ซิมพาเทติกไฮเปอร์แอกติเวชัน (ซินโดรมการทำงานผิดปกติอัตโนมัติ). การบาดเจ็บที่สมองเฉียบพลันในระยะเริ่มแรกนั้นมาพร้อมกับการกระตุ้นการทำงานของระบบซิมพาเทติกมากเกินไป ซึ่งนำไปสู่ภาวะหัวใจเต้นเร็วและความดันโลหิตสูง

การเปลี่ยนแปลง ECG ต่างๆ เป็นไปได้ รวมถึง U-wave, T-wave inversion, T-wave serration, การเปลี่ยนแปลง Q-T interval
การสตันของกล้ามเนื้อหัวใจอาจรุนแรงถึงขั้นต้องใช้บอลลูนกระตุ้นหลอดเลือด
พบการบาดเจ็บที่เนื้อเยื่อใต้หัวใจในการชันสูตรพลิกศพใน 50% ของผู้ป่วยที่มีอาการบาดเจ็บที่สมอง
ความดันโลหิตสูงสามารถเกิดขึ้นได้เมื่อการควบคุมอัตโนมัติของสมองบกพร่องนำไปสู่การไหลเวียนของเลือดในสมองเพิ่มขึ้น ความดันเลือดไปเลี้ยงสมองเพิ่มขึ้น และสมองบวมน้ำ

ไม่ควรแก้ไขความดันโลหิตสูงสำหรับ:
- > 200 มม.ปรอท
- ไม่มีสัญญาณของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด
- การบาดเจ็บของสมองอันเป็นผลมาจาก OAK ที่เกิดขึ้นเองจากการโป่งพองแบบเปิด

เส้นเลือดตีบลึกและเส้นเลือดอุดตันในปอด. ลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำลึกเกิดขึ้นใน 15-20% ของผู้ป่วยที่มีอาการบาดเจ็บที่สมองเฉียบพลันในหอผู้ป่วยหนัก PE ร้ายแรงอยู่ที่ 1-3%
มาตรฐานขั้นต่ำของการรักษาคือการป้องกันเชิงกลในรูปแบบของการกดทับด้วยปอดเป็นระยะ ๆ ของพื้นผิวด้านหลังของขาส่วนล่างหรือถุงน่องการบีบอัดที่มีความหนาแน่นต่างกัน
การป้องกัน Enoxaparin ยังคงเป็นที่ถกเถียง เนื่องจากระดับของความเสี่ยงยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างชัดเจน
ด้วยการพัฒนาของการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำลึกและข้อห้ามในการใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือด จึงสามารถใช้ตัวกรอง Vena Cava ที่ด้อยกว่าได้
ไม่มีฉันทามติเกี่ยวกับเวลาที่ปลอดภัยในการเริ่มยาต้านการแข็งตัวของเลือดหลังจากได้รับบาดเจ็บที่สมอง

โรคหลอดเลือดแข็งตัว. ความผิดปกติของการแข็งตัวพบได้ใน 10-35% ของกรณีสมองถูกทำลาย และใน 8% ของกรณี DIC พัฒนาขึ้น
Coagulopathy เกิดจากการหลั่งของ thromboplastin จากเนื้อเยื่อสมอง
จุดสูงสุดของการสำแดงคือ 2-4 วันหลังจากได้รับบาดเจ็บ
ส่งผลให้บริเวณที่ฟกช้ำขยายใหญ่ขึ้นได้

การละเมิดการเผาผลาญอิเล็กโทรไลต์ของน้ำหลังจากได้รับบาดเจ็บที่สมอง

การรบกวนสามารถเกิดขึ้นได้จากกลไกทางพยาธิสภาพต่างๆ และสาเหตุของไอเอโทรเจน

ภาวะไขมันในเลือดสูง:
รักษาสมดุลของของเหลวด้วยสารละลายโซเดียมคลอไรด์ 0.9% หรือสารอาหารทางลำไส้ที่มีโซเดียมสูง
ปริมาณ maniitol หรือ furosemide ซ้ำ ๆ เพื่อรักษาสมองบวม
โรคเบาจืดเนื่องจากการบาดเจ็บ
โรคเบาจืดจากการตายของก้านสมอง
Barbituric coma โดยใช้โซเดียม ไทโอเพนทัล (ปริมาณโซเดียมสูง)

ภาวะโพแทสเซียมสูง:
กระตุ้นการทำงานมากเกินไปด้วยการปลดปล่อย catecholamines
เพิ่มการผลิตอัลโดสเตอโรน

ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำเป็นความผิดปกติของอิเล็กโทรไลต์ที่พบได้บ่อยที่สุดซึ่งทำให้เกิดการบาดเจ็บของสมองเฉียบพลัน ซึ่งอาจเกิดขึ้นได้จากหลายสาเหตุ

กลุ่มอาการของการหลั่งฮอร์โมนแอนติไดยูเรติก (ADH) ที่ไม่เหมาะสม

ทำให้เกิดประมาณ 12% ของกรณีภาวะไขมันในเลือดสูงสังเกตได้ในผู้ป่วยหลังได้รับบาดเจ็บที่สมอง
ในเวลาเดียวกัน ADH และ aldosterone จะเพิ่มขึ้น
ADH เพิ่มการดูดซึมน้ำและทำให้เกิดภาวะโซเดียมในเลือดลดลง

สำหรับการวินิจฉัยจำเป็นต้องระบุ:
- ความเข้มข้นของโซเดียมในพลาสมาต่ำ (< 135 ммоль/л)
- ออสโมลาลิตีในพลาสมาต่ำ (<280 мосмоль/л)
- โซเดียมในปัสสาวะสูง (>20 มิลลิโมล/ลิตร)
- ออสโมลาริตีของปัสสาวะ > ออสโมลาริตีในพลาสมา
- นอร์โมโวเลเมีย
- ไม่มีสาเหตุอื่นสำหรับภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ

ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำเรื้อรังต้องแก้ไขอย่างช้าๆ (<8 ммоль/сутки) из-за риска центрального миелиноза моста.
กลุ่มอาการของการหลั่ง ADH ที่ไม่เหมาะสมมักจะหายได้เองด้วยการจำกัดของไหล

กลุ่มอาการสูญเสียเกลือในสมอง. ไม่ทราบสาเหตุที่แน่ชัด แต่น่าจะเกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์เปปไทด์ natriuretic เพิ่มขึ้นในสมอง
เกิดขึ้นประมาณหนึ่งสัปดาห์หลังจากสมองถูกทำลายและจะหายภายใน 3-4 สัปดาห์
จะต้องแตกต่างจากกลุ่มอาการของการหลั่งฮอร์โมนต้านการขับปัสสาวะที่ไม่เหมาะสม เนื่องจากการรักษาจำเป็นต้องให้น้ำคืนด้วย NaCl 0.9% มากกว่าการจำกัดของเหลว
โซเดียมในปัสสาวะมักจะ >40 มิลลิโมล/ลิตร
การขับโซเดียมออกทางปัสสาวะ (โซเดียมในปัสสาวะ (มิลลิโมล/ลิตร) x ไดยูเรซิสทุกวัน ลิตร/วัน) มักจะสูงในกลุ่มอาการสูญเสียเกลือในสมอง และปกติในกลุ่มอาการหลั่งฮอร์โมนต้านการขับปัสสาวะที่ไม่เหมาะสม
หากไม่มีผลในการเปลี่ยนเกลือ อาจจำเป็นต้องรักษาด้วยฟลูโดรคอร์ติโซน

Hyperosmolality เกิดขึ้นจากการเพิ่มความเข้มข้นของตัวถูกละลายในพื้นที่ของเหลวในร่างกาย และมัก (แต่ไม่เสมอไป) เกี่ยวข้องกับภาวะไขมันในเลือดสูง (> 145 mEq/L) hyperosmolality ที่ไม่มีภาวะ hypernatremia พัฒนาด้วยระดับน้ำตาลในเลือดสูงอย่างรุนแรงหรือมีการสะสมของสารออกฤทธิ์ทางพยาธิสภาพทางพยาธิวิทยาในพลาสมา ในสองกรณีล่าสุด ความเข้มข้นของโซเดียมในพลาสมาอาจต่ำเนื่องจากการเคลื่อนที่ของน้ำจากพื้นที่ภายในเซลล์ไปยังพื้นที่นอกเซลล์ การเพิ่มความเข้มข้นของกลูโคสในพลาสมาทุกๆ 100 มก./100 มล. จะลดความเข้มข้นของโซเดียมในพลาสมาลง 1.6 mEq/L

ภาวะไขมันในเลือดสูงในเกือบทุกกรณีเกิดขึ้นได้จากการขับน้ำอิสระออกทางไตอย่างมีนัยสำคัญ (เช่น การสูญเสียของเหลวไฮโปโทนิก) หรือมีโซเดียมในปริมาณมากล่าช้าแม้ว่าความสามารถในการสร้างสมาธิของไตจะบกพร่อง ความกระหายน้ำก็เป็นกลไกที่มีประสิทธิภาพสูงในการป้องกันการเกิดภาวะไขมันในเลือดสูง ดังนั้น ภาวะไขมันในเลือดสูงจึงมักเกิดกับผู้ป่วยหนักที่ไม่สามารถดื่มได้ ในผู้สูงอายุ ในเด็กเล็ก และในภาวะสติบกพร่อง ปริมาณโซเดียมทั้งหมดในร่างกายมนุษย์ที่มีภาวะไขมันในเลือดสูงอาจต่ำ ปกติ หรือสูง (ตารางที่ 28-4)

ตารางที่ 28-4 สาเหตุของภาวะไขมันในเลือดสูง

การสูญเสียน้ำและโซเดียม (น้ำมากกว่าโซเดียมตามสัดส่วน)

การสูญเสียไต (osmolality ของปัสสาวะ< 800 мОсм/кг Н 2 О)

ออสโมติกไดยูเรซิส

น้ำตาลในเลือดสูง

แมนนิทอล

การบริโภคโปรตีนสูง

การสูญเสียภายนอก (osmolality ของปัสสาวะ > 800 mOsm/kg H 2 O)

ระบบทางเดินอาหาร

ท้องร่วงออสโมติก

การสูญเสียที่ซ่อนอยู่

เหงื่อออก

ปริมาณโซเดียมปกติในร่างกาย

การสูญเสียน้ำ

การสูญเสียไต (osmolality ของปัสสาวะแตกต่างกันไป)

โรคเบาจืด

ศูนย์กลาง

โรคไต

ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงที่จำเป็น (การรีเซ็ตตัวรับ osmoreceptors)

การสูญเสียภายนอก (osmolality ของปัสสาวะ > 800 mOsm/kg H 2 O)

การสูญเสียทางเดินหายใจเพิ่มขึ้น

เพิ่มโซเดียมในร่างกาย 1

การบริโภคเกลือมากเกินไป

การให้สารละลายไฮเปอร์โทนิก NaCl

การแนะนำโซลูชัน NaHCO 3

hyperaldosteronism หลัก

กลุ่มอาการคุชชิง

1 ปัสสาวะอาจเป็นไอโซโทนิกหรือไฮเปอร์โทนิกเมื่อเทียบกับพลาสมาในเลือด

ภาวะไขมันในเลือดสูงร่วมกับโซเดียมในร่างกายต่ำ

ภาวะนี้มีลักษณะเฉพาะจากการขาดโซเดียมและน้ำ และการสูญเสียน้ำเกินกว่าการสูญเสียโซเดียม (การพร่องน้ำ) การสูญเสียน้ำอาจเป็นจากไต (osmotic diuresis) หรือไม่ได้มาจากไต (ท้องเสียหรือเหงื่อออก) อาการของภาวะน้ำตาลในเลือดพัฒนา (Ch. 29) เมื่อไตสูญเสียความเข้มข้นของโซเดียมในปัสสาวะจะสูงกว่า 20 เมกกะวัตต์ต่อลิตรและการสูญเสียนอกไตจะต่ำกว่า 10 เมกกะวัตต์ต่อลิตร

ภาวะไขมันในเลือดสูงที่มีปริมาณโซเดียมปกติในร่างกาย

ในผู้ป่วยประเภทนี้ อาการของภาวะขาดน้ำจะสังเกตได้โดยไม่มีสัญญาณของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำอย่างเห็นได้ชัด (ยกเว้นกรณีที่สูญเสียของเหลวมากเกินไป) การสูญเสียน้ำเกือบทั้งหมดสามารถเกิดขึ้นได้ทางผิวหนัง ทางเดินหายใจ และไต ในบางกรณีที่พบไม่บ่อย ภาวะไขมันในเลือดสูงชั่วคราวจะเกิดขึ้นเมื่อน้ำเคลื่อนเข้าสู่เซลล์หลังการออกกำลังกาย อาการชัก หรือภาวะไขมันในเลือดสูง สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะไขมันในเลือดสูงที่มีปริมาณโซเดียมปกติในร่างกาย (ในผู้ป่วยที่รู้ตัว) คือโรคเบาจืด ในโรคเบาจืด ความสามารถในการสร้างสมาธิของไตจะลดลงอย่างมาก ซึ่งเป็นผลมาจากการลดลงของการหลั่ง ADH (โรคเบาจืดส่วนกลาง) หรือการลดลงของความไวของท่อไตต่อ ADH ที่ไหลเวียนอยู่ในเลือด (เบาจืดจากไต) .ในโรคของระบบประสาทส่วนกลางนั้นพบได้ไม่บ่อยนัก ภาวะไขมันในเลือดสูงที่จำเป็นจะเกิดขึ้นเมื่อตัวรับ osmoreceptors ได้รับการกำหนดค่าใหม่ให้มี osmolality ที่สูงขึ้น

น. โรคเบาจืดส่วนกลาง.ความเสียหายต่อต่อมใต้สมองหรือต่อมใต้สมองมักนำไปสู่โรคเบาจืด หลังจากการผ่าตัดระบบประสาทและการบาดเจ็บที่สมอง มักพบโรคเบาจืดชั่วคราว (บทที่ 26) ประวัติของ polydipsia และ polyuria (มัก > 6 ลิตร/วัน) โดยไม่มีน้ำตาลในเลือดสูงและการบริโภคน้ำที่บีบบังคับบ่งชี้ว่าเป็นโรคเบาหวานเบาจืด โรคเบาจืดในผู้ป่วยผ่าตัดระหว่างการผ่าตัดสามารถสันนิษฐานได้หากมีภาวะโพลียูเรียรุนแรงโดยไม่มีภาวะกลูโคซูเรียและมีออสโมลาลิตีของปัสสาวะต่ำกว่าพลาสมา ในสภาวะหมดสติกลไกความกระหายไม่ทำงานซึ่งนำไปสู่การสูญเสียของเหลวที่เด่นชัดและการพัฒนาอย่างรวดเร็วของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ การเพิ่มขึ้นของ osmolality ในปัสสาวะหลังการให้ ADH ยืนยันการวินิจฉัยโรคเบาจืด ยาที่เลือกใช้ในการรักษาโรคเบาจืดเฉียบพลันคือสารละลายน้ำของวาโซเพรสซิน (5 IU s / c ทุก 4 ชั่วโมง) สารละลายน้ำมันของวาโซเพรสซิน (ฉีดเข้ากล้ามเนื้อ 0.3 มล. วันละครั้ง) อยู่ได้นานกว่า แต่การใช้นั้นมีความเสี่ยงสูงต่อภาวะน้ำเป็นพิษ Desmopressin (dDAVP) เป็นอะนาล็อกสังเคราะห์ของ ADH ที่มีระยะเวลาออกฤทธิ์ 12-24 ชั่วโมง ใช้ทั้งในผู้ป่วยนอกและในระหว่างการผ่าตัด (5-10 mcg ทางจมูก 1-2 ครั้งต่อวัน)

ข. เบาหวานเบาจืด.โรคเบาจืดในไตอาจเป็นมาแต่กำเนิด แต่มักพัฒนาเป็นทุติยภูมิซึ่งเป็นผลมาจากโรคอื่นๆ ได้แก่ โรคไตเรื้อรัง ความผิดปกติของอิเล็กโทรไลต์บางประเภท (ภาวะไขมันในเลือดต่ำและภาวะแคลเซียมในเลือดสูง) รวมถึงความผิดปกติอื่น ๆ (โรคโลหิตจางเซลล์รูปเคียว, โปรตีนในเลือดสูง) โรคเบาจืดรูปแบบนี้บางครั้งเกิดขึ้นจากผลข้างเคียงที่เป็นพิษต่อไตของยา (แอมโฟเทอริซิน บี, ลิเธียม, เมทอกซีฟลูเรน, เดเมโคลไซคลิน, ไอฟอสฟาไมด์, แมนนิทอล) ในโรคเบาจืด nephrogenic ไตไม่สามารถตอบสนองต่อ ADH แม้ว่าจะมีการหลั่งสารปกติก็ตาม ซึ่งนำไปสู่การละเมิดความสามารถในการมีสมาธิ กลไกที่เป็นไปได้ ได้แก่ การตอบสนองของไตต่อการไหลเวียนของ ADH ที่ลดลง หรือการหยุดชะงักของกลไกการคูณทวนกระแส (บทที่ 31) การที่ไตไม่สามารถมีสมาธิในการปัสสาวะได้หลังจากให้ยา ADH เป็นการยืนยันการวินิจฉัยโรคเบาจืดในไต การรักษามีเป้าหมายเพื่อขจัดพยาธิสภาพที่แฝงอยู่และทำให้ได้รับของเหลวเพียงพอ ยาขับปัสสาวะ Thiazide บางครั้งทำให้ปริมาณปัสสาวะลดลงอย่างขัดแย้งอันเป็นผลมาจากการจำกัดการไหลของของเหลวไปยังท่อสะสมของไต การ จำกัด ปริมาณโซเดียมและโปรตีนยังมาพร้อมกับการลดลงของ diuresis

ภาวะไขมันในเลือดสูงที่มีปริมาณโซเดียมในร่างกายเพิ่มขึ้น

บ่อยครั้งที่เงื่อนไขนี้เกิดขึ้นจากการแช่สารละลายไฮเปอร์โทนิกจำนวนมากของ beta% NaCl หรือ 7.5% NaHCO 3) ด้วยภาวะ hyperaldosteronism หลักและ Cushing's syndrome ความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดบางครั้งเพิ่มขึ้นเล็กน้อยและอาการที่ปรากฏซึ่งเป็นลักษณะของโซเดียมส่วนเกินในร่างกาย

อาการทางคลินิกของภาวะไขมันในเลือดสูง

ในภาวะ hypernatremia ความผิดปกติทางระบบประสาทเนื่องจากการคายน้ำของเซลล์จะมีผลเหนือกว่า เซลล์ประสาทขาดน้ำอย่างต่อเนื่องทำให้เกิดอาการกระสับกระส่าย ง่วงซึม สะท้อนกลับมากเกินไป ชัก โคม่า และในกรณีที่รุนแรงที่สุดอาจถึงแก่ชีวิตได้ ภาพทางคลินิกขึ้นอยู่กับอัตราการคายน้ำของเซลล์สมองมากกว่าระดับของภาวะไขมันในเลือดสูงปริมาณสมองที่ลดลงอย่างรวดเร็วนั้นเต็มไปด้วยการแตกของเส้นเลือดในสมองซึ่งอาจนำไปสู่การตกเลือดในกะโหลกศีรษะ ความเสี่ยงของการชักและความผิดปกติทางระบบประสาทที่รุนแรงอื่น ๆ จะสูงที่สุดเมื่อความเข้มข้นของโซเดียมในพลาสมาเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วที่สูงกว่า 158 mEq/L โดยเฉพาะในเด็ก hypernatremia เรื้อรังจะทนได้ง่ายกว่าเฉียบพลัน หลังจาก 24-48 ชั่วโมง การเพิ่มขึ้นของ osmolality ของของเหลวภายในเซลล์เป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นภายในเซลล์ของอิโนซิทอลและกรดอะมิโน (กลูตามีนและทอรีน) เมื่อความเข้มข้นภายในเซลล์ของอนุภาคที่ละลายน้ำเพิ่มขึ้น ปริมาณน้ำในเซลล์ประสาทจะค่อยๆ กลับสู่ปกติ

การรักษาภาวะไขมันในเลือดสูง

การรักษาภาวะไขมันในเลือดสูงรวมถึงการคืนค่า osmolality ในพลาสมาตามปกติและแก้ไขสภาวะทางพยาธิสภาพพื้นฐาน แนะนำให้ค่อยๆ เติมน้ำให้เพียงพอภายใน 48 ชั่วโมงด้วยสารละลายไฮโปโทนิก เช่น สารละลายน้ำตาลกลูโคส 5% นอกจากนี้ยังจำเป็นต้องทำให้ปริมาตรของของเหลวนอกเซลล์เป็นปกติ (รูปที่ 28-3) ด้วยการรวมกันของภาวะไขมันในเลือดสูงที่มีปริมาณโซเดียมในร่างกายลดลงก่อน การใช้สารละลายไฮโปโทนิกจำเป็นต้องเติมปริมาตรของพลาสมาหมุนเวียนด้วยการแช่สารละลายไอโซโทนิกด้วยการรวมกันของภาวะไขมันในเลือดสูงกับปริมาณโซเดียมที่เพิ่มขึ้นในร่างกายจึงมีการกำหนดยาขับปัสสาวะแบบวนซ้ำและการแช่สารละลายน้ำตาลกลูโคส 5% การรักษาโรคเบาจืดที่กล่าวถึงข้างต้น

ข้าว. 28-3.อัลกอริทึมสำหรับการรักษาภาวะไขมันในเลือดสูง

การแก้ไขภาวะน้ำตาลในเลือดสูงอย่างรวดเร็วนั้นสัมพันธ์กับความเสี่ยงของอาการชัก สมองบวม สมองเสียหายถาวร และอาจถึงแก่ชีวิตได้ ในระหว่างการรักษา จะต้องวัดค่าออสโมลาลิตีในพลาสมาซ้ำๆ ขอแนะนำให้ลดความเข้มข้นของโซเดียมในพลาสมาไม่เกิน 0.5 เมกกะลิตร / ชม.

ตัวอย่าง:ในผู้ชายที่มีน้ำหนัก 70 กก. ความเข้มข้นของโซเดียมในพลาสมาคือ 160 mEq/L จะคำนวณการขาดน้ำได้อย่างไร?

สมมติว่าสาเหตุเดียวของภาวะไขมันในเลือดสูงคือการขาดน้ำ ปริมาณสารที่ละลายทั้งหมดในช่องของเหลวของร่างกายจะไม่เปลี่ยนแปลง ความเข้มข้นของโซเดียมในพลาสมาปกติคือ 140 mEq/L และ RVR คือ 60% ของน้ำหนักตัว ดังนั้น:

ROV ปกติ x 140 = ROV จริง x Plasma ที่วัดได้

หรือ 70 x 0.6 x 140 \u003d OOB x 160

การแก้สมการ เราได้รับ:

ROV = 36.7 ล

การขาดน้ำ = ROI ปกติ - ROI จริง

หรือขาดน้ำ \u003d (70 x 0.6) - 36.7 \u003d 5.3 ลิตร

การขาดน้ำต้องกำจัดให้หมดภายใน 48 ชั่วโมง โดยฉีดสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5% 5300 มล. ในอัตรา 110 มล./ชม.

โปรดทราบว่าวิธีการคำนวณนี้ไม่ได้คำนึงถึงการขาดของเหลวไอโซโทนิกร่วมกัน ซึ่งควรกำจัดโดยการแช่น้ำเกลือไอโซโทนิก

ยาสลบ

การศึกษาในสัตว์ทดลองแสดงให้เห็นว่าภาวะไขมันในเลือดสูงเพิ่มความเข้มข้นขั้นต่ำของถุงลมของยาชาที่สูดดม (กล่าวคือ เพิ่มความจำเป็นในการดมยาสลบ) แต่ในทางปฏิบัติทางคลินิก การขาดของเหลวที่เกี่ยวข้องกับภาวะไขมันในเลือดสูงในร่างกายมีความสำคัญมากกว่า ภาวะ Hypovolemia ทำให้ภาวะซึมเศร้าไหลเวียนโลหิตที่เกิดจากยาสลบรุนแรงขึ้นและก่อให้เกิดความดันเลือดต่ำและความดันเลือดต่ำในเนื้อเยื่อ ปริมาณการกระจาย (Vd) จะลดลง ดังนั้นคุณจำเป็นต้องลดปริมาณยาชาทางหลอดเลือดดำส่วนใหญ่ การลดลงของการเต้นของหัวใจจะเพิ่มการดูดซึมยาชาที่สูดเข้าไปในปอด

ในภาวะไขมันในเลือดสูงอย่างรุนแรง (> 150 mEq/L) ควรเลื่อนการผ่าตัดแบบเลือกออกไปจนกว่าสาเหตุจะชัดเจนและแก้ไขภาวะขาดน้ำได้ การขาดไอโซโทนิกฟลูอิดและน้ำอิสระต้องได้รับการแก้ไขก่อนการผ่าตัด

13129 0

ข้อบ่งชี้สำหรับการตรวจสอบ ICP

การกำหนดข้อบ่งชี้สำหรับการตรวจติดตาม ICP เป็นหนึ่งในช่วงเวลาการวินิจฉัยและการรักษาขั้นพื้นฐานในผู้ป่วยในระยะเฉียบพลันของ TBI นี่เป็นเพราะการแนะนำวิธีการทางคลินิกตามปกติสำหรับการวัด ICP (ก่อนหน้านี้คือห้องปฏิบัติการแบบดั้งเดิม) ตามที่ผู้เขียนหลายคนทำให้สามารถลดอัตราการเสียชีวิตใน TBI รุนแรงแบบปิดในสหรัฐอเมริกาได้มากกว่า 20 %

เป้าหมายหลักของการตรวจติดตามต่อเนื่องหลายรูปแบบ รวมถึงการตรวจติดตาม ICP คือการช่วยแพทย์ที่ดูแล (แพทย์ช่วยชีวิต ศัลยแพทย์ระบบประสาท) รักษาความดันเลือดไปเลี้ยงสมองและออกซิเจนในสมองให้เพียงพอ

สิ่งสำคัญคือต้องเน้นว่าก่อนหน้านี้ความสนใจหลักของแพทย์และนักวิจัยในช่วงเฉียบพลันของการบาดเจ็บนั้นได้รับจากการเพิ่มขึ้นของ ICP ปัจจุบันพบว่าการรักษาความดันเลือดไปเลี้ยงสมองให้เพียงพอมีความสำคัญมากกว่าสำหรับผลลัพธ์ของ TBI ที่รุนแรง ในการประเมินขนาดของความดันเลือดไปเลี้ยงสมอง จำเป็นต้องมีการวัดความดันโลหิตและ ICP โดยตรง การตรวจสอบความดันโลหิตด้วยวิธี Invasive เป็นเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นเป็นประจำในศูนย์การวินิจฉัยและการรักษาที่ทันสมัยของหอผู้ป่วยหนัก ซึ่งไม่สามารถพูดถึงการตรวจสอบ ICP ได้ สาเหตุหลักมาจากความจริงที่ว่าด้านระเบียบวิธีของขั้นตอนการตรวจสอบ ICP นั้นสัมพันธ์กับความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อน (การผ่าตัด, การติดเชื้อ, วิธีการ, ฯลฯ ) และในความเป็นจริงคือ "ก้าวร้าว" ขั้นตอนการตรวจสอบ ICP มีเวลาจำกัด ต้องมีการฝึกอบรมพิเศษสำหรับบุคลากรและการสนับสนุนทางเทคนิคที่เหมาะสม อย่างไรก็ตาม วิธีการติดตาม ICP รวมอยู่ในคำแนะนำที่ทันสมัยสำหรับการจัดการผู้ป่วย TBI และนำมาใช้โดยคลินิกส่วนใหญ่ที่ยอมรับผู้ป่วยในระยะเฉียบพลันของ TBI

ข้อบ่งชี้สำหรับการตรวจสอบ ICP คือ]:

1. ความรุนแรงของการบาดเจ็บที่สมอง

ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีระดับความรู้สึกตัวตั้งแต่ 9 คะแนนขึ้นไปใน GCS ความเสี่ยงของการพัฒนา ICH จะน้อยมาก และความสามารถในการประเมินสถานะทางระบบประสาทแบบไดนามิกช่วยให้คุณควบคุมประสิทธิภาพของการรักษาได้

การศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่า TBI ที่รุนแรงมีความสัมพันธ์ใกล้ชิดระหว่าง ICP ในระยะเฉียบพลันและผลลัพธ์ ดังนั้น ข้อบ่งชี้สำหรับการตรวจติดตาม ICP ในการตรวจติดตามทางสรีรวิทยาหลายรูปแบบที่ซับซ้อนในผู้ป่วยเหล่านี้จึงกว้างกว่ามาก

2. ระดับความรู้สึกตัว

ผู้ป่วยที่มีระดับความรู้สึกตัว 8 หรือน้อยกว่าใน GCS มีความเสี่ยงสูงสำหรับการพัฒนา ICH และจำเป็นต้องมีการติดตาม ICP

ข้าว. 7-5. ระบบการวัด ICP ในโพรงสมอง

3. ข้อมูล CT

ในผู้ป่วยที่มี TBI รุนแรง การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาใน CT จะเพิ่มความเสี่ยงของ ICH อย่างมีนัยสำคัญ เมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงใน CT

4. ปัจจัยที่เกี่ยวข้อง.

แม้จะมีการสแกน CT ตามปกติ ผู้ป่วยที่มี TBI รุนแรงก็มีความเสี่ยงที่จะเป็นโรคความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะ หากมีอาการต่อไปนี้ตั้งแต่ 2 ข้อขึ้นไป:

อายุมากกว่า 40 ปี;

การเปลี่ยนโทนเสียงด้านเดียวหรือสองด้านตามประเภทการลดทอนหรือการตกแต่ง

การปรากฏตัวของความดันโลหิตซิสโตลิกลดลงต่ำกว่า 90 มม. ปรอท ศิลปะ.

ควรพิจารณาบรรทัดแยกต่างหากสำหรับการตรวจสอบ ICP ในผู้ป่วยที่มีการบาดเจ็บร่วมอย่างรุนแรงที่มีระดับความรู้สึกตัวต่ำกว่า 10 คะแนน เมื่อการบาดเจ็บหลายครั้งทำให้ยากต่อการประเมินสถานะในพลวัตและเกี่ยวข้องกับการใช้ส่วนประกอบ JT (เช่น PEEP ระดับสูง ความจำเป็นในการบำบัดด้วยการถ่ายเลือดปริมาณมาก ฯลฯ) D.) ถูกคุกคามจากการพัฒนาที่เป็นไปได้ของ ICH

แนะนำให้ตรวจสอบ ICP ด้วยหรือดำเนินการต่อหลังจากนำก้อนเลือดในกะโหลกศีรษะออกแล้ว

ควรระลึกไว้เสมอว่าการตรวจสอบ ICP อาจเป็นปัจจัยเดียวที่ช่วยให้คุณควบคุมประสิทธิภาพของ IT ในผู้ป่วยที่ต้องการความใจเย็น ยาแก้ปวด

และการผ่อนคลาย และขนาดของ ICP อาจเป็นเพียงสัญญาณการวินิจฉัยเบื้องต้นของการเพิ่มขึ้นของสมองบวมหรือกระบวนการวัดปริมาตรในกะโหลกศีรษะ

วิธีการวัด ICP

ในปัจจุบัน ความสามารถทางเทคนิคช่วยให้สามารถวัดความดันภายในช่องท้องและ epidural, subdural, subarachnoid และ interstitial

เป็นที่นิยมมากที่สุดในการใช้เทคโนโลยีการวัดเมื่อสายสวนหัวใจห้องล่างอยู่ในโพรงข้างใดข้างหนึ่งและต่อด้วยสายสวนที่เต็มไปด้วยน้ำเกลือเข้ากับทรานสดิวเซอร์ (เซ็นเซอร์ที่มีเมมเบรนยืดหยุ่นที่แปลงการเคลื่อนที่แบบสั่นของคอลัมน์ของไหลเป็นไฟฟ้า แรงกระตุ้น) จากนั้นผ่านส่วนต่อประสานกับหน่วยความดันที่รุกรานของจอภาพข้างเตียง ( รูปที่ 7-5) วิธีนี้เป็นวิธีที่แม่นยำที่สุดวิธีหนึ่ง นอกจากหมายเลข ICP แล้ว ยังให้ข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับสถานะและองค์ประกอบของน้ำไขสันหลังได้ด้วยการเก็บตัวอย่างทางชีวเคมีและน้ำไขสันหลัง วิธีการควบคุม ICP นี้ช่วยลดได้หากจำเป็นโดยการกำจัดน้ำไขสันหลังออกจากโพรงสมอง (รูปที่ 7-6) และในขณะเดียวกันวิธีนี้เป็นวิธีที่ถูกที่สุดในบรรดาทั้งหมดที่ใช้เพื่อจุดประสงค์นี้ สำหรับวิธีนี้ จะใช้ชุดเครื่องมือเดียวกันกับการวัดความดันโลหิตแบบ Invasive ยกเว้นชุดพิเศษที่มีทุกอย่างที่จำเป็นสำหรับการติดตั้ง Ventricular Drain พร้อมถุงปลอดเชื้อที่ปิดสนิทสำหรับเก็บ CSF

ในขณะเดียวกัน วิธีการนี้ก็มีข้อจำกัดด้านเวลาเหมือนกันสำหรับการระบายน้ำออกจากกระเป๋าหน้าท้องเนื่องจากความเสี่ยงของการติดเชื้อของทางเดินน้ำไขสันหลัง จำเป็นต้องมีการตรวจสอบแบคทีเรียอย่างรอบคอบในรูปแบบของการเพาะเลี้ยงน้ำไขสันหลังปกติและการศึกษาองค์ประกอบของเซลล์ ตลอดจนการใช้ยาปฏิชีวนะเชิงป้องกัน ระบบรวบรวมน้ำไขสันหลังแบบใช้แล้วทิ้งที่ปิดสนิท

นอกจากนี้ สายสวนกระเป๋าหน้าท้องยังสามารถเคลื่อนตัว อุดตัน และกระตุ้นให้เกิดภาวะแทรกซ้อนจากเลือดออกได้ แทบเป็นไปไม่ได้เลยที่จะติดตั้งสายสวนกระเป๋าหน้าท้องที่มีอาการบวมน้ำกระจาย - สมองบวมเมื่อโพรงด้านข้างแคบลงอย่างรวดเร็ว (รูปที่ 7-7) ใน nutrigel ตำแหน่งปรากฏการณ์และ parenchymal ของสายสวน (เซ็นเซอร์) มีข้อห้ามในกรณีที่มีความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด ในสถานการณ์เหล่านี้ สามารถตรวจสอบ ICP ได้โดยใช้ระบบตรวจสอบอื่นๆ ที่วัดความดันที่ epidurally หรือ subdurally (รูปที่ 7-8)

ข้าว. 7-6. การระบายของน้ำไขสันหลังที่มีกระเป๋าหน้าท้องผ่านระบบระบายน้ำภายนอกที่มี ICH เพิ่มขึ้น

โดยที่ HR คืออัตราการเต้นของหัวใจเป็นครั้งต่อนาที SpO2 - ความอิ่มตัวตามข้อมูลชีพจร oximetry; AVR - ความดันโลหิตที่รุกราน (systolic, ค่าเฉลี่ย, diastolic ตามลำดับ); 1CP - ความดันในกะโหลกศีรษะ CPP - ความดันเลือดไปเลี้ยงสมอง; ลูกศรบ่งชี้การบริหาร mannitol, hyperventilation และการระบายน้ำของ ventricular cerebrospinal อย่างต่อเนื่อง

ข้าว. 7-9. ระบบการวัด Codman ICP พร้อมหัววัดแบบมีสาย

ไฟเบอร์ออปติกเซนเซอร์ที่พบมากที่สุดคือประเภท "Camino" และเซนเซอร์ที่มีไมโครชิปที่ปลายสุดของตัวนำ (ไมโครเซนเซอร์) ประเภท "Codman" หลังเป็นลวดตัวนำพิเศษซึ่งสามารถกำหนดรูปร่างได้ (รูปที่ 7-9) ด้วยตำแหน่งเนื้อเยื่อของโพรบ Codman ระบบยึด Bolt จึงมีไว้เพื่อป้องกันการเคลื่อนย้ายในสารในสมอง (รูปที่ 7-10)

ระบบเหล่านี้ส่วนใหญ่มีสิ่งที่เรียกว่านิวโรมอนิเตอร์เป็นของตัวเอง แต่สิ่งนี้ไม่ได้ยกเว้นการมีส่วนต่อประสานสำหรับเชื่อมต่อกับมอนิเตอร์ข้างเตียง อินเทอร์เฟซการเชื่อมต่อกับจอภาพข้างเตียงจำเป็นต้องเชื่อมต่อข้อมูล ICP ที่ได้รับกับข้อมูลการตรวจสอบทางสรีรวิทยาอื่นๆ หลักการนี้เกิดขึ้นเมื่อพารามิเตอร์ที่ได้รับรวมกันบนหน้าจอมอนิเตอร์ข้างเตียง (รูปที่ 7-11) หรือสถานีติดตามพิเศษ ซึ่งขึ้นอยู่กับประเภทของระบบติดตามที่ใช้ เมื่อรวมการตรวจสอบ ICP กับเทคนิคอื่น ๆ จำนวนมากสำหรับการตรวจสอบสถานะของสมอง - การวัดออกซิเจนในสมอง, การตรวจ dopplerography ในกะโหลกศีรษะ, วิธีการทางสรีรวิทยา, นักวิจัยทางการแพทย์มีความคิดที่ครอบคลุมเกี่ยวกับสถานะของสมองในแต่ละขั้นตอนของการดูแลผู้ป่วยหนัก (ดูหัวข้อการตรวจติดตามสมองต่อเนื่องหลายรูปแบบ)

ข้าว. 7-10. ระบบกลอนสำหรับการตรึงเซ็นเซอร์ ICP ที่เชื่อถือได้ซึ่งติดตั้งในเนื้อเยื่อสมอง

ระยะเวลาของการควบคุม ICP (ข้อบ่งชี้สำหรับการยกเลิก)

ระยะเวลาของการตรวจติดตาม ICP ถูกกำหนดโดยความจำเป็นเพื่อให้แน่ใจว่าอาการของผู้ป่วยมีเสถียรภาพโดยใช้เทคโนโลยีสารสนเทศ ดังนั้น ทันทีที่อาการของผู้ป่วยคงที่โดยลดเครื่องมือและวิธีการด้าน IT ที่ใช้ให้เหลือน้อยที่สุด และไม่มีความเสี่ยงที่จะแย่ลงไปอีก การตรวจติดตาม ICP จะหยุดลง หนึ่งในตัวบ่งชี้สำหรับสิ่งนี้คือการทำให้ ICP กลับสู่ปกติอย่างมีเสถียรภาพภายใน 24 ชั่วโมงร่วมกับการถดถอยของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาพร้อมกันใน CT (เอฟเฟกต์มวล, การเคลื่อนที่ของโครงสร้างกึ่งกลาง, อาการบวมน้ำแบบกระจายพร้อมการบีบอัดของถังเก็บน้ำฐาน) ความเป็นไปได้ในการหยุดมาตรการทางการแพทย์และการป้องกันยังเป็นสัญญาณสำหรับการสิ้นสุดการควบคุม ICP ซึ่งมักจะสังเกตได้ในวันที่ 6-10 หลังจากได้รับบาดเจ็บ

ภาวะแทรกซ้อนระหว่างการตรวจสอบ ICP

โดยไม่คำนึงถึงวิธีในการวัด ICP ภาวะแทรกซ้อนสามารถระบุได้ซึ่งเป็นเรื่องปกติสำหรับระบบทุกประเภทที่ออกแบบมาเพื่อตรวจสอบ ICP สิ่งเหล่านี้รวมถึง: การติดเชื้อ, ตกเลือด, ความผิดปกติของระบบเนื่องจากสาเหตุต่าง ๆ รวมถึงเนื่องจากการเคลื่อนย้ายเซ็นเซอร์โดยจำเป็นต้องติดตั้งใหม่ในช่องกะโหลก

ข้าว. 7-11. การผันข้อมูลการตรวจติดตามทางสรีรวิทยาในผู้ป่วย TBI ขั้นรุนแรง

โดยที่ AVR - โฆษณาที่รุกราน; 1CP - ความดันในกะโหลกศีรษะ CPP - ความดันเลือดไปเลี้ยงสมอง ETCO2 - ปริมาณ CO2 ในอากาศที่ผู้ป่วยหายใจออก SjvO2 - ความอิ่มตัวของเลือดดำที่ไหลจากสมอง (bulbus v. jugularis)

ความถี่ของภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญในการตรวจสอบ ICP ขึ้นอยู่กับประเภทของระบบที่ใช้และเพิ่มขึ้นตามระยะเวลาการตรวจสอบที่เพิ่มขึ้น ดังนั้นการวัด ICP โดยใช้การระบายของหัวใจห้องล่างจึงมาพร้อมกับการติดเชื้อ CSF กับพื้นหลังของการล่าอาณานิคมของแบคทีเรียในระบบการรวบรวมใน 17% ของผู้ป่วยที่มีความถี่ของภาวะแทรกซ้อนจากเลือดออกใน 1.1% ของผู้ป่วย ด้วยตำแหน่งใต้ผิวหนังของเซ็นเซอร์วัด ICP อุบัติการณ์ของภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อคือ 4% ในขณะที่ไม่พบภาวะแทรกซ้อนจากเลือดออก จำนวนปานกลางของภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อและภาวะเลือดออกถูกบันทึกไว้ใน subarachnoid (5% ติดเชื้อและไม่มีภาวะแทรกซ้อนของเลือดออก) และตำแหน่ง parenchymal (ในสารในสมอง) ของเซ็นเซอร์ของระบบการวัด (14% ติดเชื้อและ 2.8% ภาวะแทรกซ้อนของเลือดออก)

ปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้คือ:

เลือดออกที่มีการพัฒนาของเลือดเข้าสู่ระบบกระเป๋าหน้าท้อง;

ความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะอย่างรุนแรง

ระยะเวลาการตรวจสอบ ICP นานกว่า 5 วัน

การแทรกแซงทางศัลยกรรมประสาทโดยเฉพาะอย่างยิ่งการทำซ้ำ (รวมถึงการติดตั้งการระบายน้ำในกระเป๋าหน้าท้องซ้ำ ๆ )

ระบบชลประทานต่างๆ

การปรากฏตัวของระบบโฟกัสของการติดเชื้อ (ปอดบวม, ภาวะโลหิตเป็นพิษ, ฯลฯ )

ความดันเลือดไปเลี้ยงสมอง
เกณฑ์ความเพียงพอของปริมาณเลือดไปเลี้ยงสมองในระยะเฉียบพลันของ TBI

เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าการรักษาความดันเลือดไปเลี้ยงสมองให้เพียงพอมีความสำคัญต่อผลลัพธ์ของ TBI ที่รุนแรง สิ่งนี้ได้รับการยืนยันจากจำนวนข้อมูลที่เพิ่มมากขึ้นเกี่ยวกับการลดลงของการไหลเวียนของเลือดในสมองปริมาตรทั้งในระดับท้องถิ่นและทั้งหมดในช่วงเฉียบพลันของ TBI ที่รุนแรง ภาวะสมองขาดเลือดเป็นปัจจัยที่สำคัญที่สุดที่มาพร้อมกับผลลัพธ์ที่ไม่พึงประสงค์ของ TBI การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในความถี่และความรุนแรงของความเสียหายของสมองขาดเลือดในช่วงเฉียบพลันของการบาดเจ็บพร้อมกับการพัฒนาความดันเลือดต่ำในระบบ (BP systolic<90 мм рт. ст.) даже в виде отдельных эпизодов. В то же времябыло убедительно показано, что снижение систем­ного АД само по себе ведет к повышению ВЧД при сохранных механизмах ауторегуляции мозго­вого кровотока за счет компенсаторной вазодиля-тации мозговых сосудов. И наоборот, проведение так называемой гипертензивной тера­пии путем повышения системного АД у больных с тяжелой ЧМТ и нарушенной ауторегуляцией МК приводит к подъему ВЧД. У больных с сохранной ауторегуляцией мозгового кровотока ги-пертензивная терапия либо не влияет на ВЧД, либо приводит к его некоторому снижению.

ทั้งหมดนี้กำหนดความเกี่ยวข้องของการค้นหาและคำจำกัดความของเกณฑ์เดียวที่ช่วยให้สามารถประเมินความเพียงพอของการไหลเวียนของเลือดในสมองระหว่างการดูแลผู้ป่วยหนัก ค่าของความดันเลือดไปเลี้ยงสมอง (CPP) ซึ่งหมายถึงความแตกต่างระหว่างค่าเฉลี่ยของความดันในหลอดเลือดแดงและในกะโหลกศีรษะ กลายเป็นเกณฑ์ดังกล่าว แม้ว่า CPP จะเป็นค่าที่คำนวณได้ แต่ก็มีการศึกษาจำนวนมากที่นำเสนอในวรรณกรรมสมัยใหม่ที่พิสูจน์ความเที่ยงธรรมของตัวบ่งชี้นี้สำหรับการประเมินความเพียงพอของการไหลเวียนของเลือดในสมอง บนจอมอนิเตอร์ข้างเตียงสมัยใหม่ที่มีการวัดความดันโลหิตและ ICP โดยตรงพร้อมกัน ค่า CPP จะถูกคำนวณ แสดง และเป็นพารามิเตอร์ที่ตรวจสอบโดยอัตโนมัติ

ระดับวิกฤต

ตามสูตรการคำนวณ: CPP = BPmean - ICP การลดลงของค่า CPP เป็นไปได้เมื่อความดันโลหิตลดลงหรือการเพิ่มขึ้นของ ICP หรือการเปลี่ยนแปลงพารามิเตอร์เหล่านี้ร่วมกัน

ข้าว. 7-12. "การขยายตัวของหลอดเลือด" ตาม Rosner M., 1995

ตามทฤษฎีของ Rosner การลดลงของ CPP จะเป็นตัวกำหนดการก่อตัวของการขยายตัวของหลอดเลือดที่ตามมา (รูปที่ 7-12)

สาระสำคัญของมันถูกกำหนดโดยข้อเท็จจริงที่ว่าการลดลงของ CPP นำไปสู่การพัฒนาของการขยายตัวของหลอดเลือดสมองซึ่งสามารถเข้าถึง 65% ของเส้นผ่านศูนย์กลางเริ่มต้นของหลอดเลือด ซึ่งเป็นผลมาจากกลไกการชดเชยเพื่อรักษาการไหลเวียนของเลือดในสมองให้เพียงพอ การเพิ่มขึ้นของการไหลเวียนของเลือดในสมองทำให้ ICP เพิ่มขึ้นเนื่องจากปริมาณเลือดในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้นและ CPP ลดลงอีก

เชื่อว่าควรรักษาระดับของ CPP ไว้อย่างน้อย 70-80 MMHg สิ่งนี้แสดงให้เห็นอย่างชัดเจนที่สุดในแบบจำลองที่สร้างโดย McGraw ซึ่งแสดงความสัมพันธ์ระหว่างผลลัพธ์และ CPP จากแบบจำลองนี้ เมื่อค่า CPP ลดลงต่ำกว่า 80 มม.ปรอท อัตราการเสียชีวิตจะเพิ่มขึ้น 20% สำหรับการลดลงทุกๆ 10 มม.ปรอท การศึกษาทางคลินิกในอนาคตจำนวนมาก ซึ่งเป้าหมายหลักของ IT คือการรักษาค่า CPP ให้สูงกว่า 70 mmHg ได้ยืนยันถึงประสิทธิภาพของแนวทางนี้ในการปรับปรุงผลการบาดเจ็บ การตายตามงานเหล่านี้ไม่เกินค่าเฉลี่ย 21% ลดลงในการศึกษาบางส่วนถึง 5% ในการทำเช่นนี้ ในแง่หนึ่ง จำเป็นต้องรักษาความดันในกะโหลกศีรษะให้ไม่เกิน 20 มม.ปรอท และในทางกลับกัน เพื่อรักษาความดันโลหิตเฉลี่ยให้สูงกว่า 90 มม.ปรอท ซึ่งทำให้สามารถป้องกัน CPP ลดลงต่ำกว่าระดับวิกฤต เพื่อจุดประสงค์นี้ ด้วย ICP ที่เพิ่มขึ้น จึงเป็นไปได้ที่จะใช้การควบคุมความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้น ซึ่งทำให้สามารถปกป้องสมองจากการขาดเลือดได้ในที่สุด อย่างไรก็ตาม ประสิทธิภาพทางคลินิกของการรักษาความดันโลหิตสูงและผลของเทคนิคนี้ต่อผลลัพธ์ของ TBI ยังไม่ได้รับการพิสูจน์อย่างแน่ชัด

1. การรักษาค่า CPP ให้สูงกว่า 70 มม.ปรอท เป็นหนึ่งในเป้าหมายหลักของ IT ในช่วงเฉียบพลันของ TBI ที่รุนแรง

2. การรักษาค่า CPP เป็นที่ยอมรับได้เนื่องจากการคืนค่า BCC และการควบคุมความดันโลหิตสูง เนื่องจากไม่มีการศึกษาที่เชื่อถือได้

ซึ่งจะแสดงให้เห็นถึงการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะหรือการเพิ่มจำนวนของผลลัพธ์ที่ไม่พึงประสงค์เมื่อใช้ส่วนประกอบด้านไอทีเหล่านี้

3. การลดลงของ CPP ที่ต่ำกว่า 60 มม.ปรอท ซึ่งกินเวลานานกว่าหนึ่งชั่วโมงในช่วงเฉียบพลันของ TBI เป็นสิ่งที่ยอมรับไม่ได้ เนื่องจากสิ่งนี้นำไปสู่การเสียชีวิตและความพิการเพิ่มขึ้นอย่างมาก

วิธีการต่อสู้กับ ICH และลด CPP

ความเข้าใจที่สำคัญเกี่ยวกับวิธีการมากมายในการต่อสู้กับ ICH และการลดลงของเลือดไปเลี้ยงสมองทำให้สามารถแยกแยะหลักการสำคัญสองประการ:

อย่างแรกคือเริ่มจากง่ายไปหาซับซ้อน

ประการที่สอง - ปรับแต่ละขั้นตอนอย่างชัดเจนในการเพิ่มความก้าวร้าวของการดูแลผู้ป่วยหนัก

จนถึงปัจจุบัน อัลกอริธึมต่างๆ สำหรับการดูแลผู้ป่วยหนักในระยะเฉียบพลันของ TBI ได้รับการพัฒนาขึ้น ซึ่งมีหลักการข้างต้นและรวมอยู่ในโปรโตคอลสำหรับการรักษาผู้ป่วย TBI

หนึ่งในอัลกอริธึมเหล่านี้เสนอโดย Medical College of Virginia (USA) (รูปที่ 1-13) อย่างไรก็ตาม อัลกอริทึมนี้ขาดวิธีการง่ายๆ เช่น การลด ICP เช่น การเปลี่ยนตำแหน่งของผู้ป่วยบนเตียง

ตำแหน่งของผู้ป่วย

ตำแหน่งของผู้ป่วยมีบทบาทสำคัญในการเปลี่ยนแปลงของ ICP เนื่องจากมีผลต่อการไหลเวียนของเลือดดำจากโพรงกะโหลก การงอคอ, การหมุนศีรษะ, การกดทับเส้นเลือดดำที่คอด้วยผ้าพันแผลตรึง (เช่น การตรึงท่อช่วยหายใจ) ทำให้การไหลเวียนของเลือดดำลดลงและสามารถเพิ่มความดันในระบบหลอดเลือดดำคอและตามนั้น ICP 7- 10 มม.ปรอท ศิลปะ.. ดังนั้น ศีรษะของผู้ป่วยควรอยู่กึ่งกลาง ส่วนหัวเตียงควรยกสูงเป็นมุม 15-40 นิ้ว (หากไม่มีความดันเลือดต่ำ) ด้วยการจัดการอย่างง่ายนี้ ICP จึงลดลง โดยปรับปรุงการไหลเวียนของเลือดดำจากโพรงสมอง

การบำบัดด้วยความใจเย็นและการผ่อนคลาย

ใกล้เคียงกับวิธีการข้างต้นในการเปลี่ยนตำแหน่งของผู้ป่วยโดยมีผลต่อความรุนแรงของ ICH และในความเรียบง่ายของการป้องกันผลกระทบด้านลบคือการป้องกันการเพิ่มขึ้นของความดันในช่องอกและภายในช่องท้อง การเพิ่มขึ้นของความดันในช่องอกที่เกี่ยวข้องกับการสุขาภิบาลของหลอดลม, การไอ, การชัก, การปั่นป่วนของจิต, การไม่ซิงโครไนซ์กับเครื่องช่วยหายใจอาจทำให้ ICP เพิ่มขึ้นในทันทีและบางครั้งก็เด่นชัด ระยะเวลาขึ้นอยู่กับระดับของการชดเชยของอัตราส่วนปริมาตรในกะโหลกศีรษะ (รูปที่ 7) -14). ผลกระทบเหล่านี้สามารถลดหรือป้องกันได้ด้วยยาระงับประสาทและ/หรือยาคลายกล้ามเนื้อ ยาระงับประสาทที่ออกฤทธิ์สั้น (Relanium, โซเดียมไฮดรอกซีบิวทีเรต) และยาที่ออกฤทธิ์สั้นพิเศษ (ดอร์มิคัม, โพรโพฟอล) รวมถึงยาคลายกล้ามเนื้อที่ออกฤทธิ์สั้น มักใช้ในช่วงแรกและในระยะต่างๆ ของการรักษาในฐานะตัวแทนตามอาการ ในเวลาเดียวกัน ควรจำไว้ว่า GHB sodium oxybutyrate ซึ่งเป็นอะนาล็อกของสารสื่อประสาทที่ยับยั้ง gamma-aminobutyric acid (GABA) มีผล vasoconstrictor ที่มีประสิทธิภาพ และลดความต้องการเมแทบอลิซึมของสมอง

ข้าว. 7-14. อิทธิพลของการซิงโครไนซ์ของผู้ป่วยกับเครื่องช่วยหายใจต่อ ICP ICP ลดลงหลังการบริหาร

เมื่อให้ GHB เป็นยาลูกกลอน เช่นเดียวกับโซเดียมไทโอเพนทัล จะช่วยลด ICP แต่ยังสามารถลดความดันโลหิตในระบบได้ ซึ่งต้องมีการตรวจสอบ CPP Propofol มีผลลด ICP ที่คล้ายกันและมีผลต่อการเผาผลาญของสมองและการไหลเวียนของเลือดในสมอง ดังนั้น ควรใช้ propofol ภายใต้การควบคุมของ CPP และถ้าเป็นไปได้ ให้ควบคุมระดับของยาในเลือด เนื่องจากอาจเกิดผลกระทบต่อระบบไหลเวียนเลือดและความเสี่ยงของภาวะสมองขาดเลือด เนื่องจากระยะเวลาสั้น ๆ ของการกระทำยาเหล่านี้จึงไม่รวมถึงความเป็นไปได้ของการประเมินการเปลี่ยนแปลงสถานะทางระบบประสาทแบบไดนามิกและมีข้อได้เปรียบเหนือการใช้ barbiturates

การระบายของน้ำไขสันหลังที่มีกระเป๋าหน้าท้อง

หนึ่งในวิธีที่ง่ายและมีประสิทธิภาพมากที่สุดในการลด ICP คือการระบาย CSF ผ่านสายสวนที่อยู่ในช่องด้านข้างของสมอง การกำจัด CSF ในปริมาณเล็กน้อยทำให้ ICP ลดลงอย่างมากและ CPP เพิ่มขึ้น นอกจากนี้ การตรวจสอบ ICP โดยใช้สายสวนกระเป๋าหน้าท้องถือว่าแม่นยำที่สุด มีข้อสังเกตว่าผลลัพธ์ในกลุ่มผู้ป่วยที่มีการควบคุม ICP โดยใช้สายสวนที่มีกระเป๋าหน้าท้องนั้นดีกว่าการควบคุม ICH ด้วยวิธีอื่นอย่างมีนัยสำคัญ

ควรจำไว้ว่าเมื่อความดันโลหิตเพิ่มขึ้นเพื่อตอบสนองต่อการเพิ่มขึ้นของ ICP (ปฏิกิริยาของที่นอน) การกำจัดน้ำไขสันหลังอย่างรวดเร็วอาจทำให้ความดันโลหิตและ CPP ลดลงอย่างกะทันหัน เป็นไปได้ที่จะป้องกันผลที่ตามมาจากการหลั่งน้ำไขสันหลังโดยการควบคุม BCC ของผู้ป่วย การขับถ่ายน้ำไขสันหลังมากเกินไปอาจนำไปสู่การยุบตัวของหัวใจห้องล่างและการสูญเสียการควบคุมของ ICP รวมถึงเนื่องจากการเคลื่อนตัวของปลายกระเป๋าหน้าท้องของสายสวน

ไฮเปอร์เวนติเลชั่น

การใช้ hyperventilation ในระยะเฉียบพลันของ TBI เพื่อต่อสู้กับความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะมีประวัติยาวนานกว่า 20 ปี Hyperventilation ช่วยลดภาวะเลือดเป็นกรดในเนื้อเยื่อสมองและน้ำไขสันหลัง ฟื้นฟูการควบคุมอัตโนมัติของการไหลเวียนในสมอง ลดภาวะเลือดคั่งในสมอง เพิ่มการใช้ออกซิเจนในสมองทั้งหมด และทำให้การใช้กลูโคสเป็นปกติ แม้ใน TBI ที่รุนแรงภายใต้เงื่อนไขของการควบคุมอัตโนมัติของการไหลเวียนในสมองที่บกพร่องปฏิกิริยาของหลอดเลือดในสมองต่อ CO2 นั้นยังคงมีอยู่แม้ว่ามันอาจจะเด่นชัดน้อยกว่าก็ตาม อัตราการลดลงของ ICP ระหว่างการช่วยหายใจมากเกินไปนั้นเทียบได้กับอัตราการระบายของน้ำไขสันหลังที่มีกระเป๋าหน้าท้อง 15 วินาทีหลังจากเริ่มมีอาการ hyperventilation การลดลงของ ICP จะมีผลสูงสุดหลังจาก 30 นาที นั่นเป็นเหตุผลว่าทำไมการหายใจเกินจึงถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายในด้านไอทีของ TBI ที่รุนแรงจนกระทั่งมีการพิสูจน์ด้านลบของวิธีการบำบัดแบบก้าวร้าวนี้

เป็นที่ทราบกันดีว่าการลดลงของ ICP ในระหว่างการช่วยหายใจมากเกินไปเป็นผลมาจากการหดตัวของหลอดเลือดในสมองและเป็นผลมาจากการลดลงของการไหลเวียนของเลือดในสมอง นี่คือสิ่งที่ทำให้เกิดผลเสียของการใช้ภาวะหายใจเร็วเกินเป็นเวลานาน

การศึกษาเมื่อเร็วๆ นี้จำนวนมากแสดงให้เห็นอย่างชัดเจนว่าการไหลเวียนของเลือดในสมองลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (50% หรือมากกว่านั้น) ในวันแรกหลัง TBI การลดลงของการไหลเวียนของเลือดในสมองปริมาตรต่ำกว่าปกติแล้ว 6 ชั่วโมงหลังจาก TBI นั้นพบในผู้ป่วยที่มี TBI รุนแรงครึ่งหนึ่งและหนึ่งในสามนั้นต่ำกว่าขอบของกล้ามเนื้อสมอง ภายใต้เงื่อนไขดังกล่าว การหายใจมากเกินไปจะเพิ่มความเสี่ยงในการพัฒนาสมองขาดเลือดทุติยภูมิอย่างมีนัยสำคัญ อันตรายอย่างยิ่งคือการใช้การช่วยหายใจมากเกินไปในช่วง 24 ชั่วโมงแรกหลังการบาดเจ็บ Hyperventilation เพิ่มโอกาสในการเกิด ischemic lesion อย่างมีนัยสำคัญ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มี vasospasm ที่มีเลือดออก subarachnoid บาดแผลขนาดใหญ่ สิ่งนี้ได้รับการยืนยันจากการศึกษาทางเนื้อเยื่อจำนวนมากของผู้ที่เสียชีวิตเนื่องจากการบาดเจ็บที่สมองอย่างรุนแรง การทดลองแบบสุ่มในอนาคตได้แสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยที่ไม่ได้ใช้การช่วยหายใจแบบป้องกันด้วยอาการหายใจเร็วเกินมีผลลัพธ์ที่ดีกว่า

ควรหลีกเลี่ยงการรักษาด้วยการช่วยหายใจมากเกินไปเป็นเวลานาน (PaCO2 25 mm Hg หรือน้อยกว่า) ในกรณีที่ไม่มีความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้นหลังจากได้รับบาดเจ็บที่สมองอย่างรุนแรง

ควรหลีกเลี่ยงการใช้การป้องกันการหายใจเกิน (PaCO2)<35 мм рт. ст.) тера­пии в течение первых 24 часов после тяжелой черепно-мозговой травмы, поскольку это может ухудшить церебральную перфузию в то время, когда мозговое кровообращение снижено.

การบำบัดด้วยภาวะหายใจเกินอาจจำเป็นในช่วงเวลาสั้น ๆ เมื่อมีการเสื่อมสภาพอย่างเฉียบพลันของสถานะทางระบบประสาท หรือนานกว่านั้นหากมีความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะอย่างต่อเนื่องในบริบทของยากล่อมประสาท การบำบัดด้วยยาคลายกล้ามเนื้อ การระบายน้ำไขสันหลังและโพรงสมอง การใช้ยาขับปัสสาวะออสโมติก

เงื่อนไขสำหรับการบำบัดดังกล่าวคือการตรวจสอบความอิ่มตัวของออกซิเจนในเส้นเลือดดำ ความแตกต่างของปริมาณออกซิเจนในหลอดเลือดแดงและดำ (หลอดเลือดแดงและดำ) (AVDOJ cerebral oximetry และการไหลเวียนของเลือดในสมอง ซึ่งสามารถช่วยในการตรวจหาภาวะขาดเลือดในสมองหากการหายใจมากเกินไปทำให้ PaCO2 ลดลงน้อยลง มากกว่า 30 มม.ปรอท St. .

การตรวจสอบความแตกต่างของปริมาณออกซิเจนในหลอดเลือดแดง (AVDO2) และความอิ่มตัวของออกซิเจนของเลือดที่ไหลจากสมอง (ในหลอดเลือดดำคอ) (SjvO2) ภายใต้เงื่อนไขของการบำบัดด้วยการช่วยหายใจ<б мл, SjvO2 >65%โดยความดันเลือดไปเลี้ยงสมองไม่ควรต่ำกว่า 70 มิลลิเมตรปรอท

การเตรียมออสโมติก

จากความหลากหลายของยาที่ออกฤทธิ์ออสโมติกที่ใช้มานานกว่า 80 ปีใน TBI (กลีเซอรีน, กลีเซอรอล, ยูเรีย ฯลฯ ) แมนนิทอลเป็นยาที่ใช้กันอย่างแพร่หลายในปัจจุบัน รวมอยู่ในมาตรฐานสากลและคำแนะนำ และเป็นหนึ่งในยาที่มีประสิทธิภาพสูงสุดในการรักษาอาการบวมน้ำในสมองและความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะใน TBI ที่รุนแรง

เช่นเดียวกับออสโมไดยูเรติกอื่นๆ แมนนิทอลจะย้อนกลับค่าออสโมติกเกรเดียนท์ที่ปกติจะสั่งการจากเลือด - สารในสมอง และด้วยเหตุนี้จึงช่วยให้แน่ใจว่ามีการปล่อยน้ำออกจากสารในสมอง ทำให้เกิดภาวะขาดน้ำและ ICP ลดลง ในเวลาเดียวกันผลของแมนนิทอลขึ้นอยู่กับการรักษากลไกการควบคุมอัตโนมัติของการไหลเวียนในสมอง มีการแสดงให้เห็นว่าในผู้ป่วยที่มีการควบคุมอัตโนมัติที่รักษาไว้ แมนนิทอลจะลด ICP ลง 27.2% โดยไม่เปลี่ยนแปลงการไหลเวียนของเลือดในสมอง ในขณะที่ผู้ป่วยที่มีการควบคุมอัตโนมัติบกพร่อง ICP จะลดลงเพียง 4.7% เมื่อการไหลเวียนของเลือดในสมองเพิ่มขึ้นและความดันเลือดไปเลี้ยงสมองเพิ่มขึ้นพร้อมกัน อธิบายได้จากการกระทำของ vasoconstrictor ของ mannitol

นอกจากนี้ยังมีการอธิบายถึงผลกระทบอื่นๆ ของแมนนิทอล เช่น การเพิ่มขึ้นของ BCC การปรับปรุงคุณสมบัติการไหลเวียนของเลือด การลดลงของการผลิตน้ำไขสันหลัง และการลดลงของปริมาตรของน้ำไขสันหลัง

แมนนิทอลเช่นเดียวกับออสโมไดยูเรติกอื่นๆ สามารถทำลายสิ่งกีดขวางระหว่างเลือดและสมอง เพิ่มการซึมผ่านไปยังสารต่างๆ ที่ไหลเวียนในเลือด รวมถึงแมนนิทอลเอง สิ่งนี้นำไปสู่การสะสมของแมนนิทอลในสารสมองด้วยการเพิ่มขึ้นของออสโมลาริตีและการเปลี่ยนแปลงของการไล่ระดับสีออสโมติกซึ่งทำให้เกิดอาการบวมน้ำบวมและการเพิ่มขึ้นของ ICP ที่ไม่สามารถควบคุมได้ - ปรากฏการณ์ที่เรียกว่า "การหดตัว" ปรากฏการณ์นี้เกิดขึ้นเฉพาะกับการไหลเวียนของแมนนิทอลในเลือดเป็นเวลานาน ซึ่งเป็นไปได้ด้วยการให้ยาต่อเนื่องมากกว่าการฉีดยาลูกกลอน การให้แมนนิทอลแบบลูกกลอนยังช่วยลดความเสี่ยงของภาวะขาดน้ำอย่างรุนแรง และทำให้สามารถยืดอายุของออสโมติกเอฟเฟ็กต์ด้วยการใช้ซ้ำๆ

ฉีดแมนนิทอลทางหลอดเลือดดำขนาด 0.25 ถึง 1.0 กรัม/กก. เป็นเวลา 20-30 นาที ผลทางคลินิกจะเกิดขึ้นภายใน 5-10 นาทีหลังการให้ยา (รูปที่ 7-15) ความรุนแรงสูงสุดของการลด ICP จะสังเกตได้ภายใน 60 นาทีโดยมีระยะเวลา 3-4 ชั่วโมงขึ้นไป ควรเน้นย้ำว่าการใช้แมนนิทอลต้องมีการสวนกระเพาะปัสสาวะอย่างต่อเนื่องเพื่อพิจารณาปริมาณของเหลวที่สูญเสียไป นอกจากนี้ยังจำเป็นต้องตรวจสอบ CVP รักษาภาวะปกติ ควบคุมออสโมลาริตีและระดับโพแทสเซียมในเลือด ด้วยการเพิ่มขึ้นของ osmolarity ในพลาสมาที่สูงกว่า 320 mosm / l การใช้ mannitol จะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะไตวายและ uremia นอกจากภาวะขาดน้ำและความดันเลือดต่ำที่เกี่ยวข้อง ความผิดปกติของไตและอิเล็กโทรไลต์แล้ว การใช้แมนนิทอลยังเพิ่มความเสี่ยงต่อการเพิ่มปริมาณเลือดในกะโหลกศีรษะ หากพบในช่วงเริ่มต้นของการบำบัดด้วยออสโมเทอราปี ในเรื่องนี้จำเป็นต้องประเมินสถานะทางระบบประสาทอย่างรอบคอบในระหว่างการรักษาด้วย mannitol และหากมีการเปลี่ยนแปลงให้ทำการสแกน CT ติดตามผลพร้อมกับการตัดสินใจเกี่ยวกับการผ่าตัด

มีหลักฐานว่าผลออสโมติกของแมนนิทอลเทียบได้กับสารละลายโซเดียมคลอไรด์ไฮเปอร์โทนิก (3-7.5%)

Mannitol เป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพในการควบคุมความดันในกะโหลกศีรษะที่เพิ่มขึ้นหลังจากได้รับบาดเจ็บที่สมองอย่างรุนแรง ปริมาณที่ใช้ได้ผลมีตั้งแต่ 0.25 ก./กก. ถึง 1 ก./กก. ของน้ำหนักตัว

เหมาะสม:

1. ใช้แมนนิทอลก่อนตรวจสอบความดันในกะโหลกศีรษะในกรณีที่มีสัญญาณของภาวะ herniation ของหนวดหรือการเสื่อมสภาพที่เพิ่มขึ้นของสถานะทางระบบประสาทที่ไม่เกี่ยวข้องกับการกระทำของปัจจัยนอกกะโหลกศีรษะ

2. เพื่อหลีกเลี่ยงภาวะไตวาย ควรรักษาระดับออสโมลาริตีในพลาสมาให้ต่ำกว่า 320mOsm

3. ควรรักษาระดับนอร์โมโวลีเมียด้วยการให้สารน้ำทดแทนอย่างเพียงพอ การสวนกระเพาะปัสสาวะเป็นสิ่งที่พึงปรารถนาในผู้ป่วยเหล่านี้

4. การให้ mannitol แบบลูกกลอนเป็นระยะอาจมีประสิทธิภาพมากกว่าการฉีดยาแบบต่อเนื่อง

ยาขับปัสสาวะ

Furosemide (Lasix) และยาขับปัสสาวะชนิดอื่น (ethacrynic acid) มีผลต่อ ICP น้อยกว่าแมนนิทอล แม้ว่าอาจลดการผลิตน้ำไขสันหลังก็ตาม แต่ฟูโรเซไมด์จะกระตุ้นและยืดเวลาการทำงานของแมนนิทอลเพื่อลด ICP ในสภาวะ hypernatremia และภาวะ hyperosmolar ในผู้ป่วย ICH เมื่อไม่ได้ระบุการใช้ mannitol furosemide จะกลายเป็นยาที่ได้รับเลือกเนื่องจากมีผล natriuretic Furosemide บริหารในขนาด 0.25-1 มก./กก. ของน้ำหนักตัว เพื่อให้ได้ยาขับปัสสาวะที่มีประสิทธิภาพภายใต้การควบคุมสมดุลของน้ำและปริมาณอิเล็กโทรไลต์ในเลือดและปัสสาวะ ควรจำไว้ว่าการใช้ furosemide ร่วมกับ mannitol จะเพิ่มความเสี่ยงต่อการขาดน้ำและมีประสิทธิภาพในผู้ป่วยที่มีอาการของภาวะหัวใจล้มเหลวและอาการบวมน้ำที่ปอด

บาร์บิทูเรต

จากการทดลองแบบสุ่มในอนาคตใน TBI แสดงให้เห็นว่าในผู้ป่วยที่มีภาวะความดันเลือดสูงในกะโหลกศีรษะรุนแรงมากซึ่งดื้อต่อยาขับปัสสาวะชนิดออสโมติกและการช่วยหายใจเกิน ยา barbiturates สามารถลด ICP และลดอัตราการเสียชีวิตได้

Barbiturates และยาสะกดจิตอื่นๆ (etomidate, propofol, sodium oxybutyrate) ออกฤทธิ์โดยลดการเผาผลาญออกซิเจนในสมอง และเป็นผลให้เลือดไหลเวียนในสมอง ซึ่งทำให้ ICP ลดลง นอกเหนือจากการยับยั้งเมแทบอลิซึมแล้ว barbiturates ยังช่วยลดผลเสียหายของอนุมูลอิสระและความรุนแรงของเปอร์ออกซิเดชัน ผลกระทบของ barbiturates นี้มักจะสอดคล้องกับอิเล็กโทรเอนฟาโลแกรมที่โดดเด่นด้วยช่วงเวลาสลับของความเงียบของไอโซอิเล็กทริกและการปะทุของกิจกรรมไฟฟ้าชีวภาพ

การใช้ barbiturates เพื่อป้องกันความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะไม่เหมาะสมเนื่องจากไม่ได้ปรับปรุงผลลัพธ์ของ TBI ที่รุนแรง ผลข้างเคียงและภาวะแทรกซ้อนของการรักษาด้วย barbituric เป็นที่รู้จักกันดี สิ่งเหล่านี้รวมถึง: ความไม่แน่นอนของระบบไหลเวียนเลือดและความดันเลือดต่ำ, ภูมิคุ้มกันลดลงและไม่ตอบสนองต่อการติดเชื้อ, ความผิดปกติของโภชนาการ (แผลกดทับ, thrombophlebitis และเส้นเลือดตีบ), อัมพฤกษ์เด่นชัดของระบบทางเดินอาหาร นอกจากนี้ การดมยาสลบยังจำกัดความสามารถในการประเมินสถานะทางระบบประสาทแบบไดนามิก และต้องมีการตรวจสอบ ICP และ CPP อย่างระมัดระวังมากขึ้น รวมถึงความสามารถในการควบคุม CT หรือ MRI อย่างรวดเร็วและทันท่วงที

สูตรที่ยอมรับสำหรับการบริหาร barbiturates รวมถึง:

ขนาดยาเริ่มต้น (อิ่มตัว) ของเพนโทบาร์บิทัลคือ 10 มก./กก. นานกว่า 30 นาที จากนั้น 5 มก./กก. ทุกชั่วโมงเป็นเวลา 3 ชั่วโมง จากนั้นให้ต่อเนื่อง (โดยใช้เครื่องจ่ายยาอัตโนมัติ) ที่ขนาดยาปกติ 1 มก./กก./ชั่วโมง

การระงับความรู้สึกแบบ barbituric สามารถนำมาใช้ในผู้ป่วยที่มีภาวะ TBI รุนแรงที่มีความเสถียรทางระบบไหลเวียนเลือดในภาวะที่มีความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะที่ทนต่อการรักษาแบบอนุรักษ์นิยมและการผ่าตัดสูงสุดที่มุ่งลดความดันในกะโหลกศีรษะ

เมื่อทำการโคม่า barbituric ขอแนะนำให้ควบคุมความอิ่มตัวของออกซิเจนในหลอดเลือดเนื่องจากมีความเสี่ยงในการเกิดภาวะขาดออกซิเจนในสมอง oligemic

เป็นที่พึงปรารถนาที่จะรักษาเนื้อหาของ barbiturates ในซีรั่มในเลือดที่ระดับ 3-4 mg% แม้ว่าข้อมูล EEG (ช่วงเวลาสลับของความเงียบของไอโซอิเล็กทริกและการปะทุของกิจกรรมไฟฟ้าชีวภาพ) ยังคงเป็นวิธีการที่สมจริงยิ่งขึ้นสำหรับการควบคุมความลึกของการดมยาสลบ . ควรเน้นย้ำอีกครั้งว่าการใช้ยาสลบเพื่อการรักษา

barbiturates, propofol หรือการสะกดจิตอื่น ๆ จำเป็นต้องควบคุม ICP, ความดันโลหิตที่รุกราน, CPP, CVP, อุณหภูมิของร่างกาย, EEG, การป้องกันที่ใช้งานของความผิดปกติของโภชนาการของผิวหนัง, การป้องกันภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อ

ยาชาอีกประเภทหนึ่งคือ propofol มีผลคล้ายกันในการลด ICP และส่งผลต่อเมแทบอลิซึมของสมองและการไหลเวียนของเลือดในสมอง อย่างไรก็ตาม การใช้ยาเช่นเดียวกับ barbiturates มีความสัมพันธ์กับผลเสียต่อระบบไหลเวียนโลหิต เช่น ภาวะซึมเศร้าของกล้ามเนื้อหัวใจ การลดลงของความต้านทานต่อระบบหลอดเลือด ซึ่งจะนำไปสู่ความดันเลือดต่ำที่เกิดจากยา และส่งผลให้ภาวะเลือดไปเลี้ยงสมองลดลง

ผลกระทบต่อระบบไหลเวียนโลหิตของ barbiturates และยาสะกดจิตอื่น ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง propofol สามารถป้องกันและปรับระดับได้โดยการรักษาภาวะปกติเช่นเดียวกับการควบคุมการใช้ catecholamines

กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์

การศึกษาจำนวนมากที่ใช้วิธีการศึกษาแบบปกปิดสองทางในอนาคตได้แสดงให้เห็นถึงความไม่มีประสิทธิภาพของกลูโคคอร์ติคอยด์ทั้งแบบปกติและขนาดสูงในการรักษาโรค ICH ใน TBI ที่รุนแรง

การใช้ฮอร์โมนกลูโคคอร์ติคอยด์ในระยะเฉียบพลันของ TBI ที่รุนแรงทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนมากมาย เช่น ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงที่ดื้อต่ออินซูลิน ความถี่ของการมีเลือดออกในทางเดินอาหารเพิ่มขึ้น การปราบปรามของระบบภูมิคุ้มกัน การเพิ่มภาวะแทรกซ้อนจากการอักเสบเป็นหนอง การพัฒนาอย่างรวดเร็วของความผิดปกติของโภชนาการ , ภาวะตัวร้อนเกิน

ในเวลาเดียวกัน ในการทดลองและในการบาดเจ็บที่กระดูกสันหลังเฉียบพลัน ผลบวกของกลูโคคอร์ติคอยด์เมกะโดส (mtilprednisolone - 30 มก./กก. ของน้ำหนักตัวผู้ป่วย) ต่อการพลิกกลับของกระบวนการความเสื่อมของเซลล์ประสาทหลังบาดแผลและผลลัพธ์ได้รับการพิสูจน์ . ในเรื่องนี้ มีความพยายามครั้งแล้วครั้งเล่าในการค้นหาหลักฐานของประสิทธิผลของการรักษาดังกล่าวใน TBI ที่รุนแรงผ่านการทดลองทางคลินิกจำนวนมาก

อย่างไรก็ตาม จนถึงปัจจุบัน ยังไม่มีการทดลองทางคลินิกแบบสุ่มตัวอย่างแบบ multi-center, double-blind, ของ 21-aminosteroid tiralazade mesylate (U-74006F), ไตร-แอมซิโนโลนสังเคราะห์, ด็อกซาเมทาโซนในปริมาณสูงพิเศษ, ได้ให้หลักฐานที่เป็นข้อสรุป ประสิทธิภาพของยาเหล่านี้เช่นเดียวกับยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ในระยะเฉียบพลันของ TBI ที่รุนแรง

ยากันชัก

อาการชักแบบชักกระตุกในระยะหลังบาดแผลถูกแบ่งตามเงื่อนไขออกเป็นช่วงต้น (ภายใน 7 วันหลัง TBI) และช่วงหลัง (มากกว่า 7 วันหลัง TBI) อาการชักในระยะเริ่มต้นนำไปสู่ความเสียหาย "รอง" เพิ่มเติมต่อสมองที่ได้รับบาดเจ็บเนื่องจาก ICP ที่เพิ่มขึ้น ความผันผวนของความดันโลหิต การเปลี่ยนแปลงของการบริโภคออกซิเจนและการให้ยา และการรบกวนของสารสื่อประสาท ในช่วงเวลาต่อมา สิ่งเหล่านี้สามารถนำไปสู่การบาดเจ็บเพิ่มเติม ความผิดปกติทางพฤติกรรม และผลกระทบทางสังคม ดังนั้นจึงแนะนำให้ป้องกันไม่ให้เกิดอาการชักกระตุกทั้งในช่วงต้นและปลายของการบาดเจ็บ หากอาการชักเทียบเท่าเกิดขึ้นมากกว่า 1 สัปดาห์หลังจาก TBI จะใช้วิธีมาตรฐานในการรักษาด้วยยากันชัก ในระยะเฉียบพลัน ยากันชัก (ฟีนิโทอิน, คาร์บามาเซพีน ฯลฯ) ถูกกำหนดให้กับผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงในการเกิดกลุ่มอาการชักหลังบาดแผลในระยะแรก:

ระดับความรู้สึกตัวน้อยกว่า 10 คะแนน GCS;

การปรากฏตัวของการฟกช้ำของเยื่อหุ้มสมอง;

การแตกหักของกระโหลกศีรษะหัก;

Subdural / epidural / intracerebral hematoma;

บาดแผลทะลุกะโหลก;

การพัฒนาของอาการชักภายใน 24 ชั่วโมงหลังจาก TBI

Normo- และภาวะอุณหภูมิต่ำ

เป็นที่ทราบกันดีว่าการเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิของร่างกายใน GS ทำให้การใช้พลังงานเพิ่มขึ้น 10% ทำให้ ICP เพิ่มขึ้นหลายมม. ปรอท และในทางกลับกัน อุณหภูมิร่างกายที่ลดลงทุกองศาจะทำให้การไหลเวียนของเลือดในสมองลดลงประมาณ 5.2% ในเรื่องนี้ การรักษาภาวะปกติเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งในช่วงเฉียบพลันของ TBI

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีความสนใจในการใช้อุณหภูมิต่ำปานกลาง (32-33°C) เป็นวิธีการลด ICP และเพิ่มความทนทานของสมองต่อการขาดเลือดและการขาดออกซิเจน จำนวนการทดลองแบบสุ่มไม่เพียงพอ การขาดโปรโตคอลเดียวสำหรับการดำเนินการ ไม่อนุญาตให้จัดประเภทตามหลักฐาน ในเวลาเดียวกัน การใช้อุณหภูมิต่ำนั้นสัมพันธ์กับภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงหลายอย่าง เช่น ความไม่แน่นอนของหลอดเลือดหัวใจ ภาวะเลือดแข็งตัว ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ และความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อ ในเรื่องนี้วิธีการนี้ไม่ได้สะท้อนอยู่ในแนวทางการรักษา TBI ที่รุนแรง

ลำดับของการใช้วิธีการดูแลผู้ป่วยหนักใน TBI ที่รุนแรง

องค์ประกอบด้านไอทีหลักที่ป้องกันและ/หรือลดระดับของความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะใน TBI ที่รุนแรงคือ:

การตรวจสอบ ICP;

การรักษาความดันเลือดไปเลี้ยงสมอง;

กำจัดอาการชัก;

การกำจัดการกระตุ้นของมอเตอร์

ต่อสู้กับภาวะ hyperthermia;

การกำจัดสาเหตุของการละเมิดการไหลออกของเลือดดำจากโพรงกะโหลก

หากส่วนประกอบของการดูแลผู้ป่วยหนักที่ระบุไว้ข้างต้นไม่ได้นำไปสู่การทำให้ ICP กลับสู่ปกติหรือไม่รับประกันการบำรุงรักษาของ ICP ปกติ จะใช้วิธีการต่อไปนี้:

การขับถ่ายเศษส่วนของน้ำไขสันหลังออกจากโพรงสมอง

hyperventilation ปานกลาง;

การให้ยาลูกกลอนของแมนนิทอล

แม้จะมีมาตรการเหล่านี้ ICP ยังคงสูงหรืออาการเคลื่อนเพิ่มขึ้น เป็นเรื่องเร่งด่วนที่ต้องทำการศึกษา CT หรือ MRI เพื่อแยกการก่อตัวของเลือดในกะโหลกศีรษะหรือภาวะน้ำในสมองอุดตัน ฯลฯ ซึ่งจำเป็นต้องได้รับการผ่าตัด ด้วยการยกเว้นสถานการณ์การผ่าตัดและความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะอย่างต่อเนื่องและอาการบวมน้ำในสมองที่เพิ่มขึ้นด้วยความคลาดเคลื่อนจึงใช้วิธีการเชิงรุกมากขึ้น:

ยาระงับความรู้สึก barbituric;

ภาวะอุณหภูมิต่ำปานกลาง

hyperventilation ลึก;

การบำบัดด้วยความดันโลหิตสูง

การผ่าตัดเปิดกะโหลกศีรษะแบบคลายตัว

ควรเน้นย้ำว่ายิ่งวิธีการรักษามีความก้าวร้าวมากเท่าใด ภาวะแทรกซ้อนที่คุกคามถึงชีวิตที่อาจเกิดขึ้นได้เมื่อใช้ ดังนั้นควรเปรียบเทียบการเพิ่มขึ้นของความก้าวร้าวของมาตรการการรักษากับประสิทธิผลและความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้น

ข้อกำหนดของความต้องการทางเมตาบอลิซึมของร่างกาย
วิธีการประเมิน

การศึกษาอย่างเป็นระบบเกี่ยวกับปัญหาการตอบสนองของเมแทบอลิซึมในช่วงเฉียบพลันที่มี TBI รุนแรงนั้นถูกกำหนดโดยส่วนใหญ่จากการแนะนำวิธีการวัดความร้อนทางอ้อมในการปฏิบัติทางคลินิกในชีวิตประจำวันในช่วงต้นทศวรรษ 1980 ไอทีเนื่องจากความใหญ่โตและความซับซ้อนของวิธีการและอุปกรณ์ เช่นเดียวกับความเสี่ยงในการดำเนินการศึกษาสำหรับผู้ป่วยที่มีความบกพร่องในการทำงานที่สำคัญ วิธีการของการวัดความร้อนทางอ้อมขึ้นอยู่กับการวัดปริมาณออกซิเจนที่ร่างกายของผู้ป่วยใช้และการใช้พลังงานตามจำนวนแคลอรี่ที่ทราบต่อลิตรของ O2 ที่ใช้ อนุญาตให้เปลี่ยนการประเมินเมแทบอลิซึมพื้นฐานจากห้องปฏิบัติการ-ผู้ป่วยนอก เป็นวิธีการติดตามความต้องการการเผาผลาญของร่างกายผู้ป่วยในขั้นตอนการรักษาและโภชนาการข้างเตียง เนื่องจากความต้องการแคลอรีจะแตกต่างกันไปตามอายุ เพศ พื้นที่ ในพื้นผิวของร่างกาย ความต้องการเมแทบอลิซึมในแต่ละกรณีจะแสดงเป็นเปอร์เซ็นต์ที่สัมพันธ์กับค่าที่เหมาะสม (ได้รับขณะพักในผู้ป่วยที่กำหนด) ซึ่งสามารถคำนวณได้ รวมถึงการใช้ตารางพิเศษ

การตอบสนองทางเมตาบอลิซึมต่อการบาดเจ็บ

การศึกษาจำนวนมาก รวมถึง class I และ II ที่ดูเหมือนจะยืนยันการตอบสนองของเมตาบอลิซึม ฮอร์โมน และ hemodynamic ที่คาดการณ์ได้ของร่างกายต่อการบาดเจ็บใด ๆ รวมถึง TBI การเปลี่ยนแปลงของเมแทบอลิซึมของคาร์โบไฮเดรตแสดงให้เห็นว่ารวมถึงการเพิ่มขึ้นของการผลิตกลูโคสในตับ (gluconeogenesis) ควบคู่ไปกับการลดลงของการใช้กลูโคสในเนื้อเยื่อเนื่องจากการดื้อต่ออินซูลิน ซึ่งนำไปสู่แนวโน้มของภาวะน้ำตาลในเลือดสูง การสลายไขมันที่เพิ่มขึ้นพร้อมกับการชะลอตัวของการสร้างไขมัน การสลายตัวของโปรตีนได้รับการปรับปรุงโดยแสดงออกมาโดยการสูญเสียและความสมดุลของไนโตรเจนเชิงลบ ความรุนแรงของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้สัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับความรุนแรงของการบาดเจ็บ ดังนั้น ใน TBI ที่แยกได้ การตอบสนองทางเมแทบอลิซึมจะอยู่ในช่วงตั้งแต่ 120% ถึง 250% ของค่าที่ทำนายไว้ ในเวลาเดียวกันในผู้ป่วยที่อยู่ในภาวะโคม่า barbituric เมื่อเทียบกับการใช้ยาคลายกล้ามเนื้อความต้องการพลังงานจะลดลงเหลือ 100-120% ซึ่งยืนยันถึงความสำคัญของการทำงานของกล้ามเนื้อและกล้ามเนื้อเป็นหลักเพื่อเพิ่ม การใช้พลังงาน ความต้องการพลังงานที่เพิ่มขึ้นจะเพิ่มขึ้นในช่วง 72 ชั่วโมงแรก โดยยังคงมีอยู่โดยเฉลี่ยเป็นเวลาประมาณสองสัปดาห์หลังจาก TBI และขึ้นอยู่กับสถานะของกิจกรรมของกล้ามเนื้อ โปรไฟล์ของฮอร์โมน และมีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับพลวัตและหลักสูตรทางคลินิกของช่วงหลังการบาดเจ็บ

การทดแทนความต้องการการเผาผลาญของร่างกายอย่างทันท่วงทีและเพียงพอในช่วงเฉียบพลันของการบาดเจ็บจะเป็นตัวกำหนดผลลัพธ์ของมัน นี่เป็นเพราะความจริงที่ว่าหากไม่มีการทดแทนความต้องการการเผาผลาญที่เพียงพอมีการเปลี่ยนแปลงไปสู่วิธีอื่นในการรับพลังงานโดยการเพิ่มแคแทบอลิซึมของโปรตีนและไขมันซึ่งให้พลังงานสูงถึง 75-90% การลดลงของปริมาณสำรองที่ตามมาทำให้น้ำหนักตัวของผู้ป่วยลดลงอย่างต่อเนื่อง ดังนั้นหากการสูญเสียน้ำหนัก 10-15% มักจะหลีกเลี่ยงไม่ได้ในช่วงเฉียบพลันของ TBI ที่รุนแรงและสามารถชดเชยได้ค่อนข้างเร็ว การสูญเสียน้ำหนัก 30% ขึ้นไปจะมาพร้อมกับการเสื่อมสภาพในหลักสูตรทางคลินิก และเพิ่มความเสี่ยงต่อการเสียชีวิต ประการหลังเกิดจากการขาดโปรตีนและพลังงานอย่างรุนแรงโดยมีอาการในระดับโครงสร้างและการทำงานของอวัยวะภายใน: ปอด, ระบบหัวใจและหลอดเลือด, ระบบทางเดินอาหาร, ระบบกล้ามเนื้อและกระดูกและสุดท้ายคือระบบตอบสนองภูมิคุ้มกันและกระบวนการรักษาบาดแผล

แก้ไขความผิดปกติของการเผาผลาญพื้นฐานในระยะเฉียบพลันของ TBI

การรักษาสมดุลของโปรตีนและพลังงานที่เพียงพอคือการเชื่อมโยงศูนย์กลางในการสนับสนุนการเผาผลาญของผู้ป่วยในระยะเฉียบพลันของการบาดเจ็บที่สมอง

เป็นที่ทราบกันดีว่าการละเมิดสมดุลของไนโตรเจนในช่วงเฉียบพลันของ TBI ที่รุนแรงนั้นเกิดจากการพัฒนาโปรตีนและพลังงานไม่เพียงพอ ในกรณีนี้ การสูญเสียไนโตรเจนในแต่ละวันอาจสูงถึง 14-25 กรัม (ในอัตรา 3-4 กรัม) ความรุนแรงสูงสุดของความผิดปกติเหล่านี้จะถูกบันทึกไว้ภายในวันที่ 14 หลังจาก TBI โดยจะค่อยๆ ถดถอยลงภายในสัปดาห์ที่สามหลังจากได้รับบาดเจ็บ ควรสังเกตว่าการเผาผลาญโปรตีนให้พลังงานเพียง 4 กิโลแคลอรี/กรัม หรือ 10% ของความต้องการแคลอรี่ทั้งหมดของร่างกาย ในขณะที่การเผาผลาญไขมันให้พลังงาน 8 กิโลแคลอรี/กรัม ด้วยปริมาณแคลอรี่ที่ไม่เพียงพอ การสูญเสียไนโตรเจนที่เพิ่มขึ้นจะมาพร้อมกับการสูญเสีย 1-30% ของน้ำหนักตัวของผู้ป่วย b ภายใน 7-14 วันหลังจาก TBI

เพื่อทดแทนความต้องการแคลอรี่อย่างเต็มที่ โภชนาการของผู้ป่วยควรเริ่มต้นไม่เกิน 72 ชั่วโมงหลังจากได้รับบาดเจ็บ ค่อยๆ (ใน 2-3 วัน) เพิ่มปริมาณแคลอรี่ที่ได้รับในระดับที่เหมาะสม สารอาหารทางหลอดเลือดยังคงเป็นตัวเลือกที่ดีที่สุดสำหรับการเริ่มเปลี่ยนการเผาผลาญเนื่องจากในช่วงเวลานี้ตามกฎแล้วจะมีการสังเกตความผิดปกติที่เด่นชัดของการทำงานของระบบทางเดินอาหารซึ่งจำกัดความเป็นไปได้ของการให้อาหารทางปาก ต่อจากนั้นพวกเขาเปลี่ยนไปใช้เส้นทางโภชนาการโดยใช้ลำไส้เล็กหรือหลอดอาหาร งานวิจัยหลายชิ้นได้แสดงให้เห็นถึงข้อได้เปรียบที่ชัดเจนของการใช้สารอาหารทางหลอดเลือดหรือสารอาหารทางลำไส้ในช่วงแรกๆ ผ่านทางท่อลำไส้เล็ก เมื่อเทียบกับการให้สารอาหารทางลำไส้โดยใช้สายยางในกระเพาะอาหาร

ปัจจุบัน ขอแนะนำให้คำนวณความต้องการแคลอรี่ของผู้ป่วย TBI ในระยะเฉียบพลันโดยอิงจาก 50 กิโลแคลอรี / กก. / วัน ในขณะที่อย่างน้อย 20% ของค่าที่คำนวณได้ควรเป็นโปรตีน สารอาหารทางหลอดเลือดซึ่งเริ่มไม่เกิน 72 ชั่วโมงหลังจาก TBI (หากไม่สามารถป้อนได้) จะดำเนินการภายใต้การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดอย่างเข้มงวดป้องกันการเกิดภาวะน้ำตาลในเลือดสูง หากเป็นไปได้ การให้อาหารทางสายยางของลำไส้เล็กจะได้รับประโยชน์ ซึ่งไม่เพียงเกิดจากผลทางสรีรวิทยาและกระตุ้นการทำงานของลำไส้เท่านั้น แต่ยังทำให้มีต้นทุนที่ต่ำกว่าเมื่อเทียบกับการให้สารอาหารทางหลอดเลือดด้วย หากคาดว่าจะมีการให้อาหารทางสายยางในระยะยาวในผู้ป่วยที่ขาดสติอย่างต่อเนื่อง (อาการโคม่าเป็นเวลานานโดยมีการเปลี่ยนแปลงไปสู่สถานะเป็นพืช) จะมีการระบุระบบทางเดินอาหารตามแผน การใช้วิธีการส่องกล้องที่ทันสมัยทำให้สามารถลดด้านลบของความก้าวร้าวในการผ่าตัด ซึ่งหลีกเลี่ยงไม่ได้ในการผ่าตัดช่องท้อง โดยการทำ gastrostomy โดยวิธีการเจาะผ่านผิวหนัง (โดยใช้ชุดพิเศษ) ในเวลาเดียวกันการปรากฏตัวของ gastrostomy ช่วยลดความยุ่งยากในกระบวนการให้อาหารผู้ป่วยป้องกันภาวะแทรกซ้อนของปอดขนาดเล็กรวมถึงความเป็นไปได้ของการอักเสบและแผลในกระเพาะอาหารของหลอดอาหารด้วยการคุกคามของการก่อตัวของช่องทวาร tracheoesophageal และ mediastinitis

ในช่วงสัปดาห์แรกหลัง TBI ขั้นรุนแรง แนะนำให้เปลี่ยน 140% ของความต้องการแคลอรี่ตามการประเมินเมแทบอลิซึมพื้นฐานในผู้ป่วยที่ไม่ผ่อนคลายและ 100% ในผู้ป่วยที่ผ่อนคลายโดยแนะนำสารอาหารทางลำไส้และ (หรือ) ทางหลอดเลือดที่มีอย่างน้อย 15 % โปรตีนในแง่ของแคลอรี่

การใช้ stoma ระบบทางเดินอาหารช่วยอำนวยความสะดวกด้านโภชนาการของผู้ป่วยลดความเสี่ยงของการเกิดปรากฏการณ์ "เมื่อยล้า"

เมแทบอลิซึมของน้ำและอิเล็กโทรไลต์และการรบกวนของมันในระยะเฉียบพลันรุนแรง

สมองเป็นจุดศูนย์กลางในการควบคุมการเผาผลาญน้ำและอิเล็กโทรไลต์ การบาดเจ็บที่สมองโดยตรงและปัจจัยรอง (สมองบวม, ความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะ, การหยุดชะงักของกระบวนการควบคุมอัตโนมัติ, สติบกพร่อง ฯลฯ ) สามารถทำให้เกิดความผิดปกติของการเผาผลาญน้ำและอิเล็กโทรไลต์และการแก้ไขซึ่งเป็นสิ่งสำคัญ ในทางกลับกันความผิดปกติของการเผาผลาญของน้ำและอิเล็กโทรไลต์ที่พัฒนาขึ้นอาจทำให้เส้นทางของโรคที่กระทบกระเทือนจิตใจแย่ลงโดยเป็นปัจจัยของความเสียหายของสมองรอง ในฐานะที่เป็นสิ่งที่สำคัญที่สุดของพวกเขาจะมีการอธิบายถึงภาวะ hypovolemia, hypo-, hypernatremia (hypo-, hyperosmolarity) ของเลือด

ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำในระยะเฉียบพลันของ TBI ที่รุนแรง

ภาวะ Hypovolsmia ในระยะเฉียบพลันของ TBI อาจเป็นผลจากการสูญเสียเลือด การรักษาด้วยยาลดน้ำมูกจำนวนมาก (ยาขับปัสสาวะ) การกระจายของเหลวด้วยการปลดปล่อยออกจากเตียงหลอดเลือด (ในผู้ป่วยช็อกหรือแผลไหม้) ในทางกลับกันปริมาณของเหลวในหลอดเลือดต่ำทำให้เกิดความเสี่ยงในการเกิดภาวะความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด, ออกซิเจนในเนื้อเยื่อบกพร่อง (ส่วนใหญ่เป็นสมอง) นั่นคือการก่อตัวของปัจจัยของความเสียหายของสมองทุติยภูมิในระยะเฉียบพลันของ TBI ที่รุนแรง การลดลงของปริมาตรของของเหลวภายในหลอดเลือดสามารถชดเชยได้ในขั้นต้นโดยการเปิดใช้งานระบบซิมพาเทติกกับการพัฒนาของอิศวร, หลอดเลือดหดตัว แต่ต่อมามีการลดลงของการเต้นของหัวใจและความดันโลหิตในระบบ ทั้งหมดนี้ต้องการการฟื้นฟู BCC ทันทีโดยใช้คอลลอยด์และสารละลายคริสตัลลอยด์ โดยเริ่มจากสารละลายเกลือที่สมดุล 1-2 ลิตร ตามด้วยการใช้คอลลอยด์ เป็นที่ยอมรับในการใช้คอลลอยด์และสารละลายโปรตีนหากจำเป็นต้องฟื้นฟูความดันโลหิตอย่างรวดเร็ว แต่จำเป็นต้องเติมสารละลายเกลือที่สมดุลเพื่อเติมของเหลวที่ขาดดุล การถ่ายเลือดจะดำเนินการโดยขาดดุล 20-30% ของปริมาณเลือด

ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำในระยะเฉียบพลันของ TBI ที่รุนแรง

ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเป็นที่เข้าใจกันว่าปริมาณโซเดียมในเลือดลดลงต่ำกว่า 135 มิลลิโมลต่อลิตร สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะ hyponatrismia ในระยะเฉียบพลันของ TBI ที่รุนแรงคือ: กลุ่มอาการของการหลั่งฮอร์โมน antidiuretic (SIADH) มากเกินไป, กลุ่มอาการสูญเสียเกลือในสมองหรือการสูญเสียเกลือกับพื้นหลังของการใช้สารละลายที่ใช้งาน osmotically (mannitol, สารละลายน้ำตาลกลูโคสไฮเปอร์โทนิก, สารละลายกลีเซอรอลในน้ำ ฯลฯ ) และภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเฉียบพลัน พบได้น้อย แต่เกิดขึ้นทางคลินิก สาเหตุของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำคือ: ไขมันในเลือดสูง, โปรตีนในเลือดสูง (การเพิ่มขึ้นของส่วนประกอบที่กักเก็บน้ำที่ไม่ใช่โซเดียมในเลือด), ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำอย่างรุนแรง (ในกรณีนี้ โซเดียมจะถูกถ่ายโอนเข้าสู่เซลล์เพื่อแลกกับโพแทสเซียม) การใช้ยาขับปัสสาวะในปริมาณมากในขณะเดียวกันก็ชดเชยของเหลวที่สูญเสียไปด้วยสารละลายปราศจากโซเดียม

โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุและกลไกของการก่อตัว ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำและภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำในระยะเฉียบพลันของ TBI ที่รุนแรงเป็นปัจจัยของความเสียหายของสมองทุติยภูมิ ภายใต้เงื่อนไขของการบาดเจ็บที่สมอง การลดลงของโซเดียมและออสโมลาริตีในเลือดทำให้เกิดการสะสมของของเหลวเพิ่มเติมในบริเวณที่เสียหายของเมดัลลา ซึ่งจะไหลไปตามการไล่ระดับออสโมติก ผลที่ตามมาคือการเพิ่มขึ้นของสมองบวม, การเพิ่มขึ้นของ ICP, และอาการทางคลินิกที่ตามมาของสิ่งนี้ในรูปแบบของการทำให้รุนแรงขึ้นของอาการโฟกัสและสมอง, อาการที่เป็นไปได้ของอาการชัก

ความเสี่ยงของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเพิ่มขึ้นตามความรุนแรงของ TBI ที่เพิ่มขึ้น เช่นเดียวกับในผู้ป่วยที่มีการแตกหักของฐานของกะโหลกศีรษะ ก้อนเลือดใต้ผิวหนัง และเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองจำนวนมาก

ในเวลาเดียวกันขึ้นอยู่กับสาเหตุหลักของภาวะน้ำตาลในเลือดสามารถใช้อัลกอริธึมต่างๆสำหรับการแก้ไขได้ ในเรื่องนี้ สิ่งสำคัญคือต้องวินิจฉัยกลไกพื้นฐานและสาเหตุของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำอย่างทันท่วงทีและถูกต้อง แม้ว่าการประเมินสถานะ volemic ในผู้ป่วยโรคระบบประสาทอาจทำได้ยากเนื่องจากการใช้เครื่องช่วยหายใจที่มีความดันปลายหายใจเป็นบวก การใช้สารออสโมติกและยาขับปัสสาวะ การบำบัดด้วยการให้เลือดและการถ่ายเลือด เป็นต้น

กลุ่มอาการของการหลั่งฮอร์โมนต้านการขับปัสสาวะที่ไม่เหมาะสม (SIADH)

เป็นกลุ่มอาการ hypoosmolar hyponatremic ทั่วไปที่อธิบายไว้ในผู้ป่วยศัลยกรรมประสาท การพัฒนาของมันเกี่ยวข้องกับการหลั่ง vasopressin มากเกินไป (ฮอร์โมน antidiuretic - ADH (ADH)) ระดับ ADH ที่สูงขึ้นจะวัดได้ในเลือด น้ำไขสันหลัง และปัสสาวะ แม้ว่าจะมีภาวะ hypoosmolarity และ hyponatremia เพิ่มขึ้นก็ตาม โดยมีปริมาณของเหลวนอกเซลล์ปกติหรือเพิ่มขึ้น สาเหตุของการหลั่งของ ADH ในผู้ป่วยในระยะเฉียบพลันของ TBI ที่รุนแรงอาจแตกต่างกัน (ดูตารางที่ 7-1) และขึ้นอยู่กับธรรมชาติของการบาดเจ็บที่สมอง ระยะเวลาตั้งแต่เกิดการบาดเจ็บ และเหนือสิ่งอื่นใด ภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้นพร้อมกัน การพัฒนาภาวะโซเดียมในเลือดต่ำอย่างรุนแรง (การลดลงของโซเดียมในเลือดน้อยกว่า 130 มิลลิโมล/ลิตร) ตามกฎแล้วมีความสัมพันธ์กับลักษณะเฉพาะของการรักษาด้วยการให้ยาอย่างต่อเนื่องและธรรมชาติของโภชนาการ (ทางหลอดเลือดหรือทางลำไส้) ในบริบทของการพัฒนา SIADH .

แท็บ 7-1

สาเหตุของ ADH Hypersecretion (SIADH)

1. ปัจจัยสำคัญที่ทำให้เกิดการหลั่งของ ADH Hypersecretion

1. 1. ส่งผลโดยตรงต่อโครงสร้าง hypothalamic และ neurohypophysis

ผลของการโฟกัสที่กระทบกระเทือนจิตใจ (โฟกัสฟกช้ำ การสะสมของเลือด ฯลฯ)

การแทรกแซงการผ่าตัด

การตกเลือดใน subarachnoid (การสัมผัสกับเลือดและผลิตภัณฑ์ที่สลายตัว)

ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตในมลรัฐ

การแตกหักของฐานกะโหลกศีรษะในบริเวณแอ่งกะโหลกด้านหน้า

1.2. ส่งผลทางอ้อมต่อการก่อตัวของ hypothalamic และ neurohypophysis

o อุบัติเหตุหลอดเลือดสมองทุติยภูมิ

ห้อ Subdural o ติดเชื้อ - กระบวนการอักเสบ

อิทธิพลของเยื่อหุ้มสมอง (ความเจ็บปวด, ความเครียด, คลื่นไส้, ฯลฯ )

2. ปัจจัยรอบข้างที่ทำให้เกิดการหลั่งของ ADH มากเกินไป

ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ (การลดลงของ BCC ร่วมกับการสูญเสียเลือด ภาวะขาดน้ำ ฯลฯ)

หัวใจล้มเหลว

3. ยาที่ทำให้เกิดการหลั่งเกิน

ไอโซโพรเทเรนอล

อะเซทิลโคลีน

คลอร์ไทอาไซด์

คาร์บามาเซพีน

ฟีโนบาร์บิทัล

รีเซอร์พีน

คลอโพรพาไมด์

ADH ออกฤทธิ์ที่ระดับท่อไตส่วนปลายโดยเพิ่มการซึมผ่านของน้ำ และดังนั้น การกักเก็บน้ำที่ปราศจากออสโมติคัลในร่างกายของผู้ป่วย ในเวลาเดียวกัน natriuresis เพิ่มขึ้นอันเป็นผลมาจากการกระทำของกลไกต่างๆ: การลดลงของการหลั่ง aldosterone และการเพิ่มขึ้นของปริมาณเลือดของ atrial natriuretic peptide

เมื่อทำการวินิจฉัย SIADH ควรพิจารณาเกณฑ์ต่อไปนี้:

1) โซเดียมในพลาสมาลดลงต่ำกว่า 135 มิลลิโมล/ลิตร

2) การลดลงของออสโมลาริตีในเลือดต่ำกว่า 280 mOsmol/l;

3) เพิ่มโซเดียมในปัสสาวะมากกว่า 18 มิลลิโมลต่อลิตร

4) ออสโมลาริตีของปัสสาวะสูงกว่าออสโมลาริตีของเลือดในพลาสมา

5) ไม่มีความผิดปกติของต่อมไทรอยด์, ต่อมหมวกไตและไต;

6) ไม่มีอาการบวมน้ำหรือขาดน้ำ ในฐานะที่เป็นการทดสอบวินิจฉัยแยกโรคจะใช้ตัวอย่างที่มีข้อ จำกัด ของการบริโภคของเหลวในขณะที่การลดลงของโซเดียมในปัสสาวะจะถูกสังเกตด้วยการฟื้นฟูระดับในเลือดอย่างค่อยเป็นค่อยไป ในทางกลับกัน แม้ว่าจะมีข้อจำกัดสำหรับระยะเฉียบพลันของ TBI ที่รุนแรง ให้ใช้การทดสอบปริมาณน้ำ ในเวลาเดียวกันของเหลวไอโซโทนิก 20 มล. / กก. ของน้ำหนักตัวของผู้ป่วยที่มีปริมาตรสูงถึง 1,500 มล. จะถูกฉีดอย่างรวดเร็วและหากน้อยกว่า 65% จะถูกขับออกภายใน 4 ชั่วโมงและน้อยกว่า 80% ของของเหลวที่ฉีดเข้าไป จะถูกขับออกภายใน 5 ชั่วโมง ซึ่งอาจบ่งชี้ว่ามี SIADH (ในกรณีที่ไม่มีต่อมหมวกไตและไตวาย)

คุณยังสามารถใช้การทดสอบกรดยูริกซึ่งลดลงใน SIADH และเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่มีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ

ในภาวะขาดต่อมใต้สมอง ระดับ ADH มักจะสูงขึ้นด้วย แต่การแก้ไขภาวะโซเดียมในเลือดต่ำส่วนใหญ่เป็นผลมาจากการบำบัดทดแทนกลูโคคอร์ติคอยด์

การรักษาภาวะโซเดียมในเลือดต่ำใน STADH นั้นส่วนใหญ่จะจำกัดของเหลวไว้ที่ 500 - 800 มล. / วัน แม้ว่าปริมาณหลักควรเป็นสารละลายคอลลอยด์และสารอาหารในลำไส้ก็ตาม ในสารอาหารทางลำไส้มาตรฐานซึ่งโดยปกติจะมีเกลือไม่เกิน 25-45 เมกกะไบต์ / ลิตร ขอแนะนำให้เพิ่มเกลือแกง

เป็นไปได้ในทางทฤษฎี แต่ในทางปฏิบัติทางคลินิกการใช้ตัวยับยั้งโดยตรงของการกระทำของ ADH - dimeclocycline และ phenytoin ในสภาวะเฉียบพลันนั้นแทบจะใช้ไม่ได้เนื่องจากการกระทำของพวกมันจะล่าช้าจากช่วงเวลาที่ใช้และคาดการณ์ประสิทธิภาพได้ไม่ดี

การใช้ osmodiuretics ตามอาการนั้นสมเหตุสมผลโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีอาการของสมองบวมและสัญญาณของ ICH เช่นเดียวกับ saluretics เพื่อกระตุ้น diuresis โดยมีเงื่อนไขว่าอิเล็กโทรไลต์ที่หายไปในปัสสาวะจะถูกเติมเต็มอย่างเพียงพอ

กลุ่มอาการสูญเสียเกลือในสมอง (CSW)

มีการอธิบายครั้งแรกในทศวรรษที่ 50 แต่ยังคงกล่าวถึงสาเหตุของการพัฒนาและวิธีการรักษา การวินิจฉัยแยกโรคดำเนินการโดย STADH เป็นส่วนใหญ่ (ดูตาราง 7-2) ลักษณะเด่นของ CSW จาก SIADH คือปริมาณของเหลวนอกเซลล์ลดลงและสมดุลของเกลือเป็นลบ เช่นเดียวกับ SIADH จะต้องไม่รวมความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ ต่อมหมวกไต และไต การทดสอบการจำกัดของเหลวใน CSW ไม่ได้ลดการขับโซเดียมออกทางปัสสาวะเหมือนใน SIADH การทดสอบกรดยูริกสามารถยืนยันภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำซึ่งตรวจพบได้จากอาการทางคลินิก

Vingerhoets F. และ de Tribolet N. เมื่อประเมินภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำในผู้ป่วย 256 รายที่มี TBI รุนแรง 7 วันหลังจากได้รับบาดเจ็บ ส่วนใหญ่แสดงอาการที่มีลักษณะเฉพาะของ CSW อิชิกาวะ เอส.อี. และผู้เขียนร่วม การตรวจสอบผู้ป่วยที่มี TBI รุนแรง แนะนำว่าส่วนใหญ่ได้รับการวินิจฉัยอย่างผิดพลาดด้วย SIADH ในขณะที่พวกเขามีอาการ CSW ที่ซับซ้อนโดยการรักษาที่ไม่เพียงพอ การจำกัดของไหลอาจเป็นอันตรายอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มี CSW และหลอดเลือดสมองเนื่องจากมีโอกาสเกิดภาวะสมองขาดเลือดได้รับความเสียหาย

แท6ล. 7-2

การวินิจฉัยแยกโรคของกลุ่มอาการ SIADH และ CSW

พารามิเตอร์		สวทซินโดรม
	บรรทัดฐาน	ขาลง
	Normo - หัวใจเต้นช้า	แนวโน้มที่จะอิศวร
น้ำหนักตัว	ปกติหรือเพิ่มขึ้น	ลดลง
BUN, ครีเอตินิน	ปกติหรือลดลง	ปกติหรือเพิ่มขึ้น
	ปกติหรือลดลง	ปกติหรือลดลง
น้ำหนักเฉพาะของปัสสาวะ
โซเดียมในปัสสาวะ	> 25 มิลลิโมล/ลิตร	> 25 มิลลิโมล/ลิตร
ออสโมลาริตีของปัสสาวะ	มากกว่าพลาสมา	มากกว่าพลาสมา
	ขยายใหญ่ขึ้น	ลดลง
ฮีมาโตคริต	ปกติหรือลดลง	เลื่อนตำแหน่ง
พลาสมาโซเดียม	ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ	ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ
ออสโมลาริตีในพลาสมา	ไฮโปสโมลาริตี	ไฮโปสโมลาริตี
ADH ในพลาสมา	สูง	บรรทัดฐาน
เวลาหลังจากการบาดเจ็บที่สมอง

เนื่องจากภาวะพร่องเกลือและการพัฒนาของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำในกลุ่มอาการ CSW เกิดขึ้นควบคู่ไปกับการขาดน้ำของผู้ป่วย การแก้ไขภาวะโซเดียมในเลือดต่ำในกลุ่มอาการ CSW จึงดำเนินการโดยใช้น้ำเกลือและสารละลายคอลลอยด์ การใช้สารละลายคอลลอยด์และคริสตัลลอยด์ ได้แก่ สารละลายโซเดียมคลอไรด์ชนิดไฮเปอร์โทนิก (1.5-3%) ร่วมกับการใช้ยารักษาโซเดียม เช่น ฟลูโดรคอร์ติโซน (คอร์ติเนฟ) 0.1-0.4 มก./วัน

ซินโดรมของการทำลายออสโมติก

ควรจำไว้ว่าการแก้ไขภาวะน้ำตาลในเลือดควรค่อยเป็นค่อยไปและระมัดระวังโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับหลักสูตรระยะยาวก่อนหน้านี้และการลดลงของโซเดียมในเลือดน้อยกว่า 120 มิลลิโมลต่อลิตร ข้อควรระวังนี้จำเป็นเพื่อป้องกันการเจริญเติบโตของสมองบวม, ICH รวมถึงความเสี่ยงในการพัฒนาความเสียหายของสมองที่ทำลายล้าง ความเสียหายของสมองดังกล่าวถูกอธิบายว่าเป็นกลุ่มอาการของพอนไทน์ไมอิลิโนไลซิสส่วนกลาง (ตัวย่อ CPM - ซินโดรมพอนไทน์กลางไมอีอิโนลีสส่วนกลาง) และโครงสร้างซูปราพอนไทน์ของสมอง (ตัวย่อ EPM - กลุ่มอาการเอ็กซ์ตร้าพอนไทน์ไมอีอิโนลีส) การพัฒนาของกลุ่มอาการเหล่านี้หรือที่เรียกว่ากลุ่มอาการออสโมติกเดไมอีลินเนชันซินโดรมนั้นสัมพันธ์กับการเสียชีวิตและความพิการของผู้ป่วยในระดับสูง

กลไกการพัฒนาของกลุ่มอาการ CPM-ERM เกิดจากลักษณะทางพยาธิสรีรวิทยาของการปรับตัวของเซลล์สมองต่อการเปลี่ยนแปลงของออสโมลาริตีในสภาพแวดล้อมนอกเซลล์ ด้วยการพัฒนาของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำการป้องกันการบวมของเซลล์สมองทำได้โดยกลไกของการกำจัดอิเล็กโทรไลต์และออสโมไลต์อินทรีย์ (ผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมของเซลล์ที่มีกิจกรรมออสโมติก) ออกจากเซลล์ ขั้นตอนนี้ใช้เวลาประมาณ 48 ชั่วโมง เมื่อความเข้มข้นของโซเดียมเพิ่มขึ้นในตัวกลางนอกเซลล์ กระบวนการย้อนกลับของการ "ปั๊ม" อิเล็กโทรไลต์และออสโมไลต์อินทรีย์เข้าไปในเซลล์ (เพื่อปรับแรงดันออสโมติกให้เท่ากัน) ใช้เวลานานขึ้น (ประมาณ 5 วัน) ออสโมลาริตีที่มากเกินไปของตัวกลางนอกเซลล์ทำให้ออสโมติกเกิดความเสียหายต่อเซลล์ในรูปแบบของการคายน้ำอย่างรวดเร็ว (การคายน้ำของเซลล์) ซึ่งปรากฏในระบบประสาทส่วนกลางโดยกระบวนการทำลายล้าง

ปัจจัยเพิ่มเติมที่เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดออสโมซิสไมอิลิโนไลซิส ได้แก่ ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ ความผิดปกติของตับ การขาดโปรตีนและพลังงาน

อาการทางคลินิกของกลุ่มอาการ CRM-ERM เกิดขึ้นไม่กี่วันหลังจากการแก้ไขภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและมีการอธิบายทางคลินิกว่าเป็นอาการล็อคอิน, tetraparesis, ความผิดปกติของ extrapyramidal, ความผิดปกติของ pseudobulbar, การปรากฏตัวของภาวะซึมเศร้าของสติหรือการเปลี่ยนแปลงในรูปแบบของความสับสน, ตอน ความปั่นป่วนทางจิตตามมาด้วยภาวะซึมเศร้าในระดับความรู้สึกตัวจนถึงโคม่า

ในระหว่างการตรวจด้วยเครื่องมือของผู้ป่วยโดยใช้ MRI ของสมอง ตามกฎแล้ว พื้นที่สมมาตรของสัญญาณที่เพิ่มขึ้นในโหมด T2 และพื้นที่ความเข้มต่ำในโหมด T1 จะพบในส่วนกลางของสะพานสมองและทั้งสองด้านในการฉายภาพของสมอง โครงสร้างสมองส่วนกลางและน้อยกว่าในสสารสีขาวของซีกโลกในสมอง

โดยเฉลี่ยหลังจาก 1.5-2 เดือน อาการทางระบบประสาทเหล่านี้อาจลดความรุนแรงลงพร้อมกับการหายไปของการเปลี่ยนแปลงใน MRI การตรวจทางสรีรวิทยาโดยใช้วิธีการประเมินศักยภาพการได้ยินทางหู แสดงให้เห็นถึงการยืดเวลาแฝงจากจุดสูงสุด III ถึงจุดสูงสุด V ซึ่งนำหน้าอาการทางคลินิกของกลุ่มอาการ CPM-EPM เล็กน้อย ตามด้วยการกลับสู่ปกติ

วิธีเดียวที่จะลดความเสี่ยงในการเกิดกลุ่มอาการออสโมติกไมอิลิโนไลซิสคือการจำกัดอัตราการแก้ไขภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ ในขณะเดียวกันก็จำเป็นต้องคำนึงถึงช่วงเวลาของการพัฒนาของภาวะ hyponatremic การมีปัจจัยร่วมกันที่ทำให้สถานะร่างกายของผู้ป่วยซับซ้อนขึ้น

การศึกษาทางคลินิกจำนวนมากแสดงให้เห็นถึงความได้เปรียบในการรักษาอัตราการแก้ไขภาวะโซเดียมในเลือดต่ำที่ไม่เกิน 10-15 มิลลิโมลต่อลิตรต่อ 24 ชั่วโมง โดยมีระยะเวลาของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำมากกว่า 3 วัน

ด้วยภาวะโซเดียมในเลือดต่ำที่พัฒนาอย่างเฉียบพลันน้อยกว่า 120 มิลลิโมล / ลิตร (นานถึง 3 วัน) อัตราการแก้ไขโซเดียมในเลือดเร็วขึ้นเป็นไปได้ อย่างไรก็ตาม อัตราการแก้ไขไม่ควรเกิน 20 mmol/L ใน 24 ชั่วโมง ในช่วง 1 วันของการบำบัดแก้ไข แนะนำให้เพิ่มปริมาณโซเดียมในเลือดเพียง 120 มิลลิโมล/ลิตร เพื่อให้ถึงค่าปกติภายใน 2 วัน (ดูตารางที่ 7-3)

ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเรื้อรัง (มากกว่า 3 วัน)

ออสโมลาริตี (มิลลิโมล/ลิตร) = 1.86* โซเดียม (meq/L) + กลูโคส/18 (meq/L) + ยูเรียไนโตรเจน/2.8 (meq/L) + 9

ในฟีด ค่าออสโมลาริตีที่คำนวณได้เกือบจะเหมือนกับค่าที่วัดได้ (จริง) โดยใช้ออสโมมิเตอร์ ในพยาธิวิทยาค่าเหล่านี้อาจแตกต่างกันไปตามค่าที่เรียกว่า delta หรือ osmolarity discriminant ซึ่งกำหนดโดยสูตร:

เดิม \u003d OsMakt ~ ° СМcalc;

โดยที่ Dosm คือค่าการจำแนกออสโมลาริตี Osmakt คือค่าออสโมลาริตีจริง (ที่วัดได้) และ Osm คือค่าออสโมลาริตีที่คำนวณได้ (ตามสูตร)

เป็นที่เชื่อกันว่าค่าของออสโมลาริตีดิสคริมิแนนต์ถูกกำหนดโดยการสะสมในเลือดของผลิตภัณฑ์จากการสลายตัวที่ไม่ถูกออกซิไดซ์ อนุพันธ์

สารเมแทบอไลต์ "เศษ" ของสเตียรอยด์ ฯลฯ ในสภาวะทางพยาธิวิทยาต่าง ๆ รวมถึงผู้ป่วยที่มี TBI รุนแรงและอาจเป็นเกณฑ์เพิ่มเติมสำหรับระดับความเป็นพิษจากภายนอก

โรคเบาจืด: ส่วนกลางหลังบาดแผล, ไตพิการ แต่กำเนิด (ได้มา)

ปริมาณของเหลวที่ไม่เพียงพอ (มีความผิดปกติทางจิต, ภาวะซึมเศร้าของสติสัมปชัญญะ)

การพัฒนาของภาวะโซเดียมในเลือดสูงอย่างรุนแรง (โซเดียมในเลือดในเลือด >155 มิลลิโมล/ลิตร และออสโมลาริตีในพลาสมา >340 มอสโมลาร์/ลิตร ในผู้ป่วยที่มีภาวะ TBI รุนแรงในระยะเฉียบพลันมีความสัมพันธ์กับอัตราการเสียชีวิตสูง อาการทางคลินิก ได้แก่ ภาวะตัวร้อนเกิน ความผิดปกติทางจิต ระดับความบกพร่องทางสติปัญญาที่แตกต่างกัน ซึ่งขึ้นอยู่กับความรุนแรงของภาวะไขมันในเลือดสูง สัญญาณของภาวะขาดน้ำในสมองซึ่งสามารถตรวจพบเลือดออกในกะโหลกศีรษะ ความผิดปกติของการไหลเวียนของเลือดดำตาม CT, MRI และลักษณะทางสัณฐานวิทยา

การวินิจฉัยแยกโรคในภาวะไขมันในเลือดสูงเฉียบพลันมีความสำคัญเนื่องจากลักษณะเฉพาะของการแก้ไข นอกจากอาการทางคลินิกของภาวะขาดน้ำและลักษณะการรักษา (การใช้ยาขับปัสสาวะแบบออสโมติก) ข้อมูล anamnesis (การมีอยู่ของโรคที่เกิดร่วมกัน การบาดเจ็บร่วมกันในการบาดเจ็บ) การวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการมีความสำคัญ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง อัตราส่วนของปัสสาวะและออสโมลาริตีในพลาสมาในเลือด (ดู ตารางที่ 7-5) .

การใช้ออสโมไดยูเรติก

โดยที่ DI คือโรคเบาจืด (โรคเบาจืด); Osmm - ออสโมลาริตีของปัสสาวะ Ocmmji - ออสโมลาริตีในพลาสมา

Hypernatremia และ hyperosmolarity ที่มีปริมาณน้ำไม่เพียงพอ

ตัวแปรทั่วไปของภาวะไขมันในเลือดสูงในผู้ป่วยศัลยกรรมประสาทที่ป่วยหนัก ตามกฎแล้วภาวะไขมันในเลือดสูงที่มีการสูญเสียที่ไม่ได้ถูกแทนที่ (เช่น ปัสสาวะ เหงื่อ อุจจาระ ฯลฯ) ของของเหลวและการทำงานของความเข้มข้นที่สงวนไว้ของไตไม่ถึงจำนวนที่สูง (ไม่เกิน 155-160 มิลลิโมล / ลิตร) การพัฒนานี้เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีระดับความรู้สึกตัวที่เปลี่ยนแปลง (รวมถึงการใช้ยา) เช่นเดียวกับผู้ที่ขาดโอกาสในการเติมของเหลวที่สูญเสียไปด้วยตนเอง (การตรึงอยู่บนเตียง ตำแหน่งที่ถูกบังคับ ฯลฯ) อาจเป็นผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของการกลืน การพัฒนาของการขาดของเหลวอาจเป็นผลมาจากภาวะ hyperthermia และการสูญเสียเหงื่อโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่ไม่มีความชื้นเพียงพอของอากาศที่หายใจเข้าในผู้ป่วยที่ใช้เครื่องช่วยหายใจกับพื้นหลังของการใช้ยาขับปัสสาวะ ฯลฯ ดังที่เห็นได้จากตารางที่ 7-5 ไตจะชดเชยความเข้มข้นของปัสสาวะในขณะที่เพิ่มการกักเก็บโซเดียมและน้ำที่จับกับโซเดียมเพื่อรักษา BCC CVP ในสภาวะเหล่านี้จะลดลงหรือติดลบ อาการทางคลินิกมีความคล้ายคลึงกันในทุกรูปแบบของภาวะไขมันในเลือดสูงและได้อธิบายไว้ข้างต้น

7.12.8. ภาวะไขมันในเลือดสูง

และภาวะ hyperosmolarity ในโรคเบาจืดหลังบาดแผล

อาการ polyuria และกระหายน้ำซึ่งเป็นสัญญาณคลาสสิกของโรคเบาจืดที่เกิดจากการหลั่ง ADH ไม่เพียงพอมักไม่เกิดขึ้นพร้อมกันในช่วงเฉียบพลันของ TBI ที่รุนแรง โดยทั่วไปสำหรับผู้ป่วยในระยะเฉียบพลันของ TBI ที่รุนแรงคือการปราบปรามหรือไม่กระหายน้ำเนื่องจากสติของผู้ป่วยถูกรบกวนการสัมผัสกับยาระงับประสาทและยาผ่อนคลายกับพื้นหลังของการใส่ท่อช่วยหายใจการช่วยหายใจและการมีท่อทางจมูก ในเวลาเดียวกัน polyuria อาจเป็นผลมาจากการใช้ยาขับปัสสาวะและการรักษาด้วยยา และมีเพียงอาการหลายอย่างรวมกันเท่านั้น: polyuria ร่วมกับการเพิ่มขึ้นของ hypernatremia และ osmolarity ของปัสสาวะต่ำทำให้สามารถวินิจฉัยโรคเบาจืดได้ (ดูตารางที่ 7-6) สัญญาณทางอ้อมของการขาด ADH คือการกวาดล้างของน้ำที่ปราศจากออสโมติคัล (Kn 0) ซึ่งคำนวณโดยสูตร:

มักจะปรากฏใน 2% ของผู้ป่วยที่มี TBI, โรคเบาจืดพัฒนาบ่อยกว่ามาก (มากถึง 20% หรือมากกว่านั้น) ในการปรากฏตัวของการแตกหักของฐานกะโหลกศีรษะ, โพรงในร่างกายด้านหน้าของกะโหลกศีรษะ, และโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีไข่ปลา turcica มีส่วนร่วมในกระบวนการนี้

ควรระลึกไว้เสมอว่ายาและการบำบัดด้วยการฉีดยาทั้งหมดที่ช่วยปรับปรุงการไหลเวียนของเลือดในไตจะเร่งและทำให้อาการของโรคเบาจืดรวมถึงภาวะไขมันในเลือดสูง

โรคเบาจืดที่เป็นมา แต่กำเนิดของไต (ที่ได้มา)

โรคเบาจืดที่เป็นไตแต่กำเนิดเป็นพยาธิสภาพที่พบได้น้อยมากซึ่งเกี่ยวข้องกับความผิดปกติในโครโมโซม X ในโรคนี้ ท่อเก็บไตไม่ตอบสนองต่อ ADH การทำงานของสมาธิบกพร่อง และปัสสาวะจะมีค่าไฮโปโทนิกมากกว่าพลาสมา เป็นผลให้ภาวะไขมันในเลือดสูงและภาวะขาดน้ำรุนแรงขึ้นโดยไม่สามารถหาเลี้ยงตัวเองได้อย่างเพียงพอด้วยความกระหายน้ำ

โรคเบาจืดจากไตที่ได้รับมาแตกต่างจากกรรมพันธุ์ตรงที่ความไวของตัวรับต่อ ADH จะหายไปชั่วคราวเท่านั้น ตามกฎแล้วเป็นผลมาจากการบำบัดอย่างต่อเนื่องโดยใช้ลิเธียมหรือการเตรียมลิเธียม, แอมโฟทริซินบี ฯลฯ

การดูแลผู้ป่วยหนักสำหรับภาวะ hyperosmolar hypernatremic syndrome

โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุที่แท้จริงของกลุ่มอาการ hyperosmolar hypernatraemic การพัฒนาเป็นข้อจำกัดสำหรับการบำบัดด้วย osmo-diuretic เพื่อควบคุม ICH ข้อจำกัดนี้เกิดจากความเสี่ยงสูงที่จะเกิดความเสียหายจากออสโมซิสต่ออวัยวะเนื้อเยื่อ โดยเฉพาะอย่างยิ่งสมองและไต เนื่องจากมีความเสี่ยงสูงต่อการทำงานของยาที่ออกฤทธิ์ออสโมติก (แมนนิทอล, แมนนิทอล, สารละลายโซเดียมคลอไรด์ไฮเปอร์โทนิก) ภายใต้สภาวะของไฮเปอร์ออสโมลาริตี เป็นที่เชื่อกันว่าขีดจำกัดบนของภาวะไขมันในเลือดสูงและภาวะออสโมลาริตีในเลือดสูงเพื่อจำกัดการรักษาด้วยวิธีออสโมไดยูเรติกคือโซเดียมในพลาสมาที่มากกว่า 155-160 มิลลิโมล/ลิตร และออสโมลาริตีในพลาสมาที่มากกว่า 320 มอสโมลาร์/ลิตร

ทางเลือกของการรักษาหากจำเป็นต้องควบคุม ICP ในกรณีของการพัฒนาของ hyperosmolar hypernatremic syndrome คือการใช้ยา saluretics (furosemide, lasix) พวกมันมีผลต่อ ICP น้อยกว่าแมนนิทอล แต่ด้วยผลของ natriuretic แนะนำให้ใช้ในผู้ป่วยที่มี ICH ในการพัฒนาภาวะ hypernatremia และภาวะ hyperosmolar เมื่อมีการห้ามใช้ยา osmotic นอกจากนี้ saluretics ยังเพิ่มศักยภาพและยืดอายุผลของ mannitol ต่อ ICP ขึ้นอยู่กับสถานการณ์ การใช้ยาฟูโรเซไมด์ในขนาด 0.5-1 มก./กก. ของน้ำหนักตัว และในบางกรณีในขนาดที่สูงขึ้น

ในกรณีของภาวะไขมันในเลือดสูงที่เกี่ยวข้องกับการดื่มน้ำไม่เพียงพอ มาตรการหลักคือการฟื้นฟู BCC และการคืนน้ำของผู้ป่วยอย่างค่อยเป็นค่อยไป การขาด BCC นั้นถูกเติมเต็มโดยคอลลอยด์เป็นหลักจากนั้นจึงตามด้วยคริสตัลลอยด์ตามสูตรสำหรับการคำนวณของไหลที่ขาดหายไป:

ปริมาตรของของเหลวที่จะเติม = - 1;

โดยที่โซเดียมแอกทีฟคือปริมาณโซเดียมในเลือดของผู้ป่วย (มิลลิโมล/ลิตร)

การขาดของเหลวอิสระที่คำนวณด้วยวิธีนี้สามารถจ่ายให้กับผู้ป่วย โดยคำนึงถึงความจริงที่ว่าครึ่งแรกของปริมาณน้ำที่คำนวณเพื่อเติมปริมาตรของน้ำจะถูกจ่ายในช่วง 24-36 ชั่วโมงแรก ขอแนะนำให้รักษาอัตราการแช่ดังกล่าวไว้เพื่อไม่ให้ปริมาณโซเดียมในเลือดลดลงมากกว่า 2 มิลลิโมลต่อลิตรต่อชั่วโมง ปริมาณหลักของ crystalloids ที่ฉีดเข้าไปคือน้ำเกลือทางสรีรวิทยา, สารละลายโพลีไอออนิก การควบคุมอิเล็กโทรไลต์จะดำเนินการทุก 4-6 ชั่วโมง เช่นเดียวกับการควบคุม ICP อย่างต่อเนื่อง ตามอาการ มีการใช้ natriuretics ที่ช่วยรักษาโพแทสเซียม (slironolactone สูงถึง 200 มก./วัน, triampur)

ในโรคเบาจืด นอกเหนือจากการเติมของเหลวที่ขาดดุลแล้ว จำเป็นต้องป้องกันการสูญเสียน้ำที่ปราศจากออสโมติคในปัสสาวะเพิ่มเติม สิ่งนี้ทำให้มั่นใจได้โดยการบำบัดทดแทนเฉพาะด้วยสารอะนาล็อกธรรมชาติ (อะดิยูเรไครน์) หรืออะนาลอกสังเคราะห์ของ ADH (อะดิยูเรติน SD, พิเทรซิน, เดสโมเพรสซิน) ตรงกันข้ามกับ adiurecrin ซึ่งผลิตจากสารสกัดจากต่อมใต้สมองของวัว ในสารอะนาล็อกสังเคราะห์ของ ADH กิจกรรมของสารกดประสาทจะถูกปรับระดับเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของสูตรเคมี ในขณะที่ความสามารถในการเพิ่มความเข้มข้นของไตคือ เก็บรักษาไว้และปรับปรุงให้ดียิ่งขึ้น

ในรัสเซียมีการใช้รูปแบบยาสองรูปแบบ: adiurecrine (ผงสำหรับเป่าจมูก) และ adiuretin SD (ยาหยอดจมูก, ฉีดเข้ากล้ามหรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำ) ไม่สามารถใช้ยาผง adiurecrin ได้อย่างแม่นยำ ยิ่งกว่านั้น มันมีผลข้างเคียง รวมถึงผลกดและ vasoconstrictor (เป็นฮอร์โมนตามธรรมชาติ) และปัจจุบันไม่ได้ใช้จริงในสภาวะเฉียบพลัน Adiuretin SD มักใช้ทางจมูก 1 มิลลิลิตรของยาประกอบด้วย arginine vasopressin 0.1 มก. ปริมาณคือตั้งแต่ 1 ถึง 4 หยด 2-3 ครั้งต่อวัน (ระยะเวลาของผลกระทบแตกต่างกันไปตั้งแต่ 8 ถึง 20 ชั่วโมง) และเลือกเป็นรายบุคคลตามผลทางคลินิก นี่เป็นเพราะทั้งความไวต่อยาและสภาพของเยื่อบุจมูก

ในช่วงเฉียบพลันของ TBI โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับสุราจมูกและเลือดออกการบาดเจ็บของไซนัสและกระบวนการอักเสบในบริเวณนี้เส้นทางการให้ยาในช่องปากไม่ได้ผลเช่นเดียวกับการหยอดยาใต้ลิ้น ในกรณีเหล่านี้แนะนำให้ใช้ยาในรูปแบบการบริหารหลอดเลือด (หลอดขนาด 1 มล. ฉีดเข้ากล้ามหรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำ) ตามกฎแล้ว การให้ยาทางเส้นเลือดดำ จำเป็นต้องใช้ adiuretin SD อย่างต่อเนื่องโดยใช้ perfusor ในอัตรา 2.5 หน่วยต่อชั่วโมง เนื่องจากครึ่งชีวิตสั้น และการเลือกขนาดยาตามผลสุดท้าย

คลอร์โพรพาไมด์ (200-500 มก./วัน), โคลไฟเบรต (500 มก. ทุก 6 ชั่วโมง), คาร์บามาเซพีน (400-600 มก./วัน) ใช้เป็นยาที่เพิ่มความไวของตัวรับของเยื่อบุผิวของท่อส่วนปลายและท่อรวบรวมของ ไตกับความดันโลหิตภายนอก การใช้งานสามารถทำได้ควบคู่ไปกับการบำบัดทดแทนด้วย ADH analogues

เพื่อชดเชยปริมาณของไหลที่ขาดไป เนื่องจากส่วนใหญ่เป็นของไหลที่ปราศจากออสโมติคัล สารละลายของกลูโคส 5% หรือการรวมกันในอัตราส่วน 1:1 กับน้ำเกลือ จึงใช้สารละลายโพลีไอออนิก มีความจำเป็นต้องตรวจสอบระดับอิเล็กโทรไลต์และออสโมลาริตีในเลือดอย่างระมัดระวังอย่างน้อยทุก ๆ 4 ชั่วโมง, การบัญชีรายชั่วโมงสำหรับการขับปัสสาวะ, การควบคุมออสโมลาริตีและโซเดียมในปัสสาวะ ตามที่ระบุไว้ข้างต้น ขอแนะนำให้ตรวจสอบการกวาดล้างของน้ำที่ปราศจาก osmotically (ตัวบ่งชี้ประสิทธิภาพของการออกฤทธิ์ของยาที่มาแทนที่การออกฤทธิ์ของ vasopressin)

ในทุกรูปแบบของโรคเบาจืดที่เป็นโรคไต มีผลบางอย่างในระหว่างการรักษาด้วยการใช้ไฮโดรคลอโรไทอาไซด์ (thiazide diuretic) ร่วมกับ indomethacin (piroxicam) หรือ amiloride กับพื้นหลังของการคืนน้ำของผู้ป่วย โปรแกรมการให้ยาคล้ายกับที่อธิบายไว้สำหรับโรคเบาจืดส่วนกลาง

วี.จี. อัมเชสลาฟสกี้, เอ.เอ. Potapov, E.I. เกย์เทอร์, A.L. พาร์ฟีนอฟ

ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้ระหว่างการดมยาสลบในเด็กในภาวะโพลีคลินิก การป้องกันและการรักษา

คำถามที่ 15. การเพิ่มกำไรสูงสุดโดยบริษัท - คู่แข่งฟรีในระยะสั้นและระยะยาว

ไข้หวัดใหญ่: ภาวะแทรกซ้อนในเด็ก คลินิก การวินิจฉัย การรักษา การป้องกันที่เฉพาะเจาะจง ประเภทของวัคซีน ข้อห้าม

การติดเชื้อเดลต้าในเด็ก ระบาดวิทยา คลินิก โรคแทรกซ้อน. การรักษาและการป้องกัน.

โรคคอตีบ: ภาวะแทรกซ้อนในระยะแรกและระยะหลัง คลินิก. การวินิจฉัยแยกโรค การรักษา.

ต้นทุนของบริษัทในระยะสั้น: ต้นทุนคงที่ ผันแปร ต้นทุนรวม

ต้นทุนการผลิตในระยะยาว ผลกระทบด้านบวก ค่าคงที่ และค่าลบ

ความผิดปกติของสมดุลน้ำ:

โรคเบาจืด (น.ด.) - กลุ่มอาการ hyperosmolar เนื่องจากการหลั่งฮอร์โมน antidiuretic ไม่เพียงพอ มักเกิดจากความผิดปกติของต่อมใต้สมองและ hypothalamic แต่อาจเกิดขึ้นเนื่องจาก TBI และการแทรกแซงทางศัลยกรรมประสาท ลักษณะอาการ: polyuria, ภาวะขาดน้ำแบบก้าวหน้า, ภาวะไขมันในเลือดสูง ขับปัสสาวะเพิ่มขึ้น osmolality ของปัสสาวะต่ำอย่างไม่เป็นสัดส่วนเมื่อเทียบกับ osmolality ในเลือดซึ่งสูงกว่าปกติเนื่องจากการสูญเสียน้ำ (มากกว่า 300 mosm / l) ความถ่วงจำเพาะของปัสสาวะต่ำกว่า 1.002-1.003

ในการรักษาโรคเบาจืด การรักษาสมดุลอย่างเคร่งครัดระหว่างปริมาณของเหลวที่รับเข้าและการสูญเสียเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อหลีกเลี่ยงไม่ให้ของเหลวในร่างกายมีปริมาณมากเกินไป เป็นเวลาหนึ่งชั่วโมง ผู้ป่วยควรได้รับยาพื้นฐาน บวกกับสามในสี่ของการสูญเสียปัสสาวะในชั่วโมงก่อนหน้า สำหรับการแช่ทดแทน มักใช้ส่วนผสมของสารละลาย NaCl 0.45% และกลูโคส 5% จำเป็นต้องมีการตรวจสอบระดับน้ำตาลในเลือดอย่างต่อเนื่องเนื่องจากน้ำตาลในเลือดสูงอาจทำให้เกิด osmodiuresis

หากปัสสาวะออกเกิน 300 มล./ชม. เป็นเวลาอย่างน้อย 2 ชั่วโมง ควรพิจารณาให้วาโซเพรสซิน (ADH) หรือเดสโมเพรสซิน ใช้สารละลายน้ำของ vasopressin ไตเตรทอย่างต่อเนื่องทางหลอดเลือดดำ ขนาดยาเริ่มต้นของ ADH คือ 0.5 mU / kg / h ตามด้วยขนาดยาที่เพิ่มขึ้น 0.5 mU / kg / h ทุกๆ 30-60 นาทีจนกว่าจะได้ผลที่ต้องการ การบำบัดไม่ได้ควบคุมโดยการสังเกตทางคลินิกเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการติดตามความดันโลหิต (BP) ความดันเลือดดำส่วนกลาง (CVP) การตรวจหาโซเดียมในพลาสมาและออสโมลาริตีทุกชั่วโมง เนื่องจาก ADH มีระยะเวลาออกฤทธิ์สั้น จึงมีการบริหารโดยการฉีดเข้าเส้นเลือดดำบ่อยๆ หรือให้เพียงพอโดยการฉีดยาอย่างต่อเนื่อง อะนาล็อก ADH ที่ออกฤทธิ์นาน deamino-8-D-arginine vasopressin (desmopressin, DDAVP) มักใช้นอก NICU สำหรับการรักษาระยะยาว

กลุ่มอาการของการหลั่งฮอร์โมน antidiuretic เพิ่มขึ้น (ค.ศ.) - อาจพัฒนาเนื่องจากโรคต่าง ๆ ของสมองและนำไปสู่การหลั่ง ADH เพิ่มขึ้นซึ่งมาพร้อมกับการขับออกทางไตที่เพิ่มขึ้นของ Na (> 20 mmol / l) แม้จะมีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ค่า osmolality ของปัสสาวะเทียบกับค่า osmolality ของซีรั่มมีค่าสูง ในกรณีของการตรวจหาภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ, natriuresis, oliguria ผู้ป่วยจะถูกจำกัดปริมาณของเหลวที่บริโภคได้ 50% ของความต้องการทางสรีรวิทยา (โดยมีปริมาตรหลอดเลือดปกติหรือเพิ่มขึ้น) ไม่ควรใช้การจำกัดของไหล "เพื่อการป้องกัน" ในผู้ป่วยที่มีอาการบาดเจ็บที่สมองจากบาดแผล จำเป็นต้องใช้วิธีการเฉพาะบุคคล มีข้อบ่งชี้สำหรับการตรวจติดตาม CVP เพื่อประเมินปริมาณเลือด หากภาวะโซเดียมในเลือดต่ำรุนแรง (< 110-115 ммоль/л), то следует назначить гипертонический раствор NaCI (3-5%) и фуросемид. Опасаться быстрой коррекции гипонатриемии|, так как это чревато демиелинизацией моста мозга.

ภาวะแทรกซ้อนติดเชื้อเป็นหนอง:

เยื่อหุ้มสมองอักเสบเป็นหนองหลังบาดแผล - การอักเสบของเยื่อหุ้มสมองด้วย TBI แบบเปิด การติดเชื้อมักแพร่กระจายโดยการสัมผัส และอาจเป็นผลมาจากความผิดปกติปลอดเชื้อในระหว่างการผ่าตัดศัลยกรรมประสาท มักเกิดขึ้นในช่วง 2 สัปดาห์แรกหลัง TBI อาการแสดงอย่างรวดเร็วของกลุ่มอาการเยื่อหุ้มสมองเป็นลักษณะเฉพาะ (ปวดศีรษะ, อาเจียน, คอแข็ง, อาการของ Kernig, กลัวแสง) อาการเริ่มต้นอาจเป็นอาการหนาวสั่น, อุณหภูมิร่างกายสูงขึ้นถึง 39-40 ° C, ร่วมกับหัวใจเต้นช้าและการเปลี่ยนแปลงทางจิต (กระตุ้นหรือง่วง, ภาพหลอน, การปฏิเสธ ฯลฯ ) ในเด็กเล็ก, อาเจียน, อาการชัก, สำรอก, hyperthermia ครอบงำ วิธีการวินิจฉัยชั้นนำคือการเจาะเอว

ฝีในสมอง - มักเกิดกับการบาดเจ็บแบบทะลุทะลวง สาเหตุหลักเกิดขึ้นช้าหรือเร็ว แต่ไม่ใช่การรักษาอาการบาดเจ็บที่สมองอย่างรุนแรง

โรคปอดอักเสบ - ภาวะแทรกซ้อนของปอดที่พบบ่อยที่สุดของ TBI อุบัติการณ์ของ TBI ที่รุนแรงสามารถสูงถึง 80-90% และเป็นหนึ่งในสาเหตุของการเสียชีวิตในทันที ใน TBI ที่รุนแรง การไหลเวียนของเลือดในปอดจะช้าลง 2-3 เท่า แบ่งออก และอัตราส่วนการไหลเวียนเลือดจะถูกรบกวน ในปอด, การกระตุกของหลอดเลือดขนาดเล็ก, การละเมิดการซึมผ่านของผนังหลอดเลือด, การบวมของเนื้อเยื่อปอดเกิดขึ้นในนาทีแรกหลังจากได้รับบาดเจ็บ, ทั้งหมดนี้นำไปสู่การเสื่อมสภาพของพารามิเตอร์การทำงานและเป็นสภาพแวดล้อมที่ดีสำหรับการพัฒนาของการติดเชื้อ . เป็นไปไม่ได้ที่จะไม่คำนึงถึงกลุ่มอาการสำลักที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มี TBI ในสภาวะหมดสติ

ปัจจุบัน มีการบาดเจ็บเพิ่มขึ้นทุกปีทั่วโลก ซึ่งสัมพันธ์กับจำนวนยานพาหนะและความเร็วที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ในอุบัติเหตุการขนส่งมักพบการบาดเจ็บที่สมอง (มากถึง 70%) การบาดเจ็บรุนแรงของกะโหลกศีรษะและสมองจะมาพร้อมกับการบีบตัวของสมอง ก้อนเลือดในกะโหลกศีรษะ (ใน 44-47% ของผู้ป่วย) ความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้น และสมองบวม ซึ่งเป็นอันตรายถึงชีวิตและถือได้ว่าเป็นภาวะที่รุนแรง ความถี่และความรุนแรงของการบาดเจ็บที่สมองและการเสียชีวิตสูง (สูงถึง 26.8-81.5%) เป็นตัวกำหนดความเกี่ยวข้องของปัญหานี้ และจำเป็นต้องมีการพัฒนาวิธีการรักษา TBI และภาวะแทรกซ้อนต่อไป แม้จะมี TBI ที่แยกได้ อัตราการเสียชีวิตก็อยู่ที่ 39% และเมื่อรวม TBI ก็จะสูงถึง 68% และสูงกว่านั้น ด้านการแพทย์และสังคมของปัญหานี้ยังไม่ได้รับการพัฒนาเช่นกัน TBI มักพบระหว่างอายุ 20 ถึง 50 ปีเช่น ในช่วงที่มีความสามารถในการทำงานมากที่สุดผู้ชายมักเป็นมากกว่าผู้หญิง 1.5 เท่า ผู้ชายบาดเจ็บรุนแรงกว่า เสียชีวิตมากกว่า 3 เท่า ในเรื่องนี้ปัญหา TBI มีความสำคัญทางสังคมเศรษฐกิจและการป้องกัน ในระดับปัจจุบันของการพัฒนาวิทยาศาสตร์การแพทย์ ภารกิจหลักประการหนึ่งของการรักษา TBI คือการช่วยชีวิตไม่เพียง แต่ยังรวมถึงบุคลิกภาพความสามารถในการทำงานของผู้ป่วยด้วย การพัฒนาภาวะแทรกซ้อนทำให้ผู้ที่ตกเป็นเหยื่อพิการ ไม่เพียงลดประสิทธิภาพของการรักษาในโรงพยาบาลเท่านั้น แต่ยังนำความเสียหายทางศีลธรรมและเศรษฐกิจมาสู่ครอบครัวและสังคมด้วย

การบาดเจ็บที่สมองอย่างรุนแรง (STBI) ปัจจุบันถือเป็นการบาดเจ็บที่สมองซึ่งทำให้เกิดการละเมิดระดับความรู้สึกตัวของผู้ป่วย 3-8 คะแนนใน Glasgow Coma Scale (GCS) เมื่อประเมินอย่างน้อย 6 ชั่วโมงหลังการบาดเจ็บใน เงื่อนไขของการแก้ไขความดันเลือดต่ำของหลอดเลือด, การขาดออกซิเจนและไม่มีอาการมึนเมาและอุณหภูมิต่ำ

ในประมาณ 50% ของกรณี มีการรวมกันของ STBI กับการบาดเจ็บทางระบบที่มีความรุนแรงต่างกัน ปัจจุบันในรัสเซีย อัตราการตายของ STBI รวมสูงถึง 80% และในบรรดาผู้รอดชีวิต 75% ของผู้ที่ตกเป็นเหยื่อยังคงมีข้อบกพร่องทางระบบประสาทอย่างรุนแรง

พลวัตในเชิงบวกของข้อมูลการรักษา STBI (อัตราการเสียชีวิตลดลงในสหรัฐอเมริกาและประเทศตะวันตกอื่น ๆ ที่มี STBI สูงถึง 30 - 40%) ระบุไว้ใน ทศวรรษที่ผ่านมาส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของความรู้ทางพยาธิสรีรวิทยาของ STBI เฉียบพลันและการปรับปรุงเทคโนโลยีการรักษาแบบเข้มข้นในช่วงเวลานี้

ปัจจุบัน ความเห็นของผู้เชี่ยวชาญชั้นนำทุกคนในสาขา neurotrauma ลดลงเหลือแนวคิดพื้นฐานดังต่อไปนี้: ความเสียหายของสมองใน STBI นั้นไม่ได้พิจารณาจากผลกระทบหลักในขณะที่เกิดการบาดเจ็บเท่านั้น แต่ยังพิจารณาจากการกระทำของปัจจัยที่สร้างความเสียหายต่างๆ เหนือ ชั่วโมงและวันถัดไปที่เรียกว่าปัจจัยความเสียหายของสมองทุติยภูมิ (SBI) ). และหากความรุนแรงของความเสียหายของสมองขั้นปฐมภูมิกำหนดผลลัพธ์ในระยะก่อนถึงโรงพยาบาลของ STBI การพยากรณ์โรคทางคลินิกและผลลัพธ์ของระยะเฉียบพลันและระยะหลังหลัง STBI จะขึ้นอยู่กับการพัฒนาและการกระทำของปัจจัยที่สร้างความเสียหายทุติยภูมิ ในเรื่องนี้ภารกิจหลักในการดูแล STBI ในขั้นตอนของการรักษาในโรงพยาบาลคือการป้องกัน SPM

ความเสียหายของสมองทุติยภูมิอาจขึ้นอยู่กับภายในกะโหลกศีรษะ (ความดันเลือดสูงในกะโหลกศีรษะ, กลุ่มอาการเคลื่อน, หลอดเลือดในสมองตีบ, การชัก, การติดเชื้อในกะโหลกศีรษะ) และนอกกะโหลกศีรษะ (ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดแดง - ความดันโลหิตน้อยกว่า 90 มม. ปรอท, ภาวะขาดออกซิเจน - PaCO 2 มากกว่า 45 มม. ปรอท, ภาวะ hypocapnia รุนแรง - PaCO 2 ปัจจัยน้อยกว่า 30 มม. ปรอท, ภาวะตัวร้อนเกิน, ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ, ภาวะโลหิตจาง - Ht น้อยกว่า 30%, DIC, ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ)

การเปิดเผยกลไกทางพยาธิสรีรวิทยาภายใต้ SLM รวมกับการแนะนำวิธีการใหม่ (CTG, MRI) และการประเมินทางคลินิกของการทำงานของสมอง กำหนดอัลกอริทึมลำดับความสำคัญสำหรับการจัดการผู้ป่วย STBI ในระยะเฉียบพลันและการพัฒนาโปรโตคอลที่เหมาะสม ( มาตรฐาน) ในสหรัฐอเมริกาในปี 1995 และจากนั้นในยุโรป (รูปที่ 1) การแนะนำมาตรฐานการดูแลผู้ที่ตกเป็นเหยื่อรวมกับการจัดการการดูแล STBI ที่ดีขึ้นในประเทศตะวันตกได้ลดอัตราการเสียชีวิตจาก STBI ลงประมาณ 10% ทุกๆ 10 ปีในช่วงสามทศวรรษที่ผ่านมา ผลลัพธ์ดังกล่าวไม่ได้รับจากยาใด ๆ ที่ปรากฏในช่วงเวลานี้

การวินิจฉัยอาการบาดเจ็บที่สมอง

ในปี พ.ศ. 2520 ได้มีการนำการจำแนก TBI แบบปิดแบบรวมศูนย์มาใช้ ซึ่งพัฒนาขึ้นที่สถาบันเลนินกราดประสาทศัลยศาสตร์ ซึ่งตั้งชื่อตามศาสตราจารย์ A.L. โพเลนอฟ ตามการจัดหมวดหมู่นี้ TBI แบ่งออกเป็น:

1. การถูกกระทบกระแทก

2. การฟกช้ำของสมองในระดับความรุนแรงเล็กน้อย

3. การฟกช้ำของสมองในระดับปานกลาง

4. การบาดเจ็บที่สมองอย่างรุนแรง

5. การกดทับของสมองบนพื้นหลังของรอยช้ำ

การบีบตัวของสมองโดยไม่ได้รับบาดเจ็บ

รูปที่ 1 การวินิจฉัย STBI และแนวทางการรักษาเบื้องต้น

การกระทบกระแทกของสมองในรูปแบบทางคลินิกมีลักษณะเด่นของการเปลี่ยนแปลงการทำงานและย้อนกลับได้ซึ่งสามารถตัดสินได้จากการถดถอยอย่างรวดเร็วของปรากฏการณ์ทางพยาธิวิทยา (หลังจาก 5-8 วัน) สัญญาณลักษณะคือ: ความผิดปกติของสติในระยะสั้น (20-30 นาที), ปวดศีรษะ, คลื่นไส้, อาเจียน, oligokinesia, สีซีด, อิศวรหรือหัวใจเต้นช้า, ความดันโลหิตสูงหรือความดันเลือดต่ำ, หายใจช้าบางครั้ง, เช่นเดียวกับความจำเสื่อมถอยหลังเข้าคลอง, ความยากลำบากในการมีสมาธิ, อ่อนแรง กระบวนการท่องจำ , อาตาแนวนอน, การบรรจบกัน, ความอ่อนแอ การถูกกระทบกระแทกไม่ได้มาพร้อมกับการละเมิดการทำงานของอวัยวะสำคัญดังนั้นในการรักษาสภาพนี้จึงไม่จำเป็นต้องใช้วิธีการดูแลผู้ป่วยหนักและการช่วยชีวิต

การวินิจฉัย ฟกช้ำของสมองวางทันทีที่ผู้ป่วยเข้าโรงพยาบาล นี่เป็นรูปแบบที่รุนแรงกว่าของ TBI โดยมีลักษณะอาการทางระบบประสาทโฟกัส สมอง และในกรณีที่รุนแรง ความผิดปกติของลำต้นที่มีความรุนแรงต่างกัน

เมื่อข้อมูลทางคลินิก ไฟฟ้าสรีรวิทยา รังสีวิทยา และข้อมูลอื่นๆ ปรากฏขึ้นและมีความแม่นยำมากขึ้น การวินิจฉัยจึงควรขยายออกไป ประเด็นต่อไปนี้ระบุไว้ในการวินิจฉัย: ความสมบูรณ์ของกระดูกของกะโหลกศีรษะ, การแปลและความรุนแรงของรอยช้ำ ในที่ที่มีเลือดออกจะมีการระบุตำแหน่ง (episubdural, intracerebral) และด้านข้าง ในการวินิจฉัยขั้นสุดท้ายทางคลินิกซึ่งทำขึ้นหลังการผ่าตัด จะต้องระบุตำแหน่งและปริมาตรของจุดโฟกัสที่ติดเชื้อ hematomas หรือ hydromas ที่ระบุจะรวมอยู่ในการวินิจฉัยขั้นสุดท้ายด้วย

ค่าการวินิจฉัยที่ดีคือวิธีการวิจัยด้วยเครื่องมือ เช่น การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์, เรโซแนนซ์นิวเคลียร์แบบแม่เหล็ก, การตรวจคลื่นเสียงสะท้อน, การตรวจคลื่นสมอง, การตรวจคลื่นไฟฟ้าสมอง, EEG, การตรวจหลอดเลือดในหลอดเลือด ในโรงพยาบาลเหล่านั้นที่สามารถใช้วิธีการวินิจฉัยเหล่านี้ได้ จำเป็นต้องใช้

อาการทางคลินิกหลักของการบาดเจ็บที่สมอง ขึ้นอยู่กับความรุนแรง:

1. การบาดเจ็บที่สมองเล็กน้อยโดดเด่นด้วยอาการโฟกัสชั่วคราวอย่างรวดเร็วและเด่นชัดเล็กน้อยของความเสียหายของสมองอินทรีย์ อาการทางสมองเหนือกว่าการรบกวนสติในระยะสั้น (มากถึง 30-60 นาที) ในรูปแบบที่น่าทึ่ง ความไม่เพียงพอของพีระมิดสามารถสังเกตได้ในรูปแบบของ anisoreflexia การผ่าน mono- หรือ hemiparesis อย่างรวดเร็วและความผิดปกติของเส้นประสาทสมองเป็นไปได้ ปฏิกิริยาของรูม่านตาต่อแสงยังมีชีวิต ตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ น้ำไขสันหลัง (CSF) นั้นไม่มีสีและโปร่งใส และจากการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ จะพบเม็ดเลือดแดงสดมากถึง 100 x 10/ลิตร ซึ่งจะหายไปหลังจาก 5-7 วัน ปริมาณโปรตีนอยู่ในช่วงจากค่าปกติถึง 0.5-0.7 กรัม/ลิตร ในบางกรณี (20% ของผู้ที่ตกเป็นเหยื่อ) ระดับโปรตีนในน้ำไขสันหลังต่ำกว่า 0.3 กรัม/ลิตร ตามกฎแล้วความดันของน้ำไขสันหลัง (CSF) จะเพิ่มขึ้นน้อยกว่าปกติหรือลดลง บางทีอาจไม่มีการละเมิดหน้าที่ที่สำคัญอย่างเด่นชัด ระยะเวลาเฉียบพลันค่อนข้างดี อาการทางระบบประสาทโฟกัสยังคงมีอยู่ตั้งแต่ 2 ถึง 14 วัน ความจำเสื่อมล่วงหน้าและถอยหลังเข้าคลองไม่เกิน 7 วัน ในเวลาเดียวกัน ความผิดปกติทางจิตจะหายไป การวิพากษ์วิจารณ์สภาพ ความจำ ความสนใจ ทิศทางของเวลาและสิ่งแวดล้อมได้รับการฟื้นฟู

2. การฟกช้ำของสมองในระดับปานกลางมาพร้อมกับการพัฒนาสภาพที่ร้ายแรงของผู้ป่วยที่มีความบกพร่องทางสติปัญญาเป็นเวลานาน (จากหนึ่งชั่วโมงถึงสองวัน) ในรูปแบบของอาการมึนงงโคม่า ความรุนแรงมากขึ้นของอาการทางระบบประสาทโฟกัส (อัมพฤกษ์, อัมพาตของแขนขา), ความผิดปกติของการพูด, ความไวบางประเภท, ลักษณะของการละเมิดเล็กน้อยของการทำงานที่สำคัญ, หลักสูตรที่รุนแรงมากขึ้นของระยะเวลาเฉียบพลัน ปฏิกิริยาของรูม่านตาต่อแสงและการบรรจบกันจะช้าใน 1-2 วัน ในวันต่อมาหลังจากการฟื้นคืนสติก็จะกลับสู่ปกติ ความผิดปกติทางจิต (การวิจารณ์ลดลง, สับสน, ขาดสมาธิและการท่องจำ) สังเกตได้ภายใน 7-12 วันหลังจากมีสติสัมปชัญญะชัดเจน บางครั้งก็มีความปั่นป่วนทางจิต (ไม่เกินหนึ่งวัน) กับพื้นหลังของความผิดปกติของสมอง, โฟกัส, อาการครึ่งซีกปรากฏขึ้น, กินเวลาตั้งแต่สองวันถึงสามสัปดาห์ บางครั้งมีการสังเกตอาการชักจากโรคลมบ้าหมู ใน CMF มีส่วนผสมของเลือดที่สังเกตได้ด้วยตาเปล่า การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์เผยให้เห็นเม็ดเลือดแดงจำนวน 0.2-4.0 x 10/ลิตร ซึ่งหายไปจากน้ำไขสันหลังภายในสองสัปดาห์ ปริมาณโปรตีนในน้ำไขสันหลังถึง 0.8 กรัมต่อลิตร ปฏิกิริยาของโกลบูลินเป็นบวกอย่างรวดเร็ว ด้วยจักษุแพทย์ในผู้ป่วยบางรายในวันที่ 3-6 มีการขยายตัวและคดเคี้ยวของเส้นเลือดจอประสาทตาซึ่งบางครั้งทำให้เบลอของขอบเขตของแผ่นดิสก์ประสาทตาซึ่งคงอยู่เป็นเวลา 1-2 สัปดาห์หลังจากได้รับบาดเจ็บ

3. การบาดเจ็บที่สมองอย่างรุนแรงมีลักษณะการสูญเสียสติเป็นเวลานาน (จากหลายชั่วโมงเป็นหลายวันและหลายสัปดาห์) อาการโฟกัสรวมจากซีกโลกและก้านสมองที่มีความบกพร่องในการทำงานที่สำคัญ (การหายใจ การไหลเวียนโลหิต

การบีบอัดของสมองโดดเด่นด้วยการเพิ่มขึ้นของสมองที่เป็นอันตรายอย่างยิ่ง (ลักษณะหรือความลึกของจิตสำนึกบกพร่อง, ปวดศีรษะเพิ่มขึ้น, อาเจียนซ้ำ, การปรากฏตัวของความปั่นป่วนของจิต, ฯลฯ ), โฟกัส (ลักษณะหรือความลึกของอัมพาตครึ่งซีก, ม่านตาข้างเดียว, อาการชักจากโรคลมชักโฟกัส) และลำต้น (ลักษณะที่ปรากฏหรือลึกขึ้นของหัวใจเต้นช้า, ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น, ข้อ จำกัด การจ้องมองขึ้น, อาตาที่เกิดขึ้นเองของยาชูกำลัง, การเกิดอาการทางพยาธิวิทยาทวิภาคี, ฯลฯ ) อาการ

ตามกฎแล้วการบีบตัวของสมองในการบาดเจ็บเฉียบพลันนั้นรวมกับการฟกช้ำ สาเหตุของการบีบอัดอาจเป็นเลือดในกะโหลกศีรษะ, การแตกหักของกะโหลกศีรษะ, สมองบวม, ไฮโดรมาใต้สมองเฉียบพลัน การรับรู้สาเหตุของการกดทับของสมองในระยะเฉียบพลันของการบาดเจ็บเป็นเรื่องยาก (ยกเว้นภาวะกระดูกหักที่หดหู่) ภาวะเลือดคั่งในกะโหลกศีรษะเกิดขึ้นในกรณีส่วนใหญ่ในนาทีแรกและชั่วโมงแรกหลังการบาดเจ็บ เช่น ในช่วงที่มีอาการสมองฟกช้ำมาก่อน ซึ่งจะช่วยขจัดอาการที่เกี่ยวข้องกับการก่อตัวของก้อนเลือด อาการหลักของก้อนเลือดในกะโหลกศีรษะรวมถึง: "ช่องว่างที่ชัดเจน", ปวดศีรษะ, อาเจียน, ความปั่นป่วนของจิต, การเปลี่ยนแปลงของ ICP, หัวใจเต้นช้า, ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง, ความไม่สมดุลของความดันโลหิต, ตุ่มแก้วนำแสงคั่ง, anisocaria, อาการเสี้ยม, ลมชัก การวินิจฉัยภาวะสมองบวมจะกล่าวถึงด้านล่าง

เมื่อมีการฟกช้ำของสมองอย่างรุนแรง มีการเปิดเผยรูปแบบทางคลินิกสี่รูปแบบ: diencephalic, mesencephalo-bulbar, extrapyramidal และ cerebro-spinal การแยกรูปแบบทางคลินิกเหล่านี้เป็นที่สนใจในแง่ของการรักษาที่แตกต่างกันของผู้ป่วยและการพยากรณ์โรค ในทางปฏิบัติ พบได้ทั่วไปสองรูปแบบ: diencephalic และ mesencephalo-bulbar

คลินิกรูปแบบ diencephalic (DF)ปรากฏขึ้นพร้อมกับความเสียหายอย่างลึกถึงบริเวณ diencephalic ของก้านสมอง ลักษณะ: การรบกวนของสติตามประเภทของการกะพริบหรือ sopor, hyperthermia ของแหล่งกำเนิดกลาง (สูงถึง 39-40 องศา), การหายใจล้มเหลว (เต้นผิดปกติ, หายใจเร็ว), ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น, อิศวรสูงถึง 120 ครั้งต่อนาทีหรือมากกว่า, การเปลี่ยนแปลง dystrophic ในอวัยวะภายในและผิวหนังแสดงปฏิกิริยา catabolic ด้วยแบบฟอร์มนี้จะมีการเปิดเผยการทำงานของระบบไฮโปทาลามัส - ต่อมใต้สมอง - ต่อมหมวกไตเพิ่มขึ้นซึ่งส่วนใหญ่จะกำหนดภาพทางคลินิกที่ระบุไว้ข้างต้น

ในทางระบบประสาท มีอาการที่ชัดเจนของความเสียหายต่อบริเวณ diencephalic และสมองส่วนกลาง: รูม่านตาขยาย, anisocaria (ในกรณีที่ไม่มีก้อนเลือดในกะโหลกศีรษะ!), "รูม่านตาเล่น", ตาเหล่แตกต่างกัน, p. Magendie การเคลื่อนไหวลอย ลูกตา, จ้องมองอัมพฤกษ์เมื่อเงยหน้าขึ้นมองและอยู่ในตำแหน่งกึ่งกลาง, การสะท้อนคอร์ตา-อิเทอริคอยดัลที่เป็นบวก หน้าที่ของก้านสมอง bulbar นั้นค่อนข้างคงอยู่ การเคลื่อนไหวของแขนขาอาจขาดหายไปหรืออาจแสดงโดยการเคลื่อนไหวที่ไม่มีจุดมุ่งหมาย โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีอาการปั่นป่วนทางจิต กล้ามเนื้อต่ำหรือแปรปรวน มักจะลดความแข็งเกร็ง การตอบสนองของเส้นเอ็นและ periosteal จะหายไปหรือลดลงอย่างรวดเร็ว บ่อยครั้งที่มีการแยกตัวของปฏิกิริยาตอบสนองลึกของแกนร่างกาย (ความชุกที่ส่วนบนหรือส่วนล่าง) สัญญาณทางพยาธิวิทยาทวิภาคี การตอบสนองในช่องท้อง cremasteric และฝ่าเท้ามักจะหายไป ผู้ป่วยไม่ตอบสนองต่อสิ่งเร้าที่เจ็บปวด หรือปฏิกิริยาต่อสิ่งเร้านั้นจะถูกรักษาไว้เฉพาะจากโซนตัวรับที่ไวที่สุดเท่านั้น (รอบปาก, ปากมดลูก, ขาหนีบ, รักแร้) อาการเยื่อหุ้มสมองอักเสบในชั่วโมงแรกหลังการบาดเจ็บอาจหายไป โดยจะปรากฏเฉพาะในวันที่ 2 เมื่ออาการของผู้ป่วยดีขึ้น อาการจะหายไปในวันที่ 8-10

การหายใจมักจะเพิ่มขึ้นเป็น 30-50 ครั้งต่อนาที บางครั้งก็เป็นช่วงๆ ด้วยการหายใจที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและการลดลงของปริมาณการหายใจทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนในหลอดเลือดแดงและแคแทบอลิซึมที่เพิ่มขึ้นจะทำให้เนื้อเยื่อขาดออกซิเจนและการเปลี่ยนแปลงเมตาบอลิซึมรุนแรงขึ้น

ลักษณะความผิดปกติของระบบประสาทของ DF มักเกิดขึ้นในหัวใจ ปอด และระบบทางเดินอาหาร อาจมีเลือดคั่งและแผลพุพองบนผิวหนัง พวกเขาไม่เพียง แต่ก่อตัวขึ้นในบริเวณที่มักเกิดแผลกดทับ แต่ยังอยู่ในบริเวณที่ไม่ถูกกดทับด้วย ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารของปอดเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว บ่อยครั้งในรูปแบบของอาการหัวใจวายจากเลือดออกทั้งก้อน การเปลี่ยนแปลงของรางวัลกล้ามเนื้อหัวใจยังคงอยู่เป็นเวลา 3-4 สัปดาห์หลังจากการกำจัดอาการของโรค diencephalic

หนึ่งในอาการทางคลินิกในระยะเริ่มต้นของรอยโรคใต้สมองคือภาวะตัวร้อนเกิน จำเป็นต้องแยกความแตกต่างของภาวะ hyperthermia ของส่วนกลาง (HC) และจุดกำเนิดของการติดเชื้อ (GI) ด้วย HC จะสังเกตเห็นอุณหภูมิของอุณหภูมิที่ซอกใบและทวารหนักซึ่งพัฒนาขึ้นใน 1-2 วันหลังจากได้รับบาดเจ็บ (HI - ในภายหลัง) หลังจากให้ยาลดไข้ HC จะลดลงน้อยกว่า GI อย่างมีนัยสำคัญ ไม่กี่วันหลังจากได้รับบาดเจ็บ HC และ GI อาจรวมกัน

ไม่ต้องสงสัยเลยว่าในผู้ป่วยจำนวนมากที่มี TBI รุนแรงพร้อมกับการทำงานที่บกพร่องของเยื่อหุ้มสมองส่วนไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมอง-ต่อมหมวกไต ระบบต่อมไร้ท่ออื่นๆ อย่างไรก็ตาม คลินิกและการรักษาโรคเหล่านี้จำเป็นต้องได้รับการศึกษาเพิ่มเติม

แบบฟอร์ม Mesencephalo-bulbar (MBF)มีลักษณะเด่นคือส่วน mesencephalic, pons และ medulla oblongata ความผิดปกติของลำต้นมักจะรวมกับอาการครึ่งซีกโฟกัส ซึ่งมักตรวจไม่พบกับพื้นหลังของความผิดปกติรุนแรงของการทำงานของก้านสมอง MBF ของรอยโรคนั้นมีลักษณะเฉพาะคือสติสัมปชัญญะบกพร่องตามประเภทของอาการโคม่า (บ่อยกว่า) หรืออาการมึนงง, ภาวะปกติหรือแม้แต่การลดลงของอุณหภูมิร่างกาย, หายใจช้า, หายใจเป็นระยะโดยหยุดยาวและความดันโลหิตลดลง MBF มีลักษณะเฉพาะโดยการยับยั้งการทำงานของระบบต่อมใต้สมองต่อมใต้สมองของต่อมหมวกไต, ปฏิกิริยาของหลอดเลือดกด

ในส่วนของอาการทางระบบประสาทนั้นไม่มีหรือลดลงอย่างรวดเร็วในการตอบสนองของคอหอยซึ่งห้อยลงมาจากม่านเพดานปาก รูม่านตาขยาย ปฏิกิริยาต่อแสงหายไปหรือแสดงออกอย่างอ่อน ลูกตาไม่ขยับ การสะท้อนของกระจกตาไม่ปรากฏขึ้นหรือลดลงอย่างรวดเร็ว กล้ามเนื้อของแขนขาต่ำ เอ็นและการตอบสนองเชิงปริทันต์ขาดหายไปหรือลดลงอย่างมาก ปฏิกิริยาตอบสนองของผิวเผินจะไม่ปรากฏขึ้น ผู้ป่วยไม่ตอบสนองต่อสิ่งเร้าที่เจ็บปวด ไม่มีปฏิกิริยาตอบสนองทางพยาธิวิทยา อาการของเยื่อหุ้มสมองจะไม่แสดงออกมา

MBF มีลักษณะการหายใจล้มเหลวเป็นระยะหรือระยะสุดท้ายโดยมีการลดลงของการระบายอากาศในปอดและออกซิเจนในเลือดแดง เช่นเดียวกับ DF ความผิดปกติทางโภชนาการสามารถเกิดขึ้นได้ในอวัยวะภายใน ในส่วนของระบบหัวใจและหลอดเลือดมักจะมีความถี่ (สูงถึง 120-140 ครั้ง / นาที) ชีพจรเติมขนาดเล็กที่มีแนวโน้มลดลงในช่วงเริ่มต้นของ TBI การเพิ่มขึ้นของอัตราการเต้นของหัวใจและความดันโลหิตและอุณหภูมิของร่างกายที่ลดลงอย่างต่อเนื่องเป็นสัญญาณที่ไม่เอื้ออำนวยต่อการพยากรณ์โรค

รูปแบบ Diencephalic และ mesencephalo-bulbar มักมาพร้อมกับความผิดปกติที่สำคัญของระบบที่สำคัญ (ระบบทางเดินหายใจและหัวใจและหลอดเลือด) ซึ่งจำเป็นต้องได้รับการดูแลอย่างเร่งด่วนอย่างเร่งด่วน และการช่วยชีวิตในบางครั้ง ในภาพทางคลินิกของ TBI ที่รุนแรงสามารถสังเกตการเปลี่ยนแปลงบางอย่างของอาการที่อธิบายไว้ข้างต้นได้ ในบางกรณี กลุ่มอาการนี้หรือกลุ่มอาการนั้นมีความเสถียร ส่วนกลุ่มอาการอื่น ๆ จะมีการแบ่งชั้นหรือเปลี่ยนแปลงกลุ่มอาการ กลุ่มอาการ DF ที่เด่นชัดในขั้นต้นพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของปรากฏการณ์ทางพยาธิวิทยาสามารถถูกบดบังโดย MBF เนื่องจากการปิดกั้นทางเดินของส่วนหางของก้านสมอง ด้วยการทำให้การทำงานที่สำคัญและการตอบสนองของลำต้นเป็นปกติ กลุ่มอาการ DF สามารถกลายเป็นผู้นำได้อีกครั้ง

ในบางกรณีของการบาดเจ็บที่สมอง อาจมีรอยฟกช้ำที่ฐานของสมองเป็นส่วนใหญ่ สภาพของผู้ป่วยดังกล่าวค่อนข้างน่าพอใจ และในระหว่างการตรวจครั้งแรก รอยฟกช้ำเล็กน้อยหรือแม้แต่การกระทบกระเทือนก็ถูกสร้างขึ้น ตรวจพบพยาธิสภาพที่เด่นชัดในระดับปานกลางทางระบบประสาท (การบรรจบกันที่อ่อนแอและการตอบสนองต่อแสงของรูม่านตา, กระจกตาและคอหอยลดลง, อัมพฤกษ์จ้องมองขึ้น, anisocoria อ่อน) อย่างไรก็ตามการมีเลือดออกใน subarachnoid ที่รุนแรงการแตกหักของฐานของกะโหลกศีรษะบ่งบอกถึงการฟกช้ำของสมองอย่างรุนแรงซึ่งส่วนใหญ่เป็นส่วนฐาน ความสนใจอย่างระมัดระวังต่อผู้ป่วยกลุ่มนี้เป็นสิ่งที่จำเป็น เนื่องจากการชดเชยอย่างกะทันหันพร้อมกับการทำงานที่สำคัญบกพร่องนั้นเป็นไปได้ทุกเมื่อ

รูปแบบ Extrapyramidal (EPF)สังเกตได้จากความเสียหายที่เกิดขึ้นกับสมองซีกโลกและความปลอดภัยสัมพัทธ์ของการทำงานของลำตัว ความพ่ายแพ้ของการก่อตัวของ subcortical มาก่อน บ่อยครั้งที่มีอาการ hypokinetic-regid: hypokinesia, hypomimia, เสียงพลาสติกที่เพิ่มขึ้นของกล้ามเนื้อส่วนปลาย ด้วยโรคที่เด่นชัดสถานะของตัวเร่งปฏิกิริยาจะพัฒนาขึ้น บางครั้ง catalepsy สลับกับการกระตุ้นของมอเตอร์ การเพิ่มขึ้นของกล้ามเนื้ออาจถูกแทนที่ด้วยความดันเลือดต่ำโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีอาการ extrapyramidal และ stem Hyperkinesia ในระยะเฉียบพลันพัฒนาน้อยลง

ภาพทางคลินิกของ EPF ในชั่วโมงแรกหลังการบาดเจ็บไม่ดี มันสามารถแสดงให้เห็นได้จากการเพิ่มขึ้นของกล้ามเนื้อตามประเภท extrapyramidal หรือลดลงในหนึ่งหรือสองแขนขา นอกจากนี้ อาจมีภาวะ hyperkinesia ที่แขนหรือขา ซึ่งมักอยู่ในรูปของการสั่นหรือการเคลื่อนไหวของคอรอยด์ บางครั้งแขนขาจะหยุดนิ่งในท่าที่ไม่สบายที่สุดในช่วงเวลาสั้น ๆ สามารถตรวจพบความผิดปกติของพืชที่มีความไม่สมดุล: เหงื่อออกมาก, บ่อยขึ้นบนใบหน้าที่มีความชุกในด้านใดด้านหนึ่ง; ความมันของผิวหน้าเด่นชัดกว่าครึ่งหนึ่ง เพิ่มความดันโลหิตในด้านใดด้านหนึ่ง ความไม่สมดุลของอุณหภูมิในรักแร้, ความกว้างของการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจของด้านขวาและด้านซ้ายของหน้าอก, dermographism คำพูดได้รับการพัฒนาที่แปลกประหลาด หลังจากที่ผู้ป่วยฟื้นคืนสติ การพูดอาจขาดหายไป ผู้ป่วยจะค่อยๆ เริ่มออกเสียงแต่ละคำ แต่อย่างเงียบๆ และซ้ำซากจำเจ

รูปแบบไขสันหลัง (CSF)โดดเด่นด้วยการพัฒนาของกระบวนการ dysgemic และ necrobiotic ไม่เพียง แต่ในสมอง แต่ยังอยู่ในไขสันหลัง สัญญาณของความเสียหายของสมองคล้ายกับที่พบในผู้ป่วย MBF ลักษณะของอาการเกี่ยวกับกระดูกสันหลังจะแสดงออกโดยขึ้นอยู่กับความรุนแรงและระดับของความเสียหายต่อไขสันหลัง กระบวนการทางพยาธิวิทยามีความเด่นชัดมากขึ้นในบริเวณที่มีความหนาของปากมดลูกและเอว อย่างไรก็ตาม ในระยะเฉียบพลันของ TBI การระบุอาการเกี่ยวกับกระดูกสันหลังเป็นเรื่องยากมากหรือมักเป็นไปไม่ได้

หนึ่งในสัญญาณทางคลินิกที่สำคัญของ TBI ที่รุนแรงคือการละเมิด สติ.ผู้เขียนหลายคนประเมินระดับความบกพร่องของสติสัมปชัญญะอย่างคลุมเครือ ความแตกต่างที่พบบ่อยที่สุดคือรูปแบบต่อไปนี้:

1. งัน- แสดงออกในรูปแบบของอาการง่วงนอน, ความง่วงที่มีการยับยั้งกิจกรรมสะท้อนกลับเล็กน้อย, มีปฏิกิริยาตอบสนอง, การติดต่อทางคำพูดเป็นเรื่องยาก, ผู้ป่วยสามารถถูกนำออกจากสภาวะหมดสติในช่วงเวลาสั้น ๆ ตามความรุนแรงของอาการ การทำให้มึนงงปานกลางและรุนแรงนั้นแตกต่างกัน

2.สพอ- การทำให้สติสัมปชัญญะขุ่นมัวลึกโดยขาดปฏิกิริยาต่อสิ่งแวดล้อม แต่ด้วยกิจกรรมสะท้อนกลับที่สงวนไว้มีปฏิกิริยาต่อสิ่งเร้าเสียงแสงและความเจ็บปวดที่รุนแรง ปฏิกิริยานี้แสดงออกโดยการตื่นขึ้นทันทีของความสนใจโดยไม่สามารถรับรู้และเข้าใจสิ่งที่เกิดขึ้นได้ มีความตื่นเต้นเร้าใจและมีความกระฉับกระเฉง

3.อาการโคม่า- สถานะของการยับยั้งอย่างรวดเร็วของกิจกรรมประสาทที่สูงขึ้นซึ่งแสดงออกในความบกพร่องอย่างลึกซึ้งของสติและตัววิเคราะห์ทั้งหมด: การสูญเสียสติ, การขาดปฏิกิริยาหรือการยับยั้งการตอบสนองอย่างรวดเร็ว, พยาธิสภาพของอวัยวะภายใน ไม่สามารถติดต่อด้วยเสียงได้ มีอาการโคม่าปานกลาง ลึก และเหนือธรรมชาติ

A) อาการโคม่าปานกลาง (โคม่า 1) - การเคลื่อนไหวป้องกันที่ไม่เป็นระเบียบและไม่ตื่นตัวที่ไม่เป็นระเบียบเพื่อตอบสนองต่อสิ่งเร้าที่เจ็บปวด การขาดการเปิดตาต่อสิ่งเร้าและการควบคุมการทำงานของอุ้งเชิงกราน ความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจและหลอดเลือดหัวใจเล็กน้อย

B) อาการโคม่าลึก (โคม่า P) - ไม่ตื่น, ขาดการเคลื่อนไหวป้องกัน, กล้ามเนื้อบกพร่อง, การยับยั้งการตอบสนองของเส้นเอ็น, การหายใจล้มเหลวขั้นต้น, การชดเชยกิจกรรมหัวใจและหลอดเลือด

C) อาการโคม่าเหนือธรรมชาติ (อาการโคม่า III) - สถานะ agonal, จักษุสมบูรณ์, atony และ areflexia, ฟังก์ชั่นที่สำคัญได้รับการสนับสนุนโดยเครื่องช่วยหายใจและยารักษาโรคหัวใจและหลอดเลือด

ในการแพทย์เชิงปฏิบัติและวิทยาศาสตร์ การให้คะแนนระดับความลึกของจิตสำนึกที่บกพร่องนั้นเป็นเรื่องปกติมากขึ้น (ตารางที่ 1)

TBI เล็กน้อยมักจะรวมถึงการถูกกระทบกระแทกและการฟกช้ำของสมองเล็กน้อย TBI ปานกลาง - การฟกช้ำของสมองในระดับปานกลาง และ TBI ที่รุนแรง - การฟกช้ำของสมองและการบีบตัวของสมองอย่างรุนแรง

การตรวจและรักษาผู้ป่วยด้วย STBI ณ จุดที่ได้รับบาดเจ็บ

การตรวจระบบประสาทเบื้องต้น

ตามกฎแล้วสามารถถูกจำกัดได้โดยการกำหนดระดับความรู้สึกตัวในระดับกลาสโกว์ (ตารางที่ 1) มาตราส่วนนั้นเรียบง่ายและเป็นสาธารณะ ด้านบวกของมาตราส่วน: ความต่อเนื่องในทุกขั้นตอนของความช่วยเหลือ ความเป็นไปได้ในการจัดทำข้อบ่งชี้สำหรับการใส่ท่อช่วยหายใจ, การวัด ICP มาตราส่วนนี้ใช้ในการประเมินความรุนแรงของ TBI และการพยากรณ์โรค ด้านลบของสเกล: มันยากที่จะใช้กับการบาดเจ็บในวงโคจรหรือเปลือกตาบวมมาก แอลกอฮอล์และความมึนเมาอื่น ๆ ในผู้ป่วยที่มีอาการช็อกจากบาดแผล

ตารางที่ 1.

คะแนนความลึกของโคม่า (กลาสโกว์)

คุณสมบัติหลัก	การแสดงออกของสัญญาณ	คะแนน
เปิดตา	1. เปิดไม่ติด 2. เปิดด้วยความยากลำบาก 3. เปิดตามคำขอเร่งด่วน 4. เปิดด้วยตัวเอง
ตอบคำถาม	1. เสียงที่ไม่ชัดเจน 2. คำที่ไม่ต่อเนื่องกัน 3. ติดต่อได้แต่สับสน 4. ติดต่อและมุ่งเน้น
ย่านมอเตอร์	1. หายไป 2. ลดความแข็งเกร็ง (extensor muscle hypertonicity) 4. การตอบสนองต่อความเจ็บปวดล่าช้า 5. ผู้ป่วยรับรู้ความเจ็บปวดได้ดี 6. ปฏิกิริยาปกติต่อความเจ็บปวด
การพยากรณ์โรคไม่ดี		3-5
การพยากรณ์โรคเป็นสิ่งที่ดี		10-15
มึนงงปานกลางถึงลึก อาการโคม่าปานกลาง อาการโคม่าลึก อาการโคม่าเหนือธรรมชาติ

การตรวจระบบประสาทในโรงพยาบาล

ภารกิจหลักของการตรวจนอกเหนือจากการกำหนดระดับของความรู้สึกตัวในระดับกลาสโกว์รวมถึงการระบุสัญญาณของการโฟกัสที่กระทบกระเทือนจิตใจหลักธรรมชาติสัญญาณของการบีบตัวของสมองและการกระจัดที่นำไปสู่การบีบตัวของลำตัว การตรวจระบบประสาทในโรงพยาบาลที่มี STBI รวมถึง: การกำหนดประเภทของการหายใจ ตำแหน่งของลูกตา ขนาดและปฏิกิริยาของรูม่านตาต่อแสง ปฏิกิริยาตอบสนองของตาและลูกตา การตอบสนองของมอเตอร์ขณะพักและระหว่างการกระตุ้นความเจ็บปวด

พบมากที่สุดใน STBI ประเภทของความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจ:การหายใจแบบ Cheyne-Stokes และการหายใจเร็วเกินของระบบประสาทส่วนกลาง (หายใจเร็ว สม่ำเสมอ ลึกด้วยความถี่ 25 หรือมากกว่าใน 1 นาที)

ตรวจวัดสายตารวมถึงการกำหนดขนาดและรูปร่างของรูม่านตา ปฏิกิริยาต่อแสง (โดยตรงและเป็นมิตร) ความพร้อมใช้งาน ปฏิกิริยาที่เป็นมิตรต่อแสง (ปฏิกิริยาต่อแสงของรูม่านตาทั้งสองข้างเมื่อเกิดการระคายเคืองจากแสงของหนึ่งในนั้น) บ่งชี้ว่าไม่มีความเสียหายรุนแรงต่อสมองส่วนกลาง ตำแหน่งของลูกตา(ตามเส้นกึ่งกลาง ความเบี่ยงเบนในแนวนอนหรือแนวตั้ง) ยังสามารถให้ข้อมูลเกี่ยวกับสถานะของโครงสร้างลำต้น: มีความเสียหายต่อนิวเคลียส III (กล้ามเนื้อตา), IV (โทรเคลียร์) หรือ VI (อับดูเซ็น) เส้นประสาทสมอง, เส้นทางเชื่อมต่อหรือ เส้นประสาทเอง ควรจำไว้ว่านิวเคลียสของเส้นประสาท III และ IV นั้นอยู่ในสมองส่วนกลางและนิวเคลียสของ VI - ในสะพาน การเคลื่อนไหวของดวงตาที่เกิดขึ้นเอง. ในการปรากฏตัวของการเคลื่อนไหวอย่างรวดเร็วในแนวนอนและแนวตั้งของลูกตา มันไม่สมเหตุสมผลเลยที่จะตรวจสอบการตอบสนองของตาและลูกตา เนื่องจากส่วนของก้านสมองที่รับผิดชอบจังหวะ saccadic (สมองส่วนกลางและพอนส์) นั้นไม่บุบสลาย

การตอบสนองของ Vestibulo-ocular: oculocephalic และ oculovestibular (ไวกว่า) หากรีเฟล็กซ์ขนถ่ายและลูกตาไม่เสียหาย ความเสียหายที่สำคัญต่อก้านสมองก็ไม่น่าเป็นไปได้ หากไม่มีปฏิกิริยาตอบสนองทั้งสองแสดงว่ามีความเสียหายทางโครงสร้างที่สำคัญของลำตัว ตารีเฟล็กซ์ (รีเฟล็กซ์ "ตาของตุ๊กตา") สามารถเรียกได้หลังจากตรวจสอบให้แน่ใจว่าไม่มีการบาดเจ็บที่กระดูกสันหลังส่วนคอ ความหมายของรีเฟล็กซ์มาจากข้อเท็จจริงที่ว่า ด้วยการหมุนศีรษะไปด้านข้าง ขึ้น (ยืด) และลง (งอ) เรื่อย ๆ ในผู้ป่วยโคม่าที่มีก้านสมองที่เก็บรักษาไว้ การเคลื่อนไหวของตาแบบซิงโครนัสช้าจะถูกบันทึกไว้ใน ทิศทางตรงกันข้ามกับการหมุน

ตารีเฟล็กซ์ (caloric test) คือ เมื่อหูชั้นในเกิดการระคายเคือง น้ำเย็นในผู้ป่วยที่อยู่ในอาการโคม่าที่มีลำตัวไม่บุบสลายจะมีการสังเกตการเบี่ยงเบนของดวงตาไปทางหูที่ระคายเคือง การทดสอบจะดำเนินการเมื่อไม่สามารถดึงหรือไม่มี oculocephalic reflex ได้ วิธีการ: หัวยกขึ้นที่มุม 30 0 . น้ำที่อุณหภูมิ 10C ในปริมาตรสูงสุด 100 มล. จะถูกฉีดด้วยเข็มฉีดยาสลับกัน (ในช่วงเวลา 5 นาที) เข้าไปในช่องหู

คลินิกหมอนรองกระดูกทับเส้นประสาท

การกระจัดในแนวตั้งของก้านสมองอันเป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของปริมาตรของซีกโลกทำให้เกิดการพัฒนาของหมอนรองหนวดกลาง (รูปที่ 2) และตามอาการทางคลินิกสามารถแบ่งออกเป็นหลายขั้นตอนตามเงื่อนไข (diencephalic, สมองส่วนกลาง - สมองที่เหนือกว่า, สมองที่ต่ำกว่า - ไขกระดูกที่เหนือกว่า, ไขกระดูก oblongata ). แพทย์อาจพบผู้ป่วยในระยะใดระยะหนึ่งต่อไปนี้ แน่นอน ภาวะหมอนรองกระดูกทับเส้นประสาทไม่สามารถแบ่งออกเป็นระยะได้อย่างชัดเจนเสมอไป

ข้าว. 2. ประเภทของหมอนรองสมอง

ความเสียหายเชิงปริมาตรในซีกโลกสมอง (หรือผลกระทบเชิงปริมาตรต่อพวกมัน) นำไปสู่การพัฒนาของ herniation หนวดด้านข้าง (ชั่วคราว - หนวด) ซึ่งขอบที่อยู่ตรงกลางของตะขอของสมองหรือฮิปโปแคมปัสไจรัสถูกลิ่มเข้าไปในรอยบากของสมองน้อย . ในกรณีนี้อาการแรกคืออัมพาต ipsilateral ของเส้นประสาทกล้ามเนื้อ (อันเป็นผลมาจากการกดทับในร่องหนวด) ซึ่งแสดงออกมาครั้งแรกโดยการยับยั้งปฏิกิริยาของรูม่านตาต่อแสงและจากนั้นก็ขยายตัว อาจเห็นหนังตาตก การทดสอบ Oculovestibular และ oculocalloric ในขั้นต้นเผยให้เห็นเพียงอัมพาตของเส้นประสาทที่สาม แต่ปฏิกิริยาตอบสนองนั้นยังคงอยู่

การบีบอัดของสมองส่วนกลางเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว (การกระจัดนี้ไม่ได้ระบุโดยระยะ diencephalic ของการบีบอัดลำตัว) จิตสำนึกถูกกดขี่เรื่อย ๆ จนถึงการพัฒนาของอาการโคม่า การตอบสนองของ Oculocephalic และ oculocaloric จะถูกระงับอย่างรวดเร็ว พัฒนา hemiparesis contralateral (ไม่ค่อย ipsilateral เนื่องจากการบีบอัดของขาตรงข้ามของสมอง), สัญญาณเท้าทางพยาธิวิทยาทวิภาคี การบีบอัดเพิ่มเติมนำไปสู่ลักษณะทางคลินิกของขั้นตอนของสะพาน - ไขกระดูก oblongata ของหมอนรองหนวดกลาง: รูม่านตาขยายและจับจ้องที่ทั้งสองด้าน, hyperventilation ส่วนกลาง, ความแข็งแกร่งลดลง

นอกจากการตรวจระบบประสาทแล้วยังมีการตรวจศีรษะด้วย ในการตรวจและคลำหนังศีรษะจะมีการเปิดเผยบาดแผล, เลือด, การกดทับของกระดูกกะโหลกศีรษะ สัญญาณของการแตกหักของฐานของกะโหลกศีรษะ: เลือดคั่งรอบข้างทวิภาคีพร้อมด้วยเลือดออกในตาขาวซึ่งไม่มีขอบเขตที่ชัดเจน (ซึ่งแตกต่างจากการบาดเจ็บโดยตรง); เหล้าจมูกและ otoliquorrhea; อาการการต่อสู้ (ช้ำในบริเวณกกหู); ห้อเลือด

การตรวจในโรงพยาบาลเฉพาะทาง

วิธีการเลือกในการวินิจฉัย STBI คือการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (CTG) ในบางสถาบัน การตรวจสอบการทำงานของสมองหลายรูปแบบสามารถทำได้: ความดันในกะโหลกศีรษะ (ICP), ความดันโลหิตโดยตรง, ความดันเลือดไปเลี้ยงสมอง (CPP), อิเล็กโทรเอนฟาโลแกรม (EEG), ศักยภาพในการกระตุ้นสมอง, ออกซิเจนในสมอง, เลือดที่ไหลจากสมอง และตัวบ่งชี้อื่น ๆ

ที่ เคทีจีระบุความเสียหายของสมองโฟกัสและกระจาย ข้อมูล CT บ่งชี้ว่ามีความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะ (ICH) รวมถึง: การเคลื่อนตัวของเส้นมัธยฐาน, การบีบตัวของถังน้ำของลำตัวและฐาน, โพรง, เลือดในสารของสมอง, โพรงและช่องว่าง subarachnoid

คลื่นไฟฟ้าสมองไม่มีประสิทธิภาพในการกำหนดความรุนแรงและการพยากรณ์โรคใน STBI วิธีการนี้ใช้เพื่อตรวจหาความพร้อมในการชักและควบคุมความเพียงพอของการรักษาด้วย barbiturate และ nootropic

ตรวจสอบการควบคุมของ CPP และ ICPมีวิธีเดียวที่จะระบุ CPP ได้อย่างน่าเชื่อถือ - การตรวจสอบ ICP และความดันโลหิตเฉลี่ย แม้ว่าการตรวจติดตามความดันโลหิตจะทำได้ในหอผู้ป่วยหนักทุกแห่ง แต่การตรวจติดตาม ICP มีให้บริการเฉพาะในคลินิกบางแห่งในประเทศของเราเท่านั้น

การตรวจสอบ ICP วัตถุประสงค์: 1) ควบคุม ICH, 2) ช่วยเหลือแพทย์ในการรักษาเลือดไปเลี้ยงสมองอย่างเพียงพอ, 3) การพิจารณาประสิทธิผลของการรักษาด้วย ICH มีการระบุการติดตาม ICP สำหรับผู้ป่วย STBI ซึ่งการสแกน CT เผยให้เห็นพยาธิสภาพ (ก้อนเลือด, ฟกช้ำ, บวมน้ำ, การบีบตัวของถังเก็บน้ำมูลฐาน ฯลฯ ) การตรวจติดตาม ICP จะแสดงสำหรับผู้ป่วย STBI ด้วยภาพ CT ปกติ หากมีเกณฑ์เพิ่มเติม 2 ข้อขึ้นไป: อายุมากกว่า 40 ปี, ความผิดปกติของยาชูกำลังทรงตัวข้างเดียวหรือทวิภาคี, ความดันโลหิตซิสโตลิกน้อยกว่า 90 มม. ปรอท ศิลปะ.

อุปกรณ์สำหรับตรวจสอบ ICP: สายสวนหัวใจห้องล่างหรือสเตรนเกจ (สำหรับกระเป๋าหน้าท้อง, เนื้อเยื่ออ่อน, epi-, subdural use), อุปกรณ์สอบเทียบ, ส่วนต่อประสานกับเครื่องวัดความดันหรือจอภาพข้างเตียง

พยาธิสรีรวิทยาของ STBI

การบาดเจ็บที่สมองบาดแผล แบ่งเป็นประถมและมัธยม ความเสียหายหลักซึ่งเกี่ยวข้องกับการกระทำของกองกำลังที่สร้างความเสียหายในเวลาที่เกิดการบาดเจ็บ รวมถึง: ความเสียหายต่อเซลล์ประสาทและเซลล์เกลีย การแตกของไซแนปติก การละเมิดความสมบูรณ์หรือการเกิดลิ่มเลือดของหลอดเลือดสมอง การบาดเจ็บที่สมองเบื้องต้นสามารถเป็นได้ กระจาย(diffuse axonal injury, diffuse vascular injury) หรือ ท้องถิ่น(ฟกช้ำ, บดขยี้, ความเสียหายต่อแอกซอน, ความเสียหายต่อเรือด้วยการพัฒนาของเลือดออกในกะโหลกศีรษะ) ความเสียหายแบบกระจายมักเกิดจากการบาดเจ็บอันเป็นผลมาจากการเร่ง-ลดความเร็ว โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับชิ้นส่วนที่หมุนได้ ความเสียหายที่โฟกัสเกิดจากการบาดเจ็บจากการสัมผัสโดยกลไกการกระแทกหรือการกระแทก

ปัจจัย PPMไม่เกี่ยวข้องโดยตรงกับกลไกของความเสียหายของสมองส่วนแรก แต่มักจะพัฒนาตามมาและนำไปสู่ความเสียหายต่อเมดัลลา ซึ่งส่วนใหญ่เป็นประเภทขาดออกซิเจนและขาดเลือด ปัจจัยที่อันตรายที่สุดของ IPM คือ ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด ภาวะขาดออกซิเจน และความดันในกะโหลกศีรษะสูง (ICH)

ปัจจัย ILM นอกกะโหลกศีรษะ

ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด(มก). สาเหตุของ STBI: 1. AH + ความดันเลือดดำส่วนกลางต่ำ (CVP): ก) การสูญเสียเลือด (พร้อมกับอาการหัวใจเต้นเร็ว, ผิวหนังเย็น); b) ช็อกกระดูกสันหลัง (พร้อมกับหัวใจเต้นช้าและผิวหนังอุ่น) 2. AH + CVP สูง: ก) ภาวะปอดบวมในช่องท้อง (hemo) ทรวงอก; b) ความล้มเหลวของหัวใจห้องล่างซ้ายเฉียบพลัน; c) ฟกช้ำอย่างรุนแรงของหัวใจหรือ hemopericardium; d) เส้นเลือดอุดตันในปอด

ภาวะขาดออกซิเจน hypercapnia และ hypocapniaภาวะขาดออกซิเจนอาจเป็นภาวะขาดเลือด ขาดออกซิเจน และโลหิตจาง การขาดเลือดในท้องถิ่นสมองถูกสังเกตโดยตรงภายใต้ก้อนเลือดหรือเป็นผลมาจากการบีบตัวของก้านสมองระหว่างการแข็งตัวของเลือด ภาวะขาดเลือดส่วนภูมิภาคเป็นผลจากอาการกระตุก การบีบตัว หรือการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดสมองขนาดใหญ่ ภาวะขาดเลือดทั้งหมดสมองพัฒนาขึ้นอันเป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของ ICP หรือการลดลงของความดันโลหิตในระบบ ซึ่งนำไปสู่ภาวะเลือดคั่งในสมองลดลง

ภาวะขาดออกซิเจน- ผลของการอุดกั้นทางเดินหายใจเนื่องจากการสำลักเลือด, กระเพาะอาหาร; การบาดเจ็บที่ทรวงอก (pneumo- และ hemothorax, การฟกช้ำของปอด, ซี่โครงหักหลายซี่พร้อมกับหน้าอกลอย); กลุ่มอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่ (ARDS) เป็นต้น

ถึง ภาวะโลหิตจางขาดออกซิเจนนำไปสู่การเสียเลือดอันเป็นผลมาจากการบาดเจ็บร่วมกัน

การบีบตัวหรือการอุดตันของทางเดินหายใจ นอกเหนือไปจากภาวะขาดออกซิเจนยังนำไปสู่ ไฮเปอร์แคปเนียซึ่งทำให้หลอดเลือดสมองขยายตัว ส่งผลให้ ICP เพิ่มขึ้น การแตกหักของกระดูกท่อทำให้เกิดความเสี่ยงต่อการเกิดกลุ่มอาการ เส้นเลือดอุดตันไขมันแสดงออกโดย ARDS ที่มีภาวะขาดออกซิเจนและภาวะ hyperthermia ที่ควบคุมได้ไม่ดี

ได้รับการพิสูจน์จากการทดลองและทางการแพทย์แล้วว่า PaCO2 ลดลง< 30 мм рт. ст. более 1 ч, чаще ятрогенном в результате หายใจถี่,มีการสลายการควบคุมอัตโนมัติของการไหลเวียนในสมองด้วยการลดลงของเลือดไปเลี้ยงสมองและการพัฒนาของภาวะขาดเลือดในสมอง

ภาวะตัวร้อนเกินเพิ่มความต้องการเมตาบอลิซึมของระบบและสมอง (มากถึง 10% สำหรับแต่ละระดับที่สูงกว่า 37 ° C) ทำให้หมดสิ้นการเผาผลาญสำรองของเมดัลลาที่เสียหาย แต่ยังคงทำงานได้เพิ่ม ICP

ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำในกรณีส่วนใหญ่ จะมาพร้อมกับอาการบวมน้ำในสมองที่กระทบกระเทือนจิตใจ ซึ่งมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของ ICH สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำใน STBI คือการใช้สารละลายปราศจากโซเดียม สาเหตุที่พบได้น้อยของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำคือกลุ่มอาการของการหลั่งฮอร์โมนต้านการขับปัสสาวะที่ไม่เหมาะสม

กลุ่มอาการดีไอซีเนื้อเยื่อ thromboplastin ซึ่งพบในปริมาณมากใน subfrontal และ anterior temporal cortex และ tissue plasminogen activator ซึ่งอยู่ใน choroid plexuses และ meninges สามารถเข้าสู่ระบบไหลเวียนโลหิตได้เมื่อเนื้อเยื่อสมองถูกทำลาย ส่งผลให้เกิดการพัฒนาของ DIC microthrombosis หลายทำให้การทำงานของอวัยวะหลายอย่างแย่ลงในรูปแบบของ ARDS ที่เพิ่มขึ้น, ไตและตับ - ไตวาย, ตับอ่อนอักเสบ ความผิดปกติของการแข็งตัว (coagulopathy) อาจทำให้เกิด hematomas ในสมองที่ล่าช้า

ความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตการตอบสนองของต่อมใต้สมองต่อ STBI รวมถึงการปล่อยฮอร์โมน adrenocorticotropic (ACTH) การเริ่มต้นของ corticosteroid ของ gluconeogenesis พร้อมกับการพัฒนาของน้ำตาลในเลือดสูง การกระตุ้นด้วยความเห็นอกเห็นใจจากส่วนกลางของต่อมหมวกไตนำไปสู่การปล่อย catecholamines (CA) ซึ่งเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือดสูงและเป็นผลให้กรดแลคติค

ปัจจัย ILM ในกะโหลกศีรษะ

ความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะโพรงกะโหลกเป็นแบบแข็งที่มีปริมาตรเฉลี่ย 1,900 มล. สมองครอบครองประมาณ 85% (5% - ของเหลวนอกเซลล์, 45% - glia, 35% - เซลล์ประสาท) ของปริมาตรนี้, เลือด - ประมาณ 8%, น้ำไขสันหลัง - ประมาณ 7%

สมมติฐานของมอนโร-เคลลี่:ภายใต้สภาวะปกติ ส่วนประกอบภายในกะโหลกศีรษะทั้งหมด (สมอง เลือด และน้ำไขสันหลัง) มีความสมดุล ICP หมายถึงผลรวมของความดันของส่วนประกอบต่างๆ การเปลี่ยนแปลงความดันของส่วนประกอบใดส่วนประกอบหนึ่งควรตามมาด้วยการเปลี่ยนแปลงการชดเชยในส่วนอื่นๆ เนื่องจากการรักษา ICP ปกติไว้ อัตราการขยายตัวของปริมาณมีความสำคัญพื้นฐาน การรักษาสมดุลส่วนใหญ่เกิดจากคุณสมบัติบัฟเฟอร์ของน้ำไขสันหลังและเลือดดำ ด้วยปริมาตรที่เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง ความจุบัฟเฟอร์ของเลือดและน้ำไขสันหลังจึงหมดลง ในขณะที่คุณสมบัติยืดหยุ่นของสมองและหลอดเลือดเริ่มมีบทบาทสำคัญ ขีดจำกัดบนของ ICP ปกติคือ 20 มม.ปรอท ศิลปะ.

อันตรายหลักของ ICH คือการลดลงของการกระจายของสมองด้วยการก่อตัวของรอยโรคขาดเลือดเช่นเดียวกับการพัฒนาของความผิดปกติของการเคลื่อนที่ด้วยการละเมิดของก้านสมอง ICH เพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ จนถึงสูงสุดภายในวันที่ 3 หลังจากได้รับบาดเจ็บและสามารถคงอยู่ได้ 2 สัปดาห์ ซึ่งเป็นปัจจัยจำกัดความเป็นไปได้ในการเคลื่อนย้ายผู้ป่วยจากโรงพยาบาลหนึ่งไปยังอีกโรงพยาบาลหนึ่งภายในเวลาที่กำหนด

สาเหตุของ ICH:

• เยื่อหุ้มสมองและห้อเลือดในสมอง (epidural, subdural, intracerebral)
• อาการบวมน้ำในสมองที่กระทบกระเทือนจิตใจ
• การละเมิดการไหลเวียนของเลือดดำจากโพรงกะโหลก
• ภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดสมอง (การขยายตัวของหลอดเลือดแดงในสมอง) ซึ่งเป็นเรื่องปกติสำหรับเด็ก
• ความดันโลหิตสูงจากน้ำไขสันหลังในความผิดปกติของการไหลเวียนของน้ำไขสันหลัง (subarachnoid และ intraventricular hemorrhage)

ตกเลือด subarachnoid บาดแผล (tSAH)ใน 27-40% ของกรณีนำไปสู่ ​​angiospasm ในสมองและการขาดเลือดในสมองอย่างมีนัยสำคัญซึ่งทำให้ผลลัพธ์ทางคลินิกแย่ลง นิโมดิพีนคู่อริแคลเซียมช่วยลดความเสี่ยงของภาวะขาดเลือดในหลอดเลือดอย่างมีนัยสำคัญ ในการทดลองทางคลินิกแบบสุ่มตัวอย่างที่ควบคุมด้วยยาหลอก nimotop ให้ผลลัพธ์ที่ดีขึ้นอย่างมากใน 6 เดือน เปรียบเทียบกับยาหลอกใน tSAH ในเด็กที่ได้รับผลกระทบ (< 40 лет) возраста (исследование HIT II-III). Нимодипин вводят внутривенно по 0,5 - 1 мг/ч, при хорошей переносимости дозу увеличивают до 2 мг/ч или перорально (через зонд) по 60 мг каждые 4 ч.

อาการชักในระยะเฉียบพลัน มีอาการชัก ปัจจัยที่ทรงพลัง IPM ทำให้ผลเสียต่อสมองที่บาดเจ็บจาก ICP สูง ความผันผวนของความดันโลหิต การส่ง O 2 ลดลง และการปล่อยสารสื่อประสาท ปัจจัยเสี่ยงสูงสำหรับการพัฒนาของอาการชักในระยะเริ่มต้นหลังจาก TBI: ระดับความรู้สึกตัวน้อยกว่า 10 คะแนนในระดับกลาสโกว์, การปรากฏตัวของเยื่อหุ้มสมอง, การแตกหักที่หดหู่, ห้อเลือดใต้ผิวหนัง, บาดแผลในสมองทะลุทะลวง ขอแนะนำให้ใช้ยากันชัก (carbamazepine, phenobarbital, phenytoin) เพื่อป้องกันอาการชักในระยะเริ่มต้นในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงต่ออาการชักหลัง TBI Diazepam และ dormicum, barbiturates (thiopental, hexenal) ใช้เพื่อบรรเทาอาการชักในผู้ป่วย STBI

การติดเชื้อในกะโหลกศีรษะภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อในกะโหลกศีรษะเกิดขึ้นใน 5-8% ของผู้ป่วยโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ จุลินทรีย์แทรกซึมเข้าไปในโพรงกะโหลกผ่านข้อบกพร่องในเยื่อดูรา (DM) รวมถึงในผู้ป่วยที่มีภาวะสุราหลังบาดแผล การติดเชื้อมักจะเกิดขึ้นหนึ่งวันหรือมากกว่านั้นหลังจากได้รับบาดเจ็บ เยื่อหุ้มสมองอักเสบหลังบาดแผลทำให้ผลลัพธ์แย่ลงอย่างมาก โดยเป็นปัจจัยที่ทรงพลังใน SLM ที่เกิดขึ้นทันที เช่นเดียวกับการพัฒนาของ ICH เทียบกับพื้นหลังของการไหลและการสลายของน้ำไขสันหลังที่บกพร่อง ฝีหลังบาดแผลไม่ใช่เรื่องปกติ ส่วนใหญ่เกิดจากบาดแผลกระสุนปืน การพัฒนาฝีเกิดขึ้นมากกว่า 1 สัปดาห์

การละเมิดการหายใจภายนอกและการไหลเวียนโลหิตใน TBI ที่รุนแรง

ใน TBI ที่รุนแรง ภาวะขาดออกซิเจนทุกประเภทสามารถพัฒนาได้ - ขาดออกซิเจน, เลือดออก, ระบบไหลเวียนโลหิตและเนื้อเยื่อ ภาวะขาดออกซิเจน (เนื่องจากการหายใจจากภายนอกบกพร่อง) และภาวะขาดออกซิเจนในระบบไหลเวียนโลหิตจะเกิดขึ้นเร็วที่สุด ซึ่งจำเป็นสำหรับภาวะขาดเลือดในสมองตามมา ความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจภายนอกของอุปกรณ์ต่อพ่วงมักเกิดขึ้นในผู้ป่วย STBI พร้อมด้วยสติสัมปชัญญะบกพร่องและความผิดปกติของ bulbar

อันเป็นผลมาจากการลดลงหรือไม่มีเลยของอาการไอ, เสมหะ, เลือด, อาเจียนที่สะสมในปากและช่องจมูก, น้ำไขสันหลังเข้าสู่ระบบทางเดินหายใจน้อยลงทำให้เกิดการอุดตันบางส่วนหรือทั้งหมด การพัฒนาอย่างรวดเร็วของเยื่อเมือก, หลอดลม, หลอดลม, กล่องเสียงซึ่งขัดขวางทางเดินหายใจ การหายใจมักจะมีเสียงดัง, หายใจดังเสียงฮืด ๆ, โดยมีส่วนร่วมของกล้ามเนื้อเสริมของคอ, หน้าอก, หน้าท้อง การหายใจเข้าและหายใจออกจะเพิ่มขึ้น

การหายใจลำบากเนื่องจากการอุดตันของทางเดินหายใจทำให้ความดันเลือดดำเพิ่มขึ้น ซึ่งส่งไปยังระบบหลอดเลือดดำในกะโหลกศีรษะ นำไปสู่การคั่งของเลือดดำในสมอง ภาวะขาดออกซิเจนในหลอดเลือดแดงและภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงพร้อมกันทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือด ความแออัดของหลอดเลือดดำและการขยายตัวของหลอดเลือดจะเพิ่มความดันในกะโหลกศีรษะ (ICP) ซึ่งก่อให้เกิดภาวะซึมเศร้าของสติสัมปชัญญะ อาการไอสะท้อน และการทำงานของศูนย์ทางเดินหายใจมากขึ้น การหลั่งที่เพิ่มขึ้นของต่อมทางเดินหายใจซึ่งสามารถเด่นชัดมาก การเพิ่มขึ้นของสิ่งกีดขวางทางเดินหายใจทำให้การช่วยหายใจในปอดลดลงมากขึ้น การใช้พลังงานเพิ่มขึ้นสำหรับการหายใจ และเพิ่ม ICP ดังนั้นจึงมีการสร้างวงจรอุบาทว์ขึ้นซึ่งสามารถทำลายได้โดยการกำจัดสาเหตุของการอุดตันทางเดินหายใจเท่านั้น นอกจากนี้ ปัจจัยชดเชยเช่นการหายใจที่เพิ่มขึ้น การเพิ่มขึ้นของ BCC และกิจกรรมของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ และการเพิ่มความเร็วการไหลเวียนของเลือดจะหมดลงอย่างรวดเร็ว การอุดกั้นทางเดินหายใจมักเกิดจากการดึงลิ้นออกมา เช่นเดียวกับภาวะกล่องเสียงหดเกร็งหรือกล่องเสียงเป็นอัมพาต

ใน TBI ที่รุนแรง ความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจโดยรวมที่มีการลดลงของการช่วยหายใจในปอดและออกซิเจนในเลือดแดงอาจมีลักษณะสำคัญและเกิดจากความเสียหายต่อก้านสมองโดยเฉพาะบริเวณกระเปาะ ความรุนแรงและรูปแบบของการรบกวนการหายใจภายนอกของส่วนกลางขึ้นอยู่กับขอบเขตและการแปลที่เด่นชัดของรอยโรคของส่วนต่าง ๆ ของสมอง

การละเมิดการแลกเปลี่ยนก๊าซและการไหลเวียนของสมองเป็นหนึ่งในปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคที่สำคัญที่สุดของการบาดเจ็บที่กะโหลกศีรษะและสมอง การเปลี่ยนแปลงใน ระบบหลอดเลือดของสมองที่เกิดจากการกระทบกระเทือนอย่างเฉียบพลัน แสดงออกโดยอาการกระตุกและการขยายตัวของหลอดเลือดพร้อมกับการไหลเวียนของเลือดที่ช้าลง การพร่องของเครือข่ายหลอดเลือดและแม้แต่การหยุดการทำงานของหลอดเลือดในบางพื้นที่ของสมอง ปรากฏการณ์ชะงักงันที่มีการเพิ่มขึ้นของ การซึมผ่านของผนังหลอดเลือดฝอย ไปจนถึงการตกเลือดจาก diapedetic หลายครั้ง ความผิดปกติของระบบไหลเวียนเลือดมักนำไปสู่การตกเลือดอย่างกว้างขวางและจุดโฟกัสของเนื้อร้ายที่ขาดเลือด

ภาวะสมองขาดออกซิเจนเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับผลการรักษาผู้ป่วย TBI ทำให้ความผิดปกติของการไหลเวียนในสมองรุนแรงขึ้น ก่อให้เกิดภาวะสมองบวม และทำให้ระบบเผาผลาญเปลี่ยนแปลงอย่างรุนแรง การละเมิดกระบวนการรีดอกซ์แสดงออกในรูปแบบของการสะสมในเลือดน้ำไขสันหลังและเนื้อเยื่อสมองของผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมที่ขาดออกซิเจน ในทางกลับกันการสะสมของกรดแลคติคเป็นสาเหตุหลักของการพัฒนาของสมองบวม การละเมิดการไหลเวียนโลหิตและการเผาผลาญอาหารทำให้รุนแรงขึ้นทำให้เกิดวงจรอุบาทว์ของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในสมองเพิ่มขึ้นตามมาด้วยปรากฏการณ์ที่น่าสะพรึงกลัวของการเคลื่อนที่และการละเมิดก้านสมอง

หนึ่งในทิศทางหลักในการรักษา TBI ที่รุนแรงคือการต่อสู้กับ อาการบวมน้ำและสมองบวม. อาการบวมน้ำในสมองเป็นปฏิกิริยาสากลที่ไม่เฉพาะเจาะจงของร่างกายต่อการกระทำของปัจจัยก่อโรคต่างๆ และเป็นสิ่งที่หลีกเลี่ยงไม่ได้ในสภาวะวิกฤต และบางครั้งเป็นสาเหตุหลักของการเสียชีวิตของผู้ป่วยและผู้ที่ตกเป็นเหยื่อ ปัจจัยที่สำคัญที่สุดที่ทำให้เกิดภาวะสมองบวมคือ:

1. การบาดเจ็บของสมอง (การเพิ่มขึ้นของ ICP หรือการคลายตัวอย่างฉับพลัน การซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยที่เพิ่มขึ้น และความผิดปกติของการเผาผลาญอาหาร)

2. พิษต่อเนื้อเยื่อประสาทของปัจจัยภายนอกและภายในต่างๆ (ยูเรเมีย, eclampsia, exo- และ endotoxins, ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ, พิษจากแอลกอฮอล์ ฯลฯ )

3. การเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของสิ่งกีดขวางระหว่างเลือดและสมอง (BBB) ​​เนื่องจาก: ก) อัมพาตของหลอดเลือด (ชะงักงัน, ภาวะเลือดเป็นกรด), ข) การลดลงของความดันออสโมติกภายในหลอดเลือด, ค) ภาวะขาดออกซิเจน + hypercapnia + ภาวะเลือดออกในหลอดเลือดดำ d ) ความดันโลหิตสูง

4. หายนะที่เป็นพิษและ hemodynamic,

5. โรคหลังการช่วยชีวิต

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มุมมองเกี่ยวกับกลไกทางพยาธิสรีรวิทยาของการพัฒนาของสมองบวมมีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญ ก่อนหน้านี้เชื่อกันว่าอาการบวมน้ำและสมองบวมเป็นกระบวนการที่แตกต่างกัน ในขั้นต้นอาการบวมน้ำจะพัฒนา (การสะสมของของเหลวในช่องว่างระหว่างเซลล์) และของเหลวจะสะสมในเซลล์ประสาทในภายหลังเท่านั้น - อาการบวมและความตายเกิดขึ้น การศึกษาในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาซึ่งดำเนินการโดยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนได้แสดงให้เห็นว่าอาการบวมน้ำและบวมของสมองเป็นกระบวนการเดียว ภายใต้เงื่อนไขบางประการ ของเหลวจะเริ่มสะสมทันทีในเซลล์ ซึ่งจะพองตัวและแตก - ของเหลวจะแทรกซึมเข้าไปในช่องว่างระหว่างเซลล์ ในพื้นที่ระหว่างเซลล์ (ในสสารสีขาวของสมอง ซึ่งเส้นทางมีความเข้มข้น) ปริมาณของของเหลวอาจมากกว่าในเซลล์ (เซลล์ประสาท) มาก ในภาวะบวมน้ำที่กระทบกระเทือนจิตใจ ของเหลวจะสะสมอยู่ในสสารสีขาวของสมองเป็นส่วนใหญ่ ตรงกันข้ามกับอาการบวมน้ำที่ขาดออกซิเจน ซึ่งพบได้เฉพาะในสสารสีเทาของสมองมากกว่า บางทีนี่อาจเป็นสาเหตุของผลลัพธ์ที่ดีที่สุดในการฟื้นฟูการทำงานของสมองในอาการบวมน้ำที่กระทบกระเทือนจิตใจ

ตามแนวคิดสมัยใหม่มีกลไก "เฉพาะ" (neurogenic, neurohumoral) และ "ไม่เฉพาะเจาะจง" (ทางชีวเคมี, ภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง, ทางกล, ทางร่างกาย, ฯลฯ ) สำหรับการพัฒนาของอาการบวมน้ำและอาการบวมของสมอง จากมุมมองเชิงปฏิบัติ ในแง่ของการรักษาเป้าหมายของสมองบวม แนะนำให้ระบุกลไกทางพยาธิสรีรวิทยาต่อไปนี้:

1.วาซาจีนิก

2. พิษต่อเซลล์ (ขาดเลือด)

3. Hydrocephalic (การส่งผ่านแร่ธาตุ)

4.ไฮเปอร์ออสโมลาร์

5.ภูมิคุ้มกัน

6. อนุมูลอิสระ

ในกระบวนการของการรักษาควรคำนึงถึงกลไกการพัฒนาของอาการบวมน้ำในสมองเพื่อป้องกันและจำกัดผลกระทบที่เป็นอันตรายของปฏิกิริยาที่ทำให้เกิดโรคน้ำตกของความเสียหายของสมอง

เมื่อเร็ว ๆ นี้ บทบาทเชิงลบของเอนไซม์ทริปซินและไลโซโซมที่ปล่อยออกมาในปริมาณที่เพิ่มขึ้นในสภาวะวิกฤตต่าง ๆ ในการพัฒนาของอาการบวมน้ำในสมองก็ได้รับการจัดตั้งขึ้นเช่นกัน ไฮดราเลสและทริปซินช่วยเสริมกระบวนการของการแข็งตัวของเลือด การสร้างไคนิน และเอนโดท็อกซีเมีย ซึ่งจะทำให้เกิดความผิดปกติของจุลภาค กระตุ้น DIC เพิ่มการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์ การทำลายเซลล์และกระบวนการภูมิต้านทานผิดปกติ ภายใต้เงื่อนไขของ "การพัฒนา" ของสิ่งกีดขวางเลือดสมอง (BBB) ​​เศษของสมองที่เสียหายจะถูกรับรู้โดยระบบภูมิคุ้มกันว่าเป็นโครงสร้างแอนติเจน การผลิตแอนติบอดีที่เพิ่มขึ้นต่อเซลล์สมองที่เสียหายของตัวเองนำไปสู่การรุกรานของภูมิต้านทานผิดปกติอย่างรุนแรง ซึ่งจำเป็นต้องมีการแต่งตั้งยาและมาตรการที่จำกัดกระบวนการนี้ (glucocorticoids, immunomodulators, plasmapheresis เป็นต้น)

สาระสำคัญทางพยาธิวิทยาของสมองบวมอยู่ที่ความจริงที่ว่าเป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของปริมาตร (การสะสมของของเหลว) ของแต่ละส่วนของสมองที่เลี้ยงโดยเส้นเลือดฝอยที่แยกจากกัน เส้นทางการแพร่กระจายของออกซิเจนจากเลือดไปยังเซลล์ประสาทที่อยู่ตาม รอบนอกของพื้นที่ที่เลี้ยงโดยเส้นเลือดฝอยนี้จะยาวขึ้น ปริมาตรของ "กระบอกสมอง" เพิ่มขึ้น เส้นทางของออกซิเจนจากเส้นเลือดฝอยไปยังเซลล์ประสาทส่วนปลายยาวขึ้นอย่างมาก และความแตกต่างของความดันบางส่วนไม่ควรอยู่ที่ 5.7 มิลลิเมตรปรอทอีกต่อไป (ปกติ) แต่เพิ่มขึ้นถึง 14 มม. ปรอท ซึ่งไม่สามารถทำได้เสมอไป ด้วยภาวะสมองบวม แม้ว่าการไหลเวียนของเลือดปกติและการได้รับออกซิเจนที่เหมาะสม พื้นที่ส่วนใหญ่ของสมองจะอยู่ในภาวะขาดออกซิเจนอย่างต่อเนื่อง กระบวนการเมแทบอลิซึมของสมองได้รับการปรับให้เข้ากับสภาวะของการส่งออกซิเจนและกลูโคสที่อุดมสมบูรณ์ (โดยมีมวลสมองประมาณ 2% ของน้ำหนักตัว ได้รับ 15-20% ของการเต้นของหัวใจ) ดังนั้นสมองจึงไม่สามารถออกกำลังกายแบบไม่ใช้ออกซิเจนได้ การชดเชยการขาดพลังงานซึ่งภายใต้สภาวะขาดออกซิเจนจะนำไปสู่ความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลางอย่างรวดเร็วและไม่สามารถแก้ไขได้

ความรุนแรงของอาการของผู้ป่วย, ความลึกของอาการโคม่า, เริ่มแรกเกิดจากความเสียหายต่อไขกระดูก, การแปลเป็นภาษาท้องถิ่น, และเฉพาะเมื่อสมองบวมกลายเป็นเด่นชัดและมีลักษณะทั่วไปเท่านั้นที่จะได้รับความสำคัญอย่างมากและมักจะกลายเป็นสาเหตุหลัก, ทำให้เกิดความรุนแรง อาการของผู้ป่วยและผลการรักษา ในกรณีนี้ อาการแสดงทางคลินิกจะพิจารณาจากรอยโรคของโครงสร้างสมองบางส่วน (บริเวณเยื่อหุ้มสมอง ไดเอนเซฟาลิก หรือบริเวณลำต้น) และระดับการระคายเคืองหรือการสูญเสียหน้าที่

เมื่อปริมาตรทางพยาธิสภาพที่สี่ (ยกเว้นเนื้อเยื่อสมอง เลือด และน้ำไขสันหลัง) เกิดขึ้นในโพรงกะโหลก (บวมน้ำ ห้อเลือด) ICP จะเพิ่มขึ้น ในตอนแรกด้วยการเพิ่มขึ้นของปริมาณทางพยาธิวิทยาที่สี่ ICP เพิ่มขึ้นเล็กน้อยเนื่องจากการชดเชยเชิงพื้นที่ของปริมาตรเพิ่มเติมโดยสมอง ต่อจากนั้น เมื่อถึงขีดจำกัดแรงดันไฟฟ้าของการชดเชย ปริมาณทางพยาธิวิทยาที่เพิ่มขึ้นเพียงเล็กน้อยก็เพียงพอแล้วที่จะทำให้การชดเชยเสียหาย สามารถสังเกตได้จากการไอ การรัด ความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจ ระดับและระยะเวลาของการชดเชยขึ้นอยู่กับอัตราการเพิ่มขึ้นของ ICP

ด้วย ICP ที่สูง ผู้ป่วยจะพบกับความผันผวนที่เกิดขึ้นเองตามธรรมชาติของความดันน้ำไขสันหลัง - "ที่ราบสูงคลื่น" ของ Lemberg การปรากฏตัวของคลื่นเหล่านี้เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของน้ำเสียงของหลอดเลือดสมอง - การเปลี่ยนแปลงของอัมพฤกษ์ของหลอดเลือดโดยอาการกระตุก ความผันผวนที่เกิดขึ้นเองของความดันน้ำไขสันหลัง "คลื่นที่ราบสูง" อาจทำให้หมดสติ ชัก และระบบหายใจล้มเหลวในผู้ป่วย ในกรณีนี้ ผู้ป่วยที่มี TBI รุนแรงควรอยู่ในหอผู้ป่วยหนักร่วมกับเจ้าหน้าที่ทางการแพทย์ภายใต้การดูแลอย่างใกล้ชิดเท่านั้น

นอกจากระเบียบส่วนกลางแล้ว การไหลเวียนของเลือดในสมองยังมีระเบียบ (ส่วนภูมิภาค) ของตนเองด้วย ด้วยการเพิ่มขึ้นของ ICP การขยายตัวของหลอดเลือดชดเชยเกิดขึ้น ซึ่งทำให้การไหลเวียนของเลือดช้าลงและเพิ่มการใช้ออกซิเจนโดยเซลล์สมอง ICP ที่เพิ่มขึ้นจะสร้างแรงต้านอย่างมากต่อการไหลเวียนของเลือดในสมอง และสามารถลดได้อย่างมาก เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่าการไหลเวียนของเลือดในสมองที่เพียงพอสามารถทำได้ที่ความดันเลือดไปเลี้ยงสมอง (CPP) เท่ากับ 75-80 มิลลิเมตรปรอทเท่านั้น จำได้ว่า CPP ถูกกำหนดให้เป็นความแตกต่างระหว่าง systemic BP และ ICP หาก CPP ลดลงถึง 60-50 มม. ปรอทแสดงว่ามีอันตรายจากภาวะสมองขาดเลือดลดลงถึง 25 มม. ปรอท นำไปสู่เนื้อร้ายโฟกัสและต่ำกว่า 10 มม. ปรอท - ทำให้สมองตาย ในการตอบสนองต่อการเพิ่มขึ้นของ ICP ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดจะพัฒนาสิ่งชดเชยเพื่อ "ดัน" เลือดผ่านหลอดเลือดของสมอง ดังนั้นจึงควรระมัดระวังในการกำจัดความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงนี้ อย่างไรก็ตาม กลไกการชดเชยนี้ไม่เสถียร เมื่อความดันของน้ำไขสันหลังถึงตัวเลขหลักของการไหลเวียนของหลอดเลือดแดงในสมอง มันจะหยุดลง ("ปรากฏการณ์หยุด") กล่าวคือ สมองตายเกิดขึ้นเมื่อหัวใจเต้น ในขณะนี้ผู้ป่วยมักหยุดหายใจ (อัมพาตระบบทางเดินหายใจ bulbar), ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต ด้วยแผลบาดแผลเบื้องต้นของส่วน bulbar ของก้านสมอง อาจไม่มีความดันโลหิตเพิ่มขึ้นเพื่อชดเชย

อัตราการพัฒนาและความรุนแรงของอาการบวมน้ำในสมองส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการบาดเจ็บที่สมอง ด้วยอาการบาดเจ็บที่สมองเล็กน้อยและปานกลาง อาการบวมน้ำจะค่อย ๆ พัฒนาเป็นสูงสุดภายในสิ้นวันแรก โดย TBI ที่รุนแรง สมองบวมจะเริ่มขึ้นตั้งแต่นาทีแรก มันมักจะแพร่กระจายส่งผลกระทบต่อทั้งซีกสมองและลำตัว ในภาพทางระบบประสาท เมื่ออาการบวมน้ำเพิ่มขึ้น อาการทั้งหมดที่เกี่ยวข้องกับการฟกช้ำของสมองจะเพิ่มขึ้น อาการบวมน้ำของซีกโลกในสมองนั้นแสดงออกโดยอาการเสี้ยมและ extrapyramidal ที่ลึกลงไป ด้วยการเพิ่มขึ้นของอาการบวมน้ำที่ก้านสมอง, กลุ่มอาการไดเอนเซฟาลิก (ภาวะอุณหภูมิร่างกายสูงเกินไป, หายใจเร็ว, อิศวร, หัวใจเต้นเร็ว, ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง ฯลฯ ) จะถูกตรวจพบหรือทวีความรุนแรงขึ้นเป็นครั้งแรก จากนั้น อาการจากสมองส่วนกลางจะรุนแรงขึ้น (ปฏิกิริยาของรูม่านตาต่อแสงจะลดลงหรือหายไป อาการตาเหล่ที่แยกจากกันปรากฏขึ้นหรือเพิ่มขึ้น อาการของ Magendie การลอยตัวของลูกตา อาการบวมน้ำสามารถนำไปสู่การเคลื่อนตัวของลำต้นและการฝ่าฝืนในรอยแยกหนวดหรือ foramen magnum

เมื่อตัดสินใจเลือก ICP เป็นเรื่องปกติที่จะต้องให้ความสำคัญกับแรงดันน้ำไขสันหลังในช่องไขสันหลัง ความดันน้ำไขสันหลังปกติ - 100-180 มม. aq ศิลปะ. ICP ภายใน 400-500 มม. aq. ศิลปะ. คือ "ความขัดแย้ง" ซึ่งคุณสามารถคาดหวังการปรากฏตัวของภาวะแทรกซ้อนต่างๆ เมื่อมี ICP สูง ก้านสมองจะถูกบีบอัดโดยบริเวณที่บวมของสมองที่อยู่ติดกัน และถูกตรึงเข้าไปในรอยแยกหนวด ตั้งแต่เริ่มมีอาการหมอนรองของสมอง ความดันน้ำไขสันหลังที่วัดในช่องไขสันหลังจะหยุดสะท้อน ICP

การรักษาความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะและสมองบวม

ปัญหาของการรักษาความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะหลังบาดแผลมีความซับซ้อน นี่เป็นเพราะความจริงที่ว่าการเพิ่มขึ้นของความดัน CSF อาจเนื่องมาจากปัจจัยต่างๆ: ความแตกต่างระหว่างการผลิตน้ำไขสันหลังและการไหลออกของน้ำไขสันหลัง การเพิ่มปริมาณเลือดในสมอง และที่สำคัญที่สุดคือการเพิ่มขึ้นของปริมาณน้ำในเนื้อเยื่อสมอง โปรโตคอลการรักษาสำหรับขั้นตอนที่สองแสดงในรูปที่ 3 และสำหรับความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะ - ในรูปที่ 4

รูปที่ 3 การดูแลอย่างเข้มข้นของ STBI ในระยะที่สอง

วิธีการรักษา:

1. การผ่าตัด (เอาก้อนเลือดออก โฟกัสฟกช้ำ ฯลฯ)

2. อนุรักษ์นิยม:

A) การระบายน้ำไขสันหลัง

B) การทำให้องค์ประกอบของก๊าซในเลือดเป็นปกติโดยการช่วยหายใจแบบกลไกในโหมดการช่วยหายใจตามปกติหรือการช่วยหายใจมากเกินไปในระดับปานกลาง (การปรับปรุงการไหลเวียนของเลือดดำ)

C) การใช้ osmodiuretics และ saluretics

D) การใช้ฮอร์โมนสเตียรอยด์

E) การใช้อุณหภูมิ

จ) การใช้การบำบัดด้วยออกซิเจนไฮเปอร์บาริก

รูปที่ 4 การบำบัดสำหรับความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะ

ก) การระบายน้ำไขสันหลัง

การกำจัดน้ำไขสันหลังผ่านการเจาะช่องไขสันหลังช่วยลดความดันในกะโหลกศีรษะ อย่างไรก็ตาม การขับน้ำไขสันหลังออกอย่างรวดเร็วอาจนำไปสู่การเกิดหมอนรองกระดูกในสมองได้! ในเรื่องนี้ เป็นการดีกว่าที่จะเอา CSF ออกจากโพรงสมอง แต่ด้วยอาการบวมน้ำที่รุนแรง โพรงจะถูกบีบอัดและการเจาะมักจะทำได้ยาก สำหรับการเจาะหรือการใส่สายสวนของโพรงสมองจำเป็นต้องมีเทคนิคและทักษะการผ่าตัดที่เหมาะสม

โปรดทราบว่าการผลิตน้ำไขสันหลังในมนุษย์คือ 0.37 มล. / นาที ดังนั้นหลังจากถอดน้ำไขสันหลังออก 10 มล. ICP จะเหมือนเดิมหลังจากผ่านไป 20-30 นาที ในเรื่องนี้ การเจาะไขสันหลังซึ่งเป็นวิธีจัดการกับภาวะสมองบวมไม่เพียงพอ หากไม่มีการรักษาที่ซับซ้อนอื่นๆ และในบางกรณีก็เป็นอันตราย

ข้อยกเว้นคือกรณีของภาวะน้ำในโพรงสมองอุดตันที่เพิ่มขึ้น เมื่อสภาวะของผู้ป่วยอยู่ในขั้นวิกฤติและจำเป็นต้องได้รับเวลาสำหรับมาตรการดูแลผู้ป่วยหนักอื่นๆ ในกรณีเช่นนี้ การเจาะเอวเป็นตัวชี้วัดของ "ความสิ้นหวัง" ภายใต้เงื่อนไขบางประการควรใช้การระบายน้ำอย่างถาวร (เป็นเวลา 2-3 วัน) ของระบบหัวใจห้องล่างของสมองตามวิธี Arendt หรือทำการเจาะช่องด้านข้างอย่างง่ายซึ่งมักจะเป็นฮอร์นด้านหน้า อย่างไรก็ตาม ทั้งสองวิธีนี้ใช้ไม่บ่อยนักและเป็นไปได้ในโรงพยาบาลประสาทศัลยศาสตร์ และหลังจากการวินิจฉัยภาวะน้ำในโพรงสมองได้รับการชี้แจงแล้วเท่านั้น

B) การทำให้เป็นปกติของการแลกเปลี่ยนก๊าซ

การทำงานของการหายใจภายนอกส่งผลโดยตรงต่อการไหลเวียนของเลือดในสมอง การเพิ่มขึ้นของความตึงเครียดของคาร์บอนไดออกไซด์ทำให้เกิดอัมพฤกษ์ของหลอดเลือดสมองและปริมาณเลือดไปเลี้ยงสมองเพิ่มขึ้น การพึ่งพาอาศัยกันนี้อยู่ในช่วงตั้งแต่ 30 ถึง 50 มม. ปรอท สูงกว่า 50 มม.ปรอท และต่ำกว่า 30 มม.ปรอท การพึ่งพาอาศัยกันนี้จะไม่เป็นเชิงเส้น - ความกว้างของหลอดเลือดสมองและการไหลเวียนของเลือดเริ่มถูกควบคุมโดยความตึงเครียดของออกซิเจน (pO 2) ไม่ใช่โดยคาร์บอนไดออกไซด์ การทำให้องค์ประกอบของก๊าซในเลือดเป็นปกติโดยการช่วยหายใจและการรักษา pCO 2 ให้อยู่ในระดับ 27-30 มม. ปรอท เป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพในการรักษาอัมพฤกษ์ของหลอดเลือดในสมอง ในระหว่างการช่วยหายใจ ส่วนผสมของอากาศกับออกซิเจนควรมีออกซิเจนไม่เกิน 50% จำเป็นต้องมีการซิงโครไนซ์ผู้ป่วยกับอุปกรณ์อย่างสมบูรณ์ มิฉะนั้นอาจเกิดภาวะ hypercapnia, hypoxemia และความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้น

ในภาวะสมองเสียหายรุนแรง การใช้เครื่องช่วยหายใจเป็นเวลานานเป็นวิธีการรักษาที่ดีที่สุด ภาวะ hypocapnia ในระดับปานกลาง (ประมาณ 30 มม. ปรอท) นำไปสู่การตีบของหลอดเลือดดำในสมอง, ปรับเสียงและการไหลเวียนของเลือดในสมองให้เป็นปกติ, ความดัน CSF ลดลงประมาณ 30% การหายใจมากเกินไปหรือเป็นเวลานานอาจนำไปสู่การหดตัวของหลอดเลือดอย่างรวดเร็ว เลือดไปเลี้ยงสมองจำกัด การสะสมของกรดแลคติก และการเพิ่มขึ้นของสมองบวม ภาวะ Hypocapnia อยู่ในช่วง 30-32 มม.ปรอท อาจทำให้สมองตายได้ในหนึ่งวัน (“สมองระบบหายใจ”) ดังนั้น ในทางปฏิบัติ หลังจากช่วงเวลาสั้นๆ

ใน) การใช้ออสโมไดยูเรติก

ผู้ป่วยที่เป็นโรค TBI ขั้นรุนแรงไม่ควรจำกัดปริมาณของเหลวอย่างมาก ด้วยการจำกัดของเหลวอย่างรวดเร็ว ผู้ป่วยอาจเสียชีวิตจากภาวะขาดน้ำ ความผิดปกติของสภาวะสมดุลและอาการโคม่าจากภาวะน้ำตาลในเลือดสูง และการจำกัดปริมาณของเหลวอาจไม่มีผลดีต่อเซลล์สมองที่ได้รับผลกระทบ สารออสโมติกมีผลมากที่สุดต่อสมองปกติและต่อมน้ำเหลือง แต่ไม่มีความเสียหายทางสัณฐานวิทยาที่มีนัยสำคัญ ในกรณีที่สมองถูกทำลายในวงกว้าง ผลของยา osmodiuretics จะมีเพียงเล็กน้อย

การรักษาด้วย osmodiuretics จำเป็นต้องคำนึงถึงว่า:

1. มีความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างการลดลงของความดันน้ำไขสันหลังและความแรงของออสโมติกของยา

2. จำเป็นต้องทราบระยะเวลาการออกฤทธิ์ของยานี้โดยเฉพาะ

3. Osmodiuretics มีปรากฏการณ์ "หดตัว" - ความดัน CSF เพิ่มขึ้นเป็นลำดับที่สอง ผลที่ไม่พึงประสงค์ของสารออสโมติกนี้ขึ้นอยู่กับการแทรกซึมของยาอย่างค่อยเป็นค่อยไปจากเลือดเข้าสู่เนื้อเยื่อสมองและการเกิดขึ้นของของเหลวไหลย้อนกลับจากหลอดเลือดไปยังสมอง

4. ปริมาณสมองที่ลดลงอย่างรวดเร็วภายใต้อิทธิพลของยาขับปัสสาวะสามารถนำไปสู่การเริ่มต้นใหม่หรือการทำให้เลือดออกในสมองเพิ่มขึ้นหรือเพิ่มขึ้น

5. ในความเสียหายของสมองอย่างรุนแรง osmodiuretics ในทางปฏิบัติไม่ได้ปรับปรุงสภาพของผู้ป่วยเพราะ อาการบวมจะลดลงเฉพาะในบริเวณที่มีสุขภาพดีของสมองซึ่งสิ่งกีดขวางระหว่างเลือดและสมองยังคงอยู่และความเสียหายของสมองยังคงอยู่ สิ่งกีดขวางเลือดสมองที่กระจัดกระจายมากขึ้น osmodiuretics ที่มีประสิทธิภาพน้อยลง

6. การใช้ osmodiuretics จำเป็นต้องมีการแก้ไข BCC และการเผาผลาญอิเล็กโทรไลต์ที่ลดลง

7. การแนะนำ osmodiuretics ต้องมีการสวนกระเพาะปัสสาวะ

8. การเพิ่มขึ้นของออสโมลาริตีที่เกิดจากสารออสโมติกช่วยเพิ่มความสามารถในการซึมผ่านของสิ่งกีดขวางระหว่างเลือดและสมอง

ด้วยการให้สารละลายไฮเปอร์โทนิกทางหลอดเลือดดำ โซเดียมคลอไรด์และกลูโคสการลดลงของความดันน้ำไขสันหลังประมาณ 30% ของระดับเริ่มต้น แต่หลังจาก 2-3 ชั่วโมง ความดันน้ำไขสันหลังจะเพิ่มขึ้นอย่างมากและเพิ่มมากกว่าสองเท่าของความดันเริ่มต้น ปรากฏการณ์ที่เด่นชัดของ "การหดตัว" ทำให้การใช้ยาเหล่านี้ในรูปแบบบริสุทธิ์สำหรับการรักษาภาวะสมองบวมไม่สามารถทำได้ ควรคำนึงถึงด้วยว่าการแนะนำสารละลายน้ำตาลกลูโคสเข้มข้นอาจมาพร้อมกับการสะสมของกรดแลคติกในเนื้อเยื่อสมองและอาการบวมน้ำที่เพิ่มขึ้น

ยูเรียในปริมาณที่ใช้รักษาจะไม่เป็นพิษต่อเนื้อเยื่อสมอง ปริมาณยูเรียที่เหมาะสมคือ 1-1.5 กรัม/กิโลกรัมของน้ำหนักตัว อัตราการให้สารละลายยูเรีย 30% ทางหลอดเลือดดำคือ 60 หยดต่อนาที ผลสูงสุดเกิดขึ้นหนึ่งชั่วโมงหลังการบริหารและคงอยู่ตั้งแต่ 3 ถึง 10 ชั่วโมง ปรากฏการณ์ของ "การหดตัว" ในยูเรียมีอยู่ แต่เด่นชัดน้อยกว่าในโซเดียมคลอไรด์และกลูโคส ยูเรียเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในสมอง

แมนิโทลฉีดเข้าเส้นเลือดดำในรูปของสารละลาย 25% ที่ขนาด 1-2 กรัม/กก. ทำให้ความดัน CSF ลดลงอย่างรวดเร็ว 50-90% ระดับเริ่มต้นจะถูกกู้คืนหลังจาก 5-8 ชั่วโมง นอกจากนี้ Manitol ยังมีปรากฏการณ์ "หดตัว" อีกด้วย แต่จะเด่นชัดน้อยกว่ายูเรีย และผลของการคายน้ำโดยรวมของ Manitol นั้นมีความสำคัญมากกว่า Manitol ช่วยเพิ่มการไหลเวียนในสมอง แต่ไม่เหมือนกับยูเรียตรงที่จะเพิ่มการใช้ออกซิเจนในสมอง ซึ่งต้องนำมาพิจารณาและรวมกับการให้ยาลดความดันโลหิต ในกรณีที่ไตและตับทำงานผิดปกติอย่างรุนแรง, หัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรง, CVP สูง, การใช้ยูเรียและมานิทอลจะถูกจำกัด และในบางกรณีก็ไม่ได้ระบุไว้ โดยเฉพาะยูเรีย

กลีเซอรอลออกฤทธิ์เร็ว ไม่เป็นพิษ อนุญาตให้ใช้ซ้ำได้เป็นเวลานาน ปริมาณกลีเซอรอลที่แนะนำคือ 0.5-2 กรัม/กก. ขนาดยานี้อาจให้ทางปากหรือทางสายยางที่สอดเข้าไปในกระเพาะอาหาร อาจให้กลีเซอรีนทางหลอดเลือดดำในรูปของสารละลาย 30% ที่ขนาด 1-1.5 กรัมต่อกิโลกรัม ความดันน้ำไขสันหลังที่ลดลงสูงสุดเกิดขึ้นภายใน 30-60 นาทีหลังการให้กลีเซอรีนทางปากและกินเวลา 3-5 ชั่วโมง

ใช้ปริมาณสูงแม้ suluretics(lasex สูงถึง 120 มก.) ทำให้น้ำไขสันหลังและความดันในสมองลดลงเล็กน้อยและไม่รุนแรง การใช้ยา saluretics ในปริมาณปานกลางในผู้ป่วยที่มีภาวะสมองบวมมีไว้เพื่อลดการสร้างน้ำไขสันหลังเท่านั้น และส่วนใหญ่ใช้ในกรณีไตวาย ปอดบวมน้ำ และภาวะหัวใจล้มเหลว

ช) การใช้ฮอร์โมนสเตียรอยด์

สเตียรอยด์ป้องกันการพัฒนาของสมองบวมและช่วยลดได้ การกระทำมาช้า - หลังจาก 12-24 ชั่วโมง แต่คงอยู่เป็นเวลานาน ปัจจุบันแนะนำให้ใช้ไฮโดรคอร์ติโซนในปริมาณสูง - สูงถึง 1,500 มก. ต่อวัน, เพรดนิโซโลน - สูงถึง 240 มก., เดกซาเมทาโซน - สูงถึง 40 มก. เป็นที่นิยมใช้ dexamethasone เนื่องจาก ไม่ให้ผลข้างเคียงเช่นการกักเก็บเกลือและน้ำในร่างกาย Dexamethasone ฉีดเข้าเส้นเลือดดำครั้งแรกในขนาด 8-12 มก. จากนั้นฉีดเข้ากล้ามเนื้อในขนาด 4 มก. ทุก 6 ชั่วโมง ขนาดยาคอร์ติโคสเตียรอยด์จะลดลงเรื่อยๆ ในการรักษาสมองบวมด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์ ควรคำนึงถึงความเป็นไปได้ของการเกิดขึ้นหรือการทำให้เลือดออกในกะโหลกศีรษะรุนแรงขึ้นและการปรากฏตัวของแผลในกระเพาะอาหาร "ความเครียด" และภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง

ง) การประยุกต์ใช้ภาวะอุณหภูมิ

ภาวะอุณหภูมิต่ำมีผลรวมต่อร่างกายโดยทั่วไปและโดยเฉพาะอย่างยิ่งต่อระบบประสาทส่วนกลาง อุณหภูมิที่ลดลง 1 องศาทำให้การเผาผลาญอาหารลดลงโดยเฉลี่ย 6.7% ในเวลาเดียวกัน ความต้านทานของหลอดเลือดเพิ่มขึ้นและการไหลเวียนของเลือดในสมองลดลงตามลำดับ ปริมาณสมองลดลง (4%) ความดันของเลือดดำและน้ำไขสันหลัง ภาวะอุณหภูมิต่ำกว่า 30 องศาช่วยลดความดันน้ำไขสันหลังได้อย่างมาก ที่อุณหภูมิ 30 องศา ปริมาณการใช้ออกซิเจนของสมองลดลง 50% ปริมาณการใช้ออกซิเจนลดลงอย่างมากระหว่าง 31-27 องศา และเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยเมื่อเย็นลง ดังนั้นระดับการลดอุณหภูมิที่เหมาะสมจึงถือเป็น 28-30 องศาโดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจากอาจเกิดภาวะแทรกซ้อนรุนแรงจากหัวใจ (fibrillation) ที่อุณหภูมิต่ำกว่า ภาวะอุณหภูมิต่ำปานกลางให้ผลในการป้องกันที่สำคัญ แต่เมื่อเทียบกับภาวะอุณหภูมิต่ำในระดับลึก จะสามารถจัดการได้ดีกว่าและปราศจากผลเสียหลายประการ การป้องกันจากภาวะอุณหภูมิต่ำปานกลางเกิดจากการลดลงของการปล่อยกลูตาเมต ไกลซีน และโดปามีน การฟื้นฟูการสังเคราะห์ยูบิควิติน การยับยั้งโปรตีนไคเนสซี และการยับยั้งลิพิดเปอร์ออกซิเดชันที่กระตุ้นโดยอนุมูลอิสระ การลดลงของอัตรากระบวนการเมแทบอลิซึมระหว่างภาวะอุณหภูมิต่ำจะยับยั้งองค์ประกอบเริ่มต้นของน้ำตกที่ขาดเลือด และมีส่วนช่วยในการเก็บรักษาปริมาณสำรอง ATP นอกจากนี้ในช่วงอุณหภูมิต่ำปฏิกิริยาของสมองในการตอบสนองต่อการบาดเจ็บจะลดลงดังนั้นพื้นที่ของบาดแผลที่อ่อนนุ่มและสมองบวมจึงลดลง Hypothermia เพิ่มความแรงและระยะเวลาของการทำงานของ osmodiuretics 2-3 เท่าซึ่งทำให้สามารถลดปริมาณลงได้

เพื่อจุดประสงค์ในการทำความเย็นจะใช้แพ็คน้ำแข็งหรืออุณหภูมิต่ำ ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาไม่ใช่เรื่องทั่วไป แต่ภาวะอุณหภูมิในสมองต่ำมักใช้บ่อยกว่า ระยะเวลาการใช้งานมีตั้งแต่หลายชั่วโมงไปจนถึงหลายสัปดาห์ ในเวลาเดียวกันต้องจำไว้ว่าควรดำเนินการปิดล้อมด้วยความร้อนที่สมบูรณ์แบบ (ยาแก้ปวด, ยาเสพติด, neuroplegics, adrenolytics) และหากอุณหภูมิต่ำกว่าหนึ่งวันควรทำการอุ่นตัวเองเพราะ เมื่อร่างกายร้อนขึ้นคุณจะได้รับภาวะแทรกซ้อนจากระบบประสาทส่วนกลาง (อาการง่วงนอน, ชัก, โคม่า, ความดันน้ำไขสันหลังเพิ่มขึ้น) และหัวใจ (ภาวะสั่นไหว) ทำให้ผลบวกของภาวะอุณหภูมิต่ำเป็นโมฆะ โดยทั่วไป ภาวะอุณหภูมิร่างกายต่ำกว่าปกติจะช่วยลดอัตราการเสียชีวิตใน TBI ได้อย่างมาก หากใช้ในชั่วโมงแรกหลังการบาดเจ็บ

จ) การประยุกต์ใช้การบำบัดด้วยออกซิเจนไฮเปอร์บาริก

การให้ออกซิเจน Hyperbaric ช่วยลดความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะ, ปรับความอิ่มตัวของออกซิเจนในหลอดเลือดให้เป็นปกติ, ปรับปรุงจุลภาคและกระบวนการเผาผลาญอาหารในบริเวณเนื้อเยื่อสมองขาดเลือด, ฟื้นฟู glycolysis แบบแอโรบิค, ทำให้ hemodynamics ส่วนกลางคงที่, เพิ่ม MOS, ลดกิจกรรมของระบบการแข็งตัวของเลือด และลด ความเข้มข้นของเบต้า-ไลโปโปรตีน อย่างไรก็ตาม ระยะเวลาและพารามิเตอร์ของ HBO ข้อบ่งชี้และข้อห้ามในผู้ป่วย TBI ยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ เป็นที่เชื่อกันว่าการใช้ HBO ในชั่วโมงแรกและวันแรกหลังจาก TBI สามารถเพิ่มการสะสมของไฮโดรเปอร์ออกไซด์ เพิ่มผลกระทบที่เป็นอันตรายของการเกิด lipid peroxidation (เพิ่มขึ้นเสมอในวันแรก ๆ ของสภาวะวิกฤตใด ๆ ) ต่อเยื่อหุ้มเซลล์และโครงสร้างภายในเซลล์ อย่างไรก็ตาม การศึกษาในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา (D.A. Belyaevsky et al.) แสดงให้เห็นถึงความปลอดภัยและประสิทธิผลของการใช้ HBO รวมกับสารต้านอนุมูลอิสระไม่นานหลังจาก TBI

ขึ้นอยู่กับ จากมูลค่าของ ICPในการรักษาผู้ป่วยที่มีอาการบาดเจ็บทางสมอง แนะนำให้แยกผู้ป่วย 3 กลุ่ม คือ 1 . ผู้ป่วยที่มีความดัน CSF ปกติ - สูงถึง 200 มม. aq ศิลปะ. 2 . ผู้ป่วยที่มีความดัน CSF เพิ่มขึ้นปานกลาง - 200-400 มม. aq ศิลปะ. 3 . ผู้ป่วยที่มีความดัน CSF สูง - มากกว่า 400 มม. aq. ศิลปะ.

ผู้ป่วยกลุ่มที่ 1: การรักษาตามอาการ - การเปลี่ยนและการบำรุงรักษาหน้าที่ที่ได้รับผลกระทบ, การทำให้เป็นปกติของการหายใจ, การเผาผลาญ, การให้น้ำเพียงพอ (1,500-2,000 มล. ต่อวัน), สเตียรอยด์ขนาดเล็กเป็นเวลา 1-2 สัปดาห์ (ยกเว้นความเสียหายของสมองในรูปแบบ diencephalic! ) โภชนาการที่ดี

ผู้ป่วยกลุ่มที่ 2: การให้ออกซิเจนที่ดี การช่วยหายใจ การทำอุณหภูมิให้เป็นปกติ สเตียรอยด์สูงถึง 500 มก. ของไฮโดรคอร์ติโซนหรือเพรดนิโซโลน 120 มก. หรือเดกซาเมทาโซน 20 มก. เป็นเวลาหนึ่งสัปดาห์ ตามด้วยการลดขนาดยาลงช้าๆ ออสโมเทอราพีมีจำกัด

ผู้ป่วยกลุ่มที่ 3: การบำบัดแบบแอคทีฟเพื่อลดความดันในกะโหลกศีรษะ - การช่วยหายใจด้วยเครื่องกล, สเตียรอยด์ในปริมาณสูงสุด, ภาวะอุณหภูมิต่ำเป็นเวลา 3-5 วัน และการใช้ osmodiuretics และ saluretics เมื่อเทียบกับพื้นหลังนี้

ในผู้ป่วยที่มี TBI รุนแรงจะมีการกำหนดการรักษาที่ถูกต้องด้วย รูปแบบของการบาดเจ็บที่สมอง.

ที่ ไดเอนฟาลิกรูปแบบของแผล การรักษาหลักมีวัตถุประสงค์เพื่อแก้ไขปฏิกิริยา hyperergic ของระบบต่อมใต้สมอง - ต่อมใต้สมอง - ต่อมหมวกไต, การต่อสู้กับความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตในสมองและภาวะขาดออกซิเจน การรักษาที่มีประสิทธิภาพคือการปิดกั้นเซลล์ประสาท (NVB) สำหรับการใช้งานจะใช้ส่วนผสมที่เรียกว่า "lytic" พวกเขารวมถึง neuroplegic, ยาเสพติด, antihistamine, gaglioblocking, adrenolytic และตัวแทนลดไข้ ความถี่ของการบริหารเช่นเดียวกับองค์ประกอบขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรค diencephalic ระดับความดันโลหิตและอุณหภูมิของผู้ป่วย ตัวอย่างเช่น เราสามารถให้ protissions ของ lytic ผสมได้หลายแบบ:

1.a) ไดเฟนไฮดรามีน 1% - 1-3 มล., ข) โพรพาซีน 2.5% - 1-2 มล.

2.a) Pipolfen 2.5% - 1-2 มล., b) Tizercin 2.5% - 1-2 มล.

3.a) Pipolfen 2.5% - 1-2 มล., b) Aminazine 2.5% - 1-2 มล.

4.a) Pipolfen 2.5% -1-2 ml, b) Aminazine 2.5% -1-2 ml, c) Pentamine 5% - 25-50 มก.

5.a) Diphenhydramine 1% - 2-4 ml, b) Droperidol 2.5-5 mg, c) Clonidine 0.01% - 0.5-1 ml

ส่วนผสมแรกมีการใช้งานน้อยกว่า ส่วนหลังมีผลที่เด่นชัดที่สุด ควรใช้ยาลดไข้ร่วมกับยาเหล่านี้: อะมิโดไพรีน (4% - 5 มล.), ทวารหนัก (50% - 2 มล.) 3-4 ครั้งต่อวัน Analgin มีผลอย่างรวดเร็ว, amidopyrine, ถูกดูดซึมช้า, ยืดอายุฤทธิ์ลดไข้ เพื่อเพิ่ม NVB สารละลายโนโวเคน 200-400 มล. 0.25-0.5% จะถูกถ่ายเข้าทางหลอดเลือดดำ การใช้โซเดียมออกซีบิวทิเรตมีประสิทธิภาพ ซึ่งช่วยลดความต้านทานของหลอดเลือดสมอง เพิ่มปริมาณการไหลเวียนของเลือดและความดันออกซิเจนบางส่วนในเนื้อเยื่อสมอง บล็อกการควบคุมอุณหภูมิ และเป็นยาลดความดันโลหิต ตั้งแต่ 20 ถึง 120 มล. ของสารละลายโซเดียมออกซีบิวทีเรต 20% ต่อวัน ในบางกรณี โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีอาการชัก จะมีการให้ยา diazepam เพิ่มเติมในขนาด 5-20 มก.

หาก NVB ไม่ได้รับการบรรเทาจากกลุ่มอาการ diencephalic ให้ใช้ภาวะอุณหภูมิทั่วไปหรือภาวะสมองต่ำในสมอง การระบายความร้อนจะดำเนินการจนกว่าภาวะปกติหรือภาวะอุณหภูมิต่ำ (อุณหภูมิของสมองตามเซ็นเซอร์จากแก้วหูคือ 33-34 องศาอุณหภูมิของหลอดอาหารคือ 34-35 องศา)

การบรรเทาอาการของ diencephalic มักจะเกิดขึ้นหลังจากผ่านไปสองสามชั่วโมง การกำจัดอย่างสมบูรณ์ - หลังจากผ่านไปสองสามวัน การถอน NVB ก่อนวัยอันควรนำไปสู่การพัฒนาซ้ำอย่างเข้มข้นของโรค diencephalic ซึ่งมักจะเด่นชัดกว่าก่อนเริ่มการรักษา ดังนั้นการยกเลิก NVB ควรดำเนินการหลังจาก 5-7 วันเท่านั้นโดยมีจำนวนและปริมาณยาที่ใช้ลดลงทีละน้อย เกณฑ์สำหรับระดับ NVB ที่เพียงพอคือความดันโลหิตซิสโตลิกในช่วง 100-110 มม. ปรอท และอุณหภูมิปกติ

ควรสังเกตว่ากระบวนการ catabolic ที่เด่นชัดเป็นลักษณะของความเสียหายของสมองในรูปแบบ diencephalic ซึ่งนำไปสู่การสะสมของสารและโซเดียมในเซลล์ที่เสียหายพร้อมกับการเคลื่อนไหวของน้ำที่ตามมา (กลไกการบวมน้ำของ hyperosmolar) เป็นที่ชัดเจนว่าการให้สารออสโมติกเพิ่มเติมสามารถทำให้อาการบวมและความเสียหายต่อบริเวณที่ได้รับผลกระทบของสมองแย่ลงเท่านั้น

Mesencephalo-bulbarรูปแบบหนึ่งของความเสียหายของสมอง - การรักษาหลักมุ่งเป้าไปที่การดำเนินมาตรการอย่างรวดเร็วและรุนแรงเพื่อฟื้นฟูและทำให้การหายใจและการไหลเวียนโลหิตคงที่ ในกรณีของการหายใจล้มเหลวของอุปกรณ์ต่อพ่วงมาตรการหลักคือการฟื้นฟูทางเดินหายใจด้วยความช่วยเหลือของ oropharyngeal, ท่ออากาศ nasopharyngeal, intubation tracheal ด้วยความทะเยอทะยานของเนื้อหาในกระเพาะอาหาร, เลือดและน้ำไขสันหลังซึ่งมักพบได้จากการแตกหักของฐานของกะโหลกศีรษะ, ดำเนินการ bronchoscopy, ตามด้วยการล้างต้นไม้ tracheobronchial ด้วยน้ำยาฆ่าเชื้อและแนะนำยาปฏิชีวนะ, ยาต้านการอักเสบ, การสูดดมไฟโตไซด์เข้าไป ซึ่งมีความสำคัญอย่างยิ่งในการป้องกันโรคปอดบวมและ atelectasis

ในกรณีของการหายใจล้มเหลวของประเภทกลางที่มีการระบายอากาศในปอดลดลง, การปรากฏตัวของการหายใจเป็นระยะ, สถานะหมดสติ, จำเป็นต้องเริ่มเครื่องช่วยหายใจ ข้อบ่งชี้สำหรับการช่วยหายใจคือการเพิ่มขึ้นของอัตราการหายใจมากกว่า 35 ครั้งต่อนาทีที่อุณหภูมิปกติ การลดลงของปริมาตรน้ำขึ้นน้ำลง การลดลงของความตึงเครียดของออกซิเจนในหลอดเลือดแดงถึง 70 มม. ปรอท เมื่อหายใจเอาออกซิเจนเข้าไป แรงดันคาร์บอนไดออกไซด์จะเพิ่มขึ้นมากกว่า 50 มม.ปรอท หรือลดลงต่ำกว่า 30 มิลลิเมตรปรอท .

ในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของ bulbar มีการพัฒนาอย่างรวดเร็วของโรคปอดบวมที่มีหนองจำนวนมากซึ่งมักมีฝี นี่เป็นเพราะการสำรอกและการสำลักในระยะก่อนถึงโรงพยาบาล การพัฒนาของความผิดปกติของ dysgemic, necrobiotic และ trophic ในปอดที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บของสมอง เมื่อทำการช่วยหายใจพวกเขาพยายามที่จะทำโดยไม่ต้องเจาะหลอดลมหากระยะเวลาไม่เกิน 3-5 วัน (ขึ้นอยู่กับการสุขาภิบาลที่เพียงพอของต้นไม้ tracheobronchial!) ALV ดำเนินการผ่านท่อช่วยหายใจโดยมีการเปลี่ยนแปลงหลังจาก 12 ชั่วโมง จากนั้นจึงทำการผ่าตัดเปิดหลอดลมซึ่งช่วยอำนวยความสะดวกในการสุขาภิบาลของต้นไม้หลอดลม หากมีการตรวจหลอดลมด้วยไฟเบอร์ออปติก การส่องกล้องตรวจหลอดลมทุกวันอาจหลีกเลี่ยงการผ่าตัดเปิดหลอดลมเป็นระยะเวลานานได้ แต่เกณฑ์หลักสำหรับความจำเป็นในการกำหนด tracheostomy คือความเพียงพอของการสุขาภิบาลของต้นไม้ tracheobronchial หากไม่สามารถทำการ debridement ผ่านท่อช่วยหายใจได้ ควรทำ tracheostomy อย่างเร่งด่วน

เมื่อมีค่า pO 2 ต่ำในเลือดแดง การช่วยหายใจด้วยเครื่องกลจะดำเนินการด้วยแรงดันบวกคงที่ อย่างไรก็ตาม ความดันตอนหายใจออกไม่ควรเกิน 5-7 ซม. aq ศิลปะ มิฉะนั้นอาจขัดขวางการไหลเวียนของเลือดจากสมองและเพิ่ม ICP เมื่อหายใจตามธรรมชาติผ่าน tracheostomy จะใช้ "จมูกเทียม" ท่อ tracheostomy หุ้มด้วยโครงลวดรูปสโมสรเบา ๆ ซึ่งหุ้มด้วยผ้ากอซส่วนปลายจะถูกจุ่มลงในสารละลายของยาปฏิชีวนะและไฟโตไซด์ซึ่งทำให้ความชื้นและฆ่าเชื้อในอากาศที่หายใจเข้าไป

เพื่อให้ hemodynamics คงที่และลดภาวะขาดออกซิเจนในระบบไหลเวียนโลหิต พลาสมา อัลบูมิน โปรตีน คอลลอยด์และคริสตัลลอยด์ ไฮดรอกซีสตาร์ช ในมุมมองของการยับยั้งต่อมไฮโปทาลามัส - ต่อมใต้สมอง - ต่อมหมวกไตในพยาธิสภาพนี้จะมีการบำบัดทดแทนคอร์ติโคสเตียรอยด์ ในเวลาเดียวกันควรควบคุมสถานะของ hemodynamics ส่วนกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วง volemia อย่างเข้มงวด ควรรักษาความดันโลหิตซิสโตลิกไว้อย่างน้อย 100 มม.ปรอท Art. และ CVP - เป็นจำนวนบวก ดีกว่าภายใน 30-60 มม. aq ศิลปะ.

การดูแลให้แน่ใจว่ามีการใช้เครื่องช่วยหายใจอย่างเพียงพอและการทำให้ระบบไหลเวียนเลือดคงที่ยังไม่ทำให้ระบบไหลเวียนโลหิตในสมองและเนื้อเยื่อขาดออกซิเจน ดังนั้นจึงจำเป็นต้องมีมาตรการเพื่อเพิ่มการไหลเวียนในสมองและลดความต้องการออกซิเจนของสมอง สิ่งนี้ทำได้โดยการขาดน้ำ (ตามข้อบ่งชี้) การแนะนำของยาที่ปรับปรุงการไหลเวียนของเลือดในสมอง (intenon, Ca-channel blockers, preductal, cavinton, dalargin ฯลฯ ), antihypoxants (sodium oxybutyrate, seduxen, barbiturates, clonidine ฯลฯ .) การใช้ยาที่ลด catabolism (neuroplegics, ganglioblockers, adrenolytics, clonidine ฯลฯ) และมีผลในเชิงบวกต่อพลังงานของสมอง (nootropil, cerebrolysin, piracetam preductal, actovegin, cytochrome C, neoton เป็นต้น) Neuroenergetics มักจะกำหนดหลังจาก 3-5 วันหลังจากที่ผู้ป่วยมีเสถียรภาพและปรับปรุงการไหลเวียนโลหิตในสมองภายใต้การควบคุมของ EEG ในกรณีที่มีอาการกระตุกใน EEG จะไม่มีการระบุ nootropics โดยทั่วไปแล้วสิ่งนี้จะเพิ่มความสามารถในการอยู่รอดของสมอง ชะลอการพัฒนาของการเปลี่ยนแปลงแบบทำลายล้างในเนื้อเยื่อสมองขาดเลือด

หากจำเป็นให้ใช้ผลการป้องกันภาวะอุณหภูมิต่ำ อุณหภูมิของสมองจะลดลงเหลือ 30-32 องศา ในขณะเดียวกันก็ต้องจำไว้ว่าการระบายความร้อนโดยปราศจากการปิดล้อมของระบบประสาทในผู้ป่วย TBI นั้นเป็นสิ่งที่ยอมรับไม่ได้ การปิดกั้นกลไกการควบคุมอุณหภูมิไม่เพียงพอในช่วงระยะเวลาการทำความเย็นทำให้เกิดการกระตุ้นกระบวนการออกซิเดชั่นและการลดลงของออกซิเจนในสมองอย่างต่อเนื่อง

ทั้ง TBI ที่แยกได้และโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อได้รับบาดเจ็บรวมกัน ผู้ป่วยมี เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในการทำงานของระบบต่อมหมวกไตขี้สงสารและต่อมหมวกไตซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงที่ไม่พึงประสงค์หลายอย่างในร่างกาย (จุลภาคบกพร่อง, อิเล็กโทรไลต์และการเผาผลาญกรด, การสะสมของเลือด, อัมพฤกษ์ในลำไส้, ฯลฯ ) และความเสียหายของสมองทุติยภูมิ (SPM) ดังนั้น ในผู้ป่วยเหล่านี้ ควรงดเว้นการใช้ vasopressor และ adrenomimetic agents และใช้มาตรการเพื่อยับยั้งการทำงานของระบบประสาทและระบบประสาทมากเกินไป (โดยเฉพาะอย่างยิ่งในรูปแบบ diencephalic ของความเสียหายของสมอง)

การตอบสนองของฮอร์โมนต่อ STBI รวมถึงการปล่อย ACTH, glucocorticosteroids และ CCA ซึ่งเริ่มการพัฒนาของน้ำตาลในเลือดสูง และเป็นผลให้กรดแลคติกซึ่งเป็นสาเหตุหลักของสมองบวม ความเสียหายของสมองทุติยภูมิยังเกิดจากการรบกวนการไหลเวียนโลหิต การเผาผลาญ และสภาวะสมดุลของออกซิเจน ซึ่งเป็นผลมาจากการตอบสนองต่อความเครียดที่มากเกินไป

การสังเกตระยะยาวของเราแสดงให้เห็นว่าการบำบัดด้วยการป้องกันความเครียดเป็นเวลานาน (SPT) ด้วยตัวบล็อกปมประสาท, ตัวปิดกั้นต่อมหมวกไต, dalargin และ clonidine มีผลในการป้องกันสมองและหน้าที่อื่น ๆ ของผู้ที่ตกเป็นเหยื่ออย่างชัดเจน เมื่อเลือกขนาดและวิธีการใช้ยาเหล่านี้จำเป็นต้องปฏิบัติตามกฎ - ความดันโลหิตไม่ควรต่ำกว่าค่าปกติ ระยะเวลาของการบำบัดด้วยการป้องกันความเครียดมักอยู่ที่ 7-14 วัน โดยที่ TBI ที่รุนแรงอาจยืดเยื้อได้ถึง 1-2 เดือน โดยปกติเราใช้รูปแบบที่ง่ายที่สุดในการบริหารยาป้องกันความเครียด - เพนทามีนและ/หรือโคลนิดีน ไพร์ร็อกเซน 0.5 มล. ของสารละลายมาตรฐาน เข้ากล้ามเนื้อ 3-4 ครั้งต่อวัน สำหรับกลุ่มอาการไดเอนเซฟาลิกขั้นรุนแรง อาจจำเป็นต้องใช้ยาในปริมาณมาก การรวมตัวป้องกันความเครียดกับสารต้านเกล็ดเลือด (trental, chimes, nicotinic acid), แคลเซียมแชนแนลบล็อกเกอร์ (nifedipine, nimodipine) เข้าด้วยกันจะเป็นประโยชน์ การใช้ไซโตโครมซี (5-10 กรัม/วัน) และครีเอทีนฟอสเฟต (นีโอโทน 6-12 กรัม/วัน) มีผลในเชิงบวกต่อพลังงานของสมอง Riboxin, ATP, วิตามิน C, B1 และ B6 มีผลในเชิงบวก เงื่อนไขที่สำคัญสำหรับการออกฤทธิ์ในเชิงบวกของยาเหล่านี้คือการทำให้เลือดไหลเวียนในสมองเป็นปกติในเบื้องต้น

ความสำเร็จในการวิจัยขั้นพื้นฐานและทางคลินิกในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาได้ขยายความรู้อย่างมีนัยสำคัญเกี่ยวกับพยาธิสรีรวิทยาของความเสียหายของเนื้อเยื่อประสาทในภาวะสมองไม่เพียงพอเฉียบพลัน และทำให้สามารถระบุลำดับชั่วคราวที่ชัดเจนในการพัฒนากลไกระดับโมเลกุลและชีวเคมีที่กระตุ้นโดยการบาดเจ็บเหล่านี้ ตามแนวคิดของกระบวนการทางพยาธิวิทยาทั่วไป สามารถสันนิษฐานได้ว่ากลไกทางพยาธิสรีรวิทยาเริ่มต้นในภาวะสมองไม่เพียงพอเฉียบพลันซึ่งเป็นจุดเชื่อมโยงสุดท้ายคือการก่อตัวของเนื้อเยื่อขาดออกซิเจนเนื่องจากความผิดปกติของไมโทคอนเดรีย

ตอนนี้เป็นที่ยอมรับแล้วว่าการละเมิดการไหลเวียนของสมองนำไปสู่การขาดสารอาหารอย่างเฉียบพลันของ macroergs การปลดปล่อยกรดอะมิโน excitatory จำนวนมาก (glutamate "excitotoxicity") ซึ่งเป็นการละเมิดการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์ด้วยการแทรกซึมของแคลเซียมไอออนเข้าไปในเซลล์ และการพัฒนาของกรดแลกติกในเนื้อเยื่อขาดเลือด กระบวนการเหล่านี้ถูกกระตุ้นแม้ในช่วงสั้นๆ ของความดันเลือดไปเลี้ยงสมองลดลง เกิดขึ้นทันทีตั้งแต่เกิดการบาดเจ็บ และโดยทั่วไปจะหายไปเมื่อสิ้นสุดวันแรกของการขาดเลือด ในอนาคตความเสียหายต่อเนื้อเยื่อประสาทเกิดขึ้นตามกลไกของการเพิ่มความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและการอักเสบเฉพาะที่ (จาก 2-3 ชั่วโมงหลังการสัมผัสทางพยาธิวิทยาสูงสุด 12-36 ชั่วโมง) และการลุกลามของการตายของเซลล์

ตามความเข้าใจเกี่ยวกับกลไกทางพยาธิสรีรวิทยาของความเสียหายของสมอง มาตรการเร่งด่วนสองประการสำหรับภาวะสมองไม่เพียงพอเฉียบพลันนั้นมีความโดดเด่นในปัจจุบัน: การฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดในสมองและการบำบัดด้วยการป้องกันระบบประสาท

การฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดในสมองรวมถึงการใช้มาตรการเชิงรุกเพื่อฟื้นฟูและรักษาระบบไหลเวียนเลือด, ฟื้นฟูออกซิเจนที่เพียงพอ, ระดับของ volemia, ดำเนินการแก้ไขความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะอย่างทันท่วงทีโดยใช้การแทรกแซงแบบอนุรักษ์นิยมและศัลยกรรมประสาท

ในขั้นตอนปัจจุบันมีการศึกษากลไกการไหลย้อนกลับเป็นอย่างดี ในทางตรงกันข้าม การบำบัดด้วยการป้องกันระบบประสาทยังคงอยู่ แม้ว่าจะมีการวิจัยจำนวนมากก็ตาม "จุดว่าง" ซึ่งเป็นความลึกลับของพยาธิสรีรวิทยาของสมอง

เป็นเรื่องปกติที่จะแยกความแตกต่างระหว่างการป้องกันระบบประสาทระดับประถมศึกษาและมัธยมศึกษา การป้องกันเซลล์ประสาทปฐมภูมิมีความสำคัญมากกว่าในภาวะสมองขาดเลือดเฉียบพลัน โดยมีจุดมุ่งหมายเพื่อขัดขวางกระบวนการแรกสุดของน้ำตกที่ขาดเลือดที่เกิดขึ้นภายในหน้าต่างการรักษา และรองรับความเสียหายของเนื้อตายอย่างรวดเร็วต่อเนื้อเยื่อสมอง

การป้องกันระบบประสาททุติยภูมิมีวัตถุประสงค์เพื่อขัดขวางกลไกการตายของเซลล์ที่ล่าช้า (ผลระยะยาวของการขาดเลือด): การสังเคราะห์ไนตริกออกไซด์ที่มากเกินไปและการพัฒนาของความเครียดออกซิเดชัน การกระตุ้นของไมโครเกลียและความไม่สมดุลที่เกี่ยวข้องของไซโตไคน์, การเปลี่ยนแปลงของภูมิคุ้มกัน, การอักเสบเฉพาะที่, จุลภาคและความผิดปกติของสิ่งกีดขวางเลือดและสมอง; ความผิดปกติของโภชนาการและการตายของเซลล์

กระบวนการเหล่านี้ไม่เพียงเกี่ยวข้องกับ "การก่อตัว" ของความเสียหายของสมองเท่านั้น แต่ยังทำให้เกิดการปรับโครงสร้างระยะยาวของระบบประสาทภูมิคุ้มกันเพียงระบบเดียว ทำให้เกิดความก้าวหน้าของหลอดเลือดและทำลายเนื้อเยื่อสมอง (encephalopathy) เป็นเวลาหลายเดือนหลังจากได้รับบาดเจ็บ . การป้องกันระบบประสาททุติยภูมิสามารถเริ่มได้ค่อนข้างช้า - 6-12 ชั่วโมงหลังการสัมผัสทางพยาธิวิทยา และควรรุนแรงที่สุดในช่วง 7 วันแรก สิ่งสำคัญคือต้องสังเกตไม่เพียง แต่การรักษาเท่านั้น แต่ยังมีความสำคัญในการป้องกันด้วย การแก้ไขผลที่ตามมาของการขาดเลือดนำไปสู่การลดความรุนแรงของการขาดดุลทางระบบประสาท ความรุนแรงของความเสียหายของสมองในระยะเฉียบพลัน และการชะลอตัวของการพัฒนาหลอดเลือดสมองและโรคสมองในระยะหลังการช่วยชีวิต

มีสารหลายประเภทที่มีคุณสมบัติป้องกันระบบประสาท:

1. การป้องกันระบบประสาทเบื้องต้น (ตั้งแต่นาทีแรก - นานถึง 2-3 วันหลังจากได้รับบาดเจ็บ)

• ตัวรับ NMDA คู่อริ
• ตัวบล็อกช่องไอออน
• สารสื่อประสาท
• Serotonin ตัวเอก

2. การป้องกันระบบประสาททุติยภูมิ (สามารถเริ่มได้ 6-12 ชั่วโมงหลังจากได้รับบาดเจ็บและดำเนินต่อไปใน 7 วันแรก)

• การบำบัดด้วยสารต้านอนุมูลอิสระ
• การปิดกั้นการตอบสนองต่อการอักเสบเฉพาะที่ (คู่อริของไซโตไคน์ที่มีการอักเสบ)
• Neuroimmunomodulation (นิวโรเปปไทด์)
• การแก้ไขความผิดปกติของจุลภาค
• นิวโรโทรฟิน
• การควบคุมตัวรับ (gangliosides)
• สารยับยั้ง Caspase (apoptosis)
• เซลล์ต้นกำเนิด

อันที่จริงแล้ว มาตรการป้องกันระบบประสาททุติยภูมิ นอกเหนือจากการป้องกันความเสียหายเพิ่มเติมต่อสมองและการเจริญเติบโตของการเปลี่ยนแปลงในเนื้อเยื่อประสาท ยังมีคุณสมบัติในการสร้างใหม่และการซ่อมแซมทุติยภูมิ ซึ่งมีส่วนช่วยในการฟื้นฟูความเป็นพลาสติกของเนื้อเยื่อประสาท การก่อตัวของการเชื่อมโยงใหม่ การเชื่อมต่อ

แนวคิดสมัยใหม่เกี่ยวกับความผิดปกติทางพยาธิสภาพที่เกิดจากความเสียหายของสมองเป็นพื้นฐานสำหรับการใช้เปปไทด์ไบโอเรกูเลเตอร์ ความยืดหยุ่นเชิงวิวัฒนาการของเปปไทด์ทั้งในแง่ของโครงสร้างและกลไกของกิจกรรมทางชีวภาพของเปปไทด์ทำให้สามารถเข้าใจสาเหตุของความจริงที่ว่าเปปไทด์กลายเป็นโมเลกุลควบคุมประเภทที่พบได้บ่อยและหลากหลาย (I.I. Ashmarin, 1982) Cortexin เป็นหนึ่งในยาที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดในกลุ่มนี้

คอร์เทซินเป็นสารประกอบเชิงซ้อนของโพลีเปปไทด์ที่มีน้ำหนักโมเลกุล 1,000 ถึง 10,000 Da ซึ่งแยกได้จากเปลือกสมองของลูกวัวหรือสุกรโดยวิธีการสกัดกรดอะซิติก ยานี้มีผลเฉพาะเนื้อเยื่อในเปลือกสมอง, มีผลป้องกันสมอง, nootropic และ anticonvulsant, ลดผลกระทบที่เป็นพิษของสาร neurotropic, ปรับปรุงกระบวนการเรียนรู้และความจำ, กระตุ้นกระบวนการซ่อมแซมในสมอง, เร่งการฟื้นตัวของการทำงานของสมองหลังจาก ผลกระทบจากความเครียด

สันนิษฐานว่าผลการป้องกันระบบประสาทที่เป็นไปได้ของยาเกิดขึ้นได้เนื่องจากกิจกรรมการเผาผลาญ: ยาควบคุมอัตราส่วนของกรดอะมิโนที่ยับยั้งและกระตุ้น, ระดับของโดปามีนและเซโรโทนิน, มีฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระ และคุณสมบัติของ neuroimmunomodulator สโกโรเมทส์ ที.เอ. (2003) บันทึกการลดลงของระดับ autoantibodies ต่อ NMDA receptors 1.5-1.7 เท่าในผู้ป่วย STBI

Cortexin มีให้ในรูปแบบผงแห้งในขวดขนาด 10 มก. โดยฉีดเข้ากล้าม

กลไกพื้นฐานของพยาธิสภาพในสภาวะวิกฤตใดๆ รวมถึง STBI คือกระบวนการอนุมูลอิสระและการเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติของไบโอเมมเบรน เซลล์.ในภาวะสมองขาดเลือด บทบาททางพยาธิวิทยาหลักของอนุมูลอิสระคือพวกมันมีปฏิสัมพันธ์กับโมเลกุลที่สร้างเยื่อหุ้มเซลล์ประสาทและภายในเซลล์ ความหนืดของเมมเบรนเพิ่มขึ้นความเป็นพลาสติกและสถานะการทำงานจะหายไป การฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดในเนื้อเยื่อสมองที่ขาดเลือดก่อนหน้านี้ก็ก่อให้เกิดอันตรายเช่นกัน การไหลกลับทำให้ความดันบางส่วนของออกซิเจนเพิ่มขึ้นหลายเท่าพร้อมกับกระบวนการอนุมูลอิสระที่เพิ่มขึ้น สิ่งนี้ทำลาย endothelium ของเส้นเลือดฝอยซึ่งกิจกรรมต้านการแข็งตัวของเลือดจะเปลี่ยนเป็นสารกระตุ้นการแข็งตัวของเลือด เม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือดอุดตันหลอดเลือดฝอยในสมองเนื่องจากการยึดเกาะที่เพิ่มขึ้น กระบวนการนี้รุนแรงขึ้นโดยการเพิ่มขึ้นของความแข็งแกร่งของเม็ดเลือดแดงซึ่งช่วยเพิ่มการละเมิดออกซิเจนในสมองอย่างรวดเร็ว กระบวนการละลายลิ่มเลือดของเลือดถูกยับยั้ง, โซนของกล้ามเนื้อสมองขยายตัว, สมองบวมเพิ่มขึ้น นอกจากนี้ ยีนที่รับผิดชอบต่อการตายของเซลล์ที่ตั้งโปรแกรมไว้ - อะพอพโทซิส - จะถูกเปิดใช้งาน มีความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างการสะสมของผลิตภัณฑ์ lipid peroxidation และความรุนแรงของความเสียหายต่อสมองและเนื้อเยื่ออื่นๆ ในภาวะสมองขาดเลือด บทบาททางพยาธิวิทยาหลักของอนุมูลอิสระคือพวกมันมีปฏิสัมพันธ์กับโมเลกุลที่สร้างเยื่อหุ้มเซลล์ประสาทและภายในเซลล์ ความหนืดของเมมเบรนเพิ่มขึ้น ความเป็นพลาสติกและสถานะการทำงานของมันจะหายไป นอกจากนี้ ยีนที่รับผิดชอบต่อการตายของเซลล์ที่ตั้งโปรแกรมไว้ - อะพอพโทซิส - จะถูกเปิดใช้งาน มีความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างการสะสมของผลิตภัณฑ์ lipid peroxidation และความรุนแรงของความเสียหายต่อสมองและเนื้อเยื่ออื่นๆ แน่นอนว่ามีระบบสารต้านอนุมูลอิสระภายในร่างกาย แต่ในระดับวิกฤตของภาวะขาดออกซิเจนและการเกิด lipid peroxidation นั้นไม่สามารถป้องกันได้ และจำเป็นต้องเพิ่มสารต้านอนุมูลอิสระจากภายนอก

เนื่องจากการก่อตัวของเนื้อเยื่อขาดออกซิเจน, การเกิด lipid peroxidation, ความผิดปกติของไมโทคอนเดรีย ได้รับการยอมรับว่าเป็นตัวกระตุ้นให้เกิดการพัฒนาของกระบวนการทางพยาธิวิทยาทั่วไป (รูปที่ 4) การใช้สารลดความดันโลหิตและสารต้านอนุมูลอิสระนั้นมีเหตุผลทางพยาธิวิทยาในภาวะสมองไม่เพียงพอเฉียบพลัน มีการพัฒนายาที่มีคุณสมบัติลดความดันโลหิตจำนวนมากศึกษาในการทดลองและกำลังศึกษาอยู่ มีเพียงไม่กี่คนเท่านั้นที่ใช้ทางคลินิก

รูปที่ 5 กลไกการก่อโรคสากลของสภาวะวิกฤต

สิ่งที่น่าสนใจที่สุดในปัจจุบันคือยาในประเทศตัวใหม่จากกลุ่มยาลดความดันโลหิตสังเคราะห์ เม็กซิดอล.

ตามโครงสร้างทางเคมี mexidol เป็นเกลือของกรดซัคซินิก (succinate) ชื่อที่เป็นกรรมสิทธิ์ระหว่างประเทศ - ไฮดรอกซีเมทิลไพริดีน ซัคซิเนต ชื่อทางเคมี - 3 - ไฮดรอกซี -6 - เมทิล - 2 - เอทิลไพริดีน ซัคซิเนต เป็นความจริงที่ว่ายาเป็นอนุพันธ์ของ oxypyridines และ succinate ที่ mexidol มีผลในเชิงบวกมากมาย ซึ่งบางส่วนเกิดจากคุณสมบัติของ oxypyridines และตัวอื่น ๆ ที่ทำให้ succinate (รูปที่ 6 และ 7)

รูปที่ 6 คุณสมบัติ3- ออกซีไพริดีน

ตามข้อมูลที่มีอยู่ mexidol เป็นสารต้านอนุมูลอิสระ, สารยับยั้งอนุมูลอิสระ, ตัวป้องกันเมมเบรน, ลดการกระตุ้นของ lipid peroxidation, เพิ่มการทำงานของระบบต้านอนุมูลอิสระทางสรีรวิทยาโดยรวม นอกจากนี้ Mexidol ยังเป็นยาลดความดันโลหิตที่ออกฤทธิ์กระตุ้นโดยตรง กระตุ้นการทำงานของการสังเคราะห์พลังงานของไมโตคอนเดรีย และเพิ่มปริมาณพลังงานในเซลล์ มีผลลดระดับไขมันในเลือด ลดระดับคอเลสเตอรอลรวมและไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำ

Mexidol มีผลทำให้เมมเบรนคงตัวเด่นชัด มีผลมอดูเลตต่อเอนไซม์ที่จับกับเมมเบรน ช่องไอออน - ตัวขนส่งสารสื่อประสาท รีเซพเตอร์คอมเพล็กซ์ รวมถึงเบนโซไดอะซีพีน GABA และอะเซทิลโคลีนคอมเพล็กซ์ ปรับปรุงการส่งสัญญาณแบบซินแนปติก และเป็นผลให้การเชื่อมต่อระหว่างกันของโครงสร้างสมอง Mexidol ปรับปรุงและทำให้เมแทบอลิซึมของสมองและปริมาณเลือดไปเลี้ยงสมองคงที่ แก้ไขความผิดปกติในระบบควบคุมและจุลภาค ปรับปรุงคุณสมบัติการไหลของเลือด ยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือด และปรับปรุงกิจกรรมของระบบภูมิคุ้มกัน (ตารางที่ 2)

รูปที่ 7 การมีส่วนร่วมของซัคซิเนตในวงจรเครบส์

ข้าว .8. คุณสมบัติของ mexidol ที่เกี่ยวข้องกับ succinate

ด้วยคุณสมบัติเชิงบวกที่หลากหลายของยา แน่นอนว่าการศึกษาประสิทธิผลของมันในฐานะตัวป้องกันสมองในการฝึกฟื้นคืนชีพด้วยระบบประสาทจึงเป็นที่สนใจเพิ่มขึ้น คุณสมบัติทางพยาธิวิทยาและผลทางคลินิกและทางสัณฐานวิทยาของ Mexidol สรุปไว้ในตารางที่ 2

ตารางที่ 2

คุณสมบัติหลักของ mexidol และข้อบ่งชี้สำหรับการใช้งาน

ผลที่เด่นชัดของ mexidol ต่ออายุขัยของสัตว์และฤทธิ์ต้านการขาดเลือด (L.V. Babunashvilli et al., 2002; V.V. Gatsura et al., 1996) ข้อมูลเหล่านี้แสดงในรูปที่ 9 และ 10

ได้รับผลบวกในการศึกษา mexidol ในคลินิกชั้นนำ (สถาบันวิจัยภูมิภาคมอสโกตั้งชื่อตาม M.F. Vladimirsky, สถาบันศัลยกรรมตั้งชื่อตาม Vishnevsky, IBCP ตั้งชื่อตาม N.M. Emmanuel RAS, สถาบันวิจัยเภสัชวิทยาของ Russian Academy of Medical Sciences และ VSC BAV ฯลฯ ) เช่นเดียวกับในกิจกรรมภาคปฏิบัติของหอผู้ป่วยหนัก นอกจากนี้ เรายังประสบความสำเร็จในการใช้ mexidol เป็นเวลาหลายปี ไม่เพียงแต่ในด้านพยาธิสภาพของสมองเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการดูแลผู้ป่วยหนักและการระงับความรู้สึกของผู้ป่วยประเภทอื่นๆ ด้วย

รูปที่ 9 อิทธิพลของ mexidol ต่ออายุขัยของสัตว์ทดลองภายใต้ภาวะขาดออกซิเจนและภาวะ hypercapnia

รูปที่ 10 ฤทธิ์ต้านการขาดเลือดของ mexidol

Mexidol มีให้ในรูปแบบของหลอดบรรจุ 2 มล. ของสารละลาย 5% (0.1 กรัมของยา) และรูปแบบแท็บเล็ต 0.125 กรัมต่อเม็ด รูปแบบการแช่ของยาช่วยให้สามารถใช้ในสถานการณ์ทางคลินิกเฉียบพลันในการช่วยชีวิตด้วยการเปลี่ยนไปใช้ยาเม็ดต่อไป

ยาป้องกันระบบประสาทแบบปฐมภูมิประกอบด้วยสารต้านแคลเซียม, ตัวบล็อกตัวรับกลูตาเมต, ตัวยับยั้งการสังเคราะห์กลูตาเมตและการปลดปล่อยพรีซินแนปติก และตัวกระตุ้น GABA

ปัจจุบัน สิ่งที่มีแนวโน้มมากที่สุดคือการศึกษาผลการป้องกันระบบประสาทของยาจากกลุ่มตัวรับกลูตาเมต ปัญหานี้ได้รับการจัดการโดยศูนย์การแพทย์ชั้นนำของรัสเซีย - สถาบัน เทียบกับ สกลิโฟซอฟสกี้, มอสโก ; สถาบันการแพทย์ทหาร, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก, สถาบัน Polenov, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก, คลินิกโรคประสาทและศัลยกรรมประสาท, Yekaterinburg การศึกษาแบบสุ่มในอนาคตกำลังดำเนินการโดยใช้อะแมนทาดีน ซัลเฟต (ชื่อทางการค้า PK Merz) ซึ่งเป็นยาที่มีคุณสมบัติของตัวรับ NMDA เพื่อระบุผลการป้องกันระบบประสาทที่เป็นไปได้ สันนิษฐานว่าผลการป้องกันระบบประสาทที่เป็นไปได้ของยานั้นไม่เพียงเกิดจากการปิดกั้นตัวรับ NMDA โดยตรง แต่ยังเกิดจากการยับยั้ง NO synthetase การลดความรุนแรงของความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน และผลกระทบต่อกลไกของการตายของเซลล์ ควรตรวจสอบประสิทธิภาพและประสิทธิผลของการใช้ PK-Merz เพื่อวัตถุประสงค์ในการป้องกันระบบประสาทขั้นปฐมภูมิและทุติยภูมิ เพื่อระบุผลการฟื้นฟูและการซ่อมแซมที่เป็นไปได้ของยา เพื่อประเมินผลของยาในระยะเฉียบพลันด้วย การประเมินการตายและระดับความพิการหลังจาก 30 วัน 6 เดือน 1 ปี ยานี้จดทะเบียนในรัสเซียในสองรูปแบบยา - ยาและยาเม็ด ได้รับผลลัพธ์ที่น่ายินดีในครั้งแรกรวมถึงในคลินิกของเรา

เมื่อรักษาผู้ป่วยด้วย TBI ร่วมกับการบาดเจ็บรุนแรงอื่น ๆควรให้ความสนใจเป็นพิเศษในการต่อสู้กับภาวะช็อก การเสียเลือด รวมถึงการพิจารณาข้อบ่งชี้ในการผ่าตัดฉุกเฉิน ผู้ป่วยทุกรายที่มีการบาดเจ็บร่วมกันมีการสูญเสียเลือดทั้งภายนอกและภายในจำนวนมาก ดังนั้นจึงจำเป็นต้องทำการบำบัดด้วยการถ่ายเลือดอย่างแรง ความเพียงพอของการบำบัดนี้ถูกควบคุมโดยการวัดไดนามิกของ CVP และ BCC, Hb และ Ht นอกจากนี้ยังจำเป็นต้องวางยาสลบอย่างเต็มรูปแบบ เพื่อวัตถุประสงค์เหล่านี้จะใช้โซเดียมไฮดรอกซีบิวทีเรต (10-15 มล. ของสารละลาย 20% 3-5 ครั้งต่อวัน, ยาระงับความรู้สึกบำบัดด้วยไนตรัสออกไซด์, ยาระงับความรู้สึก epidural (หาก hemodynamics อนุญาต) ผลในเชิงบวกคือการถ่ายโอนผู้ป่วยไปยัง การระบายอากาศทางกลกับพื้นหลังของการดมยาสลบการผ่อนคลายกล้ามเนื้ออย่างสมบูรณ์และภาวะอุณหภูมิต่ำของศีรษะต้องจำไว้ว่าด้วยระดับการช็อก III-1V การเสียชีวิตอาจเกิดขึ้นได้ไม่เพียง แต่จากความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตเท่านั้น แต่ยังเกิดจากความล้มเหลวในการไหลเวียนโลหิตของสมองและภาวะขาดออกซิเจน . สถานการณ์นี้ทำให้เกิดการฟกช้ำของสมองในคนที่มีอายุมากขึ้น

ในผู้ป่วยที่มีการบาดเจ็บร่วมกัน ภาวะเลือดเป็นกรดจากเมตาบอลิซึมและระบบทางเดินหายใจมักจะพัฒนาในชั่วโมงแรก ซึ่งต้องแก้ไขโดยการถ่ายโซเดียมไบคาร์บอเนตและการแลกเปลี่ยนก๊าซให้เป็นปกติภายใต้การควบคุมสมดุลของกรดเบส ในชั่วโมงและวันต่อมา ผู้ป่วยมี metabolic alkalosis ร่วมกับภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ หลังได้รับการแก้ไขโดยการแนะนำโพแทสเซียมคลอไรด์ในปริมาณ 4-16 กรัมต่อวัน โพแทสเซียมคลอไรด์ถูกเทลงในเส้นเลือดดำอย่างช้าๆโดยเจือจาง 4 กรัมต่อ 500 มล. ของสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5 หรือ 10%

ผลการป้องกันที่เด่นชัดในสมองและการทำงานอื่น ๆ ของผู้ที่ตกเป็นเหยื่อมีการบำบัดด้วยการป้องกันความเครียดเป็นเวลานานด้วย SPT) ด้วยตัวบล็อกปมประสาท และ - และ b-adrenolytics, clonidine และ dalargin

สำหรับการป้องกันความเครียดเพิ่มเติมเช่นเดียวกับการปิดกั้นแรงกระตุ้นทางพยาธิวิทยาออกจากบริเวณที่ได้รับบาดเจ็บจะใช้บล็อกปมประสาทแบบขยาย (PGB) ร่วมกับ pentamine เป็นเวลา 5-20 วันที่ขนาด 0.5 มล. ของสารละลาย 5% 3 -4 ครั้งต่อวันเข้ากล้ามเนื้อ การใช้ pentamine หลังจากกำจัดการขาดเลือดเฉียบพลันช่วยให้ตัวบ่งชี้ของ hemodynamics ส่วนกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วงคงที่กำจัดการรบกวนในจุลภาคของเลือดและการสะสมของมันทำให้การไหลเวียนของเลือดในสมองเป็นปกติและป้องกันการพัฒนาของสมองบวม ภายใต้อิทธิพลของ PHB ปริมาณจังหวะของหัวใจจะเพิ่มขึ้นพร้อมกับการลดลงของความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายซึ่งทำให้การทำงานของหัวใจประหยัดและมีประสิทธิภาพมากขึ้น แม้จะไม่ใช้ยาขับปัสสาวะ แต่ก็เป็นไปได้ที่จะทำให้ขับปัสสาวะเป็นปกติหรือเพิ่มขึ้นในเวลาอันสั้น เมื่อเทียบกับพื้นหลังของ PHB อัมพฤกษ์ในลำไส้จะถูกกำจัดเร็วขึ้น การเปลี่ยนแปลงของความสมดุลของกรดเบสไปสู่ภาวะเลือดเป็นกรดจากเมตาบอลิซึมนั้นน้อยกว่ามากและป้องกันการพัฒนาของอัลคาโลซิสเมตาบอลิซึมหลังการช่วยชีวิต

บ่อยครั้งที่ผู้ป่วยที่มีอาการบาดเจ็บรวมกันต้องใช้การผ่าตัดฉุกเฉิน จากการสังเกตของเราแสดงให้เห็น การปิดล้อม neurovegetative เพิ่มเติม (ganglioblockers, a- และ b-adrenolytics, clonidine, dalargin) และการเลือกวิธีการดมยาสลบที่เหมาะสมทำให้สามารถหลีกเลี่ยงพยาธิสภาพในสมองที่ลึกขึ้นในระหว่างและหลังการผ่าตัด

การรวมกันของ TBI และการบาดเจ็บที่ท้องทู่เป็นอันตรายอย่างยิ่ง ในการนี้จะต้องคำนึงถึงบทบัญญัติดังต่อไปนี้:

1. การบาดเจ็บที่สมองแบบปิด (โดยไม่มีเลือดออกภายนอกมาก) ไม่สามารถทำให้ฮีโมโกลบินและจำนวนเม็ดเลือดแดงลดลงได้อย่างมีนัยสำคัญ

2. การบาดเจ็บที่สมองในชั่วโมงแรกมักไม่ค่อยทำให้ความดันโลหิตและ CVP ลดลงอย่างต่อเนื่อง

3. ด้วย TBI อาจไม่มีความตึงเครียดในกล้ามเนื้อของผนังหน้าท้องซึ่งเป็นลักษณะของการบาดเจ็บที่ช่องท้อง

ในกรณีที่มีข้อมูลข้างต้น (การเปลี่ยนแปลงของจำนวนเม็ดเลือด, ความดันโลหิตลดลงและ CVP) โดยมีข้อสงสัยเล็กน้อยเกี่ยวกับอาการบาดเจ็บที่ช่องท้อง, การส่องกล้องด้วยสายสวนที่อ่อนโยน, ควรใช้การส่องกล้อง

โภชนาการของผู้ป่วย TBIใน 1-3 วันแรกจะดำเนินการโดยผู้ปกครอง มีการจัดการสารละลายกลูโคสที่มีความเข้มข้นต่างๆ (ด้วยการเติมอินซูลินและการใช้อัตราการฉีดที่เพียงพอสำหรับการใช้กลูโคสในเนื้อเยื่อ), โปรตีนไฮโดรไลเสต, กรดอะมิโน, ส่วนผสมทางโภชนาการพิเศษ, พลาสมา, อัลบูมินและวิตามินคอมเพล็กซ์ ห้ามมิให้ใช้เอทิลแอลกอฮอล์เพื่อให้ครอบคลุมความต้องการด้านพลังงานโดยเด็ดขาด เนื่องจาก มันนำไปสู่การเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของสมองบวม (สมอง "บวม") และการเพิ่มขึ้นของ ICP! ควรเริ่มให้อาหารทางสายยางให้เร็วที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ผ่านทางสายยางที่สอดเข้าไปในกระเพาะอาหาร การฟื้นฟูการเคลื่อนไหวในระยะเริ่มต้นของระบบทางเดินอาหารนั้นอำนวยความสะดวกโดยการป้องกันความเครียดเป็นเวลานาน (gangliolytics, adrenolytics, clonidine) การสนับสนุนทางโภชนาการของลำไส้ในระยะแรก ผสมสารอาหารพิเศษและอาหารเหลวในส่วนที่เป็นเศษส่วน 50-150 มล. หลายครั้งต่อวัน ควรมีแคลอรี่สูง (2,500-3,000 แคลอรี่ต่อวัน) ย่อยเร็วและอุดมไปด้วยวิตามินและองค์ประกอบขนาดเล็ก ความต้องการเหล่านี้เป็นไปตามส่วนผสมทางโภชนาการพิเศษ (เช่น เอ็นพิท ฯลฯ) ซึ่งมีชุดของกรดอะมิโน วิตามิน และองค์ประกอบขนาดเล็กที่จำเป็นและไม่จำเป็นในปริมาณที่เหมาะสม ใช้โปรตีนประมาณ 400 กรัม คาร์โบไฮเดรต 400 กรัม และไขมัน 200-300 กรัมต่อวัน (ในระยะเฉียบพลัน ไขมันมีจำกัด เพราะกลัวเซลล์ไขมันเสื่อม) ขอแนะนำให้ฉีดสารละลายที่มีความเข้มข้นสูงเพื่อลดปริมาณของเหลวที่ฉีดเข้าไปและในขณะเดียวกันก็ให้ปริมาณแคลอรี่ที่เพียงพอแก่ร่างกาย การเผาผลาญและความต้องการแคลอรี่สามารถลดลงได้โดยการปิดล้อมของระบบประสาท ภาวะอุณหภูมิต่ำ และการผ่อนคลายกล้ามเนื้อด้วยการควบคุมการหายใจ มีประสิทธิภาพมากขึ้นคือการใช้ส่วนผสมของสารอาหาร ยาต้าน catabolic และฮอร์โมน anabolic (nerabol, retabolil เป็นต้น) ร่วมกัน โภชนาการทางปากเริ่มต้นด้วยการถดถอยของความผิดปกติของ bulbar และการฟื้นฟูการสะท้อนกลับของไอ

คลังแสงของมาตรการการรักษาควรรวมถึงยาปฏิชีวนะวิตามินยารักษาโรคหัวใจและยาแก้แพ้ยาที่ปรับปรุงการทำงานของตับและไต ตั้งแต่ชั่วโมงแรกควรดำเนินการป้องกันโรคปอดบวมอย่างแข็งขัน: การสุขาภิบาลของช่องปากและหลอดลม, การสูดดม, กายภาพบำบัด, การนวด, การรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรีย สำหรับผู้ป่วยที่ใช้เครื่องช่วยหายใจ ใส่ท่อช่วยหายใจหรือท่อ tracheostomy ด้วย furacilin หรือสารละลายโซเดียมคลอไรด์ isotonic กับ chymopsin หรือ trypsin ในอัตรา 4-6 หยดต่อนาที (สูงสุด 400 มล. ต่อวัน) ฉีด 1-2.5 พัน 4 ครั้ง วัน .unit เฮ

ช่องปากได้รับการทำความสะอาดเป็นประจำด้วยผ้าอนามัยแบบสอดกับ furatsilin เยื่อเมือกจะได้รับการรักษาด้วยกลีเซอรีนกับบอแรกซ์หรือ caratolin เพื่อต่อสู้กับความผิดปกติของโภชนาการ ผู้ป่วยมักจะพลิกตัวในเตียง (ซึ่งจะช่วยปรับปรุงการทำงานของระบบทางเดินหายใจของปอดด้วย) วางม้วนผ้ากอซและวงกลมพองไว้ใต้ความผิดปกติทางโภชนาการและแผลกดทับที่เป็นไปได้มากที่สุด เช็ดผิวหนังด้วยแอลกอฮอล์การบูรเป็นระยะ มีการแสดงการใช้การเคลื่อนไหวแบบพาสซีฟและแอคทีฟตั้งแต่เนิ่นๆ แบบฝึกหัดการหายใจและการนวด การฉายรังสียูวีที่หลัง กระดูกเชิงกราน แขนขาส่วนล่าง

ควรจำไว้ว่าผู้ป่วย TBI ที่รุนแรงมีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิที่เด่นชัด ในเรื่องนี้มีความจำเป็นต้องทำการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันที่ใช้งานอยู่ (การเตรียมต่อมไทมัส, รังสีอัลตราไวโอเลต, การฉายรังสีเลเซอร์ในเลือด, ไมโดรเนต, ตัวป้องกันความเครียด ฯลฯ ) จากการสังเกตของเรา การบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันนอกร่างกาย (EIPHT) ร่วมกับอิมมูโนแฟนมีประสิทธิภาพเป็นพิเศษ แผนภูมิวงจรรวม EIPHT และผลลัพธ์บางส่วนที่ได้รับในคลินิกของเราแสดงในรูปที่ 11,12,13,14)

รูปที่ 11 แผนผังของ EIPHT โดย immunofan

รูปที่ 12 อิทธิพลของ EIPHT โดยอิมมูโนแฟนต่อจำนวนเซลล์เม็ดเลือดส่วนปลายในผู้ป่วย STBI

รูปที่ 13 อิทธิพลของ EIPHT โดยอิมมูโนแฟนต่อระดับของ T-suppressors

รูปที่ 14 ผลของ EIPHT ต่อดัชนีภูมิคุ้มกันของผู้ป่วย STBI

ผลในเชิงบวกบางประการต่อภูมิคุ้มกันของผู้ป่วย STBI ยังรวมถึงการใช้การป้องกันความเครียดเป็นเวลานาน (รูปที่ 15, 16,17)

รูปที่ 15 อิทธิพลของการป้องกันความเครียดเป็นเวลานาน (gangliolytics, clonidine, dalargin) ต่อระดับของ T-helper ในผู้ป่วย

รูปที่ 16 การเปลี่ยนแปลงของดัชนีภูมิคุ้มกันของผู้ป่วยกับภูมิหลังของการป้องกันความเครียด

รูปที่ 17 การเปลี่ยนแปลงของอิมมูโนโกลบูลิน-เอกับภูมิหลังของการป้องกันความเครียด

ดังที่เห็นได้จากตัวเลขที่แสดงไว้ข้างต้น การบำบัดด้วยการป้องกันความเครียดด้วย gagliolitics, clonidine และ dalargin ทำให้สามารถหลีกเลี่ยงการกดภูมิคุ้มกันในระดับลึกในผู้ป่วย STBI และทำให้ภูมิคุ้มกันของเซลล์และร่างกายเป็นปกติได้เร็วกว่าในกลุ่มควบคุม

การผ่าตัด

ตั้งแต่วินาทีที่ผู้ป่วยเข้าโรงพยาบาล จำเป็นต้องทำการวินิจฉัยแยกความแตกต่างระหว่างการฟกช้ำของสมองโดยไม่มีการกดทับและการฟกช้ำที่มีการกดทับควบคู่ไปกับมาตรการการรักษา ประการแรกด้วยการบีบอัดโดย hematoma หรือ subdural hydroma เพื่อจุดประสงค์นี้จะทำการตรวจระบบประสาทอย่างละเอียด เมื่อมีเลือดคั่งในกะโหลกศีรษะในวันแรกจะพบ anisocoria, หัวใจเต้นช้า, อัมพฤกษ์ของแขนขาและอาการชักจากโรคลมชักบ่อยกว่าอาการอื่น ๆ การไม่มีอาการข้างต้นในชั่วโมงและวันแรกไม่ได้หมายความว่าจะไม่มีเลือดออก ต่อจากนั้น "ช่องว่างแสง" การเพิ่มขึ้นของความวิตกกังวล หัวใจเต้นช้า และความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นมีความสำคัญ เมื่อมีสมองฟกช้ำด้วยการกดทับ การเจาะกระดูกสันหลังเป็นสิ่งที่อันตราย! สามารถทำได้ในขั้นตอนการวินิจฉัยแยกโรคเท่านั้น หลังจากการเจาะในที่ที่มีเลือดออกตามกฎแล้วสภาพของผู้ป่วยจะแย่ลงอย่างรวดเร็ว

หลังจากทำการวินิจฉัยทางคลินิกของ "การบีบตัวของสมอง" แล้ว แนะนำให้ยืนยันด้วยวิธีพาราคลินิก (echoencephalography, angiography, computed tomography, Magnetic nuclear resonance) การดำเนินการเริ่มต้นด้วยการกำหนดรูกัด ในกรณีที่ไม่มีเลือดในด้านที่ต้องการจำเป็นต้องวางช่องค้นหาในซีกโลกตรงข้าม เลือดจะถูกเอาออกทั้งผ่านการผ่าตัดและการเจาะกระดูก ศัลยแพทย์กำหนดข้อบ่งชี้สำหรับการเจาะทะลุประเภทใดประเภทหนึ่งขึ้นอยู่กับเงื่อนไขและคุณสมบัติ ควรจำไว้ว่าอาการโคม่าไม่ได้ป้องกันการนำความเจ็บปวด ดังนั้นขั้นตอนและการผ่าตัดที่เจ็บปวดทั้งหมดจะต้องดำเนินการภายใต้การดมยาสลบอย่างเพียงพอ แม้ว่าจะไม่มีการผ่าตัด เนื่องจากมีอาการบาดเจ็บที่สมอง จึงควรรวมยาแก้ปวดไว้ในสูตรการรักษา

การแช่ intracarotid

การบริหารสารยาในหลอดเลือดเป็นหนึ่งในวิธีการที่มีประสิทธิภาพสำหรับการรักษา TBI ที่รุนแรง วิธีการนี้ระบุไว้ในช่วงหลังการผ่าตัดโดยมีจุดโฟกัสของการแตกหักของสมองแบบกึ่งเฉียบพลันด้วยการเพิ่มกระบวนการที่เป็นหนอง

การแช่มักจะดำเนินการผ่านหลอดเลือดแดงขมับผิวเผิน ภายใต้ยาชาเฉพาะที่ผิวหนังจะถูกผ่าด้วยแผลตามยาว 1.5-2 ซม. ในบริเวณที่มีการฉายของหลอดเลือดแดงขมับผิวเผิน หลอดเลือดแดงถูกแยกออกอย่างโง่เขลา นำมาเป็นเส้นเอ็นสองเส้น ปลายส่วนปลายถูกผูกไว้ เงื่อนชั่วคราวจะถูกนำไปใช้กับปลายส่วนต้น ระหว่างเส้นเอ็นสองเส้น ผนังของหลอดเลือดแดงจะถูกผ่าออก และใส่สายสวนที่มีตัวนำเข้าไปที่ปลายใกล้เคียง ใกล้กับหลอดเลือดแดงทั่วไป ปมชั่วคราวผูกติดกับหลอดเลือดแดงส่วนปลายของเอ็นจะถูกตัดออก มีการเย็บแผล 2-3 เข็มบนผิวหนัง โดยหนึ่งในนั้นช่วยแก้ไข cannula ติดตั้งระบบ infusion แล้วเรือที่มี infusate จะถูกยกขึ้น 2.5 เมตร ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา การฉีดได้ดำเนินการโดยใช้ปั๊มแช่ หลังจากการแช่ระบบจะปิดอย่างแน่นหนาจะทำการ "ล็อค" ของเฮปาริน

องค์ประกอบของ infusate มักจะรวมถึงน้ำเกลือทางสรีรวิทยาหรือสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5% - 1,000 มล., reopoliglyukin หรือ Voluven - 400 มล., ขัดแย้ง - 40-60,000 หน่วย, โนโวเคน 0.25% - 100-150 มล., eufillin - 2 .4% -10 มล. (ปาปาเวอรีน, คาวินตัน, อินสเตนอน). ปริมาณของเหลวที่ฉีดต่อวันอยู่ในช่วง 1.5-2 ลิตร ปริมาณและองค์ประกอบของ infusate จะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับความรุนแรงของความเสียหายของสมองและธรรมชาติของกระบวนการทางพยาธิวิทยา ด้วยการเพิ่มขึ้นอย่างมากของไซโตซิสในน้ำไขสันหลังและการปรากฏตัวของอาการเยื่อหุ้มสมองอักเสบ ยาปฏิชีวนะจะถูกเพิ่มเข้าไปใน infusate ซึ่งโดยปกติแล้วจะเป็นเกลือโซเดียมของเพนิซิลลิน Meropinem ถูกนำมาใช้อย่างประสบความสำเร็จในบางกรณี ระยะเวลาในการแช่อยู่ที่ 3-4 ถึง 10-12 วัน

การฉีดยาเข้าในหลอดเลือดแดงเป็นเวลานานมีส่วนช่วยในการกำจัดจุลภาคและความผิดปกติของเมตาบอลิซึม ลดภาวะขาดออกซิเจนและป้องกันการพัฒนาของสมองบวมและความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะ

แพทย์มักจะกังวลเกี่ยวกับโอกาสที่บุคคลจะฟื้นขึ้นมา ไม่ได้อยู่ วิธีง่ายๆคำถามที่ยากลำบากของชีวิตและความตาย การตายของสมองเทียบเท่ากับการตายของมนุษย์ เพื่อระบุว่าสมองยังมีชีวิตอยู่หรือไม่ จำเป็นต้องปฏิบัติตามเกณฑ์บางประการที่ระบุว่าสมองตาย (รูปที่ 18 และ 19)

รูปที่ 18 เกณฑ์บังคับสำหรับสมองตาย

รูปที่ 19 เกณฑ์เพิ่มเติมสำหรับสมองตาย

อย่างไรก็ตาม ในผู้ป่วยที่เป็นโรค STBI นั้น เราไม่สามารถพูดได้อย่างแน่ชัดเสมอไป แม้ว่าจะมีเกณฑ์อยู่ก็ตาม ไม่ว่าสมองจะตายหรือไม่ก็ตาม มีการสังเกตมากกว่าหนึ่งครั้งว่าในสภาวะบางอย่าง (ชุดยา อุปกรณ์ ฯลฯ) และแน่นอนว่า บุคลากรทางการแพทย์ที่มีความสามารถและความรู้เชิงลึกเกี่ยวกับพยาธิสรีรวิทยาของภาวะวิกฤตและการฟื้นคืนชีพทางระบบประสาทโดยแพทย์ที่เข้าร่วม ดูเหมือนว่า ผู้ป่วยที่สิ้นหวังฟื้นตัว ดังนั้นจึงไม่เพียงพอที่จะปฏิบัติตามเกณฑ์ที่ยอมรับสำหรับภาวะสมองตาย ซึ่งจำเป็นอย่างยิ่งในมุมมองทางกฎหมาย แต่จำเป็นต้องเอาชนะเกณฑ์เหล่านี้ เพื่อเป็นคนมองโลกในแง่ดีที่แก้ไขไม่ได้ ลงทุนจิตวิญญาณและพลังงานของคุณ บ่อยครั้งนี่คือสะพานสุดท้ายที่โอบอุ้มคนที่สิ้นหวังและดูเหมือนกำลังป่วยอยู่ในโลกนี้

การดูแลก่อนถึงโรงพยาบาลสำหรับผู้ป่วย TBI ขั้นรุนแรง

ภายใต้กฎ ABC:

• * A (จากทางเดินหายใจของอังกฤษ) - สร้างความมั่นใจในทางเดินหายใจ
• * B (การหายใจ) - การฟื้นฟูการหายใจที่เพียงพอ: การระบายน้ำของโพรงเยื่อหุ้มปอดด้วย pneumo-, hemothorax, การช่วยหายใจทางกล (หากระบุไว้)
• * C (การไหลเวียนโลหิต) - ควบคุมการทำงานของระบบหัวใจและหลอดเลือด: การฟื้นฟูปริมาณเลือดหมุนเวียนอย่างรวดเร็ว (BCC) โดยกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด - การแนะนำตัวแทน inotropic

งานหลักของแพทย์ในการให้การดูแลเบื้องต้นคือการป้องกันการพัฒนาของความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด, ภาวะขาดอากาศหายใจ, ภาวะขาดออกซิเจนในเลือด / hypercapnia เนื่องจากภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้เพิ่มอัตราการตายอย่างมีนัยสำคัญทำให้สมองเสียหายมากขึ้นเช่นเดียวกับใน ระยะแรกการรักษาและต่อมา

ผู้ป่วยที่อยู่ในอาการมึนงงและโคม่า (8 คะแนนหรือน้อยกว่าในระดับกลาสโกว์) จะแสดงการใส่ท่อช่วยหายใจซึ่งช่วยลดการเสียชีวิตของเหยื่อได้อย่างมาก (รูปที่ 20)

รูปที่ 20 ผลของการใส่ท่อช่วยหายใจก่อนถึงโรงพยาบาลต่อการเสียชีวิตในผู้ป่วย TBI

รูปที่ 21 อัตราการตายและผลลัพธ์ทางระบบประสาทในระยะยาวขึ้นอยู่กับความอิ่มตัวของออกซิเจนของเหยื่อ

การเสียชีวิตของผู้ป่วยและผลการรักษาในระยะยาวยังสัมพันธ์โดยตรงกับระดับออกซิเจนในเลือด (รูปที่ 21)

ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดจำเป็นต้องมีการถ่ายสารละลายคอลลอยด์และคริสตัลลอยด์ทันที และหากระบุไว้ การให้ยา inotropic (dopamine, dobutamine) หรือ vasopressors (adrenaline, norepinephrine, mezaton) หากไม่มีความดันเลือดต่ำควรยกปลายเตียง / เตียงขึ้น 15-30 °เพื่อปรับปรุงการไหลเวียนของเลือดดำจากโพรงกะโหลก หากมีข้อสงสัยเพียงเล็กน้อยเกี่ยวกับการบาดเจ็บที่คอ (การบาดเจ็บจากรถ การตกจากที่สูง ฯลฯ) จำเป็นต้องทำการตรึงกระดูกสันหลังส่วนคอ

ภาวะแทรกซ้อนที่น่ากลัวที่สุดของ TBI คือความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจและระบบไหลเวียนโลหิต สิ่งสำคัญคือต้องจำไว้ว่าการหายใจลำบากเฉียบพลันไม่ได้เป็นผลมาจากความเสียหายของสมองเสมอไป บ่อยครั้ง การบาดเจ็บที่ไม่รุนแรงจะมาพร้อมกับการสูญเสียคอหอยและอาการไอสะท้อน โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงเวลาของการขนส่ง โดยการอาเจียนและเป็นผลให้เกิดการสำลักอาเจียน ตามที่ผู้เขียนหลายคน สาเหตุของความเสื่อมใน 80% ของกรณีคือความทะเยอทะยานของการอาเจียน สาเหตุของการระบายอากาศไม่เพียงพอใน STBI: การอุดตันของทางเดินหายใจส่วนบน, pneumothorax, hemothorax, ส่วนลอยของทรวงอก, การฟกช้ำของปอดอย่างมีนัยสำคัญ, การใส่ท่อช่วยหายใจหนึ่งปอดเมื่อท่อถูกแทนที่เข้าไปในหลอดลมหลักอันใดอันหนึ่ง

ในช่วงเฉียบพลันของการบาดเจ็บตามกฎแล้วมีความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจส่วนกลางและส่วนปลายรวมกัน ดังนั้นภารกิจหลักของการดูแลผู้ป่วยก่อนถึงโรงพยาบาลคือการหายใจที่เร็วและสมบูรณ์ที่สุด จากนั้นคุณควรหันไปใช้การกำจัดความผิดปกติอื่น ๆ

มาตรการที่จำเป็น: วางเหยื่อไว้ด้านข้างหรือหันศีรษะไปด้านข้างใส่ท่ออากาศ เช็ดปากให้แห้งด้วยไม้กวาดหรือดูดเสมหะ ด้วยการอุดกั้นทางเดินหายใจอย่างรุนแรง - การใส่ท่อช่วยหายใจ ด้วยอาการบวมน้ำที่ปอด - การใส่ท่อช่วยหายใจ, การกำจัดเสมหะและสารคัดหลั่ง, การแนะนำของสารละลายไฮเปอร์โทนิก, ดีกว่า - สารละลายพลาสมาไฮเปอร์โทนิก ความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจส่วนกลางเช่น tachypne หรือ bradypnea ที่ไม่มีภาวะขาดออกซิเจนไม่จำเป็นต้องใส่ท่อช่วยหายใจในรถพยาบาล สิ่งสำคัญคือต้องจำไว้ว่าการเชื่อมต่อเครื่องช่วยหายใจนั้นไม่สามารถยอมรับได้ก่อนที่จะทำการถอดมวลสารที่สำลักออกจากหลอดลมและหลอดลม

หากจำเป็น เพื่อรักษากิจกรรมการเต้นของหัวใจหรือเมื่อมีอาการมึนเมาจากแอลกอฮอล์อย่างรุนแรง จะมีการให้กลูโคส คอร์ไกลโคน กรดแอสคอร์บิก เมื่อได้รับบาดเจ็บรวมกันจำเป็นต้องมีการตรึงที่ดีและการวางยาสลบในบริเวณที่มีการแตกหัก ด้วยการกระตุ้นมอเตอร์ - หยดทางหลอดเลือดดำหรือการแนะนำช้า 15-20 มล. ของสารละลายโนโวเคน 0.25% การใช้คลอโปรมาซีนและอะนาล็อกในรถยนต์เป็นสิ่งที่ไม่พึงปรารถนา การใช้ยาแก้ปวด (promedol, morphine) ในผู้ป่วย TBI อาจทำให้เกิดภาวะซึมเศร้า หยุดหายใจ และความดันโลหิตลดลง หากส่วนบนของเส้นประสาทไขสันหลังได้รับความเสียหาย ห้ามใช้ยาแก้ปวดที่มีสารเสพติด - เสียงของหลอดเลือดจะลดลงอย่างรวดเร็ว ด้วยอาการหงุดหงิด การใช้สาร thiopental, hexenal และ neuroplegic ก็เป็นสิ่งที่ไม่พึงปรารถนาเช่นกัน เพื่อกำจัดอาการชัก วิธีที่ดีที่สุดคือการดมยาสลบด้วยไนตรัสออกไซด์ผสมกับออกซิเจนในอัตราส่วน 1:1 การใช้ฮอร์โมนเตรียมในรถพยาบาลและการเจาะเอวเป็นสิ่งที่ไม่พึงปรารถนา เพื่อห้ามเลือดจากบาดแผลที่ศีรษะ ให้ใช้ผ้าพันแผลกดทับหรือที่หนีบห้ามเลือด

มาตรการทั้งหมดที่ผู้ป่วยใช้ไม่ควรทำให้การขนส่งล่าช้า ข้อยกเว้นสามารถทำได้เฉพาะกับผู้ป่วยที่มีการรบกวนการไหลเวียนโลหิตในระดับมาก

การบำบัดด้วยการแช่สำหรับการบาดเจ็บที่สมองที่กระทบกระเทือนจิตใจ

ในช่วงสองทศวรรษที่ผ่านมา ความเสียหายของสมองไม่ได้เกิดขึ้นเฉพาะในขณะที่เกิดการบาดเจ็บเท่านั้น แต่ยังคงดำเนินต่อไปอีกหลายชั่วโมงและหลายวันต่อมา ในผู้ป่วยที่เสียชีวิตด้วย TBI > 80% ของรอยโรคในสมองขาดเลือดยืนยันในการชันสูตรพลิกศพ (J Neurol Neurosurg Psychiat 52 (1989), 346) .

สมองที่ได้รับผลกระทบมีความไวต่อ: ความดันเลือดต่ำ, ขาดออกซิเจน, ความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้น การรอดชีวิตใน TBI ขั้นรุนแรงขึ้นอยู่กับอายุ, คะแนนการเคลื่อนไหวเมื่อเข้ารับการรักษา, ความบกพร่องของรูม่านตา, ระยะเวลาของ ICP > 20 mmHg ศิลปะ. และ ADav< 80 мм рт. ст. (A. Marmarou et al., J Neurosurg 75 (1991) S. 59 - 66).

การบำบัดด้วยการแช่มีความสำคัญอย่างยิ่งในการรักษาผู้ป่วย TBI การบำบัดด้วยการฉีดยาที่ไม่เพียงพอมีส่วนช่วยในการรักษาภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำซึ่งจะทำให้เกิดภาวะขาดเลือดในสมอง การใช้ยา ยาสะกดจิต ยาขับปัสสาวะ อาจทำให้เกิดความดันเลือดต่ำ ซึ่งทำให้สมองขาดเลือดมากขึ้น

สถานะของความดันเลือดไปเลี้ยงสมองตัดสินโดยสูตร:

CPP \u003d BPm - ICP

โดยที่ CPP - ความดันเลือดไปเลี้ยงสมอง, BPav - ความดันเลือดเฉลี่ย, ICP - ความดันในกะโหลกศีรษะ

CPP ที่ลดลงอาจเกิดจากภาวะ hypovolemia ในเรื่องนี้ ขอแนะนำให้ดำเนินการสนับสนุนการให้ยาจนกว่าจะบรรลุผลสำเร็จของ BPmean > 90 mm Hg ศิลปะ. และ BPsyst >120 มม.ปรอท ศิลปะ. เป้าหมายของ osmotherapy ควรเป็นการลด ICP< 20 мм рт. ст. (CCM, PCCM, J Trauma 2003). Осмотерапия может быть использована при ВЧД >20 มิลลิเมตรปรอท ศิลปะ. ปริมาณของแมนนิทอลคือ 0.25 - 1 กรัม/กก. (20%: 1.098 mOsm/L) เป็นยาลูกกลอนหรือฉีดต่อเนื่อง ในกรณีนี้ ออสโมลาริตีในพลาสมาควรน้อยกว่า< 320 мОсм/л, инфузионная терапия - нормоволемия, контроль - диурез (катетер) (Brain Trauma Foundation, 2000). Интактный и поврежденный Гемато-Энцефалический Барьер проницаем для Маннитола. Экстравазация манитола - Осмотический сдвиг, Осмолярность мозг -, ВЧД -. Пик концентрации манитола в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) наблюдается через 2 часа после его введения, через 6 часов отношение ЦСЖ / Плазма 0,37, Мозг / Плазма 0,62, моча 75% (B.L. Wise et al., Experimental Neurology 10 (1964): 264 - 270).

หลักเกณฑ์ของเยอรมันสำหรับ Neuroanaesthesia (1998) แนะนำให้ใช้ colloids (HES) และ isotonic crystalloids สำหรับการรักษาด้วยยาฉีด และยา vasoactive ถือเป็น "การช่วยเหลือ" มีการใช้ Hetastarch coagulopathy ในการรักษา vasospasm (Trumble, et al; J Neurosurg 1995; 82: 44-47) HES มีประสิทธิภาพในการปกป้องหลอดเลือดสมองขนาดเล็ก (Chi, et al; Anesth Analg 1996; 83: 336-341) การเพิ่มขึ้นของความหนืดในพลาสมาระหว่างการเจือจางเลือดอย่างรุนแรงทำให้ความเข้มข้นของไนตริกออกไซด์ในหลอดเลือดเพิ่มขึ้นและการแพร่กระจายของหลอดเลือดขนาดเล็กเพิ่มขึ้น ผลการวิจัยชี้ให้เห็นว่าในการเจือจางเลือดอย่างรุนแรง พลาสมาที่มีความหนืดสูงจะรักษาความหนาแน่นของเส้นเลือดฝอยที่ใช้งานได้ผ่านกลไกการขยายหลอดเลือดแบบ NO-coupled (Tsai AG et al., Am J Physiol: Heart and Circulatory Physiology 288 (4), 2005: H 1730 - 1739)

เมื่อใช้ HES จะต้องคำนึงถึงว่านี่เป็นกลุ่มยาที่ต่างกันมาก ปัจจุบันมียาเหล่านี้อยู่สี่ชั่วอายุคนซึ่งแตกต่างกันในน้ำหนักโมเลกุลและฤทธิ์ทางเภสัชวิทยาและการทำงาน:

คุณสมบัติ HES

	GEK 450	GEK 200	ฮ.ศ. 70	GEK 130
เอ็มวี	450,000	200,000	70,000	130,000
นว	0,7	0,5/0,62	0,5	0,4
C2: C6	6: 1	6: 1	6: 1	9: 1
เวลาดำเนินการ (ชั่วโมง)	8-12	4-6 / 8-12	3-4	4-6

กลุ่มอาการเส้นเลือดฝอยรั่วทำให้เกิดความต้องการคอลลอยด์ - ผลกระทบเชิงปริมาตร + ความทนทาน, ขาดผลการอักเสบ, อย่าไปไกลกว่าเส้นเลือดฝอย

การบำบัดด้วยยาสำหรับ TBI: HES ไม่ได้เจาะ BBB มีผลเล็กน้อยต่อระบบการห้ามเลือด ด้วยเหตุนี้ HES จึงเป็นทางออกที่เหมาะสมสำหรับการรักษาด้วยการแช่เพื่อรักษา CPP

ระดับการขับถ่ายของอัลบูมินซึ่งแตกต่างจากเจลาตินนั้นต่ำกว่ามากเมื่อใช้ HES อัตราส่วน PaO2 / FiO2 สูงกว่าเจลาตินมากเมื่อใช้ HES (J. Trauma 47(6):1114 - 1121, 1999)

คอลลอยด์สังเคราะห์รบกวนการทำงานร่วมกันของเม็ดเลือดขาวกับเซลล์บุผนังหลอดเลือดเนื่องจากการยับยั้งการทำงานของอินทิกริน ผลการศึกษาแสดงให้เห็นว่าคอลลอยด์สังเคราะห์ยับยั้งการยึดเกาะของนิวโทรฟิลผ่านกลไกที่เกี่ยวข้องกับนิวโทรฟิลแทนที่จะส่งผลต่อการกระตุ้นเซลล์บุผนังหลอดเลือด สิ่งนี้ชี้ให้เห็นว่าการยับยั้งการเก็บตัวของเม็ดเลือดขาวในระหว่างการรักษาด้วยยาเป็นปรากฏการณ์ชั่วคราวที่เกิดขึ้นบ่อยครั้ง ขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของคอลลอยด์ในเลือด

ให้ปลอดภัย ยาแก้แพ้สำหรับทารกแรกเกิดในราคาต่ำ