabolisme des électrolytes.

7. L'introduction d'osmodiurétiques nécessite un cathétérisme de la vessie.

8. L'augmentation de l'osmolarité causée par les agents osmotiques améliore la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique.

Avec administration intraveineuse de solutions hypertoniques chlorure de sodium et glucose la diminution de la pression du liquide céphalo-rachidien est d'environ 30% du niveau initial, mais après 2-3 heures, elle augmente considérablement et fait plus que doubler la pression initiale. Le phénomène prononcé de "recul" rend l'utilisation de ces médicaments sous leur forme pure pour le traitement de l'œdème cérébral peu pratique. Il faut également tenir compte du fait que l'introduction de solutions concentrées de glucose peut s'accompagner d'une accumulation d'acide lactique dans le tissu cérébral et d'une augmentation de son œdème.

Uréeà des doses thérapeutiques, il n'est pas toxique pour les tissus cérébraux. La dose optimale d'urée est de 1 à 1,5 g/kg de poids corporel. Le taux d'administration intraveineuse d'une solution d'urée à 30% est de 60 gouttes par minute. L'effet maximal se produit une heure après l'administration et dure de 3 à 10 heures. Le phénomène de "recul" dans l'urée est présent, mais moins prononcé que dans le chlorure de sodium et le glucose. L'urée augmente la circulation sanguine dans le cerveau.

Manitol, administré par voie intraveineuse sous la forme d'une solution à 25 % à une dose de 1-2 g/kg, entraîne une diminution rapide de la pression du LCR de 50 à 90 %. Le niveau initial est restauré après 5-8 heures. Le manitol présente également un phénomène de "recul", mais il est moins prononcé que celui de l'urée, et l'effet déshydratant global du manitol est plus important. Le manitol améliore la circulation cérébrale, mais contrairement à l'urée, il augmente la consommation d'oxygène par le cerveau, ce qui doit être pris en compte et associé à son administration avec des antihypoxants. En cas de dysfonctionnement rénal et hépatique sévère, d'insuffisance cardiaque sévère, de CVP élevée, l'utilisation de l'urée et du manitol est limitée, et dans certains cas n'est pas indiquée, en particulier pour l'urée.

Glycérol agit rapidement, non toxique, une administration répétée pendant une longue période est autorisée. La dose recommandée de glycérol est de 0,5 à 2 g/kg. Cette dose peut être administrée par voie orale ou par un tube inséré dans l'estomac. Peut-être administration intraveineuse de glycérine sous forme de solution à 30% à une dose de 1-1,5 g/kg. La diminution maximale de la pression du LCR se produit 30 à 60 minutes après l'administration orale de glycérine et dure 3 à 5 heures.

Utilisation même à fortes doses salurétiques(lasex jusqu'à 120 mg) provoque une diminution brève et légère du liquide céphalo-rachidien et de la pression intracérébrale. L'utilisation de doses modérées de salurétiques chez les victimes d'œdème cérébral n'est indiquée que pour réduire la formation de liquide céphalo-rachidien et, principalement, en cas d'insuffisance rénale, d'œdème pulmonaire et d'insuffisance cardiaque congestive.

G) L'utilisation d'hormones stéroïdes

Les stéroïdes préviennent le développement de l'œdème cérébral et aident à le réduire. L'action vient lentement - après 12-24 heures, mais dure longtemps. Actuellement, des doses élevées d'hydrocortisone sont recommandées - jusqu'à 1500 mg par jour, la prednisolone - jusqu'à 240 mg, la dexaméthasone - jusqu'à 40 mg. Il est préférable d'utiliser la dexaméthasone, car. il ne donne pas d'effets secondaires tels que la rétention de sel et d'eau dans le corps. La dexaméthasone est d'abord administrée par voie intraveineuse à une dose de 8 à 12 mg, puis par voie intramusculaire à 4 mg toutes les 6 heures. La dose de corticoïdes est réduite progressivement. Dans le traitement de l'œdème cérébral par les corticostéroïdes, il convient de prendre en compte la possibilité de survenue ou d'intensification d'hémorragies intracrâniennes et l'apparition d'ulcères d'estomac "de stress", et d'immunosuppression.

RÉ) Application de l'hypothermie

L'hypothermie a un effet combiné sur le corps en général et sur le système nerveux central en particulier. Une diminution de la température de 1 degré entraîne une diminution du métabolisme de 6,7 % en moyenne. Dans le même temps, la résistance vasculaire augmente et le débit sanguin cérébral diminue, respectivement, le volume cérébral diminue (de 4%), la pression du liquide veineux et céphalo-rachidien. L'hypothermie inférieure à 30 degrés réduit considérablement la pression du LCR. À une température de 30 degrés, la consommation d'oxygène par le cerveau diminue de 50%. La consommation d'oxygène diminue fortement entre 31 et 27 degrés et change peu avec un refroidissement supplémentaire. Par conséquent, le niveau optimal de réduction de la température est considéré comme étant de 28 à 30 degrés, d'autant plus qu'à une température plus basse, de graves complications cardiaques (fibrillation) peuvent apparaître. L'hypothermie modérée donne un effet protecteur significatif, mais par rapport à l'hypothermie profonde, elle est plus gérable et dépourvue d'un certain nombre d'effets indésirables. La protection apportée par l'hypothermie modérée est due à une réduction de la libération de glutamate, de glycine et de dopamine, à la restauration de la synthèse d'ubiquitine, à l'inhibition de la protéine kinase C et à l'inhibition de la peroxydation lipidique déclenchée par les radicaux libres. Une diminution du taux des processus métaboliques pendant l'hypothermie inhibe les composants initiaux de la cascade ischémique et contribue à la préservation des réserves d'ATP. De plus, pendant l'hypothermie, la réaction du cerveau en réponse à une blessure diminue et, par conséquent, la zone de ramollissement traumatique et d'œdème cérébral est réduite. L'hypothermie augmente la force et la durée d'action des osmodiurétiques de 2 à 3 fois, ce qui permet de réduire leur dosage.

Aux fins de refroidissement, des packs de glace ou des hypothermes sont utilisés. Ces dernières années, pas général, mais l'hypothermie craniocérébrale est plus souvent utilisée. La durée de son utilisation varie de quelques heures à plusieurs semaines. Dans le même temps, il faut se rappeler qu'un blocage thermique parfait doit être effectué (analgésiques, narcotiques, neuroplégiques, adrénolytiques), et si l'hypothermie dure plus d'une journée, un auto-échauffement doit être effectué, car. avec un réchauffement actif, vous pouvez avoir des complications du système nerveux central (somnolence, convulsions, coma, augmentation de la pression du liquide céphalo-rachidien) et du cœur (fibrillation), annulant les résultats positifs de l'hypothermie. En général, l'hypothermie correctement réalisée réduit considérablement la mortalité dans le TBI si elle est appliquée dans les premières heures après la blessure.

E) Application de l'oxygénothérapie hyperbare

L'oxygénation hyperbare aide à réduire l'hypertension intracrânienne, à normaliser la saturation artérielle en oxygène, à améliorer la microcirculation et les processus métaboliques dans le domaine de l'ischémie du tissu cérébral, à restaurer la glycolyse aérobie, à stabiliser l'hémodynamique centrale, à augmenter le MOS, à réduire l'activité du système de coagulation sanguine et réduire la concentration de β-lipoprotéines. Cependant, le moment et les paramètres de l'OHB, les indications et les contre-indications chez les patients avec TBI restent discutables. On pense que l'utilisation de HBO dans les premières heures et les premiers jours suivant le TBI peut augmenter l'accumulation d'hydroperoxydes, renforcer l'effet néfaste de la peroxydation lipidique (toujours en augmentation dans les premiers jours de toute condition critique) sur les membranes cellulaires et les structures intracellulaires. Cependant, des études de ces dernières années (D.A. Belyaevsky et al.) montrent la sécurité et l'efficacité de l'utilisation HBO combiné avec des antioxydants peu de temps après TBI.

en fonction, dépendemment sur la valeur du PCI, dans le traitement des patients atteints de lésions cérébrales, il convient de distinguer 3 groupes de patients : 1 . Patients avec une pression normale du LCR - jusqu'à 200 mm aq. Art. 2 . Patients présentant une augmentation modérée de la pression du LCR - 200-400 mm aq. Art. 3 . Patients avec une pression élevée du LCR - plus de 400 mm aq. Art.

Patients du groupe 1 : traitement symptomatique - remplacement et maintien des fonctions affectées, normalisation de la respiration, métabolisme, hydratation suffisante (1500-2000 ml par jour), petites doses de stéroïdes pendant 1-2 semaines (sauf pour la forme diencéphalique de lésions cérébrales ! ), une bonne nutrition.

Patients du groupe 2 : bonne oxygénation, ventilation mécanique, normalisation de la température, stéroïdes jusqu'à 500 mg d'hydrocortisone ou 120 mg de prednisolone, ou 20 mg de dexaméthasone pendant une semaine, suivi d'une réduction lente de la dose. L'osmothérapie est limitée.

Patients du groupe 3: thérapie active pour réduire la pression intracrânienne - ventilation mécanique, stéroïdes à des doses maximales, hypothermie pendant 3 à 5 jours et, dans ce contexte, utilisation d'osmodiurétiques et de salurétiques.

Chez les patients atteints de TBI sévère, un traitement correctif est également déterminé forme de lésion cérébrale.

À diencéphalique forme de la lésion, le traitement principal vise à corriger les réactions hyperergiques du système hypothalamo-hypophyso-surrénalien, à lutter contre les troubles circulatoires cérébraux et l'hypoxie. Un remède efficace est le blocage neurovégétatif (NVB). Pour sa mise en oeuvre, les mélanges dits "lytiques" sont utilisés. Ils comprennent des agents neuroplégiques, narcotiques, antihistaminiques, gagliobloquants, adrénolytiques et antipyrétiques. La fréquence de leur administration, ainsi que la composition, dépendent de la sévérité du syndrome diencéphalique, du niveau de pression artérielle et de la température du patient. On peut, à titre d'exemple, donner plusieurs protissions de mélanges lytiques :

1.a) Diphénhydramine 1 % - 1-3 ml, b) Propazine 2,5 % - 1-2 ml

2.a) Pipolfène 2,5 % - 1-2 ml, b) Tizercine 2,5 % - 1-2 ml

3.a) Pipolfène 2,5 % - 1-2 ml, b) Aminazine 2,5 % - 1-2 ml

4.a) Pipolfen 2,5 % -1-2 ml, b) Aminazine 2,5 % -1-2 ml, c) Pentamine 5 % - 25-50 mg

5.a) Diphénhydramine 1 % - 2-4 ml, b) Dropéridol 2,5-5 mg, c) Clonidine 0,01 % - 0,5-1 ml

Le premier mélange est moins actif, le second a l'effet le plus prononcé. Parallèlement à ces médicaments, des antipyrétiques doivent être utilisés: amidopyrine (4% - 5 ml), analgine (50% - 2 ml) 3 à 4 fois par jour. Analgin a un effet rapide, l'amidopyrine, étant absorbée lentement, prolonge l'effet antipyrétique. Pour améliorer la NVB, 200 à 400 ml d'une solution à 0,25 à 0,5% de novocaïne sont transfusés par voie intraveineuse. L'utilisation d'oxybutyrate de sodium est efficace, ce qui réduit la résistance des vaisseaux cérébraux, augmente le volume du flux sanguin et la pression partielle d'oxygène dans le tissu cérébral, bloque la thermorégulation et est un antihypoxant. De 20 à 120 ml d'une solution à 20 % d'oxybutyrate de sodium sont administrés par jour. Dans certains cas, en particulier avec une préparation convulsive, le diazépam est également administré à une dose de 5 à 20 mg.

Si le syndrome diencéphalique n'est pas soulagé par la NVB, une hypothermie générale ou cranio-cérébrale est utilisée. Le refroidissement est effectué jusqu'à la normothermie ou l'hypothermie superficielle (la température du cerveau selon le capteur du tympan est de 33-34 degrés, la température de l'œsophage est de 34-35 degrés).

Le soulagement du syndrome diencéphalique se produit généralement après quelques heures, une élimination complète - après quelques jours. L'arrêt prématuré du NVB conduit à un développement réintensif du syndrome diencéphalique, souvent beaucoup plus prononcé qu'avant le début du traitement. Par conséquent, l'abolition de la NVB ne devrait être effectuée qu'après 5 à 7 jours, avec une diminution progressive du nombre et des doses de médicaments utilisés. Le critère pour un niveau suffisant de NVB est une pression artérielle systolique comprise entre 100 et 110 mm Hg. et température normothermique.

Il convient de noter que les processus cataboliques prononcés sont caractéristiques de la forme diencéphalique des lésions cérébrales, entraînant l'accumulation de métabolites et de sodium dans les cellules endommagées avec un mouvement ultérieur d'eau dans celles-ci (mécanisme de l'œdème hyperosmolaire). Il est clair que l'administration supplémentaire d'agents osmotiques ne peut qu'aggraver l'enflure et les dommages aux zones touchées du cerveau.

Mésencéphalo-bulbaire une forme de lésion cérébrale - le traitement principal vise à effectuer des mesures rapides et vigoureuses pour rétablir et stabiliser la respiration et la circulation sanguine. En cas d'insuffisance respiratoire de type périphérique, la principale mesure est la restauration de la perméabilité des voies respiratoires à l'aide de conduits d'air oropharyngés, nasopharyngés, d'une intubation trachéale. Avec l'aspiration du contenu gastrique, du sang et du liquide céphalo-rachidien, souvent observée lors de fractures de la base du crâne, une bronchoscopie est effectuée, suivie d'un lavage de l'arbre trachéobronchique avec des solutions antiseptiques et de l'introduction d'antibiotiques, d'anti-inflammatoires, d'inhalations de phytoncides dans il, qui est d'une grande importance dans la prévention de la pneumonie et de l'atélectasie.

En cas d'insuffisance respiratoire de type central avec diminution de la ventilation pulmonaire, apparition d'une respiration périodique, présence d'un état inconscient, il est nécessaire de commencer une ventilation mécanique. Les indications de la ventilation mécanique sont une augmentation de la fréquence respiratoire de plus de 35 par minute à température normale, une diminution du volume courant, une diminution de la tension en oxygène dans l'artère à 70 mm Hg. lorsque l'oxygène est inhalé, une augmentation de la tension du dioxyde de carbone au-dessus de 50 mm Hg. ou sa diminution en dessous de 30 mm Hg. .

Chez les patients atteints de troubles bulbaires, il y a un développement rapide de la pneumonie avec une grande quantité d'écoulement purulent, souvent avec formation d'abcès. Cela est dû à la régurgitation et à l'aspiration au stade préhospitalier, au développement de troubles dysgémiques, nécrobiotiques et trophiques dans les poumons associés à une lésion cérébrale. Lors de la ventilation mécanique, ils essaient de se passer de trachéotomie si la durée ne dépasse pas 3 à 5 jours (sous réserve d'un assainissement adéquat de l'arbre trachéobronchique!). L'ALV est réalisée à travers un tube endotrachéal avec son changement après 12 heures, puis une trachéotomie est réalisée, ce qui facilite l'assainissement de l'arbre trachéobronchique. Si un bronchoscope à fibre optique est disponible, une bronchoscopie quotidienne peut parfois éviter une trachéotomie pendant de longues périodes. Mais le critère principal pour la nécessité d'imposer une trachéotomie est l'adéquation de l'assainissement de l'arbre trachéobronchique. Si le débridement ne peut être réalisé par une sonde endotrachéale, une trachéotomie doit être réalisée en urgence.

Avec une faible pO 2 dans le sang artériel, la ventilation mécanique est réalisée avec une pression positive constante. Cependant, la pression de fin d'expiration ne doit pas dépasser 5-7 cm aq. Art., sinon il peut entraver la sortie de sang du cerveau et augmenter l'ICP. Lors de la respiration spontanée par une trachéotomie, un "nez artificiel" est utilisé. Un léger cadre métallique en forme de massue est posé sur le tube de trachéotomie, gainé de gaze, dont l'extrémité est abaissée dans une solution d'antibiotiques et de phytoncides, ce qui permet d'humidifier et de désinfecter l'air inhalé.

Pour stabiliser l'hémodynamique et réduire l'hypoxie circulatoire, le plasma, l'albumine, les protéines, les colloïdes et les cristalloïdes, l'hydroxyamidon (qui présentent des avantages évidents dans le TBI, car ils ne pénètrent pas la barrière hémato-encéphalique), sont transfusés, si nécessaire - du sang. Compte tenu de l'inhibition des glandes hypothalamo-hypophyso-surrénales dans cette pathologie, une corticothérapie substitutive est réalisée. Dans le même temps, l'état de l'hémodynamique centrale et périphérique, la volémie doit être strictement contrôlée. La pression artérielle systolique doit être maintenue à au moins 100 mm Hg. Art., et CVP - en nombre positif, mieux dans les 30-60 mm aq. Art.

Assurer une ventilation mécanique adéquate et la stabilisation de l'hémodynamique systémique n'élimine pas encore l'hypoxie circulatoire cérébrale et tissulaire. Par conséquent, des mesures sont nécessairement prises pour augmenter la circulation cérébrale et réduire les besoins en oxygène du cerveau. Ceci est réalisé par la déshydratation (selon les indications), l'introduction de médicaments qui améliorent le flux sanguin cérébral (instenon, bloqueurs des canaux Ca, préductal, cavinton, dalargin, etc.), les antihypoxants (oxybutyrate de sodium, seduxen, barbituriques, clonidine, etc. .), l'utilisation de médicaments réduisant le catabolisme (neuroplégiques, gangliobloquants, adrénolytiques, clonidine, etc.) et affectant positivement l'énergie du cerveau (nootropil, cérébrolysine, piracétam préductal, actovegin, cytochrome C, néoton, etc.). La neuroénergétique est généralement prescrite après 3 à 5 jours, après stabilisation de l'état du patient et amélioration de la circulation sanguine dans le cerveau, sous le contrôle de l'EEG. En présence de décharges convulsives sur l'EEG, les nootropiques ne sont pas indiqués. En général, cela augmente la capacité de survie du cerveau, ralentit le développement de changements destructeurs dans le tissu cérébral ischémique.

Si nécessaire, les effets protecteurs de l'hypothermie sont également utilisés, la température du cerveau est réduite à 30-32 degrés. Dans le même temps, il faut se rappeler que le refroidissement sans blocage neurovégétatif chez les patients atteints de TBI est inacceptable. Un blocage insuffisant des mécanismes de thermorégulation pendant la période de refroidissement provoque l'activation des processus oxydatifs et une diminution persistante de l'oxygène dans le cerveau.

Tant avec un TCC isolé qu'avec des blessures combinées, les patients ont une forte augmentation de la fonction du système sympathique-surrénalien et des glandes surrénales, ce qui entraîne un certain nombre de changements indésirables dans le corps (microcirculation altérée, métabolisme des électrolytes et des acides, dépôt de sang, parésie intestinale, etc.) et des lésions cérébrales secondaires (SPM). Par conséquent, chez ces patients, il faut s'abstenir d'utiliser des agents vasopresseurs et adrénergiques et prendre des mesures pour supprimer l'activité neurohumorale excessive (en particulier dans la forme diencéphalique des lésions cérébrales).

La réponse hormonale aux ITSS comprend la libération d'ACTH, de glucocorticoïdes et de CCA, qui initient le développement de l'hyperglycémie, et, par conséquent, l'acidose lactique, qui est la principale cause d'œdème cérébral. Les lésions cérébrales secondaires sont également causées par des perturbations de l'homéostasie hémodynamique, métabolique et de l'oxygène, résultant d'une réponse excessive au stress.

Nos observations à long terme montrent qu'une thérapie prolongée de protection contre le stress (SPT) avec des gangliobloquants, des adrénobloquants, de la dalargine et de la clonidine a un effet protecteur prononcé sur le cerveau et d'autres fonctions des victimes. Lors du choix des doses et des méthodes d'administration de ces médicaments, il est nécessaire de suivre la règle - la pression artérielle ne doit pas être inférieure aux valeurs normales. La durée de la thérapie de protection contre le stress est généralement de 7 à 14 jours, avec un TBI sévère, elle peut être prolongée jusqu'à 1 à 2 mois. Habituellement, nous utilisons les schémas les plus simples pour administrer des protecteurs de stress - pentamine et/ou clonidine, pyrroxane 0,5 ml d'une solution standard par voie intramusculaire 3-4 fois par jour. Avec le syndrome diencéphalique sévère, de fortes doses de médicaments peuvent être nécessaires. Il est utile de combiner des protecteurs du stress avec des agents antiplaquettaires (trental, carillons, acide nicotinique), des inhibiteurs calciques (nifédipine, nimodipine). L'utilisation de cytochrome C (5-10 g/jour) et de phosphate de créatine (néoton 6-12 g/jour) a un effet positif sur l'énergie du cerveau. La riboxine, l'ATP, les vitamines C, B1 et B6 peuvent être utilisées avec un effet positif. Une condition importante pour l'action positive de ces médicaments est la normalisation préalable du flux sanguin dans le cerveau.

Les réalisations de la recherche fondamentale et clinique de ces dernières années ont considérablement élargi les connaissances sur la physiopathologie des lésions du tissu nerveux dans l'insuffisance cérébrale aiguë et ont permis d'identifier une séquence temporelle claire dans le développement des mécanismes moléculaires et biochimiques déclenchés par ces lésions. Sur la base du concept de processus pathologique typique, on peut supposer que le mécanisme physiopathologique de départ dans l'insuffisance cérébrale aiguë, en tant que dernier maillon, est la formation d'une hypoxie tissulaire due à un dysfonctionnement mitochondrial.

Il est maintenant établi qu'une violation de la perfusion cérébrale entraîne une déficience aiguë en macroergs, une libération massive d'acides aminés excitateurs ("excitotoxicité" du glutamate), une violation de la perméabilité des membranes cellulaires avec pénétration d'ions calcium dans la cellule , et le développement de l'acidose lactique dans les tissus ischémiques. Ces processus se déclenchent même lors d'épisodes de courte durée de baisse de la pression de perfusion cérébrale, se développent immédiatement à partir du moment de la blessure et, en général, s'estompent à la fin du premier jour d'ischémie. À l'avenir, des dommages au tissu nerveux se produisent selon le mécanisme d'augmentation du stress oxydatif et de l'inflammation locale (de 2 à 3 heures après l'effet pathologique avec un maximum de 12 à 36 heures) et de la progression de l'apoptose.

Conformément à la compréhension des mécanismes physiopathologiques de l'atteinte cérébrale, deux directions de mesures urgentes pour l'insuffisance cérébrale aiguë sont actuellement distinguées : la restauration de la perfusion cérébrale et la thérapie neuroprotectrice.

La restauration de la perfusion cérébrale comprend la prise de mesures actives pour restaurer et maintenir l'hémodynamique systémique, restaurer une oxygénation adéquate, le niveau de volémie, effectuer une correction adéquate en temps opportun de l'hypertension intracrânienne à l'aide d'interventions conservatrices et neurochirurgicales.

Au stade actuel, les mécanismes de reperfusion sont bien étudiés. Au contraire, la thérapie neuroprotectrice reste encore, malgré de nombreuses recherches, un "point blanc", un mystère de la physiopathologie du cerveau.

Il est d'usage de faire la distinction entre la neuroprotection primaire et la neuroprotection secondaire. La neuroprotection primaire est plus importante dans l'ischémie cérébrale aiguë ; elle vise à interrompre les premiers processus de la cascade ischémique qui se déroulent dans la fenêtre thérapeutique et sous-tendent les lésions nécrotiques rapides du tissu cérébral.

La neuroprotection secondaire vise à interrompre les mécanismes retardés de la mort cellulaire (conséquences à long terme de l'ischémie) : synthèse excessive de monoxyde d'azote et développement du stress oxydatif ; activation de la microglie et déséquilibre associé des cytokines, changements immunitaires, inflammation locale, microcirculation et troubles de la barrière hémato-encéphalique ; dysfonction trophique et apoptose.

Ces processus ne sont pas seulement impliqués dans la "formation" de lésions cérébrales, mais provoquent également une restructuration à long terme d'un seul système neuroimmunoendocrinien, contribuent à la progression de l'athérogenèse et diffusent des lésions du tissu cérébral (encéphalopathie) pendant de nombreux mois après la blessure. . La neuroprotection secondaire peut être démarrée relativement tard - 6 à 12 heures après l'exposition pathologique et devrait être la plus intense pendant les 7 premiers jours. Il est important de noter non seulement sa signification thérapeutique, mais aussi préventive. La correction des conséquences de l'ischémie entraîne une diminution de la sévérité du déficit neurologique, de la sévérité des lésions cérébrales en période aiguë et un ralentissement du développement de l'athérosclérose cérébrale et de l'encéphalopathie en période post-réanimation.

Il existe plusieurs classes de substances aux propriétés neuroprotectrices :

1. Neuroprotection primaire (dès les premières minutes - jusqu'à 2-3 jours après la blessure)

• Antagonistes des récepteurs NMDA
• Bloqueurs de canaux ioniques
• neurotransmetteurs
• Agonistes de la sérotonine

2. Neuroprotection secondaire (peut être démarrée 6 à 12 heures après la blessure et se poursuit pendant les 7 premiers jours)

• Thérapie antioxydante
• Blocage de la réponse inflammatoire locale (antagonistes des cytokines pro-inflammatoires)
• Neuroimmunomodulation (neuropeptides)
• Correction des troubles de la microcirculation
• Neurotrophines
• Régulation des récepteurs (gangliosides)
• Inhibiteurs de la caspase (apoptose)
• cellules souches

En effet, les mesures neuroprotectrices secondaires, en plus de prévenir d'autres dommages au cerveau et la croissance de changements dans le tissu nerveux, ont des propriétés régénératrices et réparatrices secondaires, contribuant à la restauration de la plasticité du tissu nerveux, à la formation de nouveaux Connexions.

Les concepts modernes de troubles pathologiques résultant de lésions cérébrales fournissent une base pour l'utilisation de biorégulateurs peptidiques. La flexibilité évolutive des peptides, tant en termes de structure que de mécanismes de leur activité biologique, permet de comprendre les raisons pour lesquelles ils se sont avérés être le type de molécules régulatrices le plus courant et le plus diversifié (I.I. Ashmarin, 1982). La cortexine est l'un des médicaments les plus efficaces de cette classe.

Cortexine est un complexe de polypeptides d'un poids moléculaire de 1000 à 10 000 Da, isolé du cortex cérébral de veaux ou de porcs par la méthode d'extraction à l'acide acétique. Le médicament a un effet tissulaire spécifique sur le cortex cérébral, a un effet cérébroprotecteur, nootropique et anticonvulsivant, réduit les effets toxiques des substances neurotropes, améliore les processus d'apprentissage et de mémoire, stimule les processus de réparation dans le cerveau, accélère la récupération des fonctions cérébrales après effets stressants.

On suppose que l'effet neuroprotecteur possible du médicament est réalisé en raison de son activité métabolique: le médicament régule le rapport des acides aminés inhibiteurs et excitateurs, le niveau de dopamine et de sérotonine, a une activité antioxydante et les propriétés d'un neuroimmunomodulateur. Skoromets TA (2003) note une diminution du niveau d'auto-anticorps contre les récepteurs NMDA de 1,5 à 1,7 fois chez les patients atteints d'ITSS.

La cortexine est disponible sous forme de poudre lyophilisée dans des flacons de 10 mg, administrée par injection intramusculaire.

Les mécanismes de base de la pathologie dans toutes les conditions critiques, y compris les ITSS, sont des processus radicalaires et des modifications des propriétés des biomembranes cellules. Dans l'ischémie cérébrale, le rôle pathologique principal des radicaux libres est qu'ils interagissent activement avec les molécules qui forment les membranes neuronales et intracellulaires. La viscosité des membranes augmente, leur plasticité et leur état fonctionnel sont perdus. La restauration du flux sanguin dans les tissus cérébraux précédemment ischémiques présente également un certain danger. La reperfusion provoque une augmentation multiple de la pression partielle d'oxygène avec une augmentation supplémentaire des processus radicalaires. Cela endommage l'endothélium des capillaires dont l'activité anticoagulante se transforme en procoagulant. Les leucocytes et les plaquettes obstruent les capillaires cérébraux en raison de l'augmentation de l'adhérence. Ce processus est aggravé par une augmentation de la rigidité des érythrocytes, ce qui augmente fortement la violation de l'oxygénation du cerveau. Les processus de fibrinolyse sanguine sont inhibés, la zone d'infarctus cérébral s'agrandit, l'œdème cérébral augmente. Parallèlement à cela, les gènes responsables de la mort cellulaire programmée - l'apoptose - sont activés. Il existe une relation directe entre l'accumulation de produits de peroxydation lipidique et la gravité des dommages au cerveau et aux autres tissus. Dans l'ischémie cérébrale, le rôle pathologique principal des radicaux libres est qu'ils interagissent activement avec les molécules qui forment les membranes neuronales et intracellulaires. La viscosité des membranes augmente, leur plasticité et leur état fonctionnel sont perdus. Parallèlement à cela, les gènes responsables de la mort cellulaire programmée - l'apoptose - sont activés. Il existe une relation directe entre l'accumulation de produits de peroxydation lipidique et la gravité des dommages au cerveau et aux autres tissus. Bien sûr, il existe un système antioxydant endogène dans l'organisme, mais à des niveaux critiques d'hypoxie et de peroxydation lipidique, il est intenable et il est nécessaire d'introduire des antioxydants de l'extérieur.

Étant donné que la formation d'hypoxie tissulaire, la peroxydation lipidique, le dysfonctionnement mitochondrial sont reconnus comme un déclencheur du développement d'un processus pathologique typique (Fig. 4), l'utilisation d'antihypoxants et d'antioxydants est pathogéniquement justifiée dans l'insuffisance cérébrale aiguë. Un grand nombre de médicaments aux propriétés antihypoxantes ont été développés, étudiés dans l'expérience et sont actuellement à l'étude. Seuls quelques-uns d'entre eux sont utilisés en clinique.

Fig.5. Mécanismes pathogéniques universels des conditions critiques

Le plus intéressant à l'heure actuelle est un nouveau médicament domestique du groupe des antihypoxants synthétiques mexidol.

Selon la structure chimique, le mexidol est un sel d'acide succinique (succinate). Dénomination internationale - succinate d'hydroxyméthyléthylpyridine, nom chimique - 3 - hydroxy -6 - méthyl - 2 - succinate d'éthylpyridine. C'est précisément le fait que le médicament est un dérivé des oxypyridines et du succinate que le mexidol a de nombreux effets positifs, dont certains sont dus aux propriétés des oxypyridines, et d'autres au succinate (Fig. 6 et 7.)

Fig.6. Propriétés 3- oxypyridines

Selon les informations disponibles, le mexidol est un antioxydant, inhibiteur de radicaux libres, protecteur membranaire, réduit l'activation de la peroxydation lipidique, augmente l'activité du système antioxydant physiologique dans son ensemble. Le mexidol est également un antihypoxant à action énergisante directe, activant les fonctions de synthèse énergétique des mitochondries et améliorant le volume énergétique dans la cellule. Il a un effet hypolipidémiant, réduisant le taux de cholestérol total et de lipoprotéines de basse densité.

Mexidol a un effet stabilisateur prononcé de la membrane, a un effet modulateur sur les enzymes liées à la membrane, les canaux ioniques - transporteurs de neurotransmetteurs, les complexes récepteurs, y compris la benzodiazépine, le GABA et l'acétylcholine, améliore la transmission synaptique et, par conséquent, l'interconnexion des structures cérébrales. Le mexidol améliore et stabilise le métabolisme cérébral et l'apport sanguin au cerveau, corrige les troubles des systèmes régulateur et microcirculatoire, améliore les propriétés rhéologiques du sang, inhibe l'agrégation plaquettaire et améliore l'activité du système immunitaire (tableau 2).

Fig.7. Participation du succinate au cycle de Krebs

Riz .huit. Propriétés du mexidol associé au succinate

Compte tenu des diverses qualités positives du médicament, bien sûr, l'étude de son efficacité en tant que cérébroprotecteur dans la pratique de la neuroréanimation présente un intérêt accru. Les propriétés pathogéniques et les effets cliniques et morphologiques de Mexidol sont résumés dans le tableau 2.

Tableau 2.

Les principales propriétés du mexidol et les indications de son utilisation

Un effet prononcé du mexidol sur la durée de vie des animaux et son effet anti-ischémique ont été notés (L.V. Babunashvilli et al., 2002 ; V.V. Gatsura et al., 1996). Ces données sont présentées dans les figures 9 et 10.

Des résultats positifs ont été obtenus dans l'étude du mexidol dans des cliniques de pointe (Institut régional de recherche de Moscou nommé d'après M.F. Vladimirsky, Institut de chirurgie nommé d'après Vishnevsky, IBCP nommé d'après N.M. Emmanuel RAS, Institut de recherche en pharmacologie de l'Académie russe des sciences médicales et VSC BAV , etc.) , ainsi que dans les activités pratiques des unités de soins intensifs. Nous utilisons également avec succès le mexidol depuis plusieurs années non seulement en pathologie cérébrale, mais aussi en réanimation et en anesthésie d'autres catégories de patients.

Fig.9. Influence du mexidol sur la durée de vie des animaux de laboratoire dans des conditions d'hypoxie et d'hypercapnie

Fig.10. Effet anti-ischémique du mexidol

Mexidol est disponible sous forme d'ampoules contenant 2 ml d'une solution à 5% (0,1 gramme du médicament) et sous forme de comprimés de 0,125 g par comprimé. La forme d'infusion du médicament lui permet d'être utilisé dans des situations cliniques aiguës dans la pratique de la réanimation avec une transition supplémentaire vers la prise de comprimés du médicament.

Les médicaments neuroprotecteurs primaires comprennent les antagonistes du calcium, les bloqueurs des récepteurs du glutamate, les inhibiteurs de la synthèse du glutamate et de la libération présynaptique, et les agonistes du GABA.

Actuellement, la plus prometteuse est l'étude de l'effet neuroprotecteur des médicaments du groupe des bloqueurs des récepteurs du glutamate. Ce problème est traité par les principaux centres médicaux russes - l'Institut. CONTRE. Sklifosovsky, Moscou; Académie de médecine militaire, Saint-Pétersbourg, Institut. Polenov, Saint-Pétersbourg, Clinique des maladies nerveuses et de neurochirurgie, Ekaterinbourg. Une étude prospective randomisée est menée sur le sulfate d'amantadine (nom commercial PK Merz), un médicament qui possède les propriétés d'un bloqueur des récepteurs NMDA, afin d'identifier son éventuel effet neuroprotecteur. On suppose que l'éventuel effet neuroprotecteur du médicament est réalisé non seulement en raison du blocage direct des récepteurs NMDA, mais également en raison de l'inhibition de la NO synthétase, d'une diminution de la gravité du stress oxydatif et des effets sur les mécanismes de l'apoptose. Il est prévu d'étudier l'efficacité et l'efficience de l'utilisation de PK-Merz à des fins de neuroprotection primaire et secondaire, d'identifier un éventuel effet régénérateur et réparateur du médicament, d'évaluer l'effet du médicament dans la période aiguë avec un évaluation de la mortalité et du degré d'invalidité après 30 jours, 6 mois, 1 an. Le médicament est enregistré en Russie sous deux formes posologiques - perfusion et comprimé. Les premiers résultats encourageants ont été obtenus, y compris dans notre clinique.

Lors du traitement de patients avec TBI en combinaison avec d'autres blessures graves une attention particulière doit être portée à la lutte contre le choc, la perte de sang, ainsi qu'à la détermination des indications des interventions chirurgicales d'urgence. Tous les patients présentant un traumatisme combiné ont une perte de sang externe ou interne massive, il est donc nécessaire d'effectuer une thérapie par perfusion-transfusion vigoureuse. L'adéquation de cette thérapie est contrôlée en mesurant la dynamique de CVP et BCC, Hb et Ht. Il est également nécessaire de réaliser une anesthésie complète. À ces fins, l'oxybutyrate de sodium est utilisé (10-15 ml d'une solution à 20% 3 à 5 fois par jour, anesthésie thérapeutique au protoxyde d'azote, anesthésie péridurale (si l'hémodynamique le permet). Le transfert des patients à la ventilation mécanique dans le contexte de anesthésie de surface, relaxation musculaire complète et hypothermie de la tête.Il faut se rappeler qu'en cas de choc de degré III-1V, la mort peut survenir non seulement par des troubles circulatoires, mais aussi par une insuffisance circulatoire du cerveau et son hypoxie.Cette circonstance provoque une évolution plus grave des contusions cérébrales chez les personnes âgées.

Chez les patients présentant des lésions combinées, des formes décompensées d'acidose métabolique et respiratoire se développent souvent dans les premières heures, qui doivent être corrigées par une transfusion de bicarbonate de sodium et une normalisation des échanges gazeux sous le contrôle de l'équilibre acido-basique. Dans les heures et les jours qui suivent, au contraire, les patients présentent une alcalose métabolique associée à une hypokaliémie. Ce dernier est corrigé par l'introduction de chlorure de potassium à raison de 4 à 16 g par jour. Le chlorure de potassium est versé lentement dans les veines périphériques à une dilution de 4 g pour 500 ml de solution de glucose à 5 ou 10 %.

Un effet protecteur prononcé sur le cerveau et d'autres fonctions des victimes a une thérapie prolongée de protection contre le stress avec SPT) avec des bloqueurs ganglionnaires, et - et les b-adrénolytiques, la clonidine et la dalargine.

Pour une protection supplémentaire contre le stress, ainsi que pour le blocage efférent des impulsions pathologiques de la zone de la blessure, un bloc ganglionnaire étendu (PGB) est utilisé avec de la pentamine pendant 5 à 20 jours à une dose de 0,5 ml d'une solution à 5% 3 -4 fois par jour par voie intramusculaire. L'utilisation de la pentamine, après élimination de la carence sanguine aiguë, permet de stabiliser les indicateurs de l'hémodynamique centrale et périphérique, d'éliminer les perturbations de la microcirculation sanguine et de son dépôt, de normaliser le flux sanguin cérébral et de prévenir le développement d'un œdème cérébral. Sous l'influence du PHB, le volume systolique du cœur augmente avec une diminution simultanée de la résistance vasculaire périphérique, ce qui rend le travail du cœur plus économique et efficace. Même sans l'utilisation de diurétiques, il est possible d'obtenir une diurèse normale ou accrue en peu de temps. Dans le contexte du PHB, la parésie intestinale est éliminée plus rapidement, le déplacement de l'équilibre acido-basique vers l'acidose métabolique est beaucoup moins important et le développement de l'alcalose métabolique post-réanimation est empêché.

Très souvent, les patients présentant des lésions combinées doivent recourir à des interventions chirurgicales d'urgence. Comme nos observations l'ont montré, un blocage neurovégétatif complémentaire (gangliobloquants, a- et b-adrénolytiques, clonidine, dalargine) et le choix de la méthode d'anesthésie optimale permettent d'éviter l'approfondissement de la pathologie cérébrale pendant et après l'intervention.

Les combinaisons de TBI et de traumatisme abdominal contondant sont particulièrement dangereuses. A cet égard, les dispositions suivantes doivent être prises en compte :

1. Une lésion cérébrale fermée (sans saignement externe abondant) ne peut entraîner une baisse significative de l'hémoglobine et du nombre de globules rouges.

2. Une lésion cérébrale dans les premières heures donne rarement une baisse progressive de la pression artérielle et de la PVC.

3. Avec le TBI, il peut ne pas y avoir de tension dans les muscles de la paroi abdominale antérieure, ce qui est caractéristique d'une blessure abdominale.

En présence des données ci-dessus (modifications de la numération globulaire, baisse de la pression artérielle et de la CVP), au moindre soupçon de blessure abdominale, il convient de recourir à la laparocentèse avec un cathéter doux, à la laparoscopie.

Nutrition des patients avec TBI dans les 1 à 3 premiers jours, il est effectué par voie parentérale. Des solutions de glucose de différentes concentrations sont administrées (avec l'ajout d'insuline et l'utilisation d'un taux d'injection adéquat pour l'utilisation du glucose dans les tissus), des hydrolysats de protéines, des acides aminés, des mélanges nutritionnels spéciaux, du plasma, de l'albumine et un complexe vitaminique. Il est strictement interdit d'utiliser de l'alcool éthylique pour couvrir les besoins énergétiques, car. il entraîne une augmentation très rapide de l'œdème cérébral (le cerveau « gonfle ») et une augmentation de la PIC ! La nutrition entérale doit être commencée le plus tôt possible par un tube inséré dans l'estomac. La restauration de la motilité précoce du tractus gastro-intestinal est facilitée par une protection prolongée contre le stress (gangliolytiques, adrénolytiques, clonidine), un soutien nutritionnel entéral précoce. Des mélanges de nutriments spéciaux et des aliments liquides sont administrés en portions fractionnées de 50 à 150 ml plusieurs fois par jour. Ils doivent être riches en calories (2500-3000 calories par jour), rapidement digestibles et riches en vitamines et microéléments. Ces exigences sont satisfaites par des mélanges nutritionnels spéciaux (enpit, etc.), contenant un bon ensemble d'acides aminés essentiels et non essentiels, de vitamines et de microéléments à des dosages optimaux. Environ 400 g de protéines, 400 g de glucides et 200-300 g de lipides sont utilisés par jour (en phase aiguë, les lipides sont limités, par crainte d'une dégénérescence graisseuse des cellules). Il est recommandé d'injecter des solutions très concentrées afin de réduire la quantité de liquide injecté et en même temps de fournir au corps une quantité suffisante de calories. Le métabolisme et les besoins caloriques peuvent être réduits par un blocage neurovégétatif, une hypothermie et une relaxation musculaire avec une respiration contrôlée. Plus efficace est l'utilisation combinée de mélanges de nutriments, de médicaments anti-cataboliques et d'hormones anabolisantes (nérabol, retabolil, etc.). La nutrition par la bouche commence par une nette régression des troubles bulbaires et la restauration du réflexe de la toux.

L'arsenal de mesures thérapeutiques devrait inclure, en plus de ce qui précède, des antibiotiques, des vitamines, des médicaments cardiaques et antihistaminiques, des médicaments qui améliorent la fonction du foie et des reins. Dès les premières heures, une prévention active de la pneumonie doit être effectuée: assainissement de la cavité buccale et de l'arbre bronchique, inhalations, physiothérapie, massage, thérapie antibactérienne. Pour les patients sous ventilation mécanique, les tubes d'intubation ou de trachéotomie sont perfusés avec de la furaciline ou une solution isotonique de chlorure de sodium avec de la chymopsine ou de la trypsine à raison de 4 à 6 gouttes par minute (jusqu'à 400 ml par jour), 1 à 2,5 mille sont injectés 4 fois un jour .unité héparine.

La cavité buccale est régulièrement nettoyée avec des tampons contenant de la furatsiline, la membrane muqueuse est traitée avec de la glycérine avec du borax ou de la caratoline. Pour lutter contre les troubles trophiques, les patients se tournent souvent au lit (cela améliore également la fonction respiratoire des poumons), en plaçant des rouleaux de gaze de coton et des cercles gonflables sous les troubles trophiques et les escarres les plus probables. La peau est périodiquement essuyée avec de l'alcool de camphre. L'utilisation précoce des mouvements passifs puis actifs est montrée, exercices de respiration et massage, irradiation UV du dos, du bassin, des membres inférieurs.

Il convient de rappeler que les patients atteints de TBI sévère ont un déficit immunitaire secondaire prononcé. À cet égard, il est nécessaire d'effectuer une thérapie immunocorrective active (préparations de thymus, rayonnement ultraviolet, irradiation sanguine au laser, mildronate, protecteurs de stress, etc.). Selon nos observations, l'immunopharmacothérapie extracorporelle (EIPHT) avec immunofan est particulièrement efficace. schéma EIPHT et certains résultats obtenus dans notre clinique sont présentés dans les figures 11,12,13,14).

Fig.11. Schéma de principe de l'EIPHT par immunofan

Fig.12. Influence de l'EIPHT par immunofan sur le nombre de cellules sanguines périphériques chez les patients atteints d'ISTS

Fig.13. Influence de l'EIPHT par immunofan sur le niveau des T-suppresseurs

Fig.14. Effet de l'EIPHT sur l'indice immunorégulateur des patients atteints d'ISTS

Un certain effet positif sur l'immunité des patients atteints d'ISTS a également l'utilisation d'une protection prolongée contre le stress (Fig. 15, 16,17).

Fig.15. Influence de la protection prolongée contre le stress (gangliolytiques, clonidine, dalargine) sur le taux de T-helpers chez les patients

Fig.16. Modifications de l'indice immunorégulateur des patients dans le contexte de la protection contre le stress

Fig.17. Modifications de l'immunoglobuline-A dans le contexte de la protection contre le stress

Comme on peut le voir sur les figures présentées ci-dessus, la thérapie anti-stress par gagliolytiques, clonidine et dalargin permet d'éviter une immunosuppression profonde chez les patients atteints d'ITSS et de normaliser l'immunité cellulaire et humorale beaucoup plus tôt que chez les témoins.

Opération

Dès l'entrée du patient à l'hôpital, il est nécessaire, parallèlement aux mesures thérapeutiques, de réaliser un diagnostic différencié entre une contusion cérébrale sans compression et une contusion avec compression. Tout d'abord, avec compression par un hématome ou un hydrome sous-dural. A cet effet, un examen neurologique approfondi est effectué. En présence d'un hématome intracrânien le premier jour, une anisocorie, une bradycardie, une parésie des extrémités et des crises d'épilepsie sont observées plus souvent que les autres symptômes. L'absence des symptômes ci-dessus dans les premières heures et les premiers jours ne signifie pas l'absence d'hématome. Par la suite, le "light gap", l'augmentation de l'anxiété, la bradycardie et l'augmentation de la tension artérielle sont importantes. En présence d'une contusion cérébrale avec compression, la ponction vertébrale est dangereuse ! Cela ne peut être fait que dans le cadre du diagnostic différentiel. Après une ponction en présence d'un hématome, en règle générale, l'état du patient se détériore rapidement.

Une fois le diagnostic clinique de « compression cérébrale » posé, il convient de le confirmer par des méthodes paracliniques (échoencéphalographie, angiographie, tomodensitométrie, résonance nucléaire magnétique). L'opération commence par l'imposition de trous de fraisage. En l'absence d'hématome du côté visé, il est nécessaire de placer un trou de recherche sur l'hémisphère opposé. L'hématome est retiré à la fois par résection et par trépanation ostéoplasique. Les indications de tel ou tel type de trépanation sont établies par le chirurgien, en fonction des conditions et des qualifications. Il faut se rappeler qu'un coma n'empêche pas la conduction des impulsions douloureuses. Par conséquent, toutes les procédures et opérations douloureuses doivent être effectuées sous anesthésie adéquate. Même sans chirurgie, en raison de la présence d'une lésion cérébrale traumatique, des analgésiques doivent être inclus dans le schéma thérapeutique.

perfusion intracarotidienne

L'administration intracarotidienne de substances médicamenteuses est l'une des méthodes efficaces pour le traitement du TBI sévère. Cette méthode est indiquée dans la période postopératoire, avec une évolution subaiguë de foyers de fracture cérébrale, avec l'ajout de processus purulents.

La perfusion est généralement réalisée par l'artère temporale superficielle. Sous anesthésie locale, la peau est disséquée avec une incision longitudinale de 1,5 à 2 cm dans la zone de projection de l'artère temporale superficielle. L'artère est bêtement isolée, prise pour deux ligatures. L'extrémité distale est nouée, un nœud provisoire est appliqué à l'extrémité proximale. Entre deux ligatures, les parois de l'artère sont disséquées et un cathéter avec un conducteur est inséré dans l'extrémité proximale, approximativement jusqu'à l'artère carotide commune. Le nœud provisoire est noué avec l'artère, les extrémités des ligatures sont coupées. 2-3 sutures sont appliquées sur la peau, dont l'une fixe la canule. Le système de perfusion est attaché, le récipient contenant le perfusat est surélevé de 2,5 mètres. Ces dernières années, des perfusions ont été réalisées à l'aide de pompes à perfusion. Après la perfusion, le système est fermé hermétiquement, un «serrure» d'héparine est créé.

La composition de l'infusat comprend généralement une solution saline physiologique ou une solution de glucose à 5% - 1000 ml, reopoliglyukin ou Voluven - 400 ml, contrical - 40-60 mille unités, novocaïne 0,25% - 100-150 ml, eufillin - 2,4% -10 ml. (papavérine, cavinton, insténon). La dose quotidienne de liquide injecté varie de 1,5 à 2 litres. La posologie et la composition de l'infusat varient en fonction de la gravité des lésions cérébrales et de la nature du processus pathologique. Avec une augmentation significative de la cytose dans le LCR et l'apparition de symptômes méningés, des antibiotiques sont ajoutés à l'infusat, généralement le sel de sodium de la pénicilline. Meropinem a été utilisé avec succès dans quelques cas. La durée de la perfusion est de 3-4 à 10-12 jours.

La perfusion intracarotidienne à long terme contribue à l'élimination de la microcirculation et des troubles métaboliques, réduit l'hypoxie et prévient le développement de l'œdème cérébral et de l'hypertension intracrânienne.

Les médecins sont toujours préoccupés par les chances de réanimation d'une personne. N'existe pas solutions simples questions difficiles de la vie et de la mort. La mort cérébrale équivaut à la mort humaine. Afin de déterminer si le cerveau est encore vivant ou non, il est nécessaire de respecter certains critères qui indiquent la mort cérébrale (Fig. 18 et 19.).

Fig.18. Critères obligatoires pour la mort cérébrale

Fig.19. Critères supplémentaires de mort cérébrale

Cependant, chez les patients atteints d'ITSS, il n'est pas toujours possible de dire avec certitude, même si les critères sont disponibles, si le cerveau est mort ou non. Il a été observé plus d'une fois qu'en présence de certaines conditions (un ensemble de médicaments, de matériel, etc.) et, bien sûr, d'un personnel médical compétent et d'une connaissance approfondie de la physiopathologie des conditions critiques et de la neuroréanimation par le médecin traitant, apparemment des patients désespérés se sont rétablis. Par conséquent, il ne suffit pas de respecter les critères acceptés de la mort cérébrale, ce qui est absolument nécessaire d'un point de vue légal, mais il est nécessaire de surmonter ces critères, d'être un optimiste incorrigible, d'investir son âme et son énergie. C'est souvent le dernier pont qui retient une personne désespérée et apparemment malade dans ce monde.

Soins préhospitaliers pour les patients atteints de TCC sévère

Soumis à la règle ABC :

• * A (des voies respiratoires anglaises) - assurant la perméabilité des voies respiratoires.
• * B (respiration) - restauration d'une respiration adéquate: drainage de la cavité pleurale avec pneumo-, hémothorax, ventilation mécanique (si indiqué).
• * C (circulation) - contrôle de l'activité du système cardiovasculaire: restauration rapide du volume sanguin circulant (BCC), avec insuffisance myocardique - introduction d'agents inotropes.

La tâche principale du médecin dans la prestation de soins primaires est de prévenir le développement de l'hypotension artérielle, de l'hypoventilation, de l'hypoxémie / hypercapnie, car ces complications augmentent considérablement la mortalité, aggravant les lésions cérébrales secondaires, comme dans étapes préliminaires traitement, et plus tard.

Les patients dans un état de stupeur et de coma (8 points ou moins sur l'échelle de Glasgow) se voient présenter une intubation trachéale, ce qui réduit considérablement la létalité des victimes (Fig. 20).

Fig.20. Effet de l'intubation trachéale préhospitalière sur la mortalité chez les patients atteints de TCC

Fig.21. Mortalité et résultats neurologiques à long terme en fonction de la saturation en oxygène des victimes

La mortalité des patients et les résultats à long terme de leur traitement sont également directement liés au niveau d'oxygénation du sang (Fig. 21).

L'hypotension artérielle nécessite une transfusion immédiate de solutions de colloïdes et de cristalloïdes et, si indiqué, l'administration d'agents inotropes (dopamine, dobutamine) ou vasopresseurs (adrénaline, noradrénaline, mezaton). S'il n'y a pas d'hypotension artérielle, la tête de la civière / du lit doit être surélevée de 15 à 30 ° pour améliorer l'écoulement veineux de la cavité crânienne. Au moindre soupçon de blessure au cou (accident de voiture, chute de hauteur, etc.), la fixation du rachis cervical est obligatoire.

La complication la plus redoutable du TBI est les troubles respiratoires et circulatoires. Il est important de se rappeler que la détresse respiratoire aiguë n'est pas toujours le résultat de lésions cérébrales. Assez souvent, une blessure relativement bénigne s'accompagne de l'extinction du réflexe pharyngé et de la toux, accompagnée, surtout au moment du transport, de vomissements et, par conséquent, d'aspiration de vomi. Selon un certain nombre d'auteurs, la cause de la décérébration dans 80% des cas est l'aspiration de vomi. Causes d'une ventilation insuffisante dans les ITSS : obstruction des voies respiratoires supérieures, pneumothorax, hémothorax, segment flottant du thorax, contusion importante du poumon, intubation unipulmonaire lorsque le tube est déplacé dans l'une des bronches principales.

Dans la période aiguë de la blessure, en règle générale, il existe une combinaison de troubles respiratoires centraux et périphériques. Par conséquent, la tâche principale des soins préhospitaliers pour la victime est d'assurer la respiration la plus rapide et la plus complète. C'est alors seulement qu'il faut recourir à l'élimination d'autres troubles.

Mesures nécessaires: mettre la victime sur le côté ou tourner la tête sur le côté, insérer le conduit d'air. Séchez la bouche avec un tampon ou aspirez le mucus. Avec occlusion sévère des voies respiratoires - intubation trachéale. Avec œdème pulmonaire - intubation, élimination du mucus et des sécrétions, introduction de solutions hypertoniques, mieux - solution plasmatique hypertonique. Les troubles respiratoires centraux tels que la tachypnée ou la bradypnée sans hypoxie ne nécessitent pas d'intubation en ambulance. Il est important de se rappeler qu'il est inacceptable de connecter un appareil respiratoire avant le retrait des masses aspirées de la trachée et des bronches.

Si nécessaire, pour maintenir l'activité cardiaque ou en cas d'intoxication alcoolique grave, du glucose, de la corglycone, de l'acide ascorbique sont administrés. Avec une blessure combinée, une bonne immobilisation et une anesthésie des sites de fracture sont nécessaires. Avec excitation motrice - goutte à goutte intraveineuse ou introduction lente de 15 à 20 ml d'une solution à 0,25% de novocaïne. L'utilisation de la chlorpromazine et de ses analogues dans la voiture n'est pas souhaitable. L'utilisation d'analgésiques narcotiques (promédol, morphine) chez les patients atteints de TBI peut provoquer une dépression et un arrêt respiratoire, ainsi qu'une diminution de la pression artérielle. Si les parties supérieures de la moelle épinière sont endommagées, les analgésiques narcotiques sont contre-indiqués - le tonus vasculaire chute fortement. Avec le syndrome convulsif, l'utilisation d'agents thiopental, hexénal et neuroplégiques est également indésirable. Pour éliminer les crises, le meilleur moyen est l'anesthésie avec du protoxyde d'azote mélangé à de l'oxygène dans un rapport de 1: 1. L'utilisation de préparations hormonales dans une ambulance et la réalisation d'une ponction lombaire ne sont pas souhaitables. Pour arrêter le saignement des blessures à la tête, un bandage compressif ou une pince hémostatique est appliqué.

Toutes les mesures prises par le patient ne doivent en aucun cas retarder le transport. Une exception ne peut être faite que pour les patients présentant des degrés extrêmes de troubles hémodynamiques.

Thérapie par perfusion pour les lésions cérébrales traumatiques

Au cours des deux dernières décennies, il a été démontré que les lésions cérébrales se produisent non seulement au moment de la blessure, mais se poursuivent au cours des heures et des jours suivants. Chez les patients décédés avec TBI > 80 % de lésions cérébrales ischémiques confirmées à l'autopsie (J Neurol Neurosurg Psychiat 52 (1989), 346) .

Le cerveau affecté est très sensible à: l'hypotension, l'hypoxie, l'augmentation de la pression intracrânienne. La survie dans les TBI sévères dépend de l'âge, du score moteur à l'admission, de l'atteinte pupillaire, de la durée de la PIC > 20 mmHg. Art. et ADav< 80 мм рт. ст. (A. Marmarou et al., J Neurosurg 75 (1991) S. 59 - 66).

La thérapie par perfusion est d'une grande importance dans le traitement des patients atteints de TBI. Une thérapie par perfusion inadéquate contribue à la préservation de l'hypovolémie, qui à son tour provoque une ischémie cérébrale. L'utilisation pour le traitement de médicaments, d'hypnotiques, de diurétiques peut provoquer une hypotension, qui aggrave également l'ischémie cérébrale.

L'état de la pression de perfusion cérébrale est jugé par la formule :

CPP \u003d BPm - ICP

où, CPP - Pression de perfusion cérébrale, BPav - Pression artérielle moyenne, ICP - Pression intracrânienne

Une diminution de la RPC peut être due à une hypovolémie. À cet égard, il est recommandé d'effectuer une assistance à la perfusion jusqu'à l'obtention d'une PAmoy > 90 mm Hg. Art. et BPsyst> 120 mm Hg. Art. L'objectif de l'osmothérapie devrait être de réduire l'ICP< 20 мм рт. ст. (CCM, PCCM, J Trauma 2003). Осмотерапия может быть использована при ВЧД >20 mmHg Art. La dose de mannitol est de 0,25 à 1 g/kg (20 % : 1,098 mOsm/L), en bolus ou en perfusion continue. Dans ce cas, l'osmolarité plasmatique doit être inférieure à< 320 мОсм/л, инфузионная терапия - нормоволемия, контроль - диурез (катетер) (Brain Trauma Foundation, 2000). Интактный и поврежденный Гемато-Энцефалический Барьер проницаем для Маннитола. Экстравазация манитола - Осмотический сдвиг, Осмолярность мозг -, ВЧД -. Пик концентрации манитола в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) наблюдается через 2 часа после его введения, через 6 часов отношение ЦСЖ / Плазма 0,37, Мозг / Плазма 0,62, моча 75% (B.L. Wise et al., Experimental Neurology 10 (1964): 264 - 270).

Les directives allemandes pour la neuroanesthésie (1998) recommandent l'utilisation de colloïdes (HES) et de cristalloïdes isotoniques pour la thérapie par perfusion, et les médicaments vasoactifs sont considérés comme des "sauvetage". La coagulopathie à l'hétaamidon a été utilisée dans le traitement du vasospasme (Trumble, et al ; J Neurosurg 1995 ; 82 : 44-47). HES protège efficacement les microvaisseaux cérébraux (Chi, et al ; Anesth Analg 1996 ; 83 : 336-341). Une augmentation de la viscosité plasmatique lors d'une hémodilution sévère entraîne une augmentation de la concentration périvasculaire de monoxyde d'azote et une augmentation de la perfusion du lit microvasculaire. Les résultats suggèrent qu'en cas d'hémodilution sévère, le plasma à haute viscosité maintient la densité capillaire fonctionnelle grâce à un mécanisme de vasodilatation couplé au NO (Tsai AG et al., Am J Physiol : Heart and Circulatory Physiology 288 (4), 2005 : H 1730 - 1739).

Lors de l'utilisation de HES, il faut tenir compte du fait qu'il s'agit d'un groupe de médicaments très hétérogène. Actuellement, il existe déjà quatre générations de ces médicaments, qui se différencient par leur poids moléculaire et leurs effets pharmacologiques et fonctionnels :

Propriétés HES

	GEK 450	GEK 200	HES 70	GEK 130
MV	450,000	200,000	70,000	130,000
NO	0,7	0,5/0,62	0,5	0,4
Do2 : Do6	6: 1	6: 1	6: 1	9: 1
Temps d'action (heures)	8-12	4-6 / 8-12	3-4	4-6

Le syndrome de fuite capillaire provoque le besoin de colloïdes - effets volumétriques + tolérance, absence d'effet pro-inflammatoire, ne pas aller au-delà du capillaire.

Thérapie par perfusion pour TBI : HES ne pénètre pas dans la BHE, a un faible effet sur le système d'hémostase. À cet égard, HES est une solution appropriée pour la thérapie par perfusion afin de maintenir la RPC.

Le niveau d'excrétion de l'albumine, contrairement à la gélatine, est beaucoup plus faible lors de l'utilisation de HES. Le rapport PaO2 / FiO2 est beaucoup plus élevé que celui de la gélatine lors de l'utilisation de HES (J. Trauma 47(6):1114 - 1121, 1999).

Les colloïdes synthétiques perturbent l'interaction des leucocytes avec les cellules endothéliales en raison de l'inhibition de la fonction de l'intégrine. Les résultats de l'étude montrent que les colloïdes synthétiques inhibent l'adhésion des neutrophiles par un mécanisme associé aux neutrophiles plutôt qu'en affectant l'activation des cellules endothéliales. Cela suggère que la suppression de la séquestration des leucocytes pendant le traitement par perfusion est un phénomène transitoire fréquent, dépendant de la concentration de colloïdes dans le plasma sanguin.

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