ทำไมถึงมีวัตถุที่เป็นโลหะในที่เย็น? เหตุใดวัตถุที่เป็นโลหะจึงดูเย็นกว่าของที่ทำด้วยไม้

รางวัลโนเบลสาขาการแพทย์ครั้งแรกของปี 2018 ได้รับการประกาศโดยคณะกรรมการโนเบลเมื่อวันที่ 1 ตุลาคม 2018 บนเว็บไซต์อย่างเป็นทางการซึ่งมีการแถลงข่าวการจัดงาน นักวิทยาศาสตร์ได้พยายามทำความเข้าใจมาเป็นเวลาหลายสิบปีว่าทำไมเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันจึงไม่สามารถจัดการกับเซลล์มะเร็งได้ ปัญหาได้รับการแก้ไขและนักวิทยาศาสตร์ได้รับการยอมรับสูงสุด - รางวัลโนเบล

รางวัลนี้มอบให้นักวิทยาศาสตร์สองคนสำหรับการวิจัยด้านมะเร็ง พวกเขาพบวิธีบังคับให้ระบบภูมิคุ้มกันของผู้ป่วยรับมือกับเซลล์มะเร็งได้ด้วยตัวเอง ผู้ได้รับรางวัลคือศาสตราจารย์อายุ 70 ​​ปีที่มหาวิทยาลัยเท็กซัสที่ออสติน (สหรัฐอเมริกา) เจมส์ เอลลิสัน และเพื่อนร่วมงานวัย 76 ปีของเขา ทาสุกุ ฮอนโจ จากมหาวิทยาลัยเกียวโต (ญี่ปุ่น)

Jpg" alt="(!LANG:2018 รางวัลโนเบลสาขาการแพทย์ - ผู้ได้รับรางวัล" width="640" height="251" srcset="" data-srcset="https://i1.wp..jpg?w=800&ssl=1 800w, https://i1.wp..jpg?resize=300%2C118&ssl=1 300w, https://i1.wp..jpg?resize=768%2C301&ssl=1 768w" sizes="(max-width: 640px) 100vw, 640px" data-recalc-dims="1">!}

พวกเขาค้นพบกลไกที่แตกต่างกันสองอย่างโดยที่ร่างกายยับยั้งการทำงานของ T-lymphocytes (เซลล์นักฆ่าภูมิคุ้มกัน)

หากกลไกเหล่านี้ถูกปิดกั้น T-lymphocytes จะ "เป็นอิสระ" และไปต่อสู้กับเซลล์มะเร็ง สิ่งนี้เรียกว่าภูมิคุ้มกันบำบัดมะเร็ง และมีการใช้ในคลินิกมาหลายปีแล้ว

เหตุใดฉันจึงเขียนบทความนี้ ฉันต้องการอธิบายกลไกของการบังคับระบบภูมิคุ้มกันให้ทำลายเนื้องอกที่เป็นอันตรายด้วยตัวเองได้อย่างไร

ระบบภูมิคุ้มกันประกอบด้วยเซลล์ต่างๆ เพื่อให้ง่ายต่อการรับรู้ข้อมูล ฉันจะพยายามใช้คำศัพท์ทางการแพทย์พิเศษขั้นต่ำ โดยทั่วไป ระบบภูมิคุ้มกันเป็นตัวกระตุ้น (ตัวกระตุ้น) และเบรก (ตัวยับยั้ง) มันเป็นความสมดุลระหว่างพวกเขาที่บ่งบอกถึง ภูมิคุ้มกันที่แข็งแกร่งที่จะรับมือกับโรคใด ๆ

ภูมิคุ้มกันทำงานอย่างไร T-lymphocytes: ตัวช่วย นักฆ่า เซลล์ต้าน

เซลล์เหล่านี้ (ตัวช่วย นักฆ่า และตัวยับยั้ง) คือ T-lymphocytes ซึ่งเป็นเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดหนึ่ง ซึ่งแต่ละเซลล์ทำหน้าที่เฉพาะ
หน้าที่หลักของภูมิคุ้มกันคือการสามารถรับรู้ตัวเองและเซลล์แปลกปลอม ผู้ช่วย T-help ทำได้ดีมาก - พวกเขาระบุคนแปลกหน้าหรือเซลล์ที่เสียหายและ กระตุ้นภูมิคุ้มกันทำให้เซลล์ T-killer เซลล์ phagocyte และการสังเคราะห์แอนติบอดีเพิ่มขึ้น

T-killers - T-lymphocytes ประเภทนี้มีบทบาทสำคัญในการป้องกันร่างกาย พวกเขาเรียกอีกอย่างว่าเซลล์นักฆ่า, เซลล์เม็ดเลือดขาวที่เป็นพิษต่อเซลล์ ("cyto" หมายถึง "เซลล์" ในการแปล, "พิษ" หมายถึงพิษ) พวกเขาตอบโต้อย่างรุนแรงต่อการมีอยู่ในร่างกายของเซลล์ที่บกพร่อง (รวมถึงเซลล์มะเร็ง) และโปรตีนจากต่างประเทศ มาพูดถึงพวกเขากันอีกหน่อย

ด้วยกระบวนการของพวกเขา พวกเขาสัมผัสวัตถุแล้วทำลายผู้ติดต่อและจากไป เซลล์ที่ "ด้อยกว่า" ของมันหรือของคนอื่น ซึ่งเซลล์ลิมโฟไซต์ได้สัมผัสนั้น ตายหลังจากนั้นไม่นาน

สาเหตุการตายคือชิ้นส่วนของเมมเบรนที่ T-killer ทิ้งไว้บนพื้นผิว ชิ้นส่วนของเมมเบรนทำให้เกิดรูทะลุในเซลล์ที่สัมผัส สภาพแวดล้อมภายในเริ่มสื่อสารโดยตรงกับเซลล์ภายนอก - เซลล์กั้นขาด เซลล์ที่ถึงวาระจะพองตัวด้วยน้ำ โปรตีนไซโตพลาสซึมออกมาจากมัน ออร์แกเนลล์ถูกทำลาย ... มันตาย จากนั้นฟาโกไซต์จะขึ้นมาและกินส่วนที่เหลือของมัน

อย่างที่คุณเห็น ร่างของ T-killers มีตัวรับที่ผูกมัดกับ "เอเลี่ยน" ทำเครื่องหมายพวกมันและบังคับให้ร่างกายตอบสนองต่อความท้าทายนี้ - เพื่อพัฒนาการป้องกันหรือฆ่าผู้บุกรุก แต่โปรตีนเพิ่มเติมที่ทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้น T-lymphocyte ก็จำเป็นเช่นกันเพื่อกระตุ้นการตอบสนองของภูมิคุ้มกันอย่างเต็มที่

มันคือ T-killers ที่ทำการตอบสนองภูมิคุ้มกันเชิงรุกด้วยความช่วยเหลือของเครื่องขยายเสียง - T-helpers

กลุ่มเซลล์ต่อไปคือ T-suppressors (“suppression” หมายถึง “suppression”) หาก T-helpers เพิ่มการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน ในทางกลับกัน ตัวต้านก็จะกดทับ ควบคุมความแรงของการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน ซึ่งช่วยให้ระบบภูมิคุ้มกันตอบสนองด้วยแรงปานกลางต่อสิ่งเร้าโดยไม่ก่อให้เกิดโรคภูมิต้านตนเอง

ทำไมทีเซลล์ทำปฏิกิริยากับเซลล์มะเร็งของตัวเองราวกับว่าเป็นเซลล์แปลกปลอม? หลักการทั่วไปปฏิสัมพันธ์ของระบบภูมิคุ้มกันกับเนื้องอกมีดังนี้ อันเป็นผลมาจากการกลายพันธุ์ในเซลล์เนื้องอก โปรตีนจึงถูกสร้างขึ้นซึ่งแตกต่างจากโปรตีน "ปกติ" ที่ร่างกายคุ้นเคย ดังนั้นเซลล์ T จะทำปฏิกิริยากับพวกมันราวกับว่าพวกมันเป็นวัตถุแปลกปลอม

นี่เป็นโครงการที่ง่ายมาก เข้าถึงได้สำหรับความเข้าใจของผู้คนที่ไม่มีการศึกษาด้านการแพทย์ มีเซลล์อื่นๆ อีกจำนวนหนึ่ง แต่เซลล์ที่ระบุไว้นั้นเพียงพอที่จะเข้าใจงานของภูมิคุ้มกันเมื่อตรวจพบ "ต่างชาติ"

เนื้องอกพยายามหลอกระบบภูมิคุ้มกันอย่างไร

เนื้องอกเป็นระบบของเซลล์ที่ใช้มากที่สุด วิธีทางที่แตกต่างหลบเลี่ยงระบบภูมิคุ้มกัน พวกเขาเรียนรู้ที่จะ "แกล้ง" และ "ปลอมตัว" เซลล์เนื้องอกบางชนิดซ่อนโปรตีนที่กลายพันธุ์ออกจากผิว เซลล์อื่นๆ ทำลายโปรตีนที่บกพร่อง และอื่นๆ หลั่งสารที่กดภูมิคุ้มกัน. และยิ่งเนื้องอก "โกรธ" มากเท่าใด ระบบภูมิคุ้มกันก็จะยิ่งมีโอกาสรับมือน้อยลงเท่านั้น

เซลล์เนื้องอกได้เรียนรู้การใช้โมเลกุลโปรตีน CTLA4 เพื่อหลีกเลี่ยงการโจมตีโดยระบบภูมิคุ้มกัน เซลล์มะเร็งเริ่มผลิต จำนวนมากของตัวกระตุ้น CTLA4
ตัวกระตุ้นรู้จัก "จุดตรวจ" และกดภูมิคุ้มกัน การเปิดใช้งาน "จุดตรวจภูมิคุ้มกัน" ยับยั้งการพัฒนาการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน "จุดตรวจ" อย่างหนึ่งคือโปรตีน CTLA4 ซึ่ง เวลานานเอลลิสันศึกษาอยู่

สารยับยั้งที่นักวิทยาศาสตร์เสนอให้ใช้บล็อกตัวกระตุ้นเหล่านี้และป้องกันเซลล์เนื้องอกจากการตอบสนองต่อภูมิคุ้มกัน ผลการวิจัยของนักวิทยาศาสตร์คือการพัฒนายาแอนติบอดีที่ยับยั้ง "จุดตรวจ" - นี่คือการค้นพบหลักของเขา

รางวัลโนเบลสาขาการแพทย์ 2018: สาระสำคัญของการค้นพบคืออะไร

รางวัลโนเบลประจำปีนี้มอบให้สำหรับการปลดล็อกทีเซลล์นักฆ่า ผู้ได้รับรางวัลโนเบลประจำปี 2018 ได้ช่วยเหลือผู้ป่วยโรคมะเร็งในการต่อสู้กับเนื้องอกมาเป็นเวลาหกปีแล้ว โดยใช้ผลการวิจัยของพวกเขาในทางปฏิบัติ นักวิทยาศาสตร์ได้ค้นพบวิธีที่เนื้องอกมะเร็ง "โกง" ระบบภูมิคุ้มกัน และจากการวิจัยของพวกเขาได้สร้างการบำบัดต้านมะเร็งที่มีประสิทธิภาพ นั่นคือ การบำบัดด้วยภูมิคุ้มกัน

ท่ามกลาง วิถีดั้งเดิมการรักษามะเร็งที่พบบ่อยที่สุดคือเคมีบำบัดและการฉายรังสี นอกจากนี้ยังมีวิธีการ "ธรรมชาติ" ในการรักษาเนื้องอกที่ร้ายแรง ซึ่งรวมถึงการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกัน หนึ่งในพื้นที่ที่มีแนวโน้มคือการใช้สารยับยั้ง "จุดตรวจภูมิคุ้มกัน" ที่อยู่บนผิวของลิมโฟไซต์ (เซลล์ของระบบภูมิคุ้มกัน)

นักวิทยาศาสตร์ผู้ได้รับรางวัลทั้งสองได้ไปค้นพบด้วยวิธีต่างๆ มาดูกันว่าพวกเขาแต่ละคนค้นคว้าอะไรมาบ้าง และวิธีที่พวกเขาจัดการเพื่อให้ระบบภูมิคุ้มกันรับมือกับมะเร็งวิทยาได้

การค้นพบดร.เจมส์ เอลลิสัน

James Ellison สามารถปลดบล็อกระบบภูมิคุ้มกันด้วยแอนติบอดีที่ต่อต้านโปรตีนเบรก แพทย์ได้ศึกษาการทำงานของโปรตีนบางเซลล์ของ T-lymphocytes (ชื่อรหัส CTLA-4) เขาได้ข้อสรุปว่าโปรตีนนี้ยับยั้งการทำงานของ T-killers

นักวิทยาศาสตร์กำลังมองหาวิธีที่จะปลดบล็อกระบบภูมิคุ้มกัน เขาเกิดความคิดที่จะพัฒนาแอนติบอดีที่จะจับโปรตีนเบรกและขัดขวางการทำงานของมันในการกดภูมิคุ้มกัน James Ellison ทำการทดลองกับหนูที่ติดเชื้อมะเร็ง เขาสนใจว่าการปิดกั้นโปรตีน (CTLA-4) ด้วยแอนติบอดีจะทำให้ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายสามารถโจมตีเซลล์มะเร็งได้หรือไม่

หนูทดลองป่วยมะเร็ง รักษาด้วยแอนติบอดีบำบัดซึ่งขจัดการยับยั้งการตอบสนองของภูมิคุ้มกันและ ปลดล็อคฤทธิ์ต้านเนื้องอกของ T-lymphocytes.

ในปี 2010 ดร. เอลลิสันได้ทำการศึกษาทางคลินิกเกี่ยวกับผู้ป่วยมะเร็งผิวหนัง (melanoma) ในผู้ป่วยบางราย ร่องรอยของมะเร็งผิวหนังที่หลงเหลืออยู่จะหายไปโดยสิ้นเชิงอันเป็นผลมาจากการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกัน

นี่คือสิ่งที่ดูเหมือนในอินโฟกราฟิกที่สร้างขึ้นโดยคณะกรรมการโนเบล

Jpg" alt="(!LANG: การค้นพบของ Dr. James Ellison: การปิดกั้นโปรตีน CTLA-4" width="640" height="369" srcset="" data-srcset="https://i2.wp..jpg?w=850&ssl=1 850w, https://i2.wp..jpg?resize=300%2C173&ssl=1 300w, https://i2.wp..jpg?resize=768%2C443&ssl=1 768w" sizes="(max-width: 640px) 100vw, 640px" data-recalc-dims="1">!}
ระบบภูมิคุ้มกันจะเริ่มทำลายเซลล์ "ต่างประเทศ" อย่างแข็งขันหากเปิดใช้งาน T-lymphocyte หากต้องการเปิดใช้งาน โปรดติดต่อ ตัวรับเซลล์กับองค์ประกอบภูมิคุ้มกันอื่น ๆ ที่ระบุ "ต่างประเทศ" - แอนติเจน ตอนนี้ควรปรากฏขึ้น สารเสริมภูมิคุ้มกันระดับเซลล์แต่มันถูกบล็อกโดยโปรตีน CTLA-4 คุณสามารถปลดบล็อกด้วยแอนติบอดีต่อต้าน CTLA-4

ซ้ายรูปแสดงโปรตีนยับยั้งและตัวรับเซลล์ เครื่องขยายเสียงไม่ทำงาน (สิวสีเขียว)
ด้านขวา- แอนติบอดี (สีเขียว) ที่ต่อต้าน CTLA-4 ขัดขวางการยับยั้งการทำงานของลิมโฟไซต์ โปรตีนที่ยับยั้งถูกทำให้เป็นกลางโดยแอนติบอดี แอมพลิฟายเออร์เซลล์ให้สัญญาณที่เพิ่มขึ้นไปยังระบบภูมิคุ้มกัน และที-ลิมโฟไซต์เริ่มโจมตีเซลล์มะเร็ง

โมเลกุลโปรตีน CTLA-4 ปรากฏบนทีเซลล์ที่ถูกกระตุ้นเท่านั้น ข้อดีของเอลลิสันคือเขาแนะนำว่าสิ่งที่ตรงกันข้ามคือความจริง: CTLA-4 ปรากฏบนเซลล์ที่ถูกกระตุ้นโดยเฉพาะเพื่อให้สามารถหยุดได้

นั่นคือ ทุกเซลล์ทีกระตุ้นมีโมเลกุลยับยั้งที่แข่งขันเพื่อรับสัญญาณ (และเปิดหรือปิดระบบภูมิคุ้มกัน) สูงขึ้นเล็กน้อย ถือว่าเป็นวิธีที่เซลล์ T-helper ส่งสัญญาณจากเซลล์ "ต่างประเทศ" ไปยัง T-killers - และหลังจากรับสัญญาณแล้ว เซลล์นักฆ่าจะแพร่เชื้อไปยังเซลล์แปลกปลอม แต่โมเลกุลโปรตีน CTLA-4 สกัดกั้นสัญญาณ "ต่างชาติ" และสกัดกั้นฆาตกร

นักวิทยาศาสตร์สามารถจับโปรตีนตัวยับยั้งกับแอนติบอดีและปลดปล่อยระบบภูมิคุ้มกันเพื่อโจมตีเซลล์มะเร็ง

การค้นพบของ Dr. Tasuku Honjo

ดร.ทาสุกุ ฮอนโจ ยังค้นพบโปรตีนเบรก (PD-1) ที่อยู่บนผิวเซลล์ลิมโฟไซต์เมื่อสองสามปีก่อน

Honjo ศึกษาโปรตีนเซลล์ภูมิคุ้มกันที่คล้ายคลึงกัน (PD1) และพบว่ามันทำงานเหมือนเบรก ยับยั้งการเติบโตของเนื้องอกในขณะที่ปิดกั้น T เซลล์นักฆ่า

นักวิทยาศาสตร์ยังสังเคราะห์แอนติบอดี้กับ PD-1 ซึ่งขจัดการอุดตันและทำให้ภูมิคุ้มกันโจมตีเซลล์มะเร็งเพิ่มขึ้น

Jpg" alt="(!LANG: การค้นพบ Dr. Tasuku Honjou: ฟังก์ชันยับยั้งแอนติบอดีต่อ PD-1" width="640" height="369" srcset="" data-srcset="https://i1.wp..jpg?w=850&ssl=1 850w, https://i1.wp..jpg?resize=300%2C173&ssl=1 300w, https://i1.wp..jpg?resize=768%2C443&ssl=1 768w" sizes="(max-width: 640px) 100vw, 640px" data-recalc-dims="1">!}

อย่างที่คุณเห็น ในเวลาเดียวกัน นักวิทยาศาสตร์ทั้งสองได้ค้นพบวิธีการขจัดกลไกการยับยั้งระบบภูมิคุ้มกันด้วยโปรตีน หลังจากการปิดกั้นโปรตีนยับยั้งเหล่านี้ด้วยแอนติบอดี (สำหรับโปรตีนจำเพาะแต่ละชนิด) มือของเซลล์ภูมิคุ้มกันจะหลุดออกและพวกมันจะฆ่าเนื้องอกมะเร็งอย่างแข็งขัน

ทั้งโมเลกุลที่ขัดขวาง - CTLA-4 และ PD-1 - และวิถีการส่งสัญญาณที่สอดคล้องกันของพวกมันถูกเรียกว่าจุดตรวจภูมิคุ้มกัน (จากภาษาอังกฤษ ด่าน- จุดตรวจ)

ขณะนี้มีการทดสอบและการทดลองทางคลินิกจำนวนมากในด้านการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันโรคมะเร็ง และโปรตีนควบคุมใหม่ที่ค้นพบโดยผู้ได้รับรางวัลโนเบลกำลังได้รับการทดสอบเป็นเป้าหมาย

อย่างน้อย 15 ปีผ่านไประหว่างการค้นพบจุดตรวจและการอนุมัติยาตามสารยับยั้ง ปัจจุบันมีการใช้ยาดังกล่าว 6 ชนิด: ตัวบล็อก CTLA-4 หนึ่งตัวและตัวบล็อก PD-1 ห้าตัวทำไม PD-1 blockers ถึงทำงานได้ดีขึ้น? ความจริงก็คือเซลล์ของเนื้องอกจำนวนมากยังมี PD-L1 อยู่บนพื้นผิวเพื่อขัดขวางการทำงานของ T-cells ดังนั้น CTLA-4 กระตุ้น T เซลล์นักฆ่าโดยทั่วไป ในขณะที่ PD-L1 มีผลเฉพาะเจาะจงมากขึ้นต่อเนื้องอก และภาวะแทรกซ้อนในกรณีของ PD-1 blockers เกิดขึ้นค่อนข้างน้อย

ยาชนิดใดที่ใช้รักษามะเร็งด้วยภูมิคุ้มกัน: ชื่อ, ราคา

ในประเทศของเรามีการใช้ยาเพื่อรักษาภูมิคุ้มกันของเนื้องอกมะเร็ง ส่วนใหญ่ไม่แพงสำหรับผู้ป่วยทั่วไป

Jpg" alt="(!LANG:ยาอะไรที่ใช้รักษามะเร็งด้วยภูมิคุ้มกัน" width="500" height="274" srcset="" data-srcset="https://i2.wp..jpg?w=500&ssl=1 500w, https://i2.wp..jpg?resize=300%2C164&ssl=1 300w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px" data-recalc-dims="1">!}

ซึ่งรวมถึง:

• pembrolizumab (Keytruda) - มีประสิทธิภาพสำหรับมะเร็งปอด melanoma
• nivolumab (Opdivo) - มีประสิทธิภาพในมะเร็งไต melanoma
• อิปิลิมูแมบ (เยอร์วอย)
• อะเทโซลิซูแมบ (เทเซนทริค)

ยา Keytruda- สมาชิกของกลุ่มโมโนโคลนอลแอนติบอดี คุณสมบัติของมันคือความเป็นไปได้ที่จะได้รับผลลัพธ์ที่ดีแม้ในการรักษารูปแบบการแพร่กระจายของเนื้องอกมะเร็ง แม้ว่า Keytruda จะจดทะเบียนในรัสเซียเมื่อสิ้นปี 2559 แต่แทบจะเป็นไปไม่ได้ที่จะซื้อแม้แต่ในมอสโกและเซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก เพื่อนพลเมืองของเราสั่งยาในประเทศแถบยุโรป - เบลเยี่ยม เยอรมนี

ราคาของ Keytrud หนึ่งขวดคือ 3290 ยูโร

Opdivo- อะนาล็อกที่ถูกกว่าของ Keytruda

ยาเออร์วอยเป็นยาเดี่ยวผู้ใหญ่และเด็กอายุมากกว่า 12 ปีจะได้รับยา 3 มก. / กก. Yervoy ได้รับการฉีดเข้าเส้นเลือดดำเป็นเวลาครึ่งชั่วโมงทุกๆ 3 สัปดาห์ในจำนวนสี่ครั้งต่อหลักสูตรการรักษา เฉพาะเมื่อสิ้นสุดการรักษาเท่านั้นที่สามารถประเมินประสิทธิผลของตัวแทนและการตอบสนองของผู้ป่วยได้

ราคาของ Yervoy หนึ่งขวดขึ้นอยู่กับปริมาณของสารออกฤทธิ์และอยู่ที่ 4200 - 4500 ยูโรสำหรับขวด 50 มก. / 10 มล. และ 14900 - 15,000 ยูโรสำหรับขวด 200 มก. / 40 มล.

Tecentrik- ยารักษามะเร็งท่อปัสสาวะ และมะเร็งปอดชนิดเซลล์ไม่เล็ก ไม่สามารถซื้อยาได้ทุกที่ คุณสามารถซื้อได้ในร้านขายยาเฉพาะทางในสหรัฐอเมริกา ในวาติกัน ในร้านขายยาบางแห่งในเยอรมนี และยังจัดส่งไปยังอิสราเอลตามสั่งอีกด้วย Atezolizumab เป็นโมโนโคลนัลแอนติบอดีจำเพาะสำหรับโปรตีน PD-L1

ค่าใช้จ่ายจะแตกต่างกันไป ขึ้นอยู่กับว่าคุณซื้อจากที่ใดและผ่านเครือข่ายคนกลางใด โดยมีราคาตั้งแต่ 6.5 ถึง 8,000 ดอลลาร์สหรัฐต่อขวด

อย่างที่คุณเห็น ทุกคนไม่สามารถจ่ายค่ารักษาได้ หวังว่าเมื่อเวลาผ่านไป แอนติบอดีต้านมะเร็งจะมีมากขึ้นเรื่อยๆ

นักภูมิคุ้มกันวิทยา - เนื้องอกวิทยาทราบถึงการปรากฏตัวของ ผลข้างเคียงในรูปแบบของปฏิกิริยาภูมิต้านตนเองของร่างกายซึ่งมักจะหายไปหลังจากหยุดการรักษา

สืบเนื่องมาจากบทความสำหรับการนำไปใช้ในการพัฒนาการรักษาผู้ป่วยโรคมะเร็ง รางวัลโนเบลสาขาการแพทย์ประจำปี 2561 ได้รับรางวัลโนเบลสาขาการแพทย์ประจำปี 2561 ได้แก่ เจมส์ แพทริค แอลลิสัน และทาสุกุ ฮอนโจ นักวิทยาศาสตร์ทั้งสองได้ค้นพบวิธีการขจัดกลไกการยับยั้งโดยโปรตีนของระบบภูมิคุ้มกัน และช่วยให้เซลล์ภูมิคุ้มกันจัดการกับเนื้องอกได้

ดูคำอธิบายสำหรับการค้นพบผู้ได้รับรางวัลโนเบลในวิดีโอนี้:

ฉันถามผู้อ่าน: ถ้าคุณชอบบทความนี้ - แบ่งปันข้อมูลในโซเชียล เครือข่าย - หลายคนสามารถค้นหาข้อมูลดังกล่าวได้

มีสุขภาพดีและดูแลภูมิคุ้มกันของคุณเอง - จากนั้นมะเร็งจะไม่ส่งผลกระทบต่อคุณ!

ภาพประกอบที่ใช้ในบทความ:
© คณะกรรมการโนเบลสาขาสรีรวิทยาหรือการแพทย์ ผู้วาดภาพประกอบ: Matthias Karlen
ภาพถ่ายของผู้ได้รับรางวัล รางวัลโนเบล- จาก chron.com และ asahi.com

รางวัลโนเบลสาขาสรีรวิทยาหรือการแพทย์ เจ้าของคือกลุ่มนักวิทยาศาสตร์จากสหรัฐอเมริกา Michael Young, Jeffrey Hall และ Michael Rosbash ได้รับรางวัลจากการค้นพบกลไกระดับโมเลกุลที่ควบคุมจังหวะของ circadian

ตามเจตจำนงของ Alfred Nobel รางวัลนี้มอบให้กับผู้ที่ "ผู้สร้าง การค้นพบที่สำคัญในพื้นที่นี้ บรรณาธิการของ TASS-DOSIER ได้เตรียมเอกสารเกี่ยวกับขั้นตอนการมอบรางวัลและผู้ได้รับรางวัลนี้

การมอบรางวัลและเสนอชื่อผู้สมัคร

สภาโนเบลแห่งสถาบัน Karolinska ในสตอกโฮล์มมีหน้าที่รับผิดชอบในการมอบรางวัลนี้ สภาประกอบด้วยอาจารย์ 50 คนของสถาบัน คณะทำงานคือคณะกรรมการโนเบล ประกอบด้วยสมาชิกจำนวนห้าคนซึ่งสภาเลือกจากสมาชิกสภาผู้แทนราษฎรเป็นเวลาสามปี สมัชชาจะประชุมกันปีละหลายครั้งเพื่อหารือเกี่ยวกับผู้สมัครที่ได้รับการคัดเลือกจากคณะกรรมการ และในวันจันทร์แรกของเดือนตุลาคมจะมีการเลือกตั้งผู้ได้รับรางวัลด้วยคะแนนเสียงข้างมาก

นักวิชาการมีสิทธิ์เสนอชื่อ ประเทศต่างๆรวมถึงสมาชิกของสมัชชาโนเบลที่สถาบันคาโรลินสกา และผู้ได้รับรางวัลโนเบลสาขาสรีรวิทยาหรือการแพทย์ และสาขาเคมี ซึ่งได้รับคำเชิญพิเศษจากคณะกรรมการโนเบล คุณสามารถเสนอผู้สมัครได้ตั้งแต่เดือนกันยายนถึง 31 มกราคม ปีหน้า. 361 คนสมัครเพื่อรับรางวัลในปี 2560

ผู้ได้รับรางวัล

ได้รับรางวัลตั้งแต่ปี พ.ศ. 2444 ผู้ได้รับรางวัลคนแรกคือแพทย์ชาวเยอรมัน จุลชีววิทยา และนักภูมิคุ้มกันวิทยา Emil Adolf von Behring ผู้พัฒนาวิธีการสร้างภูมิคุ้มกันโรคคอตีบ ในปี ค.ศ. 1902 โรนัลด์ รอส (สหราชอาณาจักร) ผู้ศึกษาโรคมาลาเรีย ได้รับรางวัล ในปี 1905 - Robert Koch (เยอรมนี) ผู้ศึกษาสาเหตุของวัณโรค ในปี 1923 Frederick Banting (แคนาดา) และ John McLeod (บริเตนใหญ่) ผู้ค้นพบอินซูลิน ในปี 1924 - ผู้ก่อตั้งคลื่นไฟฟ้าหัวใจ Willem Einthoven (Holland); ในปี พ.ศ. 2546 Paul Lauterbur (สหรัฐอเมริกา) และ Peter Mansfield (สหราชอาณาจักร) ได้พัฒนาวิธีการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก

ตามที่คณะกรรมการโนเบลของสถาบัน Karolinska ระบุว่ารางวัลในปี 1945 ที่มอบให้กับ Alexander Fleming, Ernest Cheyne และ Howard Flory (บริเตนใหญ่) ผู้ค้นพบยาเพนิซิลลินยังคงมีชื่อเสียงมากที่สุด การค้นพบบางอย่างได้สูญเสียความสำคัญไปตามกาลเวลา ในหมู่พวกเขาวิธีการ lobotomy ที่ใช้ในการรักษา ป่วยทางจิต. สำหรับการพัฒนาในปี 1949 Antonio Egas-Moniz ชาวโปรตุเกสได้รับรางวัล

ในปี 2559 รางวัลนี้มอบให้กับนักชีววิทยาชาวญี่ปุ่น Yoshinori Ohsumi "สำหรับการค้นพบกลไก autophagy" (กระบวนการของการประมวลผลโดยเซลล์ของเนื้อหาที่ไม่จำเป็นในนั้น)

ตามเว็บไซต์ของโนเบล วันนี้มีผู้ได้รับรางวัล 211 คน ซึ่งรวมถึงผู้หญิง 12 คน ในบรรดาผู้ได้รับรางวัลเป็นเพื่อนร่วมชาติสองคนของเรา: นักสรีรวิทยา Ivan Pavlov (1904; สำหรับงานของเขาในด้านสรีรวิทยาของการย่อยอาหาร) และนักชีววิทยาและนักพยาธิวิทยา Ilya Mechnikov (1908; สำหรับการศึกษาภูมิคุ้มกัน)

สถิติ

ในปี พ.ศ. 2444-2559 รางวัลด้านสรีรวิทยาหรือการแพทย์ได้รับรางวัล 107 ครั้ง (ในปี 2458-2461, 2464, 2468, 2483-2485 สมัชชาโนเบลของสถาบัน Karolinska ไม่สามารถเลือกผู้ได้รับรางวัลได้) รางวัลถูกแบ่งปัน 32 ครั้งระหว่างผู้ได้รับรางวัลสองคนและ 36 ครั้งระหว่างสามคน อายุเฉลี่ยของผู้ได้รับรางวัลคือ 58 ปี น้องคนสุดท้องคือชาวแคนาดา เฟรเดอริค แบนติง ซึ่งได้รับรางวัลในปี 2466 เมื่ออายุ 32 ปี คนโตที่สุดคือฟรานซิส เพย์ตัน โรส ชาวอเมริกันวัย 87 ปี (1966)

คณะกรรมการโนเบลได้ประกาศผู้ชนะรางวัลสรีรวิทยาหรือการแพทย์ประจำปี 2560 ในวันนี้ ในปีนี้ รางวัลนี้จะเดินทางไปสหรัฐอเมริกาอีกครั้ง โดยมี Michael Young จาก Rockefeller University ในนิวยอร์ก Michael Rosbash จาก Brandeis University และ Geoffrey Hall จาก University of Maine เป็นผู้รับรางวัลร่วมกัน ตามการตัดสินใจของคณะกรรมการโนเบล นักวิจัยเหล่านี้ได้รับรางวัล "สำหรับการค้นพบกลไกระดับโมเลกุลที่ควบคุมจังหวะของ circadian"

ต้องบอกว่าในประวัติศาสตร์ทั้งหมด 117 ปีของรางวัลโนเบล นี่อาจเป็นรางวัลที่หนึ่งสำหรับการศึกษาวัฏจักรการนอนและการตื่น รวมไปถึงรางวัลอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับการนอนหลับโดยทั่วไป นักบำบัดโรคที่มีชื่อเสียง Nathaniel Kleitman ไม่ได้รับรางวัล และ Eugene Azerinsky ผู้ค้นพบสิ่งที่โดดเด่นที่สุดในพื้นที่นี้ ผู้ค้นพบการนอนหลับ REM (REM - การเคลื่อนไหวของดวงตาอย่างรวดเร็วระยะการนอนหลับอย่างรวดเร็ว) โดยทั่วไปจะได้รับปริญญาเอกเพียงปริญญาสำหรับความสำเร็จของเขา . ไม่น่าแปลกใจที่การคาดการณ์จำนวนมาก (เราเขียนเกี่ยวกับพวกเขาในบทความของเรา) มีชื่อและหัวข้อการวิจัยใด ๆ แต่ไม่ใช่ชื่อที่ดึงดูดความสนใจของคณะกรรมการโนเบล

รางวัลสำหรับอะไร?

ดังนั้นจังหวะของ circadian คืออะไรและผู้ได้รับรางวัลค้นพบอะไรกันแน่ ใครตามที่เลขาธิการคณะกรรมการโนเบลกล่าวทักทายข่าวของรางวัลด้วยคำว่า "คุณล้อเล่นฉันไหม"

เจฟฟรีย์ ฮอลล์, ไมเคิล รอสแบช, ไมเคิล ยัง

ประมาณวันแปลจากภาษาละตินว่า "รอบวัน" มันเกิดขึ้นมากที่เราอาศัยอยู่บนดาวเคราะห์โลกซึ่งกลางวันถูกแทนที่ด้วยกลางคืน และในขณะที่ปรับตัวเข้ากับ เงื่อนไขต่างๆทั้งกลางวันและกลางคืน สิ่งมีชีวิตพัฒนานาฬิกาชีวภาพภายใน - จังหวะของกิจกรรมทางชีวเคมีและสรีรวิทยาของสิ่งมีชีวิต ในช่วงทศวรรษ 1980 เท่านั้นที่สามารถแสดงให้เห็นว่าจังหวะเหล่านี้มีลักษณะเฉพาะภายในโดยการส่งเห็ดขึ้นสู่วงโคจร Neurospora crassa. จากนั้นจึงเห็นได้ชัดว่าจังหวะของ circadian ไม่ได้ขึ้นอยู่กับแสงภายนอกหรือสัญญาณธรณีฟิสิกส์อื่นๆ

กลไกทางพันธุกรรมของจังหวะชีวิตถูกค้นพบในปี 1960-1970 โดย Seymour Benzer และ Ronald Konopka ผู้ซึ่งศึกษาสายพันธุ์แมลงวันผลไม้ที่มีจังหวะชีวิตต่างกัน: ในแมลงวันป่า ความผันผวนของจังหวะชีวิตมีระยะเวลา 24 ชั่วโมงในบางช่วง มิวแทนท์ - 19 ชั่วโมง อย่างอื่น - 29 ชั่วโมง และอันที่สามไม่มีจังหวะเลย ปรากฎว่าจังหวะถูกควบคุมโดยยีน ต่อ - ระยะเวลา. ขั้นตอนต่อไป ซึ่งช่วยให้เข้าใจว่าความผันผวนดังกล่าวในจังหวะชีวิตถูกสร้างขึ้นและรักษาไว้อย่างไร ดำเนินการโดยผู้ได้รับรางวัลในปัจจุบัน

กลไกการปรับตัวเอง

Geoffrey Hall และ Michael Rosbash แนะนำว่ายีนเข้ารหัส ระยะเวลาโปรตีน PER ขัดขวางการทำงานของยีนของมันเอง และวงจรป้อนกลับดังกล่าวช่วยให้โปรตีนป้องกันการสังเคราะห์ของมันเองและควบคุมระดับของมันในเซลล์แบบวนซ้ำอย่างต่อเนื่อง

รูปภาพแสดงลำดับเหตุการณ์ในช่วง 24 ชั่วโมงของความผันผวน เมื่อยีนทำงาน PER mRNA จะถูกสร้างขึ้น มันออกจากนิวเคลียสไปสู่ไซโตพลาสซึม กลายเป็นแม่แบบสำหรับการผลิตโปรตีน PER โปรตีน PER จะสะสมในนิวเคลียสของเซลล์เมื่อกิจกรรมของยีนช่วงเวลาถูกบล็อก สิ่งนี้จะปิดลูปป้อนกลับ

โมเดลนี้น่าสนใจมาก แต่จิ๊กซอว์สองสามชิ้นหายไปเพื่อทำให้ภาพสมบูรณ์ เพื่อขัดขวางการทำงานของยีน โปรตีนจะต้องเข้าไปในนิวเคลียสของเซลล์ ซึ่งเป็นที่เก็บสารพันธุกรรม Jeffrey Hall และ Michael Rosbash แสดงให้เห็นว่าโปรตีน PER สะสมค้างคืนในนิวเคลียส แต่ไม่เข้าใจว่ามันไปถึงที่นั่นได้อย่างไร ในปี 1994 Michael Young ค้นพบยีนจังหวะ circadian ที่สอง ไร้กาลเวลา(ภาษาอังกฤษ "อมตะ") เป็นรหัสสำหรับโปรตีน TIM ซึ่งจำเป็นสำหรับนาฬิกาภายในของเราเพื่อให้ทำงานได้อย่างถูกต้อง ในการทดลองอันสง่างามของเขา Young แสดงให้เห็นว่าเพียงการจับคู่ TIM และ PER เท่านั้นโดยการจับคู่ TIM และ PER เท่านั้นที่สามารถเข้าสู่นิวเคลียสของเซลล์ซึ่งพวกมันบล็อกยีน ระยะเวลา.

ภาพประกอบอย่างง่ายขององค์ประกอบโมเลกุลของจังหวะชีวิต

กลไกการป้อนกลับนี้อธิบายสาเหตุของการสั่น แต่ก็ยังไม่ชัดเจนว่าอะไรควบคุมความถี่ Michael Young พบยีนอีกตัวหนึ่ง สองครั้ง. ประกอบด้วยโปรตีน DBT ซึ่งสามารถชะลอการสะสมของโปรตีน PER นี่คือวิธีที่ความผันผวนถูก "ดีบั๊ก" เพื่อให้สอดคล้องกับวัฏจักรรายวัน การค้นพบเหล่านี้ปฏิวัติความเข้าใจของเราเกี่ยวกับกลไกสำคัญของนาฬิกาชีวภาพของมนุษย์ ในปีต่อมา พบว่าโปรตีนอื่นๆ มีอิทธิพลต่อกลไกนี้และคงไว้ซึ่งการทำงานที่เสถียร

ตอนนี้รางวัลในสาขาสรีรวิทยาหรือการแพทย์เป็นรางวัลตามธรรมเนียมในตอนต้นของสัปดาห์โนเบล ในวันจันทร์แรกของเดือนตุลาคม Emil von Behring ได้รับรางวัลเป็นครั้งแรกในปี 1901 สำหรับการพัฒนาซีรั่มบำบัดสำหรับโรคคอตีบ โดยรวมแล้ว รางวัลนี้ได้รับรางวัล 108 ครั้งตลอดประวัติศาสตร์ ในเก้ากรณี: ในปี พ.ศ. 2458, 2459, 2460, 2461, 2464, 2468, 2483, 2484 และ 2485 ไม่ได้รับรางวัล

ระหว่างปี พ.ศ. 2444 ถึง พ.ศ. 2560 รางวัลดังกล่าวมอบให้กับนักวิทยาศาสตร์ 214 คน โดยในจำนวนนี้เป็นผู้หญิงหลายสิบคน จนถึงตอนนี้ ยังไม่มีกรณีที่มีคนได้รับรางวัลด้านการแพทย์สองครั้ง แม้ว่าจะมีบางกรณีที่ผู้ได้รับรางวัลการแสดงอยู่แล้วได้รับการเสนอชื่อเข้าชิง (เช่น Ivan Pavlov ของเรา) หากคุณไม่คำนึงถึงรางวัลปี 2560 แล้ว อายุเฉลี่ยผู้ได้รับรางวัลอายุ 58 ปี ผู้ได้รับรางวัลโนเบลที่อายุน้อยที่สุดในสาขาสรีรวิทยาและการแพทย์คือ Frederick Banting ผู้ได้รับรางวัลปี 1923 (รางวัลสำหรับการค้นพบอินซูลิน, อายุ 32 ปี), ผู้ที่มีอายุมากที่สุดคือ Peyton Rose ผู้ได้รับรางวัลปี 1966 (รางวัลสำหรับการค้นพบไวรัสก่อมะเร็ง, อายุ 87 ปี)

รางวัลโนเบลสาขาสรีรวิทยาหรือการแพทย์ประจำปี 2018 มอบให้กับ James Ellison และ Tasuku Honjo สำหรับพัฒนาการด้านการรักษาโรคมะเร็งด้วยการกระตุ้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน การประกาศผู้ชนะมีการถ่ายทอดสดบนเว็บไซต์ของคณะกรรมการโนเบล ข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับคุณธรรมของนักวิทยาศาสตร์สามารถพบได้ในการแถลงข่าวของคณะกรรมการโนเบล

นักวิทยาศาสตร์ได้พัฒนาโดยพื้นฐานแล้ว แนวทางใหม่ไปจนถึงการรักษามะเร็ง ซึ่งแตกต่างจากการฉายรังสีบำบัดและเคมีบำบัดที่มีอยู่ก่อนแล้ว ซึ่งเรียกว่า "การยับยั้งจุดตรวจ" ของเซลล์ภูมิคุ้มกัน (สามารถอ่านข้อมูลเกี่ยวกับกลไกนี้เพียงเล็กน้อยในการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันของเรา) การวิจัยของพวกเขามุ่งเน้นไปที่วิธีการกำจัดการปราบปรามกิจกรรมของเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันด้วยเซลล์มะเร็ง นักภูมิคุ้มกันวิทยาชาวญี่ปุ่น Tasuku Honjo จากมหาวิทยาลัย Kyoto ได้ค้นพบตัวรับ PD-1 (Programmed Cell Death Protein-1) ที่ผิวของลิมโฟไซต์ ซึ่งการกระตุ้นจะนำไปสู่การยับยั้งการทำงานของพวกมัน เจมส์ แอลลิสัน เพื่อนร่วมงานชาวอเมริกันจากศูนย์มะเร็งแอนเดอร์สันแห่งมหาวิทยาลัยเท็กซัส แสดงให้เห็นเป็นครั้งแรกว่าแอนติบอดีที่ปิดกั้นสารยับยั้ง CTLA-4 บนพื้นผิวของที-ลิมโฟไซต์ ซึ่งนำเข้าสู่ร่างกายของสัตว์ที่มีเนื้องอก นำไปสู่ การกระตุ้นการตอบสนองต่อการต้านเนื้องอกและการลดเนื้องอก

การวิจัยของนักภูมิคุ้มกันวิทยาสองคนนี้ได้นำไปสู่การเกิดขึ้นของยาต้านมะเร็งชนิดใหม่โดยใช้แอนติบอดี้ที่จับกับโปรตีนบนผิวของลิมโฟไซต์หรือเซลล์มะเร็ง ยาตัวแรกคือ ipilimumab ซึ่งเป็นแอนติบอดีที่ขัดขวาง CTLA-4 ได้รับการอนุมัติในปี 2554 สำหรับการรักษาเนื้องอก แอนติบอดีต้าน PD-1 คือ nivolumab ได้รับการอนุมัติในปี 2014 เพื่อต่อต้านมะเร็งผิวหนัง ปอด ไต และมะเร็งชนิดอื่นๆ อีกหลายชนิด

“ในอีกด้านหนึ่ง เซลล์มะเร็งนั้นแตกต่างจากเซลล์ของเรา เซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันของเรารู้จักเซลล์มะเร็งนี้ แต่อย่าฆ่ามัน - อธิบาย N+1ศาสตราจารย์แห่งสถาบันวิทยาศาสตร์และเทคโนโลยี Skolkovo และมหาวิทยาลัย Rutgers Konstantin Severinov - เหนือสิ่งอื่นใด ผู้เขียนค้นพบโปรตีน PD-1: ถ้าโปรตีนนี้ถูกกำจัดออกไป เซลล์ภูมิคุ้มกันจะเริ่มจดจำเซลล์มะเร็งและสามารถฆ่าพวกมันได้ นี่คือพื้นฐานของการรักษามะเร็งซึ่งปัจจุบันใช้กันอย่างแพร่หลายแม้กระทั่งในรัสเซีย ยายับยั้ง PD-1 ดังกล่าวได้กลายเป็นส่วนประกอบสำคัญ คลังแสงที่ทันสมัยต่อสู้กับโรคมะเร็ง เขามีความสำคัญมาก ถ้าไม่มีเขา มันคงแย่กว่านี้มาก คนๆนี้ให้เราจริงๆ วิธีการใหม่การควบคุมโรคมะเร็ง - ผู้คนมีชีวิตอยู่เพราะมีการรักษาดังกล่าว

ผู้เชี่ยวชาญด้านเนื้องอกวิทยา Mikhail Maschan รองผู้อำนวยการศูนย์โลหิตวิทยาเด็ก เนื้องอกวิทยาและภูมิคุ้มกันวิทยา Dima Rogachev กล่าวว่า การบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันได้ปฏิวัติการรักษามะเร็ง

“ในด้านเนื้องอกวิทยาทางคลินิก นี่เป็นหนึ่งในเหตุการณ์ที่ยิ่งใหญ่ที่สุดในประวัติศาสตร์ ตอนนี้เราเพิ่งเริ่มเก็บเกี่ยวผลประโยชน์ที่เกิดจากการพัฒนาของการรักษาประเภทนี้ แต่ความจริงที่ว่ามันทำให้สถานการณ์ด้านเนื้องอกวิทยาเปลี่ยนไปเมื่อประมาณหนึ่งทศวรรษที่แล้ว - เมื่อผลทางคลินิกครั้งแรกของการใช้ยาที่สร้างขึ้นบน พื้นฐานของความคิดเหล่านี้ปรากฏขึ้น” Maschan กล่าวในการสนทนากับ N+1.

ด้วยการผสมผสานของสารยับยั้งด่านตรวจ การอยู่รอดในระยะยาว กล่าวคือ การฟื้นตัวที่แท้จริงสามารถทำได้ใน 30-40 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยที่มีเนื้องอกบางชนิด โดยเฉพาะมะเร็งผิวหนังและมะเร็งปอด เขากล่าว เขาตั้งข้อสังเกตว่าการพัฒนาใหม่โดยใช้แนวทางนี้จะปรากฏในอนาคตอันใกล้นี้

“นี่คือจุดเริ่มต้นของการเดินทาง แต่มีเนื้องอกหลายประเภทอยู่แล้ว - ทั้งมะเร็งปอดและมะเร็งผิวหนัง และอีกจำนวนหนึ่ง ซึ่งการบำบัดได้แสดงให้เห็นประสิทธิภาพแล้ว แต่ยิ่งกว่านั้น - ซึ่งเป็นเพียงการศึกษาวิจัยเท่านั้น กำลังศึกษาการผสมผสานกับการรักษาแบบเดิม นี่คือจุดเริ่มต้น และเป็นจุดเริ่มต้นที่สดใส จำนวนผู้ที่รอดชีวิตจากการรักษานี้วัดได้เป็นหมื่นแล้ว” Maschan กล่าว

ทุกปี ในช่วงใกล้ประกาศผลผู้ชนะ นักวิเคราะห์พยายามเดาว่าใครจะได้รางวัล ในปีนี้ Clarivate Analytics ซึ่งตามธรรมเนียมแล้วคาดการณ์ตามการอ้างอิงของเอกสารทางวิทยาศาสตร์ รวมอยู่ใน "รายชื่อโนเบล" นโปเลียน เฟอร์รารา ผู้ค้นพบปัจจัยสำคัญในการก่อตัวของหลอดเลือด Minoru Kanehi ผู้สร้างฐานข้อมูล KEGG และ ซาโลมอน สไนเดอร์ ผู้ทำงานเกี่ยวกับตัวรับ สำหรับโมเลกุลควบคุมที่สำคัญใน ระบบประสาท. เป็นที่น่าสนใจที่หน่วยงานระบุว่า James Ellison อาจเป็นผู้ชนะรางวัลโนเบลในปี 2559 นั่นคือในความเห็นของเขาการคาดการณ์ก็เป็นจริงในไม่ช้า ผู้ที่หน่วยงานนี้อ่านว่าเป็นผู้ได้รับรางวัลโนเบลสาขาอื่นๆ - ฟิสิกส์ เคมี และเศรษฐศาสตร์ คุณสามารถค้นหาได้จากบล็อกของเรา ในวรรณคดีปีนี้จะมีการมอบรางวัล

Daria Spasskaya

ในช่วงต้นเดือนตุลาคม คณะกรรมการโนเบลได้สรุปผลงานสำหรับปี 2559 ในด้านต่าง ๆ ของกิจกรรมของมนุษย์ซึ่งก่อให้เกิดประโยชน์สูงสุดและเสนอชื่อผู้ได้รับการเสนอชื่อเข้าชิงรางวัลโนเบล

คุณสามารถสงสัยเกี่ยวกับรางวัลนี้ได้มากเท่าที่คุณต้องการ สงสัยในความเที่ยงธรรมของการเลือกผู้ได้รับรางวัล ตั้งคำถามถึงคุณค่าของทฤษฎีและข้อดีที่เสนอให้เสนอชื่อ ... . แน่นอนว่าทั้งหมดนี้ มีที่ที่ต้องไป ... บอกฉันสิ คุณค่าของรางวัลสันติภาพที่มอบให้คืออะไร เช่น มิคาอิล กอร์บาชอฟในปี 1990 ... หรือรางวัลที่คล้ายกันของประธานาธิบดีบารัค โอบามาแห่งอเมริกา ความสงบสุขบนโลกใบนี้ที่ส่งเสียงดังยิ่งขึ้นในปี 2552 🙂 ?

รางวัลโนเบล

และปี 2559 นี้ไม่ได้ปราศจากการวิจารณ์และการอภิปรายของผู้ได้รับรางวัลใหม่เช่นโลกยอมรับรางวัลในสาขาวรรณกรรมอย่างคลุมเครือซึ่งไปที่ Bob Dylan นักร้องร็อคชาวอเมริกันสำหรับบทกวีของเขาสำหรับเพลงและนักร้องเองก็เช่นกัน คลุมเครือมากขึ้นเกี่ยวกับรางวัลตอบสนองต่อรางวัลหลังจากผ่านไปเพียงสองสัปดาห์ ....

อย่างไรก็ตาม โดยไม่คำนึงถึงความคิดเห็นของฟิลิปปินส์ สูงนี้ ถือเป็นรางวัลอันทรงเกียรติที่สุดรางวัลใน โลกวิทยาศาสตร์อยู่มาเกินร้อยปี มีผู้ได้รับรางวัลนับร้อย เงินรางวัลหลายล้านเหรียญ

มูลนิธิโนเบลก่อตั้งขึ้นในปี 1900 หลังจากผู้ทำพินัยกรรมถึงแก่กรรม อัลเฟรด โนเบล- นักวิทยาศาสตร์ชาวสวีเดน นักวิชาการ ปริญญาเอก นักประดิษฐ์ไดนาไมต์ นักมนุษยนิยม นักเคลื่อนไหวเพื่อสันติภาพ เป็นต้น ...

รัสเซียในรายชื่อผู้ได้รับรางวัล อันดับที่ 7, มีในประวัติศาสตร์ทั้งหมดของรางวัล 23 ขุนนางหรือ 19 รางวัล(มีกลุ่ม) รัสเซียคนสุดท้ายที่ได้รับเกียรติอย่างสูงนี้คือ Vitaly Ginzburg ในปี 2010 สำหรับการค้นพบของเขาในสาขาฟิสิกส์

ดังนั้น รางวัลสำหรับปี 2559 จึงถูกแบ่งออก รางวัลจะถูกนำเสนอในสตอกโฮล์ม ขนาดรวมของกองทุนเปลี่ยนแปลงตลอดเวลา และขนาดของรางวัลจะเปลี่ยนไปตามนั้น

รางวัลโนเบล สาขาสรีรวิทยาหรือการแพทย์ ประจำปี 2559

จาก คนธรรมดาห่างไกลจากวิทยาศาสตร์ เจาะลึกถึงแก่นแท้ของทฤษฎีทางวิทยาศาสตร์และการค้นพบที่สมควรได้รับการยอมรับเป็นพิเศษ และฉันก็เป็นหนึ่งในนั้น :-) แต่วันนี้ฉันอยากจะพูดถึงหนึ่งในรางวัลสำหรับปีนี้ในรายละเอียดอีกเล็กน้อย ทำไมต้องยาและสรีรวิทยา? ใช่ ทุกอย่างเรียบง่าย หนึ่งในส่วนที่เข้มข้นที่สุดในบล็อกของฉัน "มีสุขภาพดี" เพราะงานของญี่ปุ่นทำให้ฉันสนใจ และฉันเข้าใจสาระสำคัญของมันเพียงเล็กน้อย ฉันคิดว่าบทความนี้จะเป็นที่สนใจของผู้ปฏิบัติตาม วิถีการดำเนินชีวิตที่มีสุขภาพดีชีวิต.

ดังนั้น ผู้ได้รับรางวัลโนเบลสาขา สรีรวิทยาและการแพทย์ประจำปี 2559กลายเป็นคนญี่ปุ่นอายุ 71 ปี โยชิโนริ โอซุมิ(Yoshinori Ohsumi) เป็นนักชีววิทยาระดับโมเลกุลที่มหาวิทยาลัยเทคโนโลยีโตเกียว หัวข้อของงานคือ "การค้นพบกลไกของ autophagy"

autophagyในภาษากรีก "กินเอง" หรือ "กินเอง" เป็นกลไกในการประมวลผลและใช้ส่วนที่ไม่จำเป็นและล้าสมัยของเซลล์ ซึ่งดำเนินการโดยเซลล์เอง พูดง่ายๆ เซลล์กินเอง Autophagy มีอยู่ในสิ่งมีชีวิตทั้งหมดรวมทั้งมนุษย์

กระบวนการนี้เป็นที่รู้จักมาเป็นเวลานาน การวิจัยของนักวิทยาศาสตร์ซึ่งดำเนินการย้อนกลับไปในทศวรรษที่ 90 ของศตวรรษ เปิดกว้างและไม่เพียงแต่จะเข้าใจในรายละเอียดถึงความสำคัญของกระบวนการ autophagy สำหรับกระบวนการทางสรีรวิทยาหลายอย่างที่เกิดขึ้นภายในสิ่งมีชีวิต โดยเฉพาะเมื่อปรับตัวเข้ากับความหิว การตอบสนองต่อการติดเชื้อ แต่ยังระบุยีนที่กระตุ้นกระบวนการนี้ด้วย

ขั้นตอนการทำความสะอาดร่างกายเป็นอย่างไร? และเช่นเดียวกับที่เราทำความสะอาดขยะที่บ้าน โดยอัตโนมัติเท่านั้น: เซลล์เก็บขยะที่ไม่จำเป็นทั้งหมด สารพิษลงใน "ภาชนะ" พิเศษ - ออโตฟาโกโซมจากนั้นย้ายไปที่ไลโซโซม ในที่นี้ โปรตีนที่ไม่จำเป็นและองค์ประกอบภายในเซลล์ที่เสียหายจะถูกย่อย ในขณะที่เชื้อเพลิงจะถูกปล่อยออกมา ซึ่งจ่ายไปเพื่อบำรุงเซลล์และสร้างเซลล์ใหม่ มันง่ายมาก!

แต่สิ่งที่น่าสนใจที่สุดเกี่ยวกับการศึกษานี้คือ autophagy จะถูกกระตุ้นเร็วขึ้นและมีพลังมากขึ้นเมื่อร่างกายสัมผัสกับมัน และโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อ FASTING

การค้นพบผู้ได้รับรางวัลโนเบลพิสูจน์ให้เห็นว่าการถือศีลอดทางศาสนาและแม้กระทั่งความหิวที่จำกัดเป็นระยะก็ยังมีประโยชน์ต่อสิ่งมีชีวิต กระบวนการทั้งสองนี้กระตุ้น autophagy, ชำระร่างกาย, แบ่งเบาภาระในอวัยวะย่อยอาหาร, และด้วยเหตุนี้ช่วยจากริ้วรอยก่อนวัย.

การหยุดชะงักในกระบวนการ autophagy นำไปสู่โรคต่างๆ เช่น พาร์กินสัน เบาหวาน และแม้กระทั่งมะเร็ง แพทย์กำลังมองหาวิธีจัดการกับยาเหล่านี้ หรือบางทีคุณไม่จำเป็นต้องกลัวที่จะให้ร่างกายอดอาหารเพื่อสุขภาพซึ่งจะช่วยกระตุ้นกระบวนการต่ออายุในเซลล์? อย่างน้อยในบางครั้ง...

ผลงานของนักวิทยาศาสตร์ยืนยันอีกครั้งว่าร่างกายของเราบอบบางและฉลาดอย่างน่าอัศจรรย์เพียงใด ยังไม่ทราบกระบวนการทั้งหมดในนั้น...

นักวิทยาศาสตร์ชาวญี่ปุ่นจะได้รับรางวัลอันทรงเกียรติจำนวนแปดล้านคราวน์สวีเดน (932,000 เหรียญสหรัฐ) ร่วมกับผู้ได้รับรางวัลคนอื่นๆ ในสตอกโฮล์มในวันที่ 10 ธันวาคม ซึ่งเป็นวันแห่งการเสียชีวิตของอัลเฟรด โนเบล และคิดว่าสมควรแล้ว...

คุณสนใจเพียงเล็กน้อย? และคุณรู้สึกอย่างไรกับบทสรุปของคนญี่ปุ่นเช่นนี้? พวกเขาทำให้คุณมีความสุขหรือไม่?