सर्जिकल सेप्सिस। सामान्य प्युलुलेंट संक्रमण - सर्जिकल सेप्सिस - स्वास्थ्य यांत्रिकी सेप्सिस स्रोत उपचार के क्लिनिक सिद्धांत

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पूति(रक्त विषाक्तता) - विभिन्न रोगजनकों के कारण होने वाला एक सामान्य गैर-विशिष्ट शुद्ध संक्रमण, विशेष रूप से प्राथमिक स्थानीय प्यूरुलेंट फोकस में मौजूद सूक्ष्मजीवों में। सेप्सिस में विशिष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ होती हैं जो रोगज़नक़ के प्रकार पर निर्भर नहीं करती हैं, एक गंभीर पाठ्यक्रम, यह स्थानीय शारीरिक और रूपात्मक परिवर्तनों और उच्च मृत्यु दर पर नशा अभिव्यक्तियों की प्रबलता की विशेषता है। सेप्सिस की आधुनिक समझ काफी हद तक इस विकृति विज्ञान और संबंधित स्थितियों की परिभाषा पर आधारित है, जो शिकागो के विशेषज्ञों की सहमति (1991, यूएसए) द्वारा सहमत है और सार्वजनिक रूप से व्यावहारिक उपयोग के लिए यूक्रेन के सर्जनों की द्वितीय कांग्रेस (1998, डोनेट्स्क) द्वारा अनुशंसित है। स्वास्थ्य।

सेप्सिस की परिभाषाएं और इसके कारण होने वाली स्थितियां (शिकागो विशेषज्ञ आम सहमति, 1991, यूएसए):

संक्रमण- किसी व्यक्ति की एक घटना विशेषता, जिसमें उसके ऊतकों में सूक्ष्मजीवों के आक्रमण के लिए शरीर की भड़काऊ प्रतिक्रिया होती है, जो सामान्य रूप से बाँझ होती है।
बच्तेरेमिया- रक्त में विज़ुअलाइज़्ड (सूक्ष्मदर्शी के नीचे दृष्टिगत रूप से पता लगाया गया) बैक्टीरिया की उपस्थिति।
प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम (एसआईआरएस)- विभिन्न दर्दनाक कारकों के लिए शरीर की एक प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया, जिसकी अभिव्यक्ति निम्न में से कम से कम दो तरीकों से होती है:
- शरीर का तापमान 38 डिग्री सेल्सियस से अधिक बढ़ जाता है या 36 डिग्री सेल्सियस से नीचे गिर जाता है;
- टैचीकार्डिया 90 बीट प्रति मिनट से अधिक है;
- श्वसन आंदोलनों की आवृत्ति 20 प्रति 1 मिनट से अधिक है, या पीसीओ 2 32 - रक्त में ल्यूकोसाइट्स की संख्या 12 109 / एल से अधिक या 4 109 / एल से कम है, या उनके अपरिपक्व रूपों का 10% से अधिक है ल्यूकोसाइट रक्त गणना।
पूति- शरीर में संक्रमण का फोकस होने के कारण एसआईआरएस।
गंभीर पूति- सेप्सिस, अंग की शिथिलता, हाइपोपरफ्यूजन और धमनी हाइपोटेंशन के साथ। हाइपोपरफ्यूज़न और छिड़काव संबंधी विकार लैक्टिक एसिडोसिस, ओलिगुरिया, या तीव्र केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की शिथिलता के साथ (लेकिन इन्हीं तक सीमित नहीं) हो सकते हैं। तंत्रिका प्रणाली.
सेप्टिक सदमे- सेप्सिस, धमनी हाइपोटेंशन के साथ, जो गहन पर्याप्त जलसेक चिकित्सा द्वारा भी समाप्त नहीं होता है, और छिड़काव विकार, जो लैक्टिक एसिडोसिस, ओलिगुरिया या केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कार्यों के तीव्र विकारों तक सीमित नहीं हैं। इनोट्रोपिक या वैसोप्रेसर दवाएं प्राप्त करने वाले रोगियों में, छिड़काव विकारों की उपस्थिति के बावजूद, हाइपोटेंशन अनुपस्थित हो सकता है।
अल्प रक्त-चाप(धमनी हाइपोटेंशन) - परिसंचरण की स्थिति जिसमें सिस्टोलिक धमनी दाब 90 मिमी एचजी है। कला। या इसे 40 मिमी एचजी कम कर दिया गया है। कला। बेसलाइन से (हाइपोटेंशन के अन्य स्पष्ट कारणों की अनुपस्थिति में)।
एकाधिक अंग विफलता सिंड्रोम (MODS)- तीव्र रोगों वाले रोगियों में अंग के कार्य संबंधी विकार, जो चिकित्सा हस्तक्षेप के बिना होमोस्टैसिस को बनाए रखना असंभव बनाते हैं।
यूक्रेन में सेप्सिस के मामलों के सटीक आंकड़े अज्ञात हैं। अमेरिका में हर साल इस बीमारी के 300-400 हजार मामले दर्ज होते हैं। सेप्टिक शॉक गहन देखभाल इकाइयों में मृत्यु का सबसे आम कारण बना हुआ है, जो 40% रोगियों में विकसित होता है। गहन उपचार के बावजूद, सेप्सिस में मृत्यु दर 50-60% तक पहुंच जाती है, क्योंकि सेप्सिस तीन मुख्य कारकों - सूक्ष्मजीव, साथ ही स्थानीय और प्रणालीगत की बातचीत के परिणामस्वरूप विकसित होता है। सुरक्षा तंत्रस्थूल जीव। इस रोग के मामलों में वृद्धि से जुड़े मुख्य कारक हैं:
- घावों का अनुचित प्रारंभिक उपचार - संक्रमण के लिए संभावित प्रवेश द्वार और प्युलुलेंट सर्जिकल संक्रमण (फोड़े, फोड़े, पैनारिटियम, आदि) और तीव्र या सर्जिकल पैथोलॉजी (एपेंडिसाइटिस, कोलेसिस्टिटिस, अग्नाशयशोथ, आदि) का अपर्याप्त उपचार;
- अधिक से अधिक गहन ऑन्कोलॉजिकल कीमो-, हार्मोन- और विकिरण चिकित्सा का उपयोग, प्रतिरक्षा प्रणाली को कमजोर करना;
- अंग प्रत्यारोपण और सूजन संबंधी बीमारियों के उपचार में कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स और इम्यूनोसप्रेसिव थेरेपी का उपयोग;
- प्रतिरक्षा रक्षा दोष वाले रोगियों की उत्तरजीविता दर में वृद्धि, अर्थात्: समस्याग्रस्त नवजात शिशु, बुजुर्ग और वृद्ध रोगी, मधुमेह और ऑन्कोलॉजिकल रोगी, दाता अंगों के प्राप्तकर्ता, एमओडीएस या ग्रैनुलोसाइटोपेनिया वाले रोगी;
- आक्रामक चिकित्सा उपकरणों का गहन उपयोग - कृत्रिम अंग, साँस लेना उपकरण, इंट्रावास्कुलर और मूत्र संबंधी कैथेटर;
- अक्सर आउट पेशेंट द्वारा एंटीबायोटिक दवाओं का अनियंत्रित उपयोग, जो उनके शरीर में आक्रामक एंटीबायोटिक-प्रतिरोधी वनस्पतियों के उद्भव और विकास के लिए अनुकूल परिस्थितियों का निर्माण करता है (दोनों संशोधनों और उत्परिवर्तन के माध्यम से)।
सेप्सिस में ऊष्मायन अवधि नहीं होती है, लेकिन इसमें आवश्यक रूप से संक्रमण के लिए एक प्रवेश द्वार होता है, जो त्वचा और श्लेष्म झिल्ली को नुकसान पहुंचाता है जिसके माध्यम से यह शरीर में प्रवेश करता है, और एक प्राथमिक फोकस (सूजन की एक साइट जो ऊतकों में प्रवेश से उत्पन्न होती है) संक्रमण - फोड़े, कफ, फोड़े , तीव्र शल्य विकृति)। सेप्सिस की उपस्थिति की पुष्टि की जा सकती है, यदि मैक्रोऑर्गेनिज्म के संरक्षण के विनोदी और सेलुलर तंत्र को दूर करने के बाद, बड़ी संख्या में अत्यधिक विषैले रोगजनक ऊतकों में गुणा करते हैं और लगातार नए बैक्टीरिया और विषाक्त पदार्थों को रक्तप्रवाह में छोड़ते हैं (सेप्टिसीमिया का कारण) या, का उपयोग करके परिवहन के रूप में रक्त परिसंचरण, अन्य अंगों में नए प्युलुलेंट फ़ॉसी का निर्माण करता है (एक मेटास्टेटिक संक्रमण - सेप्टिसोपीमिया का कारण)।
दोनों ही मामलों में, रोग के नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम की गंभीरता विषाक्तता के कारण होती है, अर्थात रोगी के रक्त में जीवाणु विषाक्त पदार्थों की उपस्थिति।
हालांकि किसी भी प्रकार के सूक्ष्मजीव सेप्टिक सिंड्रोम या सेप्टिक शॉक का कारण बन सकते हैं, ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया इस विकृति का सबसे आम कारण हैं। आईसीयू के रोगियों में, प्रमुख सेप्टिक कारकों के त्रय का प्रतिनिधित्व स्यूडोमोनास एरुगिनोसा, स्टैफिलोकोकस ऑरियस और कोगुलेज़-नेगेटिव स्टेफिलोकोसी द्वारा किया जाता है। से मूत्रवाहिनीइन रोगियों में, एस्चेरिचिया कोलाई सबसे अधिक बार बोया जाता है। आधुनिक शोधकर्ता भी ग्राम-पॉजिटिव, मुख्य रूप से स्टेफिलोकोकल, वनस्पतियों के कारण होने वाले सेप्सिस के मामलों में वृद्धि की ओर इशारा करते हैं। एनारोबिक संक्रमण से सेप्सिस होने की संभावना कम होती है। एनारोबिक सेप्सिस, एक नियम के रूप में, शरीर के गंभीर घावों वाले व्यक्तियों में इंट्रा-पेट या पैल्विक संक्रामक फॉसी की उपस्थिति के कारण होता है।

सेप्सिस का रोगजनन

सेप्सिस का रोगजनन अत्यंत जटिल है। सेप्सिस स्थानीय फोकस में निहित संक्रमण की प्राकृतिक निरंतरता के रूप में विकसित होता है, जिसमें सूक्ष्मजीवों का प्रजनन जारी रहता है। सेप्सिस का मुख्य सर्जक एंडोटॉक्सिन या बैक्टीरिया मूल के अन्य उत्पादों के बैक्टीरिया द्वारा उत्पादन या रिलीज होता है जो सूजन का कारण बनते हैं। एंडोटॉक्सिन मानव शरीर की अपनी कोशिकाओं (ल्यूकोसाइट्स, प्लेटलेट्स, एंडोथेलियोसाइट्स) पर कार्य करता है, जो सक्रिय रूप से भड़काऊ मध्यस्थों और प्रतिरक्षा रक्षा के गैर-विशिष्ट और विशिष्ट भागों के उत्पादों का उत्पादन शुरू करते हैं। नतीजतन, एक प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम होता है, जिसके लक्षण हाइपो- या हाइपरथर्मिया, टैचीकार्डिया, टैचीपनिया, ल्यूकोसाइटोसिस या ल्यूकोपेनिया हैं। चूंकि इन मध्यस्थों का मुख्य लक्ष्य संवहनी एंडोथेलियम है, इसकी प्रत्यक्ष या अप्रत्यक्ष क्षति, वासोस्पास्म या पैरेसिस, या रक्त प्रवाह की तीव्रता में कमी से बढ़ी हुई केशिका पारगम्यता के एक सिंड्रोम का विकास होता है, जो बिगड़ा हुआ रक्त माइक्रोकिरकुलेशन में प्रकट होता है। सभी महत्वपूर्ण प्रणालियों और अंगों में, हाइपोटेंशन की प्रगति, हाइपोपरफ्यूज़न की घटना या जीवन के लिए महत्वपूर्ण शरीर की कई प्रणालियों या व्यक्ति के कार्य का उल्लंघन। माइक्रोकिरकुलेशन का उल्लंघन और अपर्याप्तता सेप्सिस का एक प्राकृतिक रोगजनक समापन है, जिससे कई अंग विफलता के सिंड्रोम का विकास या प्रगति होती है, और अक्सर रोगी की मृत्यु हो जाती है। अधिकांश शोधकर्ताओं का मानना ​​​​है कि सेप्सिस के उपचार में देरी या अपर्याप्त उपचार इस तथ्य की ओर जाता है कि ये तंत्र सूजन के प्राथमिक फोकस की स्थिति और रोगजनक सूक्ष्मजीवों द्वारा एंडोटॉक्सिन के उत्पादन की परवाह किए बिना प्रगति करना शुरू कर देते हैं।

पूति वर्गीकरण

सेप्सिस का वर्गीकरण इसके एटियलजि (बैक्टीरियल ग्राम-पॉजिटिव, बैक्टीरियल ग्राम-नेगेटिव, बैक्टीरियल एनारोबिक, फंगल) पर आधारित है, संक्रमण के फोकस की उपस्थिति (प्राथमिक क्रिप्टोजेनिक, जिसमें फोकस का पता नहीं लगाया जा सकता है, और माध्यमिक, जिसमें प्राथमिक फोकस का पता चला है), इस फोकस का स्थानीयकरण (सर्जिकल, प्रसूति-स्त्री रोग, मूत्र संबंधी, ओटोजेनिक, आदि), इसकी घटना का कारण (घाव, पश्चात, प्रसवोत्तर, आदि), घटना का समय (प्रारंभिक - विकसित होता है) फोकस होने के 2 सप्ताह के भीतर, देर से - पल के प्रकोप से 2 सप्ताह के बाद विकसित होता है), नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम (फुलमिनेंट, एक्यूट, सबस्यूट, क्रोनिक, सेप्टिक शॉक) और फॉर्म (टॉक्सिमिया, सेप्टीसीमिया, सेप्टिसोपीमिया)।

सेप्सिस क्लिनिक

नैदानिक ​​तस्वीरसेप्सिस अत्यंत विविध है, यह रोग के रूप और इसके नैदानिक ​​पाठ्यक्रम, एटियलजि और इसके रोगज़नक़ के विषाणु पर निर्भर करता है। तीव्र सेप्सिस के क्लासिक लक्षण हाइपर- या हाइपोथर्मिया, क्षिप्रहृदयता, क्षिप्रहृदयता, रोगी की सामान्य स्थिति का बिगड़ना, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की शिथिलता (उत्तेजना या सुस्ती), हेपेटोसप्लेनोमेगाली, कभी-कभी पीलिया, मतली, उल्टी, दस्त, एनीमिया, ल्यूकोसाइटोसिस या ल्यूकोपेनिया, और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया। संक्रमण के मेटास्टेटिक फॉसी का पता लगाना सेप्सिस के सेप्टिकोपाइमिया के चरण में संक्रमण को इंगित करता है। बुखार सबसे आम है, कभी-कभी एकमात्र, सेप्सिस की अभिव्यक्ति। हाइपोथर्मिया कुछ रोगियों में सेप्सिस का एक प्रारंभिक संकेत हो सकता है, जैसे कि क्षीण या इम्यूनोसप्रेस्ड व्यक्ति, ड्रग एडिक्ट्स, अल्कोहल एब्यूजर्स, मधुमेह रोगी, और कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स का उपयोग करने वाले। इसलिए, यह याद रखना चाहिए कि सेप्सिस और सेप्टिक शॉक के निदान को बाहर करने के लिए न तो कम और न ही सामान्य शरीर का तापमान आधार हो सकता है।
इसी समय, सेप्सिस के रोगियों में रक्त के माइक्रोकिरकुलेशन के विकारों और महत्वपूर्ण प्रणालियों और अंगों के कार्यों के कारण कई नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ होती हैं, विशेष रूप से हृदय (हाइपोटेंशन, रक्त की मात्रा में कमी, टैचीकार्डिया, कार्डियोमायोपैथी, विषाक्त मायोकार्डिटिस, तीव्र) कार्डियोवास्कुलर अपर्याप्तता)। ), श्वसन (टैचीपनिया, हाइपरवेंटिलेशन, श्वसन संकट सिंड्रोम, निमोनिया, फेफड़े का फोड़ा), यकृत (हेपेटोमेगाली, विषाक्त हेपेटाइटिस, पीलिया), मूत्र (एज़ोटेमिया, ओलिगुरिया, विषाक्त नेफ्रैटिस, तीव्र गुर्दे की विफलता) और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र ( सरदर्द, चिड़चिड़ापन, एन्सेफैलोपैथी, कोमा, प्रलाप)।
प्रयोगशाला अध्ययनों से कई हेमटोलॉजिकल (न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस, ल्यूकोसाइट फॉर्मूला का बाईं ओर शिफ्ट होना, ल्यूकोपेनिया, ल्यूकोसाइट्स का टीकाकरण या विषाक्त ग्रैन्युलैरिटी, एनीमिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया) और जैव रासायनिक (बिलीरुबिनमिया, एज़ोटेमिया, हाइपोप्रोटीनेमिया, डिस्प्रोटीनेमिया, एएलएटी, एसीएटी और क्षारीय के बढ़े हुए स्तर का पता चलता है। रक्त में रक्त) सेप्सिस के रोगियों में। फॉस्फेट, मुक्त लोहे की सामग्री में कमी, आदि) में परिवर्तन होता है। आप डीआईसी, एसिड-बेस विकारों (चयापचय एसिडोसिस, श्वसन क्षारीयता) के विकास के संकेतों की भी पहचान कर सकते हैं। रक्त की बैक्टीरियोलॉजिकल जांच (बुवाई) से उसमें रोगजनक बैक्टीरिया का पता चलता है।
सेप्सिस से पीड़ित रोगी के जीवित रहने की एकमात्र शर्त शीघ्र पर्याप्त उपचार है।

सेप्सिस का निदान

चिकित्सकों का मुख्य कार्य सेप्सिस और इसके शीघ्र निदान के लिए निरंतर सतर्कता है। सेप्सिस के निदान में मुख्य दिशाएँ:
1. एसआईआरएस (हाइपो- या हाइपरथर्मिया; टैचीकार्डिया; टैचीपनिया; ल्यूकोपेनिया, ल्यूकोसाइटोसिस, या बाईं ओर ल्यूकोसाइट फॉर्मूला की शिफ्ट) के लिए क्लासिक चार मानदंडों में से कम से कम दो के रोगी में पहचान।
2. संक्रमण के रोगी के प्राथमिक फोकस की पहचान (प्यूरुलेंट घाव, फोड़ा, कफ, फोड़ा, आदि)।
एसआईआरएस के मानदंड की पहचान और एक रोगी में संक्रमण का प्राथमिक फोकस उसे सेप्सिस पर संदेह करने का कारण देता है, और इसलिए, उसे तत्काल शल्य चिकित्सा विभाग में अस्पताल में भर्ती करें और गहन उपचार शुरू करें।
एक भड़काऊ या पीप रोग वाले रोगी में एसआईआरएस के लिए नैदानिक ​​​​मानदंडों की अनुपस्थिति इसके नियंत्रित पाठ्यक्रम को इंगित करती है और संक्रमण का सामान्यीकरण नहीं होगा।
उन मामलों में सेप्सिस का निदान करना सबसे कठिन होता है जहां एक सर्जिकल रोगी (सर्जिकल रोगों के साथ या ऑपरेशन के बाद) एसआईआरएस के लक्षण दिखाता है, लेकिन संक्रमण फोकस के कोई संकेत नहीं हैं।
इस मामले में, निदान व्यापक और तत्काल होना चाहिए। जटिलता का मतलब संक्रमण के प्राथमिक फोकस के स्थानीयकरण को निर्धारित करने के लिए अध्ययन की विस्तृत श्रृंखला का उपयोग करना चाहिए - दोनों वाद्य (एक्स-रे, गणना और चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग, इकोकार्डियोग्राफी, अल्ट्रासाउंड) और आक्रामक (शरीर के संदिग्ध क्षेत्रों के पंचर और गुहाएं, योनि और मलाशय की परीक्षाएं, लैप्रोस्कोपी, एंडोस्कोपी, नैदानिक ​​​​संचालन)। अत्यावश्यकता का तात्पर्य है कि इन अध्ययनों को यथाशीघ्र किया जाता है। सेप्सिस के निदान के लिए प्रयोगशाला और कार्यात्मक अध्ययन का कोई स्वतंत्र महत्व नहीं है, हालांकि, वे आपको सिस्टम और अंगों को नुकसान की डिग्री, नशा की गहराई और उपयुक्त उपचार का चयन करने के लिए आवश्यक कई मापदंडों को निर्धारित करने की अनुमति देते हैं। एक बैक्टीरियोलॉजिकल रक्त परीक्षण लगभग 60% रोगियों में सेप्सिस के प्रेरक एजेंट की पहचान करना संभव बनाता है। बुवाई के लिए सामग्री दिन के अलग-अलग समय पर लेनी चाहिए, अधिमानतः बुखार के चरम पर। बैक्टीरियोलॉजिकल निदान के लिए, रक्त तीन बार लिया जाना चाहिए। उसी समय, यह याद रखना चाहिए कि रक्त में रोगजनक बैक्टीरिया की अनुपस्थिति सेप्सिस के विकास को बाहर नहीं करती है - निस्ट्रॉम (निस्ट्रॉम, 1998) के अनुसार बैक्टीरिया के बिना तथाकथित सेप्सिस।
सेप्सिस का पूर्ण उपचार शुरू करने का आधार इसके चार लक्षणों में से दो की पहचान है। इसके अलावा, रोगी के गहन उपचार के दौरान उसकी गहन जांच की जानी चाहिए।

पूति उपचार

सेप्सिस का उपचार केवल सर्जिकल अस्पताल में ही किया जाना चाहिए। इसे दो दिशाओं में समानांतर में किया जाना चाहिए:
- स्वयं सेप्सिस का उपचार, जिसमें संक्रमण के प्राथमिक स्थानीय foci का शल्य चिकित्सा उपचार, और एंटीबायोटिक दवाओं और इम्युनोस्टिम्युलिमेंट्स के साथ एक सामान्यीकृत संक्रमण का दवा उपचार शामिल है;
- सेप्सिस (हाइपो- और हाइपरथर्मिया, हृदय और श्वसन विफलता, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की शिथिलता, आदि) के दौरान होने वाले लक्षणों और सिंड्रोम का उन्मूलन।
सेप्सिस के रोगियों का उपचार
मानक चिकित्सा:
सेप्सिस के रोगजनकों के विनाश के उद्देश्य से जीवाणुरोधी चिकित्सा
(मोनो-, डबल या ट्रिपल एंटीबायोटिक थेरेपी)।
इम्यूनोथेरेपी (विशिष्ट जीवाणुरोधी सेरा और इम्युनोस्टिमुलेंट के रोगी का परिचय)।
शल्य चिकित्सा:
फोड़े का उद्घाटन और जल निकासी;
संक्रमित प्रत्यारोपण, कृत्रिम अंग और कैथेटर को हटाना;
नेक्रक्टोमी
सदमे और अंग विफलता के लिए उपचार:
हृदय और चयापचय संबंधी विकारों का उन्मूलन;
मात्रा और संरचना के अनुरूप जलसेक चिकित्सा (खारा समाधान, रक्त के विकल्प, रक्त आधान की शुरूआत);
हृदय और विरोधी भड़काऊ दवाओं, एंटीप्लेटलेट एजेंटों, विटामिन और एंटीऑक्सिडेंट की शुरूआत);
ऑक्सीजन थेरेपी (हाइपरबेरिक ऑक्सीजनेशन);
विषहरण (रक्तस्राव, हेमोडायलिसिस, प्लास्मफेरेसिस, एंटरोसोर्शन)।
सेप्सिस के इलाज के लिए इस्तेमाल की जाने वाली दवाएं:
रोगजनकों के लिए विशिष्ट:
एंटीएंडोटॉक्सिन;
पॉलीक्लोनल एंटीएंडोटॉक्सिक सीरम;
एंटीग्राम-पॉजिटिव सेल वॉल पदार्थ;
ऐंटिफंगल कोशिका भित्ति पदार्थ।
रोगजनकों के लिए विशिष्ट एंटीबायोटिक्स:
मध्यस्थों के लिए विशिष्ट:
एंटीमीडिएटर्स (एंटीहिस्टामाइन और एंटीसेरोटोनिन ड्रग्स, एंटी-टीएनएफ, एंटी-आईएल-एल, एंटी-पीएएफ);
मोनोक्लोनल प्रतिरक्षी;
रिसेप्टर विरोधी।
पॉलीवलेंट एंटीसेप्टिक कार्रवाई की तैयारी:
आइबुप्रोफ़ेन;
पेंटोक्सिफायलाइन;
एसिटाइलसिस्टीन (एसीसी);
लैक्टोफेरिन;
पॉलीमीक्सिन बी.
सेप्सिस के उपचार में महत्वपूर्ण प्रगति के बावजूद, सेप्सिस, सेप्टिक शॉक और कई अंग विफलता वाले रोगी अत्यधिक उच्च मृत्यु दर के साथ नैदानिक ​​समूह बने हुए हैं। एसआईआरएस का तेजी से पता लगाना और प्रारंभिक गहन जटिल चिकित्सा के उपयोग से सेप्सिस में मृत्यु दर लगभग 25% कम हो जाती है। सेप्सिस के रोगियों के उपचार के परिणामों में और सुधार मुख्य रूप से नई प्रभावी दवाओं के विकास के कारण होता है जो सेप्सिस के मुख्य रोगजनक कारकों - विषाक्त पदार्थों और भड़काऊ मध्यस्थों के नकारात्मक प्रभाव को रोक सकते हैं।

औसतन, प्रति 1000 अस्पताल में भर्ती मरीजों पर 1-13 में सेप्सिस विकसित होता है। गहन देखभाल इकाइयों में, यह 3-5.5 से 17% तक पहुंच सकता है।

सेप्सिस से जुड़ी पैथोलॉजिकल स्थितियों की परिभाषा।

बैक्टरेमिया रक्त में व्यवहार्य बैक्टीरिया (एक सूक्ष्मजीवविज्ञानी घटना) की उपस्थिति है।

प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम - विभिन्न गंभीर ऊतक क्षति के लिए एक प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया, निम्नलिखित में से दो या अधिक लक्षणों से प्रकट होती है:

तापमान 38.5 o C से अधिक या 36.5 o C से कम;

तचीकार्डिया 90 प्रति मिनट से अधिक।

श्वसन दर 20 प्रति मिनट से अधिक है। या PaCO 2 32 मिमी Hg से कम।

ल्यूकोसाइट्स की संख्या 1 मिमी 3 में 12000 से अधिक, 4000 से कम है। या 10% से अधिक स्टैब न्यूट्रोफिल।

सेप्सिस एक संक्रमण के लिए एक प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया है (संक्रमण के फोकस की उपस्थिति में एसआईआरएस सिंड्रोम)।

गंभीर सेप्सिस अंग की शिथिलता, हाइपोपरफ्यूजन या हाइपोटेंशन से जुड़ा सेप्सिस है। छिड़काव विकारों में लैक्टिक एसिडोसिस, ओलिगुरिया, चेतना की तीव्र हानि आदि शामिल हो सकते हैं।

हाइपोटेंशन एक सिस्टोलिक रक्तचाप है जो 90 से कम या हाइपोटेंशन के अन्य कारणों की अनुपस्थिति में सामान्य स्तर से 40 से अधिक की कमी है।

सेप्टिक शॉक हाइपोटेंशन के साथ सेप्सिस है जो हाइपोवोल्मिया + छिड़काव विकारों (लैक्टिक एसिडोसिस, ओलिगुरिया या चेतना की तीव्र हानि) के पर्याप्त सुधार के बावजूद बना रहता है, जिसमें कैटेकोलामाइन के उपयोग की आवश्यकता होती है।

कई अंगों की शिथिलता का सिंड्रोम - गंभीर स्थिति में एक रोगी में अंगों के कार्य का उल्लंघन (अपने दम पर, उपचार के बिना, होमियोस्टेसिस को बनाए रखना असंभव है)।

मुख्यसेप्सिस (क्रिप्टोजेनिक)

माध्यमिकसेप्सिस एक शुद्ध फोकस की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है)

स्थानीयकरण द्वाराप्राथमिक फोकस: सर्जिकल (तीव्र और पुरानी सर्जिकल बीमारियां, चोटें, नैदानिक ​​प्रक्रियाएं, सर्जिकल हस्तक्षेप की जटिलताएं), स्त्री रोग, मूत्र संबंधी, ओटोजेनिक, ओडोन्टोजेनिक, नोसोकोमियल (हृदय वाल्व, वाहिकाओं के कृत्रिम अंग, जोड़ों, जहाजों में कैथेटर, आदि)

रोगज़नक़ के प्रकार से: स्टेफिलोकोकल, स्ट्रेप्टोकोकल, कोलीबैसिलरी, एनारोबिक। ग्राम पॉजिटिव, ग्राम नेगेटिव।

प्रवेश द्वार संक्रमण की साइट है (आमतौर पर यह क्षतिग्रस्त ऊतक है)।

प्राथमिक फोकस सूजन की एक साइट है जो संक्रमण की साइट पर उत्पन्न हुई है और बाद में सेप्सिस के स्रोत के रूप में कार्य करती है। कुछ मामलों में, प्राथमिक फोकस लिम्फैडेनाइटिस के कारण प्रवेश द्वार के साथ मेल नहीं खा सकता है।

माध्यमिक फ़ॉसी - अंगों और ऊतकों में पाइमिक फ़ॉसी के गठन के साथ प्राथमिक फ़ोकस से परे संक्रमण का प्रसार। पूर्व में - क्रुवेलियर का एम्बोलिक सिद्धांत। अब - हाइपरफेरमेंटेमिया - बिगड़ा हुआ केशिका परिसंचरण - विषाक्त प्रोटीन की रिहाई के साथ ल्यूकोसाइट्स का प्रवास - परिगलन - संक्रमण।

रोगज़नक़ों

पहले 30-50 वर्षों में - मुख्य रूप से स्ट्रेप्टोकोकस, फिर स्टेफिलोकोकस और ग्राम-नेगेटिव माइक्रोफ्लोरा। अधिक बार, सेप्सिस एक मोनोकल्चर (लगभग 90%) के कारण होता है, जबकि रोगाणुओं का एक संघ प्राथमिक फोकस में बोया जा सकता है।

प्राथमिक फोकस के माइक्रोफ्लोरा के अनुसार, सेप्सिस के प्रेरक एजेंट की प्रकृति का न्याय करना हमेशा संभव नहीं होता है (उदाहरण के लिए, प्राथमिक फोकस में ग्राम-नकारात्मक वनस्पति, रक्त में ग्राम-पॉजिटिव)।

नैदानिक ​​​​तस्वीर काफी हद तक रोगज़नक़ के गुणों से निर्धारित होती है।

स्टैफिलोकोकस में फाइब्रिन को जमाने और ऊतकों में बसने की क्षमता होती है - 95% मामलों में यह जल्दी से पाइमिक फॉसी के गठन की ओर जाता है।

स्ट्रेप्टोकोकस ने फाइब्रिनोलिटिक गुणों का उच्चारण किया है - शायद ही कभी पीमी (35%) का कारण बनता है।

एस्चेरिचिया कोलाई - मुख्य रूप से विषाक्त।

नीले-हरे मवाद की एक छड़ी - मेटास्टेटिक फॉसी कुछ, छोटे, अधिक बार एपिकार्डियम, फुस्फुस, गुर्दा कैप्सूल के नीचे स्थानीयकृत होते हैं, जबकि स्टेफिलोकोकल सेप्सिस में फॉसी बड़े होते हैं और नरम ऊतकों, फेफड़े, गुर्दे, अस्थि मज्जा में स्थानीय होते हैं।

स्पष्ट नशा प्रभाव के कारण, ग्राम-नकारात्मक वनस्पतियों से 2/3 मामलों में सेप्टिक शॉक का विकास होता है।

ज्यादातर मामलों में, रक्त रोगाणुओं के लिए प्रजनन स्थल नहीं है।

रोगाणुओं की विशेषताओं के अलावा, पूति के पाठ्यक्रम में है बड़ा प्रभावमाइक्रोबियल निकायों की संख्या स्वयं 5 में 10 से अधिक है।

सर्जिकल सेप्सिस के लक्षण।

प्राथमिक फोकस - 100%

नशा - 100%

सकारात्मक दोहराया रक्त संस्कृतियों - 80%

38 - 90% से ऊपर का तापमान - तीन प्रकार: निरंतर, प्रेषण, लहरदार

तचीकार्डिया - 80%

विषाक्त मायोकार्डिटिस, विषाक्त हेपेटाइटिस, नेफ्रैटिस, ठंड लगना, परिधीय शोफ।

निदान।

निदान का आधार नैदानिक ​​​​तस्वीर है।

पाइमिक फ़ॉसी के लिए खोजें।

महत्वपूर्ण घाव या नालव्रण, एक शुद्ध फोकस के ऊतक, और साथ ही (सूजन के foci के संभावित स्थानीयकरण के आधार पर) मूत्र, मस्तिष्कमेरु द्रव, थूक, फुफ्फुस गुहा से निकलने वाले रक्त का सूक्ष्मजीवविज्ञानी (गुणात्मक और मात्रात्मक) अध्ययन है। उदर गुहा, आदि

प्रवेश पर और गहन देखभाल के दौरान रोगियों की स्थिति की गंभीरता का एक उद्देश्य मूल्यांकन एकीकृत सिस्टम SAPS, APACHE, SOFA के आधार पर किया जाना चाहिए।

सर्जिकल सेप्सिस वाले रोगी की जांच और उपचार एक सर्जन और एक रिससिटेटर द्वारा संयुक्त रूप से एक गहन देखभाल इकाई में किया जाना चाहिए।

शल्य चिकित्सा।

प्राथमिक और माध्यमिक प्युलुलेंट फॉसी का सर्जिकल उपचार।

    गैर-व्यवहार्य ऊतकों का पूरा छांटना;

    पूर्ण प्रवाह जल निकासी;

    एंटीसेप्टिक्स के साथ फॉसी को धोना;

    घाव को पहले टांके से या स्किन ग्राफ्टिंग की मदद से बंद करना संभव है - प्रति दिन 10% क्षेत्र के साथ घाव से 1500 मिलीलीटर पानी वाष्पित हो जाता है।

गहन चिकित्सा।

गहन देखभाल विधियों को दो समूहों में विभाजित किया जा सकता है

    प्राथमिकता के तरीके, जिनकी प्रभावशीलता नैदानिक ​​​​अभ्यास में या संभावित नियंत्रित यादृच्छिक परीक्षणों में साबित हुई है (मृत्यु दर में महत्वपूर्ण कमी):

    रोगाणुरोधी चिकित्सा;

    आसव-आधान चिकित्सा;

    कृत्रिम पोषण संबंधी सहायता (एंटरल और पैरेंट्रल न्यूट्रिशन)। आपको 4000 किलो कैलोरी/दिन चाहिए।

    श्वसन समर्थन।

    अतिरिक्त विधियां, जिनका उपयोग रोगजनक रूप से उचित लगता है, लेकिन आमतौर पर मान्यता प्राप्त नहीं है।

    अंतःशिरा इम्युनोग्लोबुलिन (आईजी जी, आईजीएम + आईजीजी) के साथ प्रतिस्थापन इम्यूनोथेरेपी;

    एक्स्ट्राकोर्पोरियल डिटॉक्सीफिकेशन (हीमो-, प्लाज्मा फिल्ट्रेशन);

सेप्टिक प्रक्रिया की निगरानी।

गहन देखभाल के दौरान रोगी की गतिशील निगरानी तीन दिशाओं में की जानी चाहिए:

    संक्रमण के मुख्य फोकस और नए लोगों के उभरने की स्थिति की निगरानी करना।

    प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम (रोगी की स्थिति की गंभीरता का स्कोरिंग) के पाठ्यक्रम का मूल्यांकन।

    व्यक्तिगत अंगों और प्रणालियों की कार्यात्मक उपयोगिता का विश्लेषण।

व्याख्यान 12

प्युलुलेंट संक्रमण और इसके साथ सेप्सिस की समस्या का वर्तमान में बहुत महत्व है। यह मुख्य रूप से प्युलुलेंट संक्रमण वाले रोगियों की संख्या में वृद्धि, इसके सामान्यीकरण की आवृत्ति, साथ ही इससे जुड़ी अत्यधिक उच्च (35-69%) मृत्यु दर के कारण है।

इस स्थिति के कारण सर्वविदित हैं और कई विशेषज्ञ एंटीबायोटिक चिकित्सा के प्रभाव में मैक्रोऑर्गेनिज्म की प्रतिक्रियाशीलता और रोगाणुओं के जैविक गुणों दोनों में परिवर्तन से जुड़े हैं।

साहित्य के अनुसार, आज तक, विचारों की एकता अभी तक विकसित नहीं हुई है महत्वपूर्ण मुद्देसेप्सिस की समस्या। विशेष रूप से:

सेप्सिस की शब्दावली और वर्गीकरण में असंगति है;

यह अंततः तय नहीं किया गया है कि सेप्सिस क्या है - एक बीमारी या एक शुद्ध प्रक्रिया की जटिलता;

सेप्सिस के नैदानिक ​​पाठ्यक्रम को असंगत रूप से वर्गीकृत किया गया है।

उपरोक्त सभी स्पष्ट रूप से इस बात पर जोर देते हैं कि सेप्सिस की समस्या के कई पहलुओं पर और अध्ययन की आवश्यकता है।

कहानी।शब्द "सेप्सिस" को 4 वीं शताब्दी ईस्वी में अरस्तू द्वारा चिकित्सा पद्धति में पेश किया गया था, जिसने सेप्सिस की अवधारणा में अपने स्वयं के ऊतक के क्षय के उत्पादों के साथ शरीर के जहर का निवेश किया था। इसके गठन की पूरी अवधि के दौरान सेप्सिस के सिद्धांत के विकास में, चिकित्सा विज्ञान की नवीनतम उपलब्धियां परिलक्षित होती हैं।

1865 में, एन.आई. पिरोगोव, एंटीसेप्टिक्स के युग से पहले भी, कुछ सक्रिय कारकों की सेप्टिक प्रक्रिया के विकास में अनिवार्य भागीदारी का सुझाव दिया था, जिसके शरीर में प्रवेश से सेप्टीसीमिया विकसित हो सकता है।

19वीं सदी के अंत में बैक्टीरियोलॉजी के उत्कर्ष, पाइोजेनिक और पुटीय सक्रिय वनस्पतियों की खोज के द्वारा चिह्नित किया गया था। सेप्सिस के रोगजनन में, पुटीय सक्रिय विषाक्तता (सप्रेमिया या इचोरेमिया) को अलग करना शुरू कर दिया गया, जो विशेष रूप से एक गैंग्रीनस फोकस से रक्त में प्रवेश करने वाले रसायनों के कारण होता है, जो रक्त में बनने वाले रसायनों के कारण होने वाले पुटीय सक्रिय संक्रमण से होता है जो इसमें मिला और वहां मौजूद हैं। . इन जहरों को "सेप्टिसीमिया" नाम दिया गया था, और अगर रक्त में प्यूरुलेंट बैक्टीरिया भी थे - "सेप्टिसोपीमिया"।

बीसवीं शताब्दी की शुरुआत में, इस कोण से सेप्सिस के सिद्धांत की रोगजनक नींव पर विचार करते हुए, एक सेप्टिक फोकस (शॉटमुल्लर) की अवधारणा को आगे रखा गया था। हालांकि, शोटमुल्लर ने सेप्सिस के विकास की पूरी प्रक्रिया को प्राथमिक फोकस के गठन और निष्क्रिय रूप से मौजूद मैक्रोऑर्गेनिज्म पर इससे आने वाले रोगाणुओं के प्रभाव को कम कर दिया।

1928 में, आई.वी. डेविडोवस्की ने एक मैक्रोबायोलॉजिकल सिद्धांत विकसित किया, जिसके अनुसार सेप्सिस को एक सामान्य संक्रामक रोग के रूप में प्रस्तुत किया गया था, जो विभिन्न सूक्ष्मजीवों और उनके विषाक्त पदार्थों के रक्तप्रवाह में प्रवेश करने के लिए शरीर की एक गैर-विशिष्ट प्रतिक्रिया से निर्धारित होता है।


20वीं सदी के मध्य में सेप्सिस के बैक्टीरियोलॉजिकल सिद्धांत का विकास हुआ, जो सेप्सिस को "नैदानिक-बैक्टीरियोलॉजिकल" अवधारणा के रूप में मानता था। इस सिद्धांत का समर्थन एन.डी. स्ट्रैज़ेस्को (1947) ने किया था। बैक्टीरियोलॉजिकल अवधारणा के अनुयायी बैक्टीरिया को सेप्सिस के स्थायी या गैर-स्थायी विशिष्ट लक्षण मानते हैं। विषाक्त अवधारणा के अनुयायियों ने, माइक्रोबियल आक्रमण की भूमिका को खारिज किए बिना, सबसे पहले रोग की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियों की गंभीरता का कारण देखा। विषाक्त पदार्थों के साथ शरीर को जहर देने में, "सेप्सिस" शब्द को "विषाक्त सेप्टिसीमिया" शब्द से बदलने का प्रस्ताव किया गया था।

मई 1984 में त्बिलिसी में आयोजित सेप्सिस पर जॉर्जियाई एसएसआर के रिपब्लिकन सम्मेलन में, "सेप्सिसोलॉजी" के विज्ञान को बनाने की आवश्यकता पर एक राय व्यक्त की गई थी। इस सम्मेलन में सेप्सिस की अवधारणा की परिभाषा को लेकर तीखी चर्चा हुई। शरीर में विषाक्त पदार्थों के सेवन की तीव्रता और शरीर की विषहरण क्षमता (ए.एन. अर्दामात्स्की) के बीच एक विसंगति के रूप में सेप्सिस को शरीर के लिम्फोइड सिस्टम (एसपी गुरेविच) के विघटन के रूप में परिभाषित करने का प्रस्ताव दिया गया था। एमआई लिटकिन ने सेप्सिस की निम्नलिखित परिभाषा दी: सेप्सिस एक ऐसा सामान्यीकृत संक्रमण है जिसमें, संक्रमण-रोधी सुरक्षा की ताकतों में कमी के कारण, शरीर प्राथमिक फोकस के बाहर संक्रमण को दबाने की क्षमता खो देता है।

अधिकांश शोधकर्ताओं का मानना ​​​​है कि सेप्सिस सूक्ष्मजीवों और उनके विषाक्त पदार्थों के कारण होने वाली संक्रामक बीमारी का एक सामान्यीकृत रूप है, जो गंभीर माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है। इन रोगियों के लिए एंटीबायोटिक चिकित्सा के मुद्दों को कुछ हद तक काम करने के लिए माना जाता है, जबकि प्रतिरक्षा सुधार के कई मानदंड अपर्याप्त रूप से स्पष्ट हैं।

हमारी राय में, इस रोग प्रक्रिया को निम्नलिखित परिभाषा दी जा सकती है: पूति- गंभीर गैर विशिष्ट सूजन की बीमारीपूरे जीव का, जो तब होता है जब बड़ी संख्या में जहरीले तत्व (रोगाणु या उनके विषाक्त पदार्थ) अपने बचाव के तीव्र उल्लंघन के परिणामस्वरूप रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं।

सेप्सिस के प्रेरक एजेंट।लगभग सभी मौजूदा रोगजनक और अवसरवादी बैक्टीरिया सेप्सिस के प्रेरक एजेंट हो सकते हैं। सबसे अधिक बार, स्टेफिलोकोसी, स्ट्रेप्टोकोकी, स्यूडोमोनास एरुगिनोसा, प्रोटीस बैक्टीरिया, एनारोबिक फ्लोरा बैक्टीरिया और बैक्टेरॉइड सेप्सिस के विकास में शामिल होते हैं। सारांश आंकड़ों के अनुसार, सेप्सिस के 39-45% मामलों में सेप्सिस के विकास में स्टेफिलोकोसी शामिल है। यह स्टेफिलोकोसी के रोगजनक गुणों की गंभीरता के कारण है, जो विभिन्न विषाक्त पदार्थों के उत्पादन की उनकी क्षमता से जुड़ा है - हेमोलिसिन, ल्यूकोटॉक्सिन, डर्मोनेक्रोटॉक्सिन, एंटरोटॉक्सिन का एक जटिल।

प्रवेश द्वारसेप्सिस में शरीर के ऊतकों में माइक्रोबियल कारक की शुरूआत का स्थान माना जाता है। यह आमतौर पर त्वचा या श्लेष्मा झिल्ली को नुकसान पहुंचाता है। एक बार शरीर के ऊतकों में, सूक्ष्मजीव उनके परिचय के क्षेत्र में एक भड़काऊ प्रक्रिया के विकास का कारण बनते हैं, जिसे आमतौर पर कहा जाता है प्राथमिक सेप्टिक फोकस. इस तरह के प्राथमिक फ़ॉसी विभिन्न घाव (दर्दनाक, शल्य चिकित्सा) और नरम ऊतकों (फुरुनकल, कार्बुन्स, फोड़े) की स्थानीय प्युलुलेंट प्रक्रियाएं हो सकती हैं। कम अक्सर, सेप्सिस के विकास के लिए प्राथमिक फोकस पुरानी प्युलुलेंट बीमारियां (थ्रोम्बोफ्लिबिटिस, ऑस्टियोमाइलाइटिस, ट्रॉफिक अल्सर) और अंतर्जात संक्रमण (टॉन्सिलिटिस, साइनसिसिस, टूथ ग्रेन्युलोमा, आदि) हैं।

सबसे अधिक बार, प्राथमिक फोकस माइक्रोबियल कारक की शुरूआत के स्थल पर स्थित होता है, लेकिन कभी-कभी यह रोगाणुओं की शुरूआत की साइट से दूर स्थित हो सकता है (हेमटोजेनस ऑस्टियोमाइलाइटिस - परिचय की साइट से दूर हड्डी में एक फोकस) सूक्ष्म जीव)।

जैसा कि हाल के वर्षों के अध्ययनों से पता चला है, जब एक स्थानीय रोग प्रक्रिया के लिए शरीर की एक सामान्य भड़काऊ प्रतिक्रिया होती है, खासकर जब बैक्टीरिया रक्त में प्रवेश करते हैं, तो शरीर के विभिन्न ऊतकों में परिगलन के विभिन्न क्षेत्र दिखाई देते हैं, जो व्यक्ति के अवसादन के लिए स्थान बन जाते हैं। रोगाणुओं और माइक्रोबियल संघों, जो विकास की ओर ले जाते हैं माध्यमिक प्युलुलेंट foci, अर्थात। विकास सेप्टिक मेटास्टेसिस.

सेप्सिस में रोग प्रक्रिया का ऐसा विकास - प्राथमिक सेप्टिक फोकस - रक्त में विषाक्त पदार्थों की शुरूआत - सेप्सिससेप्सिस के पदनाम को जन्म दिया, जैसा कि माध्यमिकरोग, और कुछ विशेषज्ञ इसके आधार पर सेप्सिस मानते हैं उलझनअंतर्निहित पुरुलेंट रोग।

उसी समय, कुछ रोगियों में, सेप्टिक प्रक्रिया बाहरी रूप से दिखाई देने वाले प्राथमिक फोकस के बिना विकसित होती है, जो सेप्सिस के विकास के तंत्र की व्याख्या नहीं कर सकती है। इस सेप्सिस को कहा जाता है मुख्यया क्रिप्टोजेनिकनैदानिक ​​​​अभ्यास में इस प्रकार का सेप्सिस दुर्लभ है।

चूंकि सेप्सिस उन बीमारियों में अधिक आम है, जो उनकी एटियो-रोगजनक विशेषताओं के अनुसार, सर्जिकल समूह से संबंधित हैं, की अवधारणा सर्जिकल सेप्सिस.

साहित्य के आंकड़ों से पता चलता है कि सेप्सिस की एटियलॉजिकल विशेषताओं को कई नामों से पूरक किया जाता है। इसलिए, इस तथ्य के कारण कि सर्जिकल ऑपरेशन, पुनर्जीवन लाभ और नैदानिक ​​प्रक्रियाओं से उत्पन्न होने वाली जटिलताओं के बाद सेप्सिस विकसित हो सकता है, ऐसे सेप्सिस को कॉल करने का प्रस्ताव है नासोकोमियल(घर में खरीदा गया) या आईट्रोजेनिक

सेप्सिस का वर्गीकरण।इस तथ्य के मद्देनजर कि माइक्रोबियल कारक सेप्सिस के विकास में मुख्य भूमिका निभाता है, साहित्य में, विशेष रूप से विदेशी साहित्य में, सेप्सिस को माइक्रोब-प्रेरक एजेंट के प्रकार से अलग करने की प्रथा है: स्टेफिलोकोकल, स्ट्रेप्टोकोकल, कोलीबैसिलरी, स्यूडोमोनास, आदि। सेप्सिस का यह विभाजन बहुत व्यावहारिक महत्व का है, क्योंकि। इस प्रक्रिया की चिकित्सा की प्रकृति को निर्धारित करता है। हालांकि, रोगी के रक्त से सेप्सिस की नैदानिक ​​तस्वीर के साथ रोगज़नक़ को बोना हमेशा संभव नहीं होता है, और कुछ मामलों में रोगी के रक्त में कई सूक्ष्मजीवों के संघ की उपस्थिति का पता लगाना संभव है। और, अंत में, सेप्सिस का नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम न केवल रोगज़नक़ और इसकी खुराक पर निर्भर करता है, बल्कि इस संक्रमण के लिए रोगी के शरीर की प्रतिक्रिया की प्रकृति पर काफी हद तक निर्भर करता है (मुख्य रूप से इसकी प्रतिरक्षा बलों के उल्लंघन की डिग्री), जैसा कि साथ ही कई अन्य कारकों पर - सहवर्ती रोग, आयु रोगी, मैक्रोऑर्गेनिज्म की प्रारंभिक अवस्था। यह सब हमें यह कहने की अनुमति देता है कि सेप्सिस को केवल रोगज़नक़ के प्रकार से वर्गीकृत करना तर्कहीन है।

सेप्सिस का वर्गीकरण रोग के नैदानिक ​​लक्षणों के विकास की दर और उनकी अभिव्यक्ति की गंभीरता पर आधारित है। रोग प्रक्रिया के नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम के प्रकार के अनुसार, सेप्सिस को आमतौर पर इसमें विभाजित किया जाता है: फुलमिनेंट, एक्यूट, सबस्यूट और क्रॉनिक।

चूंकि सेप्सिस में पैथोलॉजिकल प्रक्रिया के दो प्रकार संभव हैं - द्वितीयक प्युलुलेंट फॉसी के गठन के बिना सेप्सिस और शरीर के विभिन्न अंगों और ऊतकों में प्युलुलेंट मेटास्टेस के गठन के साथ, नैदानिक ​​​​अभ्यास में इसे ध्यान में रखा जाता है। सेप्सिस के पाठ्यक्रम की गंभीरता का निर्धारण करने के लिए। इसलिए, मेटास्टेस के बिना सेप्सिस प्रतिष्ठित है - पूति, और मेटास्टेस के साथ पूति - सेप्टिसोपीमिया.

इस प्रकार, सेप्सिस की वर्गीकरण संरचना को निम्नलिखित आरेख में दर्शाया जा सकता है। यह वर्गीकरण डॉक्टर को सेप्सिस के प्रत्येक व्यक्तिगत मामले में रोग के एटियो-रोगजनन को प्रस्तुत करने और इसके उपचार के लिए सही योजना चुनने की अनुमति देता है।

कई प्रायोगिक अध्ययनों और नैदानिक ​​टिप्पणियों से पता चला है कि सेप्सिस के विकास के लिए निम्नलिखित का बहुत महत्व है: 1 - रोगी के शरीर के तंत्रिका तंत्र की स्थिति; 2 - इसकी प्रतिक्रियाशीलता की स्थिति और 3 - रोग प्रक्रिया के प्रसार के लिए शारीरिक और शारीरिक स्थिति।

तो, यह पाया गया कि कई स्थितियों में जहां न्यूरो-नियामक प्रक्रियाओं का कमजोर होना होता है, वहां सेप्सिस के विकास के लिए एक विशेष प्रवृत्ति होती है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में गहरे परिवर्तन वाले व्यक्तियों में, तंत्रिका तंत्र की शिथिलता वाले व्यक्तियों की तुलना में सेप्सिस बहुत अधिक बार विकसित होता है।

सेप्सिस के विकास को कई कारकों द्वारा सुगम बनाया जाता है जो रोगी के शरीर की प्रतिक्रियाशीलता को कम करते हैं। इन कारकों में शामिल हैं:

सदमे की स्थिति जो चोट के परिणामस्वरूप विकसित हुई है और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कार्य के उल्लंघन के साथ है;

चोट के साथ महत्वपूर्ण रक्त की हानि;

विभिन्न संक्रामक रोग जो रोगी के शरीर या चोट में भड़काऊ प्रक्रिया के विकास से पहले होते हैं;

कुपोषण, बेरीबेरी;

अंतःस्रावी और चयापचय संबंधी रोग;

रोगी की आयु (बच्चे, बुजुर्ग लोग सेप्टिक प्रक्रिया से अधिक आसानी से प्रभावित होते हैं और इसे बदतर सहन करते हैं)।

सेप्सिस के विकास में भूमिका निभाने वाली शारीरिक और शारीरिक स्थितियों के बारे में बोलते हुए, निम्नलिखित कारकों पर ध्यान दिया जाना चाहिए:

1 - प्राथमिक फोकस का मूल्य (प्राथमिक फोकस जितना बड़ा होगा, शरीर के नशे के विकास की संभावना उतनी ही अधिक होगी, रक्त प्रवाह में संक्रमण की शुरूआत, साथ ही केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर प्रभाव);

2 - प्राथमिक फोकस का स्थानीयकरण (फोकस का स्थान करीब निकटताबड़े शिरापरक राजमार्ग सेप्सिस के विकास में योगदान करते हैं - सिर, गर्दन के नरम ऊतक);

3 - प्राथमिक फोकस के स्थान के क्षेत्र में रक्त की आपूर्ति की प्रकृति (ऊतकों को रक्त की आपूर्ति जितनी खराब होती है, जहां प्राथमिक फोकस स्थित होता है, उतनी ही अधिक संभावना है कि सेप्सिस विकसित होता है);

4 - अंगों में रेटिकुलोएन्डोथेलियल सिस्टम का विकास (विकसित आरईएस वाले अंग संक्रामक शुरुआत से तेजी से मुक्त होते हैं, वे शायद ही कभी एक शुद्ध संक्रमण विकसित करते हैं)।

एक पीप रोग वाले रोगी में इन कारकों की उपस्थिति से डॉक्टर को इस रोगी में सेप्सिस विकसित होने की संभावना के बारे में सचेत करना चाहिए। आम राय के अनुसार, शरीर की प्रतिक्रियाशीलता का उल्लंघन वह पृष्ठभूमि है जिसके खिलाफ एक स्थानीय प्युलुलेंट संक्रमण आसानी से अपने सामान्यीकृत रूप - सेप्सिस में बदल सकता है।

सेप्सिस के रोगी का प्रभावी ढंग से इलाज करने के लिए, इस रोग प्रक्रिया (आरेख) के दौरान उसके शरीर में होने वाले परिवर्तनों को अच्छी तरह से जानना आवश्यक है।

सेप्सिस में मुख्य परिवर्तन इसके साथ जुड़े हुए हैं:

1- हेमोडायनामिक विकार;

2- श्वसन संबंधी विकार;

3- जिगर और गुर्दे के कार्य का उल्लंघन;

4- शरीर के आंतरिक वातावरण में भौतिक-रासायनिक परिवर्तनों का विकास;

5- परिधीय रक्त में गड़बड़ी;

6- शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली में बदलाव।

हेमोडायनामिक गड़बड़ी।सेप्सिस में हेमोडायनामिक विकार केंद्रीय स्थानों में से एक पर कब्जा कर लेते हैं। सेप्सिस के पहले नैदानिक ​​लक्षण कार्डियोवैस्कुलर सिस्टम की खराब गतिविधि से जुड़े होते हैं। इन विकारों की गंभीरता और गंभीरता जीवाणु नशा, चयापचय प्रक्रियाओं की गड़बड़ी की गहराई, हाइपोवोल्मिया की डिग्री और शरीर की प्रतिपूरक-अनुकूली प्रतिक्रियाओं से निर्धारित होती है।

सेप्सिस में जीवाणु नशा के तंत्र को "कम उत्पादन के सिंड्रोम" की अवधारणा में जोड़ा जाता है, जो कि रोगी के शरीर में कार्डियक आउटपुट और वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह में तेजी से कमी, त्वचा की लगातार छोटी नाड़ी, पीलापन और मार्बलिंग की विशेषता है। और रक्तचाप में कमी। इसका कारण मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य में कमी, परिसंचारी रक्त (बीसीसी) की मात्रा में कमी और संवहनी स्वर में कमी है। शरीर के सामान्य प्युलुलेंट नशा के साथ संचार संबंधी विकार इतनी जल्दी विकसित हो सकते हैं कि यह चिकित्सकीय रूप से एक प्रकार की सदमे प्रतिक्रिया द्वारा व्यक्त किया जाता है - "विषाक्त-संक्रामक झटका"।

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और परिधीय नियामक तंत्र पर रोगाणुओं और माइक्रोबियल क्षय उत्पादों के प्रभाव से जुड़े न्यूरोहुमोरल नियंत्रण के नुकसान से संवहनी गैर-प्रतिक्रिया की उपस्थिति की सुविधा भी होती है।

हेमोडायनामिक विकार (कम कार्डियक आउटपुट, माइक्रोकिरकुलेशन सिस्टम में ठहराव) सेलुलर हाइपोक्सिया और चयापचय संबंधी विकारों की पृष्ठभूमि के खिलाफ, रक्त की चिपचिपाहट, प्राथमिक घनास्त्रता में वृद्धि की ओर जाता है, जो बदले में माइक्रोकिरुलेटरी विकारों के विकास का कारण बनता है - डीआईसी सिंड्रोम, जो कि सबसे अधिक स्पष्ट हैं फेफड़े और गुर्दे। "शॉक लंग" और "शॉक किडनी" की तस्वीर विकसित होती है।

सांस की विफलता. प्रगतिशील श्वसन विफलता, "शॉक लंग" के विकास तक, सेप्सिस के सभी नैदानिक ​​रूपों की विशेषता है। श्वसन विफलता के सबसे स्पष्ट लक्षण तेजी से सांस लेने और त्वचा के सियानोसिस के साथ सांस की तकलीफ हैं। वे मुख्य रूप से श्वसन तंत्र के विकारों के कारण होते हैं।

सबसे अधिक बार, सेप्सिस में श्वसन विफलता के विकास से निमोनिया होता है, जो 96% रोगियों में होता है, साथ ही प्लेटलेट एकत्रीकरण के साथ फैलाना इंट्रावास्कुलर जमावट का विकास और फुफ्फुसीय केशिकाओं (डीआईसी सिंड्रोम) में रक्त के थक्कों का निर्माण होता है। अधिक दुर्लभ रूप से, श्वसन विफलता का कारण गंभीर हाइपोप्रोटीनेमिया के साथ रक्तप्रवाह में ऑन्कोटिक दबाव में उल्लेखनीय कमी के कारण फुफ्फुसीय एडिमा का विकास है।

इसमें यह जोड़ा जाना चाहिए कि उन मामलों में फेफड़ों में माध्यमिक फोड़े के गठन के कारण श्वसन विफलता विकसित हो सकती है जहां सेप्सिस सेप्टिकोपाइमिया के रूप में होता है।

बाहरी श्वसन के उल्लंघन से सेप्सिस के दौरान रक्त की गैस संरचना में परिवर्तन होता है - धमनी हाइपोक्सिया विकसित होता है और पीसीओ 2 घट जाता है।

जिगर और गुर्दे में परिवर्तनसेप्सिस के साथ, उन्हें उच्चारित किया जाता है और उन्हें विषाक्त-संक्रामक हेपेटाइटिस और नेफ्रैटिस के रूप में वर्गीकृत किया जाता है।

विषाक्त-संक्रामक हेपेटाइटिस सेप्सिस के 50-60% मामलों में होता है और चिकित्सकीय रूप से पीलिया के विकास से प्रकट होता है। पीलिया के विकास से जटिल सेप्सिस में मृत्यु दर 47.6% तक पहुंच जाती है। सेप्सिस में जिगर की क्षति को यकृत पैरेन्काइमा पर विषाक्त पदार्थों की कार्रवाई के साथ-साथ बिगड़ा हुआ यकृत छिड़काव द्वारा समझाया गया है।

बड़ा मूल्यवानसेप्सिस के रोगजनन और नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के लिए बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह है। सेप्सिस के 72% रोगियों में विषाक्त नेफ्रैटिस होता है। सेप्सिस के दौरान गुर्दे के ऊतकों में विकसित होने वाली भड़काऊ प्रक्रिया के अलावा, उनमें विकसित होने वाला डीआईसी सिंड्रोम, साथ ही जुक्सोमेडुलर ज़ोन में वासोडिलेशन, जो वृक्क ग्लोमेरुलस में मूत्र उत्पादन की दर को कम करता है, बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह की ओर जाता है।

बिगड़ा हुआ कार्यसेप्सिस के साथ रोगी के शरीर के महत्वपूर्ण अंग और प्रणालियाँ और इसके परिणामस्वरूप चयापचय प्रक्रियाओं का उल्लंघन उपस्थिति की ओर ले जाता है भौतिक और रासायनिक बदलावरोगी के आंतरिक वातावरण में।

यह होता है:

a) एसिड-बेस अवस्था (AKS) में एसिडोसिस और अल्कलोसिस दोनों की ओर परिवर्तन।

बी) गंभीर हाइपोप्रोटीनेमिया का विकास, जिससे प्लाज्मा बफर क्षमता का बिगड़ा हुआ कार्य होता है।

सी) जिगर की विफलता का विकास हाइपोप्रोटीनेमिया के विकास को तेज करता है, हाइपरबिलीरुबिनेमिया का कारण बनता है, कार्बोहाइड्रेट चयापचय का एक विकार, हाइपरग्लेसेमिया में प्रकट होता है। हाइपोप्रोटीनेमिया प्रोथ्रोम्बिन और फाइब्रिनोजेन के स्तर में कमी का कारण बनता है, जो कोगुलोपैथी सिंड्रोम (डीआईसी सिंड्रोम) के विकास से प्रकट होता है।

घ) बिगड़ा हुआ गुर्दा कार्य एसिड-बेस बैलेंस के उल्लंघन में योगदान देता है और पानी-इलेक्ट्रोलाइट चयापचय को प्रभावित करता है। पोटेशियम-सोडियम चयापचय विशेष रूप से प्रभावित होता है।

परिधीय रक्त विकारसेप्सिस के लिए एक उद्देश्य नैदानिक ​​​​मानदंड माना जाता है। इस मामले में, लाल और सफेद रक्त दोनों के सूत्र में विशिष्ट परिवर्तन पाए जाते हैं।

सेप्सिस के मरीजों को गंभीर एनीमिया होता है। सेप्सिस के रोगियों के रक्त में एरिथ्रोसाइट्स की संख्या में कमी का कारण विषाक्त पदार्थों के प्रभाव में एरिथ्रोसाइट्स का प्रत्यक्ष टूटना (हेमोलिसिस) और हेमटोपोइएटिक अंगों पर विषाक्त पदार्थों के संपर्क के परिणामस्वरूप एरिथ्रोपोएसिस का निषेध है। अस्थि मज्जा)।

सेप्सिस में विशिष्ट परिवर्तन रोगियों के श्वेत रक्त के सूत्र में नोट किए जाते हैं। इनमें शामिल हैं: न्यूट्रोफिलिक शिफ्ट के साथ ल्यूकोसाइटोसिस, ल्यूकोसाइट फॉर्मूला का एक तेज "कायाकल्प" और ल्यूकोसाइट्स की विषाक्त ग्रैन्युलैरिटी। यह ज्ञात है कि ल्यूकोसाइटोसिस जितना अधिक होगा, संक्रमण के लिए शरीर की प्रतिक्रिया की गतिविधि उतनी ही अधिक स्पष्ट होगी। ल्यूकोसाइट सूत्र में उच्चारण में एक निश्चित रोगसूचक मूल्य भी होता है - ल्यूकोसाइटोसिस जितना कम होगा, सेप्सिस में प्रतिकूल परिणाम की संभावना उतनी ही अधिक होगी।

सेप्सिस में परिधीय रक्त में परिवर्तन को ध्यान में रखते हुए, प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट (डीआईसी) के सिंड्रोम पर ध्यान देना आवश्यक है। यह इंट्रावास्कुलर रक्त जमावट पर आधारित है, जिससे अंग के जहाजों में माइक्रोकिरकुलेशन की नाकाबंदी, थ्रोम्बोटिक प्रक्रियाएं और रक्तस्राव, ऊतक हाइपोक्सिया और एसिडोसिस होता है।

सेप्सिस में डीआईसी के विकास के लिए ट्रिगर तंत्र बहिर्जात (जीवाणु विषाक्त पदार्थ) और अंतर्जात (ऊतक थ्रोम्बोब्लास्ट, ऊतक क्षय उत्पाद, आदि) कारक हैं। ऊतक और प्लाज्मा एंजाइम सिस्टम की सक्रियता को भी एक महत्वपूर्ण भूमिका सौंपी जाती है।

डीआईसी सिंड्रोम के विकास में, दो चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है, जिनमें से प्रत्येक की अपनी नैदानिक ​​और प्रयोगशाला तस्वीर होती है।

प्रथम चरणइंट्रावास्कुलर जमावट और इसके गठित तत्वों के एकत्रीकरण (हाइपरकोएग्यूलेशन, प्लाज्मा एंजाइम सिस्टम की सक्रियता और माइक्रोवैस्कुलचर की नाकाबंदी) की विशेषता है। रक्त के अध्ययन में, थक्के के समय को छोटा करने पर ध्यान दिया जाता है, हेपरिन और प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स के लिए प्लाज्मा सहिष्णुता बढ़ जाती है, और फाइब्रिनोजेन की एकाग्रता बढ़ जाती है।

में दूसरा चरणजमावट तंत्र समाप्त हो गए हैं। इस अवधि के दौरान रक्त में बड़ी मात्रा में फाइब्रिनोलिसिस सक्रियकर्ता होते हैं, लेकिन रक्त में थक्कारोधी की उपस्थिति के कारण नहीं, बल्कि थक्कारोधी तंत्र की कमी के कारण होता है। चिकित्सकीय रूप से, यह एक अलग हाइपोकोएग्यूलेशन द्वारा प्रकट होता है, रक्त की असंबद्धता को पूरा करने के लिए, फाइब्रिनोजेन की मात्रा में कमी और प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स का मूल्य। प्लेटलेट्स और एरिथ्रोसाइट्स का विनाश नोट किया जाता है।

प्रतिरक्षा परिवर्तन।सेप्सिस को मैक्रो- और सूक्ष्मजीव के बीच एक जटिल संबंध के परिणाम के रूप में देखते हुए, इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि शरीर की सुरक्षा की स्थिति संक्रमण की उत्पत्ति और सामान्यीकरण में एक प्रमुख भूमिका निभाती है। संक्रमण के खिलाफ शरीर के विभिन्न रक्षा तंत्रों में से, प्रतिरक्षा प्रणाली एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है।

जैसा कि कई अध्ययनों से पता चलता है, प्रतिरक्षा प्रणाली के विभिन्न हिस्सों में महत्वपूर्ण मात्रात्मक और गुणात्मक परिवर्तनों की पृष्ठभूमि के खिलाफ एक तीव्र सेप्टिक प्रक्रिया विकसित होती है। इस तथ्य के लिए सेप्सिस के उपचार में लक्षित इम्यूनोथेरेपी की आवश्यकता होती है।

हाल के वर्षों के प्रकाशनों में, एबीओ प्रणाली के अनुसार कुछ रक्त समूहों वाले व्यक्तियों में कुछ संक्रामक रोगों के लिए गैर-विशिष्ट प्रतिरोध और चयनात्मक संवेदनशीलता के स्तर में उतार-चढ़ाव के बारे में जानकारी सामने आई है। साहित्य के अनुसार, सेप्सिस अक्सर रक्त प्रकार ए (द्वितीय) और एबी (चतुर्थ) वाले लोगों में विकसित होता है और रक्त प्रकार ओ (1) और बी (III) वाले लोगों में कम बार होता है। यह ध्यान दिया गया है कि रक्त समूह A (II) और AB (IV) वाले लोगों में रक्त सीरम की जीवाणुनाशक गतिविधि कम होती है।

प्रकट सहसंबद्ध निर्भरता लोगों के रक्त के समूह संबद्धता को निर्धारित करने के लिए एक नैदानिक ​​​​निर्भरता का सुझाव देती है ताकि संक्रमण के विकास और इसके पाठ्यक्रम की गंभीरता के लिए उनकी प्रवृत्ति का अनुमान लगाया जा सके।

सेप्सिस का क्लिनिक और निदान।सर्जिकल सेप्सिस का निदान एक सेप्टिक घाव, नैदानिक ​​​​प्रस्तुति और रक्त संस्कृतियों की उपस्थिति पर आधारित होना चाहिए।

एक नियम के रूप में, प्राथमिक फोकस के बिना सेप्सिस अत्यंत दुर्लभ है। इसलिए, एक निश्चित नैदानिक ​​​​तस्वीर के साथ शरीर में किसी भी भड़काऊ प्रक्रिया की उपस्थिति से डॉक्टर को रोगी में सेप्सिस विकसित होने की संभावना माननी चाहिए।

तीव्र सेप्सिस निम्नलिखित नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की विशेषता है: गर्मीशरीर (40-41 0 सी तक) मामूली उतार-चढ़ाव के साथ; हृदय गति और श्वसन में वृद्धि; शरीर के तापमान में वृद्धि से पहले गंभीर ठंड लगना; जिगर, प्लीहा के आकार में वृद्धि; अक्सर त्वचा और श्वेतपटल और एनीमिया के प्रतिष्ठित रंग की उपस्थिति। प्रारंभ में होने वाले ल्यूकोसाइटोसिस को बाद में रक्त में ल्यूकोसाइट्स की संख्या में कमी से बदला जा सकता है। रक्त संस्कृतियों में जीवाणु कोशिकाएं पाई जाती हैं।

एक रोगी में मेटास्टेटिक पाइमिक फ़ॉसी का पता लगाना स्पष्ट रूप से सेप्टिसीमिया चरण के सेप्टिसोपीमिया चरण में संक्रमण को इंगित करता है।

सेप्सिस के सबसे आम लक्षणों में से एक है गर्मी रोगी का शरीर, जो तीन प्रकार का होता है: लहरदार, विसर्जित और लगातार ऊँचा। तापमान वक्र आमतौर पर सेप्सिस के प्रकार को प्रदर्शित करता है। सेप्सिस में एक स्पष्ट तापमान प्रतिक्रिया की अनुपस्थिति अत्यंत दुर्लभ है।

निरंतर उच्च तापमानसेप्टिक प्रक्रिया के एक गंभीर पाठ्यक्रम की विशेषता, इसकी प्रगति के साथ होती है, फुलमिनेंट सेप्सिस, सेप्टिक शॉक या अत्यंत गंभीर तीव्र सेप्सिस के साथ।

प्रेषण प्रकारसेप्सिस में प्यूरुलेंट मेटास्टेस के साथ तापमान वक्र देखा जाता है। संक्रमण के दमन और प्यूरुलेंट फोकस के उन्मूलन के समय रोगी के शरीर का तापमान कम हो जाता है और बनने पर बढ़ जाता है।

लहर प्रकारतापमान वक्र सेप्सिस के सबस्यूट कोर्स में होता है, जब संक्रामक प्रक्रिया को नियंत्रित करना संभव नहीं होता है और मौलिक रूप से प्युलुलेंट फ़ॉसी को हटा देता है।

तेज बुखार के रूप में सेप्सिस के इस तरह के लक्षण के बारे में बोलते हुए, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि यह लक्षण सामान्य प्युलुलेंट नशा की भी विशेषता है, जो किसी भी स्थानीय भड़काऊ प्रक्रिया के साथ होता है जो रोगी के शरीर की कमजोर सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया के साथ काफी सक्रिय होता है। पिछले व्याख्यान में इस पर विस्तार से चर्चा की गई थी।

इस व्याख्यान में, निम्नलिखित प्रश्न पर ध्यान देना आवश्यक है: शरीर की सामान्य प्रतिक्रिया के साथ, एक शुद्ध भड़काऊ प्रक्रिया वाले रोगी में नशा की स्थिति सेप्टिक अवस्था में कब बदल जाती है?

इस मुद्दे को समझना आई.वी. डेविडोवस्की (1944,1956) की अवधारणा के बारे में अनुमति देता है प्युलुलेंट-रिसोरप्टिव बुखारएक "सामान्य जीव" की एक सामान्य सामान्य प्रतिक्रिया के रूप में एक स्थानीय प्युलुलेंट संक्रमण के फोकस के लिए, जबकि सेप्सिस में यह प्रतिक्रिया एक शुद्ध संक्रमण के लिए रोगी की प्रतिक्रियाशीलता में बदलाव के कारण होती है।

पुरुलेंट-रिसोरप्टिव बुखार को एक सिंड्रोम के रूप में समझा जाता है, जो ऊतक टूटने वाले उत्पादों के पुरुलेंट फोकस (प्यूरुलेंट घाव, प्यूरुलेंट इंफ्लेमेटरी फोकस) से पुनर्जीवन के परिणामस्वरूप होता है, जिसके परिणामस्वरूप सामान्य घटनाएं होती हैं (तापमान 38 0 C से ऊपर, ठंड लगना, सामान्य नशा के लक्षण, आदि)। . इसी समय, प्युलुलेंट-रिसोरप्टिव बुखार को स्थानीय फोकस में पैथोलॉजिकल परिवर्तनों की गंभीरता के लिए सामान्य घटना के पूर्ण पत्राचार की विशेषता है। उत्तरार्द्ध जितना अधिक स्पष्ट होगा, अभिव्यक्ति उतनी ही सक्रिय होगी आम सुविधाएंसूजन और जलन। पुरुलेंट-रिसोरप्टिव बुखार आमतौर पर सामान्य स्थिति में गिरावट के बिना आगे बढ़ता है, अगर स्थानीय फोकस के क्षेत्र में भड़काऊ प्रक्रिया में कोई वृद्धि नहीं होती है। स्थानीय संक्रमण (आमतौर पर 7 दिनों तक) के फोकस के कट्टरपंथी सर्जिकल उपचार के बाद अगले कुछ दिनों में, यदि परिगलन के फॉसी को हटा दिया जाता है, तो मवाद के साथ धारियाँ और जेब खुल जाती हैं, सामान्य सूजन तेजी से कम हो जाती है या पूरी तरह से गायब हो जाती है।

उन मामलों में जब कट्टरपंथी सर्जरी और एंटीबायोटिक चिकित्सा के बाद, प्युलुलेंट-रिसोरप्टिव बुखार की घटना निर्दिष्ट अवधि के भीतर गायब नहीं होती है, टैचीकार्डिया बनी रहती है, किसी को सेप्सिस के प्रारंभिक चरण के बारे में सोचना चाहिए। रक्त संस्कृति इस धारणा की पुष्टि करेगी।

यदि, एक प्युलुलेंट भड़काऊ प्रक्रिया की गहन सामान्य और स्थानीय चिकित्सा के बावजूद, तेज बुखार, क्षिप्रहृदयता, रोगी की सामान्य गंभीर स्थिति और नशा की घटना 15-20 दिनों से अधिक समय तक बनी रहती है, तो किसी को सेप्सिस के प्रारंभिक चरण के संक्रमण के बारे में सोचना चाहिए। एक सक्रिय प्रक्रिया के चरण में - सेप्टीसीमिया।

इस प्रकार, प्युलुलेंट-रिसोरप्टिव बुखार एक स्थानीय प्युलुलेंट संक्रमण के बीच की एक मध्यवर्ती प्रक्रिया है, जिसमें रोगी के शरीर की सामान्य प्रतिक्रिया और सेप्सिस होती है।

सेप्सिस के लक्षणों का वर्णन करते हुए, किसी को और अधिक विस्तार से ध्यान देना चाहिए द्वितीयक, मेटास्टेटिक प्युलुलेंट फ़ॉसी की उपस्थिति का लक्षण, जो अंततः सेप्सिस के निदान की पुष्टि करता है, भले ही रोगी के रक्त में बैक्टीरिया का पता लगाना संभव न हो।

प्युलुलेंट मेटास्टेस की प्रकृति और उनका स्थानीयकरण काफी हद तक रोग की नैदानिक ​​​​तस्वीर को प्रभावित करता है। इसी समय, रोगी के शरीर में प्युलुलेंट मेटास्टेस का स्थानीयकरण, कुछ हद तक, रोगज़नक़ के प्रकार पर निर्भर करता है। इसलिए, यदि स्टैफिलोकोकस ऑरियस प्राथमिक फोकस से त्वचा, मस्तिष्क, गुर्दे, एंडोकार्डियम, हड्डियों, यकृत, अंडकोष तक मेटास्टेसाइज कर सकता है, तो एंटरोकोकी और वायरिडसेंट स्ट्रेप्टोकोकी केवल एंडोकार्डियम को मेटास्टेसाइज कर सकते हैं।

मेटास्टेटिक अल्सर का निदान रोग की नैदानिक ​​तस्वीर, प्रयोगशाला डेटा और विशेष शोध विधियों के परिणामों के आधार पर किया जाता है। कोमल ऊतकों में पुरुलेंट फॉसी को पहचानना अपेक्षाकृत आसान होता है। फेफड़ों में, उदर गुहा में अल्सर का पता लगाने के लिए एक्स-रे और अल्ट्रासाउंड विधियों का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है।

रक्त संस्कृतियों।रोगी के रक्त से प्युलुलेंट संक्रमण के प्रेरक एजेंट को बोना सेप्सिस के सत्यापन में सबसे महत्वपूर्ण क्षण है। विभिन्न लेखकों के अनुसार, रक्त से टीका लगाए गए रोगाणुओं का प्रतिशत 22.5% से 87.5% के बीच है।

सेप्सिस की जटिलताएं. सर्जिकल सेप्सिस बेहद विविध है और इसमें रोग प्रक्रिया रोगी के शरीर के लगभग सभी अंगों और प्रणालियों को प्रभावित करती है। हृदय, फेफड़े, यकृत, गुर्दे और अन्य अंगों को नुकसान इतना आम है कि इसे सेप्सिस सिंड्रोम माना जाता है। श्वसन, यकृत और वृक्क अपर्याप्तता का विकास एक जटिलता के बजाय एक गंभीर बीमारी का तार्किक अंत है। हालांकि, सेप्सिस के साथ जटिलताएं हो सकती हैं, जिसमें अधिकांश विशेषज्ञों में सेप्टिक शॉक, टॉक्सिक कैशेक्सिया, इरोसिव ब्लीडिंग और ब्लीडिंग शामिल हैं जो डीआईसी सिंड्रोम के दूसरे चरण के विकास की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती हैं।

सेप्टिक सदमे- सेप्सिस की सबसे गंभीर और दुर्जेय जटिलता, मृत्यु दर जिसमें 60-80% मामलों तक पहुंच जाती है। यह सेप्सिस के किसी भी चरण में विकसित हो सकता है और इसकी घटना इस पर निर्भर करती है: क) प्राथमिक फोकस में प्युलुलेंट भड़काऊ प्रक्रिया को मजबूत करना; बी) प्राथमिक संक्रमण के लिए सूक्ष्मजीवों के अन्य वनस्पतियों का परिग्रहण; ग) रोगी के शरीर में एक और भड़काऊ प्रक्रिया की घटना (एक पुरानी का तेज)।

सेप्टिक शॉक की नैदानिक ​​तस्वीर काफी उज्ज्वल है। यह नैदानिक ​​​​संकेतों की अचानक शुरुआत और उनकी अत्यधिक गंभीरता की विशेषता है। साहित्य डेटा को सारांशित करते हुए, हम निम्नलिखित लक्षणों को अलग कर सकते हैं जो हमें रोगी में सेप्टिक सदमे के विकास पर संदेह करने की अनुमति देते हैं: 1 - रोगी की सामान्य स्थिति में अचानक तेज गिरावट; 2 - 80 मिमी एचजी से नीचे रक्तचाप में कमी; 3 - सांस की गंभीर कमी, हाइपरवेंटिलेशन, श्वसन क्षारीयता और हाइपोक्सिया की उपस्थिति; 4 - डायरिया में तेज कमी (प्रति दिन 500 मिलीलीटर से कम मूत्र); 5 - न्यूरोसाइकिएट्रिक विकारों वाले रोगी की उपस्थिति - उदासीनता, गतिशीलता, आंदोलन या मानसिक विकार; 6 - एलर्जी प्रतिक्रियाओं की घटना - एरिथेमेटस दाने, पेटीचिया, त्वचा का छीलना; 7 - अपच संबंधी विकारों का विकास - मतली, उल्टी, दस्त।

पूति की एक और गंभीर जटिलता है "घाव थकावट"”, एन.आई. पिरोगोव द्वारा "दर्दनाक थकावट" के रूप में वर्णित है। यह जटिलता सेप्सिस के दौरान एक लंबी अवधि के प्युलुलेंट-नेक्रोटिक प्रक्रिया पर आधारित है, जिससे ऊतक क्षय उत्पादों और माइक्रोबियल विषाक्त पदार्थों का अवशोषण जारी रहता है। इस मामले में, ऊतक टूटने और दमन के परिणामस्वरूप, ऊतकों द्वारा प्रोटीन का नुकसान होता है।

इरोसिव ब्लीडिंगहोता है, एक नियम के रूप में, एक सेप्टिक फोकस में, जिसमें पोत की दीवार नष्ट हो जाती है।

सेप्सिस में एक या किसी अन्य जटिलता की उपस्थिति या तो रोग प्रक्रिया की अपर्याप्त चिकित्सा को इंगित करती है, या माइक्रोबियल कारक के उच्च विषाणु के साथ शरीर की सुरक्षा का तेज उल्लंघन और रोग के प्रतिकूल परिणाम का सुझाव देती है।

सर्जिकल सेप्सिस का उपचार -सर्जरी के कठिन कार्यों में से एक का प्रतिनिधित्व करता है, और इसके परिणामों ने अब तक सर्जनों को संतुष्ट नहीं किया है। सेप्सिस में मृत्यु दर 35-69% है।

सेप्सिस के रोगी के शरीर में होने वाले पैथोफिजियोलॉजिकल विकारों की जटिलता और विविधता को देखते हुए, इस रोग प्रक्रिया का उपचार रोग के विकास के एटियलजि और रोगजनन को ध्यान में रखते हुए एक जटिल तरीके से किया जाना चाहिए। गतिविधियों के इस सेट में अनिवार्य रूप से दो बिंदु होने चाहिए: स्थानीय उपचारप्राथमिक ध्यान, मुख्य रूप से शल्य चिकित्सा उपचार पर आधारित, और सामान्य उपचारशरीर के महत्वपूर्ण अंगों और प्रणालियों के कार्य को सामान्य करने, संक्रमण से लड़ने, होमियोस्टेसिस सिस्टम को बहाल करने, शरीर में प्रतिरक्षा प्रक्रियाओं को बढ़ाने के उद्देश्य से (तालिका)।

अल्ताई राज्य चिकित्सा विश्वविद्यालय

क्लिनिकल इम्यूनोलॉजी और एलर्जी विभाग

सिर विभाग: खाबरोव ए.एस.

द्वारा पूरा किया गया: कलिनिचेंको ए.एस.

चेक किया गया:

रोग इतिहास

नैदानिक ​​निदान: तीव्र पूति, सेप्टीसीमिया।

प्रतिरक्षाविज्ञानी निदान: कोशिका प्रकार की माध्यमिक प्रतिरक्षा की कमी

बरनौल 2006

पासपोर्ट डेटा:

पूरा नाम। ______________--

जन्म तिथि - 09/01/1972, आयु - 34

निवास की जगह______________

प्राप्ति की तिथि: 27.09.2006

प्रवेश पर निदान: अज्ञात मूल के अतिताप सिंड्रोम।

तथाके बारे में शिकायतें:कमजोरी, पसीना, 38.5 डिग्री सेल्सियस तक बुखार, ठंड लगना। ये सभी लक्षण इस साल पहली बार सामने आए हैं।

नामनेसिसमोरबी

वह 2 सितंबर, 2006 से खुद को बीमार मानता है, जब कमजोरी दिखाई दी, तापमान 38.5 डिग्री सेल्सियस तक पहुंच गया, ठंड लग गई, उसने पैरासिटामोल और एस्पिरिन लिया, तापमान 37.5 डिग्री सेल्सियस तक गिर गया।

4.09. गर्भाशय कॉइल (11 वर्ष) के अंदर लंबे समय तक पहनने के बारे में स्त्री रोग विशेषज्ञ के पास गया, कॉइल को हटा दिया गया और 18.09.2018 को आउट पेशेंट उपचार (ट्राइकोपोलम) निर्धारित किया गया। तापमान फिर से 40.5 C तक बढ़ गया। उसने जांच के बाद बायस्क सेंट्रल डिस्ट्रिक्ट हॉस्पिटल में आवेदन किया, उसे एक्यूट सेप्सिस, सेप्टीसीमिया का पता चला। उसे इलाज के लिए एसीसीबी रेफर कर दिया गया।

इतिहासजीवन

1993 से अल्ताई में किर्गिस्तान में पैदा हुए। वह अपनी उम्र के अनुसार बढ़ी और विकसित हुई। एक निजी घर में रहता है, स्वच्छता और स्वच्छता की स्थिति स्वीकृत मानकों का अनुपालन करती है। भोजन नियमित है, गुणवत्ता और मात्रा पूर्ण है। 14 साल की उम्र से मेनार्चे, यौन जीवननियमित रूप से, जटिलताओं के बिना एक बच्चे का जन्म हुआ। तपेदिक, उपदंश इनकार करते हैं। हेमोट्रांसफ्यूजन नहीं किया गया था। मानसिक बीमारी से इंकार करता है। कोई चोट या ऑपरेशन नहीं हुआ।

एलर्जी anamnesis बोझ नहीं है। दवाओं के प्रति असहिष्णुता - नहीं। शराब बहुत कम पीता है, धूम्रपान नहीं करता, अन्य बुरी आदतेंना। आनुवंशिकता बोझ नहीं है।

दर्जावर्तमानकम्युनिस

सामान्य स्थिति संतोषजनक है, पेस्टल में स्थिति सक्रिय है, चेतना स्पष्ट है। काया सही है, आदर्श प्रकार का संविधान, ऊंचाई - 162 सेमी, वजन - 60 किलो। सामान्य रंग की त्वचा, ट्यूरर, लोच सामान्य है, त्वचा पर कोई रोग संबंधी तत्व नहीं हैं। उपचर्म वसा ऊतक मध्यम रूप से विकसित होता है। पैल्पेशन पर लिम्फ नोड्स बढ़े हुए नहीं होते हैं, दर्द रहित होते हैं।

श्वसन अंग: सही रूप की छाती, सममित प्रकार की छाती श्वास, लयबद्ध श्वास, सांस की तकलीफ नहीं, श्वसन दर - 16

नाक में कोई रुकावट नहीं है। फेफड़ों की सीमाएं सामान्य हैं।

कार्डियोवास्कुलर सिस्टम: पल्स 86 बीट्स प्रति मिनट, लयबद्ध। बीपी 110/70 मिमी एचजी गुदाभ्रंश पर, हृदय की ध्वनियाँ लयबद्ध, दबी हुई होती हैं।

पाचन अंग: मौखिक गुहा की जांच करते समय, जीभ गुलाबी रंग, गीला, कोई दरार नहीं, कोई अल्सर नहीं। पेट का सही आकार, सममित, पेट की दीवार समान रूप से सांस लेने की क्रिया में भाग लेती है। पैल्पेशन पर, पेट दर्द रहित होता है, पेट की दीवार की मांसपेशियों में कोई तनाव नहीं होता है, ट्यूमर जैसी संरचनाएं और हर्निया अनुपस्थित होते हैं, शेटकिन-ब्लमबर्ग का लक्षण नकारात्मक होता है। कोस्टल आर्च के किनारे पर लीवर। दिन में एक बार कुर्सी।

मूत्र प्रणाली: परीक्षा: काठ का क्षेत्र में सूजन, एडिमा अनुपस्थित है, जघन क्षेत्र के ऊपर एक फलाव की उपस्थिति निर्धारित नहीं की जाती है। पैल्पेशन: गुर्दे निर्धारित नहीं होते हैं। पैल्पेशन से दर्द नहीं होता है, पुतली का लक्षण नकारात्मक होता है।

अंतःस्रावी तंत्र: थायरॉइड ग्रंथि पल्पेबल नहीं है। माध्यमिक यौन विशेषताओं का विकास मादा प्रकार के अनुसार होता है

सर्वेक्षण परिणाम

एलिसा अध्ययन का परिणाम

एचबीएसएजी - नकारात्मक

उपदंश - नकारात्मक

सामान्य रक्त विश्लेषण

हीमोग्लोबिन - 81

सामान्य रक्त विश्लेषण

हीमोग्लोबिन - 84

रक्त रसायन

कुल बिलीरुबिन - 12.5

थाइमोल टेस्ट होल - 2.3

सियाल टेस्ट - 18

स्त्री रोग परीक्षा

योनि स्मीयर परीक्षा

ल्यूकोसाइट्स - 0-1 देखने के क्षेत्र में

एल.वी. कवक - नहीं मिला

गोनोकोकी - नहीं मिला

ट्राइकोमोनास - नहीं मिला

औरइम्युनोपैथोजेनेसिस

मैं। संक्रमित, एक्सो-, एंडोटॉक्सिनशरीर के ऊतकों में इम्यूनोइन्फ्लेमेटरी प्रतिक्रियाओं के एक जटिल सेट को शुरू करने वाले कारकों के रूप में कार्य करें - "सेप्टिक कैस्केड"।

द्वितीय. सेप्सिस, संक्षेप में, संक्रमण के लिए एक प्रणालीगत प्रतिक्रिया है, जिसमें मैक्रोफेज, लिम्फोसाइट्स और एंडोथेलियम से मध्यस्थों के एक पूरे परिसर की अनियंत्रित रिहाई होती है, जिनमें से सबसे महत्वपूर्ण साइटोकिन्स हैं: ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (TNF-cc), IL- 1, आईएल-2, आईएल-6), वाई-इंटरफेरॉन (आईएफएन-वाई)।

III. रोग के बाद के पाठ्यक्रम और रोग का निदान एंडोटॉक्सिन की एकाग्रता, ऊतकों और रक्त प्रवाह में व्यक्तिगत साइटोकिन्स (TNF, IL-6, IL-1) द्वारा निर्धारित किया जाता है, उनकी रिहाई को नियंत्रित करने वाले तंत्र की स्थिति, गंभीरता परिणामी अंग क्षति की, प्रो-भड़काऊ साइटोकिन्स के स्राव में कमी और रक्त प्रवाह में उनका तटस्थता हासिल किया जाता है, विशेष रूप से, विरोधी भड़काऊ साइटोकिन्स (आईएल -4, आईएल -10, आईएल -13), घुलनशील टीएनएफ रिसेप्टर्स के कारण . एंडोटॉक्सिन का तटस्थकरण प्राकृतिक एटी द्वारा सभी ग्राम-नकारात्मक सूक्ष्मजीवों के कुल एजी में किया जाता है।

चतुर्थ। साइटोकिन्स के अलावा, सेप्टिक भड़काऊ प्रतिक्रिया के मध्यस्थ हैं: पूरक घटक, एराकिडोनिक एसिड के चयापचय उत्पाद, प्लेटलेट सक्रिय करने वाले कारक, हिस्टामाइन, सेल आसंजन अणु, विषाक्त ऑक्सीजन मेटाबोलाइट्स, कीनिन-एलिकेरिन प्रणाली।

इलाज

वर्तमान में, सेप्सिस के उपचार में निम्नलिखित दिशाओं की पहचान की गई है:

तर्कसंगत एंटीबायोटिक कीमोथेरेपी।

इम्युनोग्लोबुलिन के साथ थेरेपी।

साइटोकिन्स के साथ थेरेपी (IL-2)

अपवाही हेमोइम्यूनोकरेक्शन।

मोनोक्लोनल एंटीबॉडी के साथ एंटीसाइटोकाइन और एंटीएंडोटॉक्सिन थेरेपी।

6. विभिन्न इम्युनोमोड्यूलेटर का उपयोग।

सेप्सिस द्वारा जटिल गंभीर बैक्टीरियल सर्जिकल संक्रमणों के लिए प्रतिरक्षण के कई लक्ष्य निर्धारित किए जाते हैं: जीवाणु रोगज़नक़ का "बेअसरीकरण"; जीवाणु विषाक्त पदार्थों का उन्मूलन; भड़काऊ प्रतिक्रिया का मॉडुलन; एंडोटॉक्सिन और सेप्टिक माइक्रोफ्लोरा के अपशिष्ट उत्पादों द्वारा मध्यस्थता वाले हेमोडायनामिक विकारों की रोकथाम और उन्मूलन। यह अंततः अंग की शिथिलता की रोकथाम और राहत में महसूस किया जाएगा।

प्रतिस्थापन इम्यूनोथेरेपी के प्रयोजन के लिए, हाइपरिम्यून डोनर प्लाज्मा के आधान और इम्युनोग्लोबुलिन की तैयारी के उपयोग की सिफारिश की जाती है। इन दवाओं में सबसे प्रभावी था पेंटाग्लोबिनबायोटेस्ट से: इसमें 50 मिलीग्राम प्रोटीन (6 मिलीग्राम आईजीएम, 6 मिलीग्राम आईजीए, 38 मिलीग्राम आईजीजी) होता है, जो लगातार 2 दिनों के लिए 5 मिलीलीटर / किग्रा शरीर के वजन की खुराक पर उपयोग किया जाता है (प्रति दिन 350 मिलीलीटर प्रति घंटे 28 मिलीलीटर की दर से) 12, 5 घंटे के लिए)। प्रति घंटे शरीर के वजन के 0.4 मिली/किलोग्राम की खुराक पर पेंटाग्लोबिन के बाद 72 घंटे के लिए 0.2 मिली/किलोग्राम प्रति घंटे की खुराक सेप्टिक रोगियों के जटिल उपचार में अत्यधिक प्रभावी है।

सेप्सिस के उपचार के लिए उपयोग किए जाने वाले इम्युनोमोड्यूलेटर में, आईएल -2 संश्लेषण सक्रियकर्ता और प्रतिरक्षा प्रणाली के नेक्रोफेज-फागोसाइटिक लिंक के उत्तेजक का सफलतापूर्वक उपयोग किया जाता है। आईएल -2 के संश्लेषण को सक्रिय करने वाली दवाओं में निम्नलिखित ज्ञात हैं: शक्ति-विन, थाइमोजेन, इम्यूनोफैन, पॉलीऑक्सिडोनियम।सर्जिकल रोगियों को सर्जरी से पहले लगातार 2-5-7 दिनों तक और सर्जरी के बाद 3-7 दिनों (0.01% घोल के 1 मिलीलीटर की खुराक पर, s / c) के लिए टेक-टिविन दिया जाना चाहिए। पेरिटोनिटिस के रोगियों के पैरापेरिटोनियल इम्यूनोकोरेक्शन की एक दिलचस्प विधि। टी-एक्टिन को 2-5 दिनों के लिए सूक्ष्म रूप से 0.01% समाधान के 1 मिलीलीटर में पैरापेरिटोनियल ऊतक में इंजेक्ट किया जाता है।

थाइमोजेन 5-10 दिनों के लिए 500 एमसीजी इंट्रामस्क्युलर रूप से लागू करें। टिमोप्टिनशरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली के प्राथमिक और माध्यमिक विकारों में इस्तेमाल किया जा सकता है, थाइमस ग्रंथि की अपर्याप्तता या अप्लासिया, दवा की उत्पत्ति के इम्युनोडेफिशिएंसी राज्यों, गंभीर वायरल और बैक्टीरियल संक्रमणों में एंटीबायोटिक चिकित्सा की प्रभावशीलता को बढ़ाने के लिए, गैर-संक्रामक रोगों में एक के साथ संख्या में कमी या टी-लिम्फोसाइटों की कार्यात्मक गतिविधि का उल्लंघन। प्रवेश करना टिमोप्टिनहर दूसरे दिन या 2 दिनों के बाद (शरीर की सतह का 70 एमसीजी / मी 2)।

आवेदन करना इम्यूनोफ़ानसेप्सिस के रोगियों के लिए जटिल चिकित्सा योजना में, 0.005% घोल का 1 मिली इंट्रामस्क्युलर रूप से प्रति दिन 1 बार, इंजेक्शन की कुल संख्या 7-10 है।

पूतिसभी चिकित्सा विज्ञान और विशेष रूप से सर्जरी के लिए एक बहुत ही गंभीर समस्या का प्रतिनिधित्व करता है। यह स्थिति संक्रमण का एक सामान्यीकरण है जो प्रणालीगत परिसंचरण में संक्रामक शुरुआत की सफलता के कारण होता है। सेप्सिस एक सर्जिकल संक्रमण के प्राकृतिक परिणामों में से एक है यदि रोगी को उचित उपचार नहीं मिलता है, और उसका शरीर अत्यधिक विषाणुजनित रोगज़नक़ का सामना नहीं कर सकता है और इसके विपरीत, यदि उसकी प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं की ख़ासियत घटनाओं के इस तरह के विकास की भविष्यवाणी करती है। . एक शुद्ध फोकस और नशा के संकेतों में वृद्धि की उपस्थिति में, एक स्थानीय संक्रमण को दूर करने के लिए चिकित्सीय उपायों को जल्द से जल्द शुरू किया जाना चाहिए, क्योंकि प्युलुलेंट-रिसोरप्टिव बुखार 7-10 दिनों के बाद पूर्ण विकसित सेप्सिस में बदल जाता है। इस जटिलता से हर कीमत पर बचा जाना चाहिए, क्योंकि इस स्थिति में मृत्यु दर 70% तक पहुंच जाती है।

प्रीसेप्सिस, प्युलुलेंट-सेप्टिक स्थिति जैसे शब्दों को नामकरण से बाहर रखा गया है और अब अमान्य हैं।

प्रवेश द्वार संक्रमण का स्थल है। एक नियम के रूप में, यह क्षतिग्रस्त ऊतक का एक क्षेत्र है।

संक्रमण के प्राथमिक और द्वितीयक फॉसी के बीच अंतर करें।

1. प्राथमिक - कार्यान्वयन स्थल पर सूजन का क्षेत्र। आमतौर पर प्रवेश द्वार के साथ मेल खाता है, लेकिन हमेशा नहीं (उदाहरण के लिए, पैर की उंगलियों के पैनारिटियम के कारण वंक्षण क्षेत्र के लिम्फ नोड्स का कफ)।

2. माध्यमिक, तथाकथित मेटास्टेटिक या पाइमिक फ़ॉसी।

पूति वर्गीकरण

प्रवेश द्वार के स्थान के अनुसार।

1. सर्जिकल:

1) तीव्र;

2) जीर्ण।

2. आईट्रोजेनिक (नैदानिक ​​​​और चिकित्सीय प्रक्रियाओं के परिणामस्वरूप, जैसे कैथेटर संक्रमण)।

3. प्रसूति-स्त्री रोग, गर्भनाल, नवजात सेप्सिस।

4. यूरोलॉजिकल।

5. ओडोन्टोजेनिक और ओटोरहिनोलारिंजोलॉजिकल।

किसी भी मामले में, जब प्रवेश द्वार ज्ञात होता है, तो सेप्सिस द्वितीयक होता है। यदि प्राथमिक फोकस (प्रवेश द्वार) की पहचान करना संभव न हो तो सेप्सिस को प्राथमिक कहा जाता है। इस मामले में, निष्क्रिय ऑटोइन्फेक्शन का फोकस सेप्सिस का स्रोत माना जाता है।

नैदानिक ​​​​तस्वीर के विकास की दर से।

1. बिजली (कुछ दिनों के भीतर मौत की ओर ले जाती है)।

2. तीव्र (1 से 2 महीने तक)।

3. सबस्यूट (छह महीने तक रहता है)।

4. क्रोनियोसेप्सिस (एक्ससेर्बेशन के दौरान आवधिक ज्वर प्रतिक्रियाओं के साथ लंबे समय तक चलने वाला कोर्स)।

गुरुत्वाकर्षण से।

1. मध्यम गंभीरता।

2. भारी।

3. अत्यधिक भारी।

सेप्सिस का कोई हल्का कोर्स नहीं है।

एटियलजि द्वारा (रोगज़नक़ का प्रकार)।

1. ग्राम-नकारात्मक वनस्पतियों के कारण सेप्सिस: कोलीबैसिलरी, प्रोटीक, स्यूडोमोनास, आदि।

2. ग्राम-पॉजिटिव वनस्पतियों के कारण सेप्सिस: स्ट्रेप्टोकोकल और स्टेफिलोकोकल।

3. अवायवीय सूक्ष्मजीवों, विशेष रूप से बैक्टेरॉइड्स के कारण अत्यधिक गंभीर सेप्सिस।

सेप्सिस के चरण।

1. टॉक्सेमिक (IV डेविडोवस्की ने इसे प्युलुलेंट-रिसोरप्टिव फीवर कहा)।

2. सेप्टिसीमिया (मेटास्टेटिक प्युलुलेंट फ़ॉसी के गठन के बिना)।

3. सेप्टिकॉपीमिया (पाइमिक फ़ॉसी के विकास के साथ)।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि समय के साथ, सूक्ष्मजीवों की प्रजातियों की संरचना जो सेप्सिस के प्रमुख प्रेरक एजेंट हैं, बदल जाती हैं। यदि 1940 के दशक में सबसे आम रोगज़नक़ स्ट्रेप्टोकोकस था, जिसने स्टेफिलोकोकस को रास्ता दिया, अब ग्राम-नकारात्मक सूक्ष्मजीवों का युग आ गया है।

सेप्सिस के लिए महत्वपूर्ण मानदंडों में से एक संक्रमण और रक्त के प्राथमिक और माध्यमिक foci से बोए गए सूक्ष्मजीवों की प्रजाति एकरूपता है।

2. पूति का रोगजनन

सूक्ष्मजीवों को अभी भी माना जाता है मुख्य कारणसेप्सिस की घटना, जो इसके पाठ्यक्रम को निर्धारित करती है, और रोगज़नक़ का विषाणु, इसकी खुराक निर्णायक महत्व की होती है (सूक्ष्मजीवों का अनुमापांक कम से कम 10: 5 प्रति ग्राम ऊतक होना चाहिए)। रोगी के शरीर की स्थिति को सेप्सिस के विकास को प्रभावित करने वाले अत्यंत महत्वपूर्ण कारकों के रूप में भी पहचाना जाना चाहिए, और कारक जैसे संक्रमण के प्राथमिक और माध्यमिक फॉसी की स्थिति, गंभीरता और नशा की अवधि, और शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली की स्थिति निर्णायक महत्व के हैं। एक माइक्रोबियल एजेंट को एलर्जी की प्रतिक्रिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ संक्रमण का सामान्यीकरण होता है। प्रतिरक्षा प्रणाली की असंतोषजनक स्थिति के साथ, सूक्ष्मजीव प्राथमिक फोकस से प्रणालीगत परिसंचरण में प्रवेश करता है। नशा जो प्राथमिक फोकस से पहले और बनाए रखा जाता है, जीव की सामान्य प्रतिक्रिया को बदल देता है और संवेदीकरण की स्थिति बनाता है। प्रतिरक्षा प्रणाली की कमी की भरपाई गैर-विशिष्ट रक्षा कारकों (मैक्रोफेज-न्यूट्रोफिलिक सूजन) की बढ़ी हुई प्रतिक्रिया से होती है, जो शरीर की एलर्जी की प्रवृत्ति के साथ मिलकर एक अनियंत्रित भड़काऊ प्रतिक्रिया के विकास की ओर ले जाती है - तथाकथित प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम। इस स्थिति में, ऊतक में और प्रणालीगत परिसंचरण में स्थानीय रूप से भड़काऊ मध्यस्थों की अत्यधिक रिहाई होती है, जो बड़े पैमाने पर ऊतक क्षति का कारण बनती है और विषाक्तता को बढ़ाती है। विषाक्त पदार्थों के स्रोत क्षतिग्रस्त ऊतक, एंजाइम, जैविक रूप से हैं सक्रिय पदार्थसूजन कोशिकाओं और सूक्ष्मजीवों के अपशिष्ट उत्पाद।

प्राथमिक ध्यानन केवल माइक्रोबियल एजेंट का एक निरंतर स्रोत है, बल्कि लगातार संवेदीकरण और अतिसक्रियता की स्थिति भी बनाए रखता है। सेप्सिस केवल नशा की स्थिति और एक प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया के विकास तक सीमित हो सकता है, तथाकथित सेप्टिसीमिया, लेकिन बहुत अधिक बार पैथोलॉजिकल परिवर्तन प्रगति करते हैं, सेप्टिसोपीमिया विकसित होता है (माध्यमिक प्युलुलेंट फॉसी के गठन की विशेषता वाली स्थिति)।

माध्यमिक प्युलुलेंट पाइमिक फ़ॉसीमाइक्रोफ्लोरा के मेटास्टेसिस के दौरान होता है, जो रक्त की जीवाणुरोधी गतिविधि और स्थानीय सुरक्षात्मक कारकों के उल्लंघन दोनों में एक साथ कमी के साथ संभव है। माइक्रोबियल माइक्रोइन्फर्क्ट्स और माइक्रोएम्बोलिज्म पाइमिक फोकस का कारण नहीं हैं। आधार स्थानीय एंजाइम प्रणालियों की गतिविधि का उल्लंघन है, लेकिन, दूसरी ओर, परिणामस्वरूप पाइमिक फ़ॉसी लिम्फोसाइटों और न्यूट्रोफिल की सक्रियता का कारण बनता है, उनके एंजाइमों की अत्यधिक रिहाई और ऊतक क्षति, लेकिन सूक्ष्मजीव क्षतिग्रस्त ऊतक पर बस जाते हैं और इसका कारण बनते हैं प्युलुलेंट सूजन का विकास। जब ऐसा होता है, तो द्वितीयक प्युलुलेंट फ़ोकस प्राथमिक के समान कार्य करना शुरू कर देता है, अर्थात यह नशा और अतिसक्रियता की स्थिति बनाता है और बनाए रखता है। इस प्रकार, एक दुष्चक्र बनता है: पाइमिक फ़ॉसी नशा का समर्थन करता है, और विषाक्तता, बदले में, द्वितीयक संक्रमण के फ़ॉसी के विकास की संभावना को निर्धारित करता है। पर्याप्त उपचार के लिए इस दुष्चक्र को तोड़ना आवश्यक है।

3. सर्जिकल सेप्सिस

सर्जिकल सेप्सिस एक अत्यंत गंभीर आम संक्रामक बीमारी है, जिसका मुख्य एटियलॉजिकल क्षण प्रतिरक्षा प्रणाली (इम्यूनोडेफिशिएंसी) के कामकाज का उल्लंघन है, जिससे संक्रमण का सामान्यीकरण होता है।

प्रवेश द्वार की प्रकृति के अनुसार, सर्जिकल सेप्सिस को इसमें वर्गीकृत किया जा सकता है:

1) घाव;

2) जला;

3) एंजियोजेनिक;

4) पेट;

5) पेरिटोनियल;

6) अग्नाशयी;

7) कोलेजनोजेनिक;

8) आंतों।

परंपरागत रूप से, सेप्सिस के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों को इस तरह के संकेत माना जाता है:

1) प्राथमिक शुद्ध फोकस की उपस्थिति। अधिकांश रोगियों में, यह महत्वपूर्ण आकार की विशेषता है;

2) गंभीर नशा के लक्षणों की उपस्थिति, जैसे टैचीकार्डिया, हाइपोटेंशन, सामान्य विकार, निर्जलीकरण के लक्षण;

3) सकारात्मक दोहराया रक्त संस्कृतियों (कम से कम 3 बार);

4) तथाकथित सेप्टिक बुखार की उपस्थिति (सुबह और शाम के शरीर के तापमान, ठंड लगना और भारी पसीने के बीच बड़ा अंतर);

5) माध्यमिक संक्रामक foci की उपस्थिति;

6) हीमोग्राम में स्पष्ट भड़काऊ परिवर्तन।

सेप्सिस का एक कम सामान्य लक्षण श्वसन विफलता, अंगों की विषाक्त प्रतिक्रियाशील सूजन (ज्यादातर प्लीहा और यकृत, जो हेपेटोसप्लेनोमेगाली के विकास का कारण बनता है), और परिधीय शोफ का गठन है। अक्सर मायोकार्डिटिस विकसित होता है। हेमोस्टेसिस प्रणाली में उल्लंघन अक्सर होते हैं, जो थ्रोम्बोसाइटोपेनिया द्वारा प्रकट होता है और रक्तस्राव में वृद्धि होती है।

सेप्सिस के समय पर और सही निदान के लिए, तथाकथित सेप्टिक घाव के संकेतों की ठोस समझ होना आवश्यक है। इसकी विशेषता है:

1) ढीले पीले दाने जो छूने पर खून बहते हैं;

2) फाइब्रिन फिल्मों की उपस्थिति;

3) एक अप्रिय पुटीय सक्रिय गंध के साथ घाव से खराब, सीरस-रक्तस्रावी या भूरे-भूरे रंग का निर्वहन;

4) प्रक्रिया की गतिशीलता की समाप्ति (घाव उपकला नहीं करता है, साफ होना बंद हो जाता है)।

सेप्सिस के सबसे महत्वपूर्ण लक्षणों में से एक को बैक्टीरिया के रूप में पहचाना जाना चाहिए, लेकिन फसलों के अनुसार रक्त में रोगाणुओं की उपस्थिति हमेशा निर्धारित नहीं होती है। 15% मामलों में, सेप्सिस के स्पष्ट लक्षणों की उपस्थिति के बावजूद, फसलें नहीं उगती हैं। उसी समय, एक स्वस्थ व्यक्ति को रक्त बाँझपन के अल्पकालिक उल्लंघन का अनुभव हो सकता है, तथाकथित क्षणिक जीवाणु (दांत निकालने के बाद, उदाहरण के लिए, बैक्टीरिया 20 मिनट तक प्रणालीगत परिसंचरण में हो सकता है)। सेप्सिस का निदान करने के लिए, नकारात्मक परिणामों के बावजूद रक्त संस्कृतियों को दोहराया जाना चाहिए, और रक्त दिन के अलग-अलग समय पर लिया जाना चाहिए। यह याद रखना चाहिए: सेप्टिसोपीमिया का निदान करने के लिए, इस तथ्य को स्थापित करना आवश्यक है कि रोगी को बैक्टरेरिया है।

1) संक्रमण के फोकस की उपस्थिति;

2) पिछले सर्जिकल हस्तक्षेप;

3) प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम के चार लक्षणों में से कम से कम तीन की उपस्थिति।

प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम पर संदेह किया जा सकता है यदि रोगी के पास निम्नलिखित नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला डेटा का एक जटिल है:

1) अक्षीय तापमान 38 डिग्री सेल्सियस से अधिक या 36 डिग्री सेल्सियस से कम;

2) हृदय गति में 1 मिनट में 90 से अधिक की वृद्धि;

3) बाहरी श्वसन समारोह की अपर्याप्तता, जो प्रति मिनट 20 से अधिक की श्वसन गति (आरआर) की आवृत्ति में वृद्धि या 32 मिमी एचजी से अधिक के pCO2 में वृद्धि से प्रकट होती है। कला।;

4) 4-12 x 109 से अधिक ल्यूकोसाइटोसिस, या ल्यूकोसाइट सूत्र में अपरिपक्व रूपों की सामग्री 10% से अधिक है।

4. सेप्टिक जटिलताओं। पूति उपचार

सेप्सिस की मुख्य जटिलताओं, जिनसे रोगी मरते हैं, पर विचार किया जाना चाहिए:

1) संक्रामक-विषाक्त झटका;

2) एकाधिक अंग विफलता।

संक्रामक-विषाक्त झटकाएक जटिल रोगजनन है: एक ओर, जीवाणु विषाक्त पदार्थ धमनी के स्वर में कमी और माइक्रोकिरकुलेशन सिस्टम में उल्लंघन का कारण बनते हैं, दूसरी ओर, विषाक्त मायोकार्डिटिस के कारण प्रणालीगत हेमोडायनामिक्स का उल्लंघन होता है। संक्रामक-विषाक्त सदमे में, तीव्र कार्डियोवैस्कुलर विफलता प्रमुख नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति बन जाती है। तचीकार्डिया मनाया जाता है - 120 बीट प्रति मिनट और उससे अधिक, दिल की आवाज़ दब जाती है, नाड़ी कमजोर भरना, सिस्टोलिक रक्तचाप कम हो जाता है (90-70 मिमी एचजी और नीचे)। त्वचा पीली है, हाथ-पैर ठंडे हैं, पसीना आना असामान्य नहीं है। पेशाब में कमी होती है। एक नियम के रूप में, झटके का अग्रदूत ठंड लगना (40-41 डिग्री सेल्सियस तक) के साथ तापमान में तेज वृद्धि है, फिर शरीर का तापमान सामान्य संख्या में गिर जाता है, सदमे की एक पूरी तस्वीर सामने आती है।

सदमे का उपचार सामान्य नियमों के अनुसार किया जाता है।

उपचार की मुख्य कड़ियाँ।

1. नशा उन्मूलन।

2. प्युलुलेंट-इंफ्लेमेटरी फ़ॉसी की स्वच्छता और संक्रमण का दमन।

3. प्रतिरक्षा विकारों का सुधार।

कई मायनों में, इन लक्ष्यों को प्राप्त करने के लिए समान उपायों का उपयोग किया जाता है (विषहरण चिकित्सा के रूप में)

1. बड़े पैमाने पर जलसेक चिकित्सा। प्लाज्मा-प्रतिस्थापन समाधान (नियोकोम्पेन्सन, जेमोडेज़, रियोपॉलीग्लुसीन, हाइड्रॉक्सिलेटेड स्टार्च) के प्रति दिन 4-5 लीटर तक। जलसेक चिकित्सा के दौरान विशेष ध्यानइलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी के सुधार के लिए दिया जाना चाहिए, एसिड-बेस अवस्था में बदलाव (एसिडोसिस का उन्मूलन)।

2. जबरन दस्त।

3. प्लास्मफेरेसिस।

4. लसीका और हेमोसर्प्शन।

5. हाइपरबेरिक ऑक्सीजनेशन।

6. मवाद निकालना।

संक्रमण के केंद्र की सफाई के लिए - स्थानीय उपचार:

1) मवाद, परिगलित ऊतकों को हटाने, घाव की व्यापक जल निकासी और एक शुद्ध घाव के उपचार के सामान्य सिद्धांतों के अनुसार इसका उपचार;

2) सामयिक जीवाणुरोधी एजेंटों (लेवोमेकोल, आदि) का उपयोग।

प्रणालीगत उपचार:

1) पृथक रोगज़नक़ की संवेदनशीलता को ध्यान में रखते हुए, कम से कम दो व्यापक स्पेक्ट्रम या लक्षित दवाओं के उपयोग के साथ बड़े पैमाने पर एंटीबायोटिक चिकित्सा। एंटीबायोटिक्स केवल पैरेन्टेरली (मांसपेशी, शिरा, क्षेत्रीय धमनी या एंडोलिम्फेटिक)।

2) एंटीबायोटिक चिकित्सा लंबे समय तक (महीनों के लिए) रक्त संस्कृति या नैदानिक ​​​​पुनर्प्राप्ति के नकारात्मक परिणाम तक की जाती है, अगर प्रारंभिक संस्कृति ने विकास नहीं दिया। प्रतिरक्षा विकारों को ठीक करने के लिए विभिन्न तरीकों का इस्तेमाल किया जा सकता है: ल्यूकोसाइट निलंबन की शुरूआत, इंटरफेरॉन का उपयोग, हाइपरिम्यून एंटीस्टाफिलोकोकल प्लाज्मा, गंभीर मामलों में, ग्लुकोकोर्टिकोस्टेरॉइड्स का उपयोग। एक प्रतिरक्षाविज्ञानी के अनिवार्य परामर्श के साथ प्रतिरक्षा विकारों का सुधार किया जाना चाहिए।

रोगियों के उपचार में एक महत्वपूर्ण स्थान पर उन्हें पर्याप्त मात्रा में ऊर्जा और प्लास्टिक सब्सट्रेट प्रदान करके कब्जा कर लिया जाता है। दैनिक आहार का ऊर्जा मूल्य 5000 किलो कैलोरी से कम नहीं होना चाहिए। विटामिन थेरेपी का संकेत दिया गया है। विशेष मामलों में, दुर्बल रोगियों को ताजा साइट्रेट रक्त के साथ आधान किया जा सकता है, लेकिन ताजा जमे हुए प्लाज्मा, एल्ब्यूमिन समाधान का उपयोग अधिक बेहतर होता है।

अंग विफलता के विकास के साथ, मानकों के अनुसार उपचार किया जाता है।