Симпатическая гиперактивация (синдром вегетативной дисфункции) . Острое повреждение головного мозга в начальной стадии сопровождается гиперактивацией симпатической системы, что приводит к тахикардии и гипертензии.

Возможны различные изменения ЭКГ, включая зубец U, инверсию зубца Т, зазубренность зубца Т, изменения интервала Q-T.
«Оглушение» миокарда может быть столь тяжелым, что требуется проведение внутриаортальной баллонной контрпульсации.
Субэндокардиальное повреждение обнаруживается при аутопсии у 50% пациентов с повреждением мозга.
Гипертензия может возникнуть, когда нарушение ауторегуляции мозга приводит к усилению мозгового кровотока, повышению церебрального перфузионного давления и отеку мозга.

Артериальную гипертензию не следует корректировать при:
- >200 мм рт.ст.
- отсутствии признаков ишемии миокарда
- травме мозга в результате спонтанного OAK из незакрытой аневризмы.

Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочных артерий . Тромбоз глубоких вен возникает у 15-20% пациентов с острым повреждением мозга в палате интенсивной терапии. Смертельные ТЭЛА составляют 1-3%.
Минимальным стандартом лечения является механическая профилактика в виде перемежающейся пневмокомпрессии задней поверхности голени или компрессионных чулков разной степени плотности.
Профилактика эноксапарином остается спорной, так как не выяснена степень риска.
При развитии тромбоза глубоких вен, и противопоказаниях к применению антикоагулянтов может использоваться фильтр нижней полой вены.
Отсутствует единое мнение относительно безопасного времени начала антикоагуляционной терапии после повреждения мозга.

Коагулопатия . Нарушения свертывания наблюдаются в 10-35% случаев повреждения мозга, а в 8% случае развивается ДВС-синдром.
Коагулопатия вызывается высвобождением тромбопластина из мозговой ткани.
Пик проявления приходится на 2-4 дни после травмы.
В результате может возникнуть расширение зоны ушиба.

Нарушения водно-электролитного обмена после черепно-мозговой травмы

Нарушения могут возникнуть в результате различных патологических механизмов и ятрогенных причин.

Гипернатриемия :
Поддержание водного баланса введением 0,9% раствора хлорида натрия, или энтеральное питание с высоким содержанием натрия
Повторные дозы маниитола или фуросемида для лечения отека мозга.
Несахарный диабет вследствие травмы.
Несахарный диабет вследствие смерти ствола мозга.
Барбитуровая кома с использованием тиопентала натрия (высокая нагрузка натрием).

Гипокалиемия :
Симпатическая гиперактивация с высвобождением катехоламинов.
Усиленная продукция альдостерона.

Гипонатриемия - это наиболее типичное электролитное расстройство, осложняющее острое повреждение мозга, которое может возникать по нескольким причинам.

Синлром неадекватной секреции антидиуретического гормона (АДГ)

Причина примерно 12% случаев гиионатриемии , наблюдаемой у пациентов после травмы мозга.
Одновременно повышается АДГ и альдостерон.
АДГ увеличивает реабсорбцию воды и вызывает гипонатриемию разведения.

Для диагностики необходимо выявить:
- Низкую концентрацию натрия в плазме крови (< 135 ммоль/л)
- Низкую осмолярность плазмы (<280 мосмоль/л)
- Высокое содержание натрия в моче (>20 ммоль/л)
- Осмолярность мочи >осмолярности плазмы
- Нормоволемию
- Отсутствие иных причин для гипонатриемии.

Хроническую гипонатриемию необходимо корректировать медленно (<8 ммоль/сутки) из-за риска центрального миелиноза моста.
Синдром неадекватной секреции АДГ обычно прекращается сам при ограничении введения жидкости.

Церебральный синдром потери соли . Точная его причина неизвестна, но предположительно связана с повышением синтеза мозгового натрийуретического пептида.
Возникает примерно через неделю после повреждения мозга и разрешается в течение 3-4 недель.
Необходимо дифференцировать от синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона, так как для лечения необходима регидратация 0,9% NaCl, а не ограничение потребления жидкости.
Натрий в моче обычно >40 ммоль/л.
Экскреция натрия с мочой (натрий мочи, (ммоль/л) х суточный диурез л/сутки) обычно высокая при церебральном синдроме потери соли и нормальная при синдроме неадекватной секреции антидиуретического гормона.
При отсутствии эффекта на восполнение соли, может потребоваться терапия флюдрокортизоном.

Гиперосмоляльность возникает при увеличении концентрации растворенных веществ в жидкостных пространствах организма и часто (но не всегда) сочетается с гипернатриемией ( > 145 мэкв/л). Гиперосмоляльность без гипернатрие-мии развивается при выраженной гипергликемии или при накоплении в плазме патологических осмотически активных веществ. В последних двух случаях концентрация натрия в плазме может быть низкой вследствие перемещения воды из внутриклеточного пространства во внеклеточное. Повышение концентрации глюкозы в плазме на каждые 100 мг/100 мл уменьшает концентрацию натрия в плазме на 1,6 мэкв/л.

Гипернатриемия почти во всех случаях развивается либо в результате значительной почечной экскреции свободной воды (т. е. потери гипотонической жидкости), либо при задержке большого количества натрия. Даже при нарушенной концентрационной способности почек жажда является высокоэффективным механизмом, предупреждающим развитие гипернатриемии. Следовательно, гипернатриемия чаще всего возникает у неспособных пить тяжелобольных, у пожилых, у маленьких детей, а также при нарушениях сознания. Общее содержание натрия в организме человека при гипернатриемии может быть низким, нормальным или высоким (табл. 28-4).

ТАБЛИЦА 28-4. Причины гипернатриемии

Потери воды и натрия (воды пропорционально больше, чем натрия)

Почечные потери (осмоляльность мочи < 800 мОсм/кг Н 2 О)

Осмотический диурез

Гипергликемия

Маннитол

Прием большого количества белка

Внепочечные потери (осмоляльность мочи > 800 мОсм/кг Н 2 О)

Желудочно-кишечный тракт

Осмотическая диарея

Скрытые потери

Потоотделение

Нормальное содержание натрия в организме

Потери воды

Почечные потери (осмоляльность мочи варьируется)

Несахарный диабет

Центральный

Нефрогенный

Эссенциальная гипернатриемия (переустановка осморецепторов)

Внепочечные потери (осмоляльность мочи > 800 мОсм/кг Н 2 О)

Повышенные потери через дыхательные пути

Повышенное содержание натрия в организме 1

Чрезмерное потребление поваренной соли

Введение гипертонического раствора NaCI

Введение раствора NaHCO 3

Первичный гиперальдостеронизм

Синдром Кушинга

1 Моча может быть изотоничной либо гипертоничной относительно плазмы крови.

Гипернатриемия при низком содержании натрия в организме

Данное состояние характеризуется дефицитом натрия и воды, причем потеря воды превышает потерю натрия (водное истощение). Потери свободной воды могут быть почечного (осмотический диурез) или внепочечного происхождения (диарея или потоотделение). Развиваются симптомы гипо-волемии (гл. 29). При почечных потерях концентрация натрия в моче выше 20 мэкв/л, а при внепочечных - ниже 10 мэкв/л.

Гипернатриемия при нормальном содержании натрия в организме

У этой категории больных отмечаются симптомы дегидратации без признаков явной гиповолемии (за исключением случаев чрезмерной потери жидкости). Потери практически только воды могут происходить через кожу, дыхательные пути и почки. В редких случаях преходящая гипернатриемия развивается при перемещении воды в клетки после физической нагрузки, судорог или при раб-домиолизе. Наиболее частая причина гипернатриемии при нормальном содержании натрия в организме (у больных в сознании) - несахарный диабет. При несахарном диабете значительно нарушается концентрационная способность почек, что обусловлено либо снижением секреции АДГ (центральный несахарный диабет), либо уменьшением чувствительности почечных канальцев к циркулирующему в крови АДГ (нефрогенный несахарный диабет). В редких случаях при заболеваниях ЦНС возникает эссенциальная гипернатриемия, когда осморецепторы перенастраиваются на более высокую осмоляльность.

А. Центральный несахарный диабет. Поражение гипоталамуса или ножки гипофиза часто приводит к возникновению несахарного диабета. После нейрохирургических операций и ЧМТ нередко отмечается преходящий несахарный диабет (гл. 26). Полидипсия и полиурия (часто > 6 л/сут) в анамнезе в отсутствие гипергликемии и компуль-сивного чрезмерного потребления воды позволяют заподозрить несахарный диабет. Несахарный диабет у хирургических больных в периоперационном периоде можно предположить, если наблюдается выраженная полиурия без глюкозурии при осмоляльности мочи ниже осмоляльности плазмы. В бессознательном состоянии механизм жажды не срабатывает, что приводит к выраженной потере жидкости и быстрому развитию гиповолемии. Повышение осмоляльности мочи после применения АДГ подтверждает диагноз центрального несахарного диабета. Препаратом выбора при лечении острого центрального несахарного диабета является водный раствор вазопрессина (5 ЕД п/к каждые 4 ч). Масляный раствор вазопрессина (0,3 мл в/м 1 раз в сутки) действует продолжительнее, но его применение сопряжено с большим риском водного отравления. Десмопрессин (dDAVP) - это синтетический аналог АДГ с длительностью действия 12-24 ч, его применяют как в амбулаторной практике, так и в периоперационный период (5-10 мкг 1-2 раза в сутки интраназально).

Б. Нефрогенный несахарный диабет. Нефрогенный несахарный диабет может быть врожденным, но чаще развивается вторично как следствие других заболеваний: хронических заболеваний почек, некоторых видов электролитных нарушений (гипокалиемия и гиперкальциемия), а также ряда других расстройств (серповидно-клеточной анемии, гиперпротеинемии). Данная форма несахарного диабета иногда возникает как результат побочного нефротоксического действия лекарственных препаратов (амфотерицина В, лития, ме-токсифлюрана, демеклоциклина, ифосфамида, маннитола). При нефрогенном несахарном диабете почки не способны реагировать на АДГ несмотря на нормальную его секрецию, что приводит к нарушению их концентрационной способности. Возможные механизмы включают снижение реакции почек на циркулирующий АДГ или нарушение механизма противоточного умножения (гл.31). Неспособность почек концентрировать мочу после введения АДГ подтверждает диагноз нефрогенно-го несахарного диабета. Лечение направлено на устранение основной патологии и обеспечение адекватного приема жидкости. Тиазидные диуретики иногда вызывают парадоксальное уменьшение диуреза в результате ограничения поступления жидкости к собирательным канальцам почек. Ограничение потребления натрия и белка также сопровождается снижением диуреза.

Гипернатриемия при повышенном содержании натрия в организме

Чаще всего это состояние возникает при инфузии большого количества гипертонического раствора бета % NaCl или 7,5 % NaHCO 3). При первичном ги-перальдостеронизме и синдроме Кушинга иногда незначительно повышается концентрация натрия в крови и появляются симптомы, характерные для избыточного содержания натрия в организме.

Клинические проявления гипернатриемии

При гипернатриемии преобладают неврологические нарушения, обусловленные клеточной дегидратацией. Прогрессирующая дегидрация нейронов вызывает беспокойство, сонливость, гиперрефлексию, судороги, кому и, в наиболее тяжелых случаях, смерть. Клиническая картина в большей степени зависит от скорости дегидратации клеток мозга, чем от абсолютного уровня гипернатриемии. Быстрое уменьшение объема мозга чревато разрывом церебральных вен, что может привести к внутричерепному кровоизлиянию. Риск возникновения судорог и других тяжелых неврологических нарушений наиболее высок при быстром увеличении концентрации натрия в плазме свыше 158 мэкв/л, особенно у детей. Хроническая гипернатриемия переносится значительно легче, чем острая. Через 24-48 ч отмечается рост осмоляльности внутриклеточной жидкости в результате увеличения внутриклеточной концентрации инозитола и аминокислот (глютаминовой и тауриновой). По мере повышения внутриклеточной концентрации растворенных частиц содержание воды в нейронах медленно восстанавливается до нормы.

Лечение гипернатриемии

Лечение гипернатриемии включает восстановление нормальной осмоляльности плазмы и коррекцию основного патологического состояния. Дефицит воды рекомендуется восполнять постепенно в течение 48 ч гипотоническими растворами, например 5 % раствором глюкозы. Кроме того, необходимо нормализовать объем внеклеточной жидкости (рис. 28-3). При сочетании гипернатриемии со сниженным содержанием натрия в организме до применения гипотонического раствора необходимо объем циркулирующей плазмы восполнить инфузией изотонического раствора. При сочетании гипернатриемии с повышенным содержанием натрия в организме назначают петлевые диуретики и инфузию 5 % раствора глюкозы. Лечение несахарного диабета рассмотрено выше.

Рис. 28-3. Алгоритм лечения гипернатриемии

Быстрая коррекция гипернатриемии сопряжена с риском возникновения судорог, отека мозга, стойкого повреждения мозга и даже может привести к смерти. В ходе лечения обязательно неоднократно измеряют осмоляльность плазмы. Рекомендуется концентрацию натрия в плазме снижать не быстрее, чем на 0,5 мэкв/л/ч.

Пример: у мужчины с массой тела 70 кг концентрация натрия в плазме составляет 160 мэкв/л. Как рассчитать дефицит воды?

Допустим, что единственной причиной гипернатриемии является дефицит воды, тогда общее количество растворенных веществ в жидкостных компартментах организма не изменяется. Концентрация натрия в плазме в норме составляет 140 мэкв/л, а ООВ равен 60 % массы тела, поэтому:

Нормальный ООВ х 140 = Реальный ООВ х Измеренный плазмы,

или 70 х 0,6 х 140 = ООВ х 160.

Решая уравнение, получаем:

ООВ = 36,7 л

Дефицит воды = Нормальный ООВ - Реальный ООВ,

или Дефицит воды = (70 х 0,6) - 36,7 = 5,3 л.

Дефицит воды необходимо устранить в течение 48 ч, для чего проводят инфузию 5300 мл 5 % раствора глюкозы со скоростью 110 мл/ч.

Отметим, что данная методика расчета не учитывает сопутствующего дефицита изотонической жидкости, который следует устранять инфузией изотонического раствора.

Анестезия

Экспериментальные исследования на животных показали, что гипернатриемия увеличивает минимальную альвеолярную концентрацию ингаляционных анестетиков (т. е. увеличивает потребность в анестетиках), но в клинической практике большее значение имеет сопряженный с гипернатриемией дефицит жидкости в организме. Гиповолемия усугубляет депрессию кровообращения, вызываемую анестетиками, и способствует гипотонии и гипоперфузии тканей. Объем распределения (Vd) уменьшен, поэтому нужно снизить дозу большинства внутривенных анестетиков. Уменьшение сердечного выброса повышает поглощение ингаляционных анестетиков в легких.

При тяжелой гипернатриемии (> 150 мэкв/л) плановые операции следует отложить до выяснения причины и устранения дефицита воды. Дефицит изотонической жидкости и свободной воды должен быть устранен до операции.

13129 0

Показания к мониторингу ВЧД

Определение показаний к мониторингу ВЧД явля­ются одним из принципиальных диагностических и лечебных моментов у больных в остром периоде ЧМТ. Это связано с тем, что именно внедрениерутинного клинического использования методик измерения ВЧД (ранее традиционно лаборатор­ных), по данным разных авторов, позволило сни­зить летальность при закрытой тяжелой ЧМТ в США более, чем на 20%.

Основной целью мультимодального мониторин­га, включающего мониторинг ВЧД является помощь лечащему врачу (реаниматологу, нейрохирургу) в поддержании адекватного церебрального перфузионного давления и оксигенации мозга.

Важно подчеркнуть, что ранее основное вни­мание клиницистов и исследователей в остром пе­риоде травмы уделялось повышению ВЧД. В настоящее время, показано более существенное значение для исхода тяжелой ЧМТ поддержания адекватного церебрального перфузионного давления. Для оценки величины церебрального перфузи­онного давления необходимо прямое измерение АД и ВЧД. Мониторинг АД инвазивным методом до­статочно рутинное мероприятие в современном ле­чебно-диагностическом комплексе отделений ре­анимации и интенсивной терапии, чего нельзя сказать о мониторинге ВЧД. Это обусловлено прежде всего тем, что методическая сторона самой проце­дуры мониторинга ВЧД связана с определенным риском осложнений (хирургических, инфекцион­ных, методических и др.) и в связи с этим, по сути, является «агрессивной». Процедура монито­ринга ВЧД ограничена во времени, требует специ­альной подготовки персонала и соответствующего технического обеспечения. Тем не менее, методы мониторинга ВЧД включены в современные реко­мендации по ведению больных с ЧМТ и приняты на вооружение большинством клиник, принима­ющих больных в остром периоде ЧМТ.

Показаниями для проведения мониторинга ВЧД являются]:

1. Тяжесть ЧМТ.

У большинства больных с уровнем сознания 9 и более баллов по ШКГ риск развития ВЧГ минима­лен, а возможность динамической оценки неврологи­ческого статуса позволяет контролировать эффек­тивность проводимого лечения.

Многочисленными исследованиями было показано, что при тяжелой ЧМТ существует тесная зависи­мость между ВЧД в остром периоде и исходом. Соответственно этому и показания к проведению мониторинга ВЧД в комп­лексе мультимодального физиологического монито­ринга у этих больных значительно шире.

2. Уровень сознания.

Больные с уровнем сознания 8 и менее баллов по ШКГ относятся к группе высокого риска по развитию ВЧГ и требуют проведения мониторинга ВЧД

Рис. 7—5. Система измерения ВЧД в желудочках мозга

3. Данные КТ.

У больных с тяжелой ЧМТ наличие патологичес­ких изменений на КТ значительно повышает риск ВЧГ, в сравнении с больными у которых нет измене­ний на КТ.

4. Сопутствующие факторы.

Даже при нормальной КТ - картине у больных с тяжелой ЧМТ имеется риск развития внутриче­репной гипертензии при наличии следующих двух или более факторов:

Возраст более 40 лет;

Одно- или двухсторонние изменения тонуса по децербрационному или декортикационному типу;

Наличие эпизода снижения систолического АД ниже 90 мм рт. ст.

Отдельной строкой следует рассматривать по­казания к мониторингу ВЧД у пациентов с тяже­лой сочетанной травмой с уровнем сознания ниже 10 баллов, когда наличие множественных повреж­дений затрудняет оценку состояния в динамике и предполагает использование компонентов ЙТ (типа высокого уровня ПДКВ, необходимость массивной инфузионно-трансфузионной терапии и т.д.), уг­рожаемых возможным развитием ВЧГ.

Мониторинг ВЧД целесообразно также прово­дить или продолжать и после удаления внутриче­репных гематом.

Следует учитывать, что мониторинг ВЧД мо­жет являться единственным фактором, позволяю­щим контролировать эффективность проводимой ИТ у больных, требующих седатации, анальгезии

и релаксации, а величина ВЧД может быть един­ственным ранним диагностическим признаком на­растания отека мозга или внутричерепного объем­ного процесса.

Методы измерения ВЧД

В настоящее время технические возможности по­зволяют измерять как внутрижелудочковое, так и эпидуральное, субдуральное, субарахноидальное и внутритканевое давление.

Наиболее предпочтительно использовать техноло­гию измерения, когда вентрикулярный катетер на­ходится в одном из боковых желудочков и соединен с помощью заполненной физиологическим раство­ром канюли с транедюсером (датчик с гибкой мем­браной преобразующей колебательные движения столба жидкости в электрические импульсы), далее через интерфейс с блоком инвазивного давления прикроватного монитора (рис. 7-5). Данный метод является одним из наиболее точных, позволяя полу­чать, помимо цифр ВЧД, дополнительную инфор­мацию о состоянии и составе ликвора путем забора биохимических и ликворологических проб. Этот ме­тод контроля ВЧД позволяет, при необходимости, снижать его путем выведения ликвора из желудоч­ков мозга (рис. 7-6) и одновременно этот метод яв­ляется наиболее дешевым из всех используемых для этой цели. Для этого метода использу­ется тот же набор, что и для измерения АД инвазивным способом, за исключением специального набо­ра, включающего все необходимое для установки вентрикулярного дренажа с герметичным стериль­ным мешком для сбора ликвора.

В то же время, метод имеет тс же временные ограничения по использо­ванию, что и наружный вентрикуляр­ный дренаж из-за опасности присое­динения инфекции ликворных путей. Он требует тщательного бак­териального мониторинга в виде регу­лярных посевов ликвора и исследова­ний его клеточного состава, а также профилактического применения анти­биотиков, герметичных одноразовых систем сбора ликвора.

Помимо этого, вентрикулярный ка­тетер может смещаться, забиваться, провоцировать геморрагические ослож­нения. Практически невозможно уста­новить вентрикулярный катетер при диффузном отеке - набухании мозга, когда имеется резкое сужение боковых желудочков (рис. 7-7). В нутрижел уд очковое и паренхиматозное расположение катетера (датчика) противопоказа­но при нарушениях свертываемости крови. В этих ситуациях контроль ВЧД может осуществляться с использованием других систем мониторинга, позволяющих измерять давление эпидурально или субдурально (рис. 7-8).

Рис. 7-6. Дренирование вентрикулярного ликвора через систему наружного дренаж при нарастании ВЧГ.

Где HR - частота сердечных сокращений в уд в мин; SpO2 - сатурация по данным пульсоксиметрии; АВР - инвазивное АД (соответственно систолическое, среднее, диастолическое); 1СР - внутричерепное давление; СРР - церебральное перфузионное давление; стрелками отмечено последовательно введение маннитола, гипервентиляция и дренирование вентрикулярного ликвора.

Рис. 7-9. Система измерения ВЧД фирмы «Codman» с датчиком типа проводник-проволока.

Наиболее распространены фиброоптические дат­чики типа «Camino» и датчики содержащие микрочип на дистальном конце проводника (микро­сенсорные) типа «Codman». Последний представляет из себя специальную проволоку-про­водник, которой можно придавать любую форму (рис. 7-9). При паренхиматозном расположении датчика фирмы «Codman» предусмотрена фикси­рующая система «Болт», для исключения его сме­щения в веществе мозга (рис. 7-10).

Большинство этих систем располагает собствен­ным, так называемым нейромонитором, но это не исключает наличия интерфейса для соединения с прикроватным монитором. Соединительный интерфейс к прикроватному монитору необходим для сопряжения получаемых данных ВЧД с другими данными физиологического мониторинга. В идеале это происходит при совмещении получаемых па­раметров на экране прикроватного монитора (рис. 7-11) или специальной станции слежения, что зависит от типа используемой следящей системы. При сочетании мониторинга ВЧД с рядом других методик контроля за состоянием мозга - цереб­ральной оксиметрией, транскраниальной допплерографией, нейрофизиологическими методами клиницист-исследователь имеет комплексное представление о состоянии мозга на каждом из этапов интенсивной терапии (см. раздел мультимодальный церебральный мониторинг).

Рис. 7-10. Система «Болт» для надежной фиксации установ­ленного в паренхиму мозга датчика ВЧД.

Длительность контроля ВЧД (показания к прекращению)

Длительность проведения мониторинга ВЧД дик­туется необходимостью обеспечения стабильности состояния больного средствами ИТ. Поэто­му, как только состояние больного стабилизиру­ется при минимизации применяемых средств и методов ИТ и отсутствии риска последующего ухуд­шения - мониторинг ВЧД прекращается. Одним из показателей для этого является стойкая норма­лизация ВЧД в течение 24 часов в сочетании с од­новременным регрессом патологических изменений на КТ (масс-эффект, смещение срединных струк­тур, диффузный отек с компрессией цистерн ос­нования). Возможность прекращения лечебно-ох­ранительных мероприятий является также сигналом к окончанию контроля ВЧД, что наблюдается обыч­но на 6-10 сутки после травмы.

Осложнения при проведении мониторинга ВЧД

Вне зависимости от способа измерения ВЧД можно выделить осложнения типичные для всех видов сис­тем, предназначенных для проведения мониторинга ВЧД. К ним относят: инфекционные, геморрагиче­ские, дисфункция системы в силу различных причин, в том числе из-за смещения датчика с необходимостью его переустановки в полость черепа.

Рис. 7-11. Сопряжение данных физиологического мониторинга у больного с тяжелой ЧМТ.

Где АВР - инвазивное АД; 1СР - внутричерепное давление; СРР - церебральное перфузионное давление ЕТСО2 - содержание СО2 в выдыхаемом пациентом воздухе; SjvO2 - сатура­ция оттекающей от мозга венозной крови (bulbus v. jugularis).

Частота ос­новных осложнений при мониторинге ВЧД зависит от типа используемой системы и возрастает с увели­чением длительности мониторинга. Так, изме­рение ВЧД с помощью вентрикулярного дренажа сопровождается инфицированием ликвора на фоне колонизации бактериальной флорой системы его сбора у 17% больных при частоте геморрагических осложнений у 1,1 % больных. При субдуральном распо­ложении датчика измерения ВЧД частота инфекцион­ных осложнений составляет 4%, тогда как геморраги­ческих осложнений не отмечается. Промежуточные цифры инфекционных и геморрагических осложне­ний отмечены при субарахноидальном (5% инфек­ционных и отсутствие геморрагических осложнений) и паренхиматозном (в веществе мозга) расположе­нии датчиков измеряющих систем (14% инфекци­онных и 2,8% геморрагических осложнений).

Факторами риска развития перечисленных ос­ложнений являются:

Кровоизляния с прорывом крови в желудоч­ковую систему;

Выраженная внутричерепная гипертензия;

Длительность мониторинга ВЧД более 5 дней;

Нейрохирургические вмешательства, особен­но повторные (в том числе повторные уста­новки вентрикулярного дренажа);

Различные ирригационные системы;

Наличие системных очагов инфекции (пнев­мония, септицемия и т.д.).

ЦЕРЕБРАЛЬНОЕ ПЕРФУЗИОННОЕ ДАВЛЕНИЕ
Критерии адекватности перфузии мозга в остром периоде ЧМТ

В настоящее время известно, что важное значение для исхода тяжелой ЧМТ имеет поддержание адек­ватного церебрального перфузионного давления. Подтверждением этому является все бо­лее увеличивающееся количество данных о редук­ции объемного мозгового кровотока, - как локального, так и тотального в остром периоде тяжелой ЧМТ. Церебральная ишемия оказалась наиболее важным фактором со­провождающим неблагопрятные исходы ЧМТ. Описано значительное возрастание частоты и тяжести ишемического повреждения мозга в ост­ром периоде травмы при развитии системной арте­риальной гипотензии (АД систолическое <90 мм рт. ст.) даже в виде отдельных эпизодов. В то же времябыло убедительно показано, что снижение систем­ного АД само по себе ведет к повышению ВЧД при сохранных механизмах ауторегуляции мозго­вого кровотока за счет компенсаторной вазодиля-тации мозговых сосудов. И наоборот, проведение так называемой гипертензивной тера­пии путем повышения системного АД у больных с тяжелой ЧМТ и нарушенной ауторегуляцией МК приводит к подъему ВЧД. У больных с сохранной ауторегуляцией мозгового кровотока ги-пертензивная терапия либо не влияет на ВЧД, либо приводит к его некоторому снижению.

Все это обусловило актуальность поиска и оп­ределения единого критерия, позволяющего оце­нивать адекватность перфузии мозга в ходе прово­димой интенсивной терапии. Таким критерием стала величина церебрального перфузионного давления (ЦПД), определяемая как разность между средним артериальным и внутричерепным давлением. Хотя ЦПД является расчетной величиной, в со­временной литературе представлено значительное количество исследований, доказывающих объектив­ность этого показателя для оценки адекватности церебральной перфузии. На современных прикроватных мониторах при одновременном пря­мом (инвазивном) измерении АД и ВЧД величина ЦПД автоматически рассчитывается, выводится на дисплей и является мониторируемым параметром.

Критические уровни

Исходя из формулы расчета: ЦПД = АДср - ВЧД, снижение величины ЦПД возможно при сниже­нии АД или увеличении ВЧД, либо при сочетании изменений этих параметров.

Рис. 7-12. «Вазодилятационный каскад» по Rosner M., 1995.

Согласно теории Rosner снижение ЦПД определяет последующее формирование, так назы­ваемого, вазодилятационного каскада (рис. 7-12).

Суть его определяется тем, что снижение ЦПД ведет к развитию вазодилятации церебральных со­судов, которая может достигать 65% первоначаль­ного диаметра сосуда. Это, в свою очередь, является следствием действия компенсаторного ме­ханизма поддержания достаточного церебрального кровотока. Увеличение церебрального кровотока ве­дет к росту ВЧД, из-за увеличения внутричереп­ного объема крови и дальнейшему снижению ЦПД.

Считается, что уровень ЦПД следует поддержи­вать не ниже 70-80 MMHg. Наиболее демон­стративно это прослеживается на модели, построен­ной McGraw, на которой показана взаимосвязь исходов с величиной ЦПД. Как следует из этой мо­дели, при уменьшении ЦПД ниже 80 мм рт ст ле­тальность возрастает на 20% на каждые 10 мм рт ст снижения. Многочисленными проспективны­ми клиническими исследованиями, в которых глав­ной целью проводимой ИТ было поддержание ЦПД выше 70 мм рт ст подтверждена эффективность это­го подхода для улучшения исходов травмы. Летальность по данным этих работ не превышала в среднем 21% снижаясь в отдельных ис­следованиях до 5%. Для этого, с одной стороны, было необходимо поддерживать внутричерепное давление в пределах до 20 мм рт ст, а с другой - поддерживать среднее АД выше 90 мм рт ст, что позволяло не до­пускать снижения ЦПД ниже критического уровня. Для этой цели при повы­шенном ВЧД возможно использование управляемо­го повышения АД, что в итоге позволяет защитить мозг от ишемии. Однако клиническая эффек­тивность гипертензивной терапии и влияние этой методики на исходы ЧМТ окончательно не доказана.

1. Поддержание ЦПД выше 70 мм рт ст являет­ся одной из основных целей ИТ в остром периоде тя­желой ЧМТ.

2. Поддержании ЦПД допустимо за счет восста­новления ОЦК и управляемой артериальной гипертензии, поскольку пет достоверных исследований,

которые бы демонстрировали увеличение внутриче­репной гипертензии или возрастание числа неблагоп­риятных исходов при использовании этих компонен­тов ИТ.

3. Снижение ЦПД ниже 60 мм рт ст длитель­ностью более одного часа в остром периоде ЧМТ не допустимо, поскольку это приводит к досто­верному возрастанию летальности и инвалидизации.

МЕТОДЫ БОРЬБЫ С ВЧГ И СНИЖЕНИЕМ ЦПД

Критическое осмысление всего обилия методов борьбы с ВЧГ и снижением церебральной перфу­зии позволило выделить два основных принципа:

Первый - действуй от простого к сложному.

Второй - четко обосновывай каждый шаг воз­растания агрессивности интенсивной терапии.

К настоящему времени разработаны различные алгоритмы интенсивной терапии в остром перио­де ЧМТ, в которых фактически заложены выше­указанные принципы и которые вошли в протоко­лы лечения больных с ЧМТ.

Один из таких алгоритмов был предложен Ме­дицинским колледжем Вирджинии (США) (рис. 1- 13). Однако и в этом алгоритме отсутствует такой простой метод снижения ВЧД как измене­ние положения больного в постели.

Положение больного

Положение пациента играет важную роль в изме­нении ВЧД в связи с влиянием на венозный отток из полости черепа. Сгибание шеи, повороты голо­вы, сдавление поверхностных вен шеи фиксирую­щими повязками (например, фиксация трахеостомы), ухудшают венозный отток и могут увеличить давление в системе яремных вен и соответственно ВЧД на 7-10 мм рт. ст.. Поэтому, голова боль­ного должна находиться по средней линии, голов­ной конец кровати следует держать приподнятым под углом 15-40" (если нет артериальной гипотензии). Благодаря этой простой манипуляции ВЧД уменьшается за счет улучшения венозного оттока из полости черепа.

Седативная и релаксирующая терапия

Близким к выше указанному методу изменения положения больного по своему действию на степень выраженности ВЧГ и по простоте предупреждения отрицательных последствий - является профилак­тика повышения внутригрудного и внутри б рюшного давления. Повышение внутригрудного давления, свя­занное с санацией трахеи, кашлем, судорогами, психомоторным возбуждением, десинхронизацией с аппаратом ИВЛ может вызывать непосредственное и порой выраженное повышение ВЧД длительность которого зависит от степени де­компенсации внутричерепных объемных соотноше­ний (рис. 7-14). Эти эффекты могут быть минимизи­рованы или предотвращены с помощью седативных и/или миорелаксируюших средств. Седати вные пре­параты короткого (реланиум, оксибутират натрия) и ультра короткого действия (дормикум, пропофол), а также миорелаксанты короткого действия применяют наиболее рано и на различных этапах лечения в качестве симптоматических средств. В то же время, следует помнить, что оксибутират на­трия ГОМК являясь аналогом ингибиторного нейротрансмиттера гаммааминобутировой кислоты (GABA) обладает мощным вазоконстрикторным действием и уменьшает метаболическую потреб­ность мозга.

Рис. 7-14. Влияние десинхронизации больного с респиратором на ВЧД. Снижение ВЧД после введения

Будучи введенным болюсно ГОМК аналогично тиопенталу натрия снижает ВЧД, но может снизить и системное АД, что требует мони­торинга ЦПД. Подобным эффектом снижения ВЧД, и влиянием на метаболизм мозга и мозговой кро­воток обладает пропофол. Поэтому, пропофол сле­дует применять под контролем ЦПД и, если это возможно, контролируя содержание препарата в плазме крови, из-за возможных неблагоприятных гемодинамических эффектов и риска развития ги-поггерфузии мозга. В силу кратковременности своего действия эти средства не исключают возможности динамической оценки изменений неврологического статуса и имеют преимущество перед применени­ем барбитуратов.

Дренирование вентрикулярного ликвора

Одним из наиболее простых и эффективных спо­собов снижения ВЧД является дренирование лик-вора через катетер, установленный в боковом же­лудочке мозга. Выведение даже небольших количеств ликвора дает значительное снижение ВЧД и повы­шение ЦПД. Помимо этого, мониторинг ВЧД с ис­пользованием вентрикулярного катетера считается наиболее точным. Отмечено, что исходы в группе больных с контролем ВЧД с помощью вентрику­лярного катетера были существенно лучше, неже­ли при использовании других средств контроля ВЧГ.

Следут помнить, что при повышении АД в от­вет на подъем ВЧД (реакция Кушинга), быстрое выведение ликвора может привести к внезапному снижению АД и ЦПД. Предупредить это следствие ликворной разгрузки возможно, контролируя ОЦК больного. Избыточное выведение ликвора может также привести к спадению желудочков и утрате возможности контроля ВЧД, в том числе из-за смещения вентрикулярного конца катетера.

Гипервентиляция

Применение гипервентиляции в остром периоде ЧМТ для борьбы с внутричерепной гипертензией насчитывает более чем 20 летнюю историю. Гипервентиляция позволяет уменьшать ацидоз в ткани мозга и ликворе, восстанав­ливать ауторегуляциго мозгового кровообращения, уменьшать гиперемию мозга, увеличи­вать общее потребление мозгом кислорода и нормализовать утилизацию глюкозы. Даже при тяжелой ЧМТ, в условиях нарушенной ауторегу-ляции мозгового кровообращения, реакция цере­бральных сосудов на СО2, как правило, сохраня­ется, хотя и может быть менее выраженной. Быстрота снижения ВЧД при гипервентиляции сопоставима с дренированием вентрикулярного лик­вора. Уже через 15 секунд после начала гипервенти­ляции наблюдается снижение ВЧД с максимальным эффектом через 30 минут. Именно поэтому гипервентиляция широко использовалась при ИТ тяжелой ЧМТ до тех пор, пока не были доказаны отрицательные стороны данного метода агрессив­ной терапии.

Известно, что снижение ВЧД при проведении гипервентиляции является следствием сужения це­ребральных сосудов и как результат уменьшения моз­гового кровотока. Именно это и обуславливает отрицательные последствия пролонгированного при­менения гипервентиляции.

Многочисленными исследованиями последних лет убедительно показано существенное снижение моз­гового кровотока (на 50% и более) в первые дни после ЧМТ. Сниже­ние объемного мозгового кровотока ниже нормы уже через 6 часов после ЧМТ наблюдается у половины больных с тяжелой ЧМТ, а у трети из них он падает ниже границы развития инфаркта мозга. В по­добных условиях гипервеитиляция значительно по­вышает риск развития вторичного ишемического повреждения мозга. Особенно опасным оказа­лось применение гипервентиляции в течение первых 24 часов после травмы. Гипервентиляция значи­тельно увеличивает вероятность формирования ишемических очагов, особенно у больных с вазоспазмом при массивных травматических субарахноидальных кровоизлияниях. Это подтверждается и многочисленными гистологическими исследованиями погибших вследствие тяжелой ЧМТ. Проспек­тивные рандомизированные исследования показали, что у больных, у которых не применяли профилак­тическую гипервентиляцию - исходы были лучше.

Следует избегать применения пролонгированной гипервентиляционной терапии (РаСО2 25мм рт. ст. или меньше) при отсутствии повышения внутриче­репного давления после тяжелой черепно-мозговой травмы.

Следует избегать использования профилактической гипервентиляционной (РаСО2 <35 мм рт. ст.) тера­пии в течение первых 24 часов после тяжелой черепно-мозговой травмы, поскольку это может ухудшить церебральную перфузию в то время, когда мозговое кровообращение снижено.

Гипервентиляционная терапия может быть необ­ходимой на коротком отрезке времени, когда отмеча­ется острое ухудшение неврологического статуса, или на более длительный срок, если имеется устойчивая внутричерепная гипертензия в условиях проведения седативной, миорелаксирующей терапии, дренирова­ния вентрикулярного ликвора и применения осмоти­ческих диуретиков.

Условием проведения такой терапии является мо­ниторинг насыщения кислородом крови в яремной вене, артерио-венозной (яремной) разницы со­держания кислорода (AVDOJ церебральной оксиметрии и мозгового кровообращения, что может помочь в выявлении церебральной ишемии, если ги­первентиляция приводит к снижению РаСО2 менее 30 мм рт. ст.

Мониторинг артериовензной разницы содержа­ния кислорода (AVDO2) и насыщения кислородом оттекающей от мозга крови (в яремной вене) (SjvO2), в условиях применения гипервентиляциионной те­рапии предполагает поддержание AVDO2 <б мл, SjvO2 >65%, при том, что церебральное перфузионное давление должно быть не ниже 70 мм рт ст.

Осмотические препараты

Из всего многообразия осмотически активных пре­паратов более 80 лет применяемых при ЧМТ (глицерин, глицерол, мочевина и т.д.) в настоя­щее время наиболее широко используется маннитол. Он вошел в международные стандарты и рекомендации и является одним из наиболее эффективных препаратов в лечении отека мозга и внутричерепной гипертензии при тяжелой ЧМТ.

Как всякий осмодиуретик маннитол изменяет осмотический градиент в норме направленный кровь - вещество мозга на обратный и, тем са­мым, обеспечивает выход воды из вещества мозга, обуславливая дегидратирующий эффект и сниже­ние ВЧД. В то же время действие маннитола зависит от сохранности механизма ауторегуляции мозгового кровообращения. Показано, что у больных с сохранной ауторегуляцией манни­тол снижает ВЧД на 27,2% без изменения мозго­вого кровотока, тогда как у больных с нарушен­ной ауторегуляцией, ВЧД снижается лишь на 4,7% при одновременном возрастании мозгового крово­тока и церебрального перфузионного давления, что объясняют вазоконстрикторным действи­ем маннитола.

Описаны и другие эффекты маннитола, такие как увеличение ОЦК, улучшение реологических свойств крови, уменьшение ликворо-продукции и объема церебро-спиналъной жидко­сти.

Маннитол, как и другие осмодиуретики, может повреждать гематоэнцефалический барьер, повы­шая его проницаемость для различных субстанций циркулирующих в крови, в том числе и для самого маннитола. Это ведет к накоплению маннитола в веществе мозга с повышением его осмолярности и изменением осмотического гради­ента, что обуславливает развитие отека набухания и плохо поддающийся контролю рост ВЧД - так называемый феномен «отдачи». Этот феномен развивается лишь при длительной циркуляции маннитола в крови, что возможно при его продолженной, а не болюсной инфузии. Болюсное введение маннитола также умень­шает опасность выраженного обезвоживания и дает возможность пролонгировать осмотический эффект при повторном его применении.

Болюсно внутривенно вводят маннитол в дозе от 0,25 до 1,0 г/кг за 20-30 минут. Клинический эффект наступает в течение 5- 10 минут после введения препарата (рис. 7-15), максимум выраженности снижения ВЧД отмечают в течение 60 минут с продолжительностью 3-4 часа и более. Следует подчеркнуть, что при­менение маннитола требует постоянной катетери­зации мочевого пузыря для учета объема теряемой жидкости. Необходимы также мониторинг ЦВД, поддержание нормоволемии, контроль осмолярно­сти и уровня калия в плазме крови. При повыше­нии осмолярности плазмы крови свыше 320 мосм/л применение маннитола увеличивает риск разви­тия пререналъной формы почечной недостаточ­ности и уремии. Помимо обезвоживания и связанной с этим артериальной гипотензии, по­чечных и электролитных нарушений применение маннитола увеличивает риск нарастания внутри­черепного объема крови, если он имелся к началу осмотерапии. В связи с этим, необходимо тщатель­но оценивать неврологический статус на фоне про­водимой терапии маннитолом и при его изменении проводить контрольное КТ исследование с решением вопроса об оперативном вмешатель­стве.

Имеются данные о том, что осмотический эф­фект маннитола сопоставим с эффектом гиперто­нических (3-7,5%) растворов хлорида натрия.

Маннитол является эффективным средством контроля повышенного внутричерепного давления пос­ле тяжелой черепно-мозговой травмы. Эффектив­ная дозировка находится в пределах от 0,25 г/кг до 1 г/кг массы тела.

Целесообразно:

1. Применять маннитол до проведения монито­ринга внутричерепного давления при наличии призна­ков тенториалъного вклинения или при нарастающем ухудшении неврологического статуса не связанного с действием экстракраниальных факторов.

2. Во избежание почечной недостаточности следу­ет поддерживать осмолярность плазмы ниже 320мОсм.

3. Нормоволемию следует поддерживать адек­ватным возмещением теряемой жидкости. Кате­теризация мочевого пузыря желательна у этих больных.

4. Перемежающееся болюсное введение маннито­ла может быть более эффективным, чем постоян­ная инфузия.

Диуретики

Фуросемид (лазикс), а также другие петлевые диу­ретики (этакриновая кислота) обладают меньшим влиянием на ВЧД, чем маннитол, хотя могут умень­шать ликворопродукцию. Но фуросемид по-тенциирует и удлиняет действие маннитола по снижению ВЧД. При гипернатриемии и гиперосмолярном состоянии у больных с ВЧГ, когда использование маннитола непоказано, фу­росемид становится препаратом выбора, учитывая его натрийуретический эффект. Фуросемид вводят в дозе 0,25-1 мг/кг массы тела, добиваясь эффек­тивного диуреза под контролем водного баланса и содержания электролитов в плазме крови и моче. Следует помнить, что сочетание фуросемида с маннитолом увеличивают риск развития обезвожи­вания и является эффективным у больных с симп­томами сердечной недостаточности и отека легких.

Барбитураты

На основании проспективных рандомизированных исследований при ЧМТ было показано, что у край­не тяжелых больных с внутричерепной гипертен-зией, резистентной к осмотическим диуретикам и гипервентиляции, барбитураты позволяют снизить ВЧД и уменьшить летальность.

Барбитураты и другие гипнотики (этомидат, про-пофол, оксибутират натрия) действуют уменьшая метаболизм кислорода в мозге и, соответственно, мозговой кровоток, что и ведет к снижению ВЧД. Помимо подавления метаболизма барбитураты уменьшают повреждающий эффект свободных ра­дикалов и интенсивность перикисного окисления. Этому эффекту барбитуратов обычно соответ­ствует электроэнцефалограмма, характеризующая­ся чередованием периодов изоэлектрического мол­чания и вспышек биоэлектрической активности.

Профилактическое применение барбитуратов с целью предупреждения внутричерепной гипертензии нецелесообразно, поскольку это не улучшает исходы тяжелой ЧМТ. Хорошо известны побочные эффекты и осложнения барбитуровой терапии. К ним относятся: нестабильность систем­ной гемодинамики и артериальная гипотензия, снижение иммунитета и ареактивность к инфек­ции, трофические нарушения (пролежни, тромбофлебиты и тромбозы вен), выраженный парез желудочно-кишечного тракта. Кроме того, лечебный наркоз ограничивает возможности динамической оценки неврологического статуса и требует более тщательного контроля ВЧД и ЦПД, а также возможности быстрого и своевременного выполнения контрольной КТ или МРТ.

Принятая схема введения барбитуратов включа­ет:

Первоначальная (насыщающая) доза пентобарбитала - 10 мг/кг за 30 минут, далее 5 мг/кг каждый час в течение 3 часов, далее непрерывное (с помощью автоматического дозатора) введении в поддерживающей дозе - 1 мг/кг/час.

Барбитуровый лечебный наркоз может быть при­менен у гемодинамически стабильных крайне тяже­лых больных с тяжелой ЧМТ при наличии внутриче­репной гипертензии устойчивой к максимальному консервативному и хирургическому лечению, направ­ленному на снижение впутричерпного давления.

При проведении барбитуровой комы целесообраз­но контролировать артериовенозное насыщение кис­лородом поскольку существует опасность развития олигемической церебральной гипоксии.

Желательно поддерживать содержание барбиту­ратов в сыворотке крови на уровне 3-4 мг%, хотя более реальным методом контроля глубины лечеб­ного наркоза остаются данные ЭЭГ (чередование периодов изоэлектрического молчания и вспышек биоэлектрической активности). Следует еще раз подчеркнуть, что применение лечебного наркоза

барбитуратами, пропофолом или другими гипно-тиками требует контроля ВЧД, инвазивного АД, ЦПД, ЦВД, температуры тела, ЭЭГ, активного предупреждения трофических нарушений со сто­роны кожных покровов, профилактики присоеди­нения инфекционных осложнений.

Аналогичным эффектом по снижению ВЧД, и влиянию на метаболизм мозга и мозговой крово­ток обладает анестетик другого класса - пропофол. Однако его применение, также как и барбитура­тов, сопряженно с неблагоприятными гемодина-мическими эффектами - депрессией миокарда, снижением системного сосудистого сопротивления, что в свою очередь, приводит к медикаментозно индуцированной гипотензии, а следовательно к гипоперфузии головного мозга.

Неблагоприятные гемодинамическис эффекты барбитуратов и других гипнотиков, в частности пропофола, могут быть предупреждены и нивели­рованы поддержанием нормоволемии, а также кон­тролируемым применением катехоламинов.

Глюкокортикостероиды

Многочисленными работами с использованием проспективного двойного слепого метода исследо­вания была показана неэффективность как обыч­ных, так и больших доз глюкокортикоидов в лече­нии синдрома ВЧГ при тяжелой ЧМТ.

Использование глюкокортикоидных гормонов в остром периоде тяжелой ЧМТ приводит к много­численным осложнениям, таким как инсулин ре­зистентная гипергликемия, повышение частоты желудочно-кишечных кровотечений, угнетение иммунной системы, с присоединением гнойно-воспалительных осложнений, быстрому развитию нарушений трофики, гипертермии.

В то же время в эксперименте и при ост­рой спинальной травме было доказано поло­жительное влияние мегадоз глюкокортикостсроидов (мстилпреднизолон - 30 мг/кг массы тела больного) на обратимость процессов посттравма­тической нейроналъной дегенерации и исходы. В свя­зи с этим вновь и вновь повторяются попытки найти доказательства эффективности такой терапии при тяжелой ЧМТ с помощью многочисленных кли­нических испытаний.

Тем не менее, к настоящему времени ни одно из предпринятых много центровых, рандомизиро­ванных с применением двойного слепого метода клинических исследований по применению 21-аминостероида - тиралазада месилат (U-74006F), синтетического глюкокортикостероида - три-амсинолона, сверхвысоких доз дсксаметазона не выявило убедительных доказательств эффективности этих препаратов, а также нестеро­идных противовоспалительных средств в ост­ром периоде тяжелой ЧМТ.

Противосудорожные средства

Судорожные припадки в постравматическом пери­оде условно подразделяют на ранние (в пределах 7 дней после ЧМТ) и поздние (более 7 дней после ЧМТ). Ранние судорожные припадки приводят к дополнительному «вторичному» повреждению трав­мированного мозга вследствие повышения ВЧД, колебаний АД, изменений в потреблении и дос­тавке кислорода и нейротрансмиттерных наруше­ний. В позднем периоде они могут приводить к до­полнительной травме, поведенческим нарушениям и социальным последствиям. Поэтому целесообраз­но предупреждать развитие судорожных припадков и в раннем и в позднем периодах травмы. При воз­никновении судорожных эквивалентов в период времени более I недели после ЧМТ применяют стандартный подход к противосудорожнои терапии. В остром периоде противосудорожные средства (фе-нитоин, карбамазепин и др.) назначают больным, относящимся к группе риска, по развитию ранне­го посттравматического судорожного синдрома:

Уровень сознания менее 10 баллов ШКГ;

Наличие корковых контузионных очагов;

Вдавленные переломы свода черепа;

Субдуралъная/эпидуралъная/внутримозговая гематома;

Проникающая травма черепа;

Развитие судорожного припадка в пределах 24 часов после ЧМТ.

Нормо- и гипотермия

Известно, что повышение температуры тела на ГС приводит к увеличению энерготраты на 10%, уве­личивая ICP на несколько мм рт ст. И наооборот, снижение температуры тела на каждый градус при­водит к уменьшению мозгового кровотока прибли­зительно на 5,2%. В связи с этим поддер­жание нормотермии является крайне важным в остром периоде ЧМТ.

В последние годы вновь появился интерес к ис­пользованию умеренной гипотермии (32-33°С) в качестве метода снижения ВЧД и повышения то­лерантности мозга к ишемии и гипоксии. Недостаточное число рандомизированных ис­следований, отсутствие единого протокола прове­дения не позволяют, до настоящего времени отне­сти их к доказательным. В то же время, применение гипотермии связывают с рядом серьезных ослож­нений таких как нестабильность сердечно-сосуди­стой деятельности, коагулопатии, гипокалиемия и повышенный риск инфекционных осложнений. В связи с этим метод не нашел своего отражения в Рекомендациях по лечению тяжелой ЧМТ.

Последовательность применения методов интенсивной терапии при тяжелой ЧМТ

Основными компонентами ИТ, которые позволяют предупредить и/или уменьшить степень внутричереп­ной гипертензии при тяжелой ЧМТ являются:

Мониторинг ВЧД;

Поддержание церебрального перфузионного давления;

Устранение судорожных проявлений;

Устранение двигательного возбуждения;

Борьба с гипертермией;

Устранение причин нарушающих венозный отток из полости черепа.

Если перечисленные выше компоненты интен­сивной терапии не привели к нормализации ВЧД или не обеспечили поддержания нормального ВЧД, используют следующие методы:

Фракционное выведение ликвора из желу­дочков мозга;

Умеренную гипервентиляцию;

Болюсное введение маннитола.

Если, несмотря на указанные мероприятия, ВЧД остается высоким или нарастает дислокационная симптоматика необходимо срочно произвести КТ или МРТ исследование с целью исключения форми­рования внутричерепной гематомы или окклюзионной гидроцефалии и пр., требующих хирургического вмешательства. При исключении хирургичес­кой ситуации и сохраняющейся внутричерепной гипертензии и нарастающем отеке мозга с дислока­цией используют более агрессивные методы:

Барбитуровый наркоз;

Умеренную гипотермию;

Глубокую гипервентиляцию;

Гипертензивную терапию;

Декомпресивную краниотомию.

Следует подчеркнуть, что чем более агрессив­ный метод лечения, тем больше побочных жизнен­но опасных осложнений могут возникнуть при его применении. Следовательно, нарастание агрессив­ности лечебных мероприятий всегда должно быть сопоставлено с их эффективностью и риском воз­можных осложнений.

ОБЕСПЕЧЕНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПОТРЕБНОСТЕЙ ОРГАНИЗМА
Методы оценки

Систематическое изучение проблемы метаболичес­кого ответа в остром периоде при тяжелой ЧМТ во многом определилось внедрением в повседневную клиническую практику метода непрямой калори­метрии в начале 1980"х годов. Прямая калоримет­рия, с помощью которой до этого традиционно оценивали метаболический профиль, была мало применимой в условиях отделений рсанимациии и ИТ из-за громоздкости и сложности методик и оборудования, а также риска проведения исследо­вания для больных с нарушенными жизненно - важными функциями. Метод непрямой калоримет­рии, основанный на измерении количества утили­зируемого организмом больного кислорода и долж­ной энерготраты путем известного количества калорий на каждый литр утилизируемого О2 по­зволил оценку основного обмена превратить из лабораторно - амбулаторной в методику прикро­ватного мониторинга метаболических потребнос­тей организма больного в процессе его лечения и питания. Поскольку калорическая потребность варьирует в зависимости от возраста, пола, пло­щади поверхности тела, метаболическую потребность в каждом конкретном случае выражают в процентах по отношению к должной (получаемой в состоянии покоя у данного больного) величине, которую можно рассчитать, в том числе с исполь­зованием специальных таблиц.

Метаболический ответ на травму

Значительное количество исследований, в том чис­ле I и II класса, появившихся к настоящему време­ни обосновывают предсказуемый метаболический, гормональный и гемодинамический ответ организ­ма на любую травму, включая ЧМТ. Показано, что изме­нения в обмене углеводов включают увеличение выработки глюкозы печенью (глюконеогенез) в сочетании со снижением утилизации глюкозы тка­нями из-за резистентности к инсулину, что обуслав­ливает тенденцию к гипергликсмии. Увеличивается липолиз с замедлением липогенеза. Усиливается катаболизм белков, проявляющийся их потерей и отрицательным азотистым балансом. Степень вы­раженности этих изменений тесно связана с тяже­стью полученной травмы. Так, при изолиро­ванной ЧМТ метаболический ответ составляет от 120% до 250% от должного. При этом, у больных в состоянии барбитуровой комы, на фоне применения миорелаксантов энергетическая по­требность уменьшается до 100-120% от должной, что подтверждает значение в первую очередь мы­шечной работы и тонуса мышц для увеличения энерготраты. Повышенная энергетическая потребность возрастает в течение первых 72 часов, сохраняется, в среднем, около двух недель после ЧМТ и зависит от состояния мышечной активнос­ти, гормонального профиля и тесно связана с ди­намикой и клиническим течением посттравмати­ческого периода.

Своевременное и адекватное замещение мета­болических потребностей организма в остром пе­риоде травмы в значительной мере определяет ее исход. Это связано с тем, что при отсут­ствии адекватного замещения метаболических по­требностей происходит переход на альтернативные пути получения энергии за счет усиления катабо­лизма белков и жиров, обеспечивающих до 75- 90% энергии. Последующее истощение их за­пасов приводит к прогрессирующему снижению массы тела больного. Так, если потеря 10-15% массы тела зачастую неизбежна в остром периоде тяжелой ЧМТ и может быть сравнительно быстро компенсирована, то потеря 30% и более от массы тела - сопровождается ухудшением клинического течения и возрастанием риска летальности. Последнее обусловлено выраженной белково-энергетической недостаточностью с проявлениями на уровне структуры и функции внутренних органов: легких, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, скелетно-мышечной системы и наконец - системы имунного ответа и процессов заживления раны.

Коррекция нарушений основного обмена в остром периоде ЧМТ

Поддержание адекватного белкового и энергети­ческого баланса является центральным звеном ме­таболической поддержки больных в остром перио­де ЧМТ.

Известно, что нарушение азотистого баланса в остром периоде тяжелой ЧМТ лежит в основе раз­вития белково-энергетической недостаточности. При этом суточные потери азота могут дос­тичь 14-25 г (при норме 3-4 г). Макси­мум выраженности этих нарушений отмечают к 14 дню после ЧМТ с постепенным регрессом к тре­тьей неделе после травмы. Следует учесть, что катаболизм белка обеспечивает только 4 ккал/г или 10% всей потребности организма в калориях, и то время как катаболизм жиров дает - 8 ккал/г. При недостаточном калорическом обеспече­нии возрастание потерь азота сопровождается по­терей 1-30% массы тела больного б течение 7-14 дней после ЧМТ.

Для полного замещения калорических потреб­ностей питание больных следует начинать не по­зднее 72 ч после травмы, постепенно (за 2-3 дня) увеличивая объем получаемых калорий до долж­ного. Оптимальным вариантом начала метаболиче­ского замещения остается парентеральное пита­ние, поскольку в этот период отмечают, как правило, выраженные нарушения функции желу­дочно-кишечного тракта, ограничивающие воз­можность энтерального способа кормления. В последующем переходят на энтеральный путь пи­тания с использованием тонкокишечного или же­лудочного зонда. Рядом ис­следований было показано определенное преимущество раннего применения парентераль­ного питания или энтерального питания через тон­кокишечный зонд по сравнению с энтеральным питанием с использованием желудочного зонда.

В настоящее время рекомендуется производить расчет калорической потребности больного с ЧМТ в остром периоде исходя из 50 ккал/кг/день при том, что не менее 20% от расчитанного должны составлять белки. Парентеральное питание, которое начинают не позднее 72 час после ЧМТ (при условии невозможности энтерального), про­водят под строгим контролем уровня глюкозы в крови, предупреждая развитие гипергликемии. При возможности, преимущество отдается кормлению через тонкокишечный зонд, что обусловлено не только его физиологичностью и стимулирующим влиянием на деятельность кишечника, но и значи­тельно меньшей стоимостью в сравнении с парен­теральным питанием. Если предполагается длитель­ное энтеральное зондовое питание у больного со стойким отсутствием сознания (длительная кома с переходом в вегетативное состояние), показано пла­новое наложение гастростомы. Использование современных эндоскопических методов позволило минимизировать отрицательные моменты хирурги­ческой агрессии неизбежные при полостной хирур­гии, путем выполнения гастростомии чрезкожно пункционным методом (при этом используются спе­циальные наборы). В то же время, наличие гастросто­мы упрощает процесс кормления больных, предуп­реждает микроаспирационные легочные осложнения, а также вероятность воспалительных и трофических поражений пищевода с угрозой формирования трахеопищеводного свища и медиастинита.

В течении первой недели после тяжелой ЧМТ це­лесообразно замещать 140% калорической потребно­сти исходя из оценки основного обмена у нерелаксированных больных и 100% - у релаксированных больных путем введения энтерального и (или) парентераль­ного питания, содержащего не менее 15% белков в пересчете на калории.

Использование гастротонкокишечной стомы об­легчает питание больных уменьшая риск развития «застойных» явлений.

ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫИ ОБМЕН И ЕГО НАРУШЕНИЯ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ТЯЖЕЛОЙ

Головной мозг является центральным звеном е регуляции водно-электролитного обмена. Непосред­ственно травматическое повреждение мозга и сопутствующие этому вторичные факторы (отек мозга, внутричерепная гипертензия, нарушение процес­сов ауторегуляции, нарушения сознания и др.) способны вызвать развитие нарушений водно-элек­тролитного обмена, и коррекции которых важны. В свою очередь, развившиеся нарушения водно-электролитного обмена могут усугублять течение травматической болезни, сами по себе являясь фак­торами вторичного повреждения мозга. Как наибо­лее значимые из них описываются гиповолемия, гипо-, гипернатриемия (гипо-, гиперосмолярность) плазмы крови.

Гиповолемия в остром периоде тяжелой ЧМТ

Гиповолсмия в остром периоде ЧМТ может быть след­ствием кровопотери, массивной противоотечной (ди­уретической) терапии, перераспределения жидкости с выходом ее из сосудистого русла (у шоковых или ожоговых больных). В свою очередь, низкий внутри-сосудистый объем жидкости обусловливает риск раз­вития эпизодов артериальной гипотензии, наруше­ния оксигенации ткани (в первую очередь мозга), то есть происходит формирование факторов вторичного повреждения мозга в остром периоде тя­желой ЧМТ. Уменьшение внутрисосудистого объема жидкости первоначально может компен­сироваться активацией симпатической системы с развитием тахикардии, вазоконстрикции, но в последующем происходит снижение сердечного выброса и системного АД. Все это требует не­замедлительного восстановления ОЦК с исполь­зованием коллоидов и кристаллоидных растворов начиная с 1-2 литров сбалансированных солевых растворов с последующим применением коллоидов. Допустимо использование коллоидов и рас­творов белков при необходимости быстрого восста­новления системного АД, но далее необходимо вос­полнить дефицит жидкости за счет сбалансированных солевых растворов. Переливание крови осуществля­ют при дефиците 20-30% объема крови.

Гипонатриемия в остром периоде тяжелой ЧМТ

Под гипонатриемией понимают уменьшение содер­жания натрия в плазме крови ниже 135 ммоль/л. Наиболее частыми причинами гипонатрисмии в остром периоде тяжелой ЧМТ являются: синдром избыточной секреции антидиуретического гормо­на (SIADH), церебральный синдром солевого истощения или солевое истощение на фоне применения осмотически активных растворов (ман-нитол, гипертонический раствор глюкозы, водный раствор глицерола и т.д.) и острая надпочеч-никовая недостаточность. Менее частыми, но встречающимися в клинической практике причи­нами гипонатриемии являются: гиперлипидемия, гиперпротеинемия (возрастание в крови не натри­евых задерживающих воду компонентов), выражен­ная гипокалиемия (в этом случае происходит пе­реход натрия в обмен на калий в клетку), массивное применение диуретиков при одновременном воз­мещении теряемой жидкости безнатриевыми рас­творами.

Вне зависимости от причины и механизма фор­мирования - гипонатриемия и гипоосмолярность в остром периоде тяжелой ЧМТ относятся к фак­торам вторичного повреждения мозга. В условиях травмы головного мозга снижение натрия и осмолярности в плазме крови ведет к дополнительному накоплению жидкости в поврежденных участках мозгового вещества, куда она устремляется по ос­мотическому градиенту. Следствием этого является нарастание отека мозга, увеличение ВЧД, после­дующие клинические проявления этого в виде усу­губления очаговой и общемозговой симптомати­ки, возможного проявления судорожного синдрома.

Отмечено, что риск гипонатриемии увеличивает­ся с нарастанием тяжести ЧМТ, а также у больных с переломами основания черепа, субдуральными ге­матомами, при массивном субарахноидальном кровоизлиянии.

В то же время, в зависимости от ведущей причи­ны развития гипонатриемии могут быть использо­ваны различные алгоритмы ее коррекции. В связи с этим важно своевременно и правильно диагности­ровать основной механизм и причину развития ги­понатриемии. Хотя оценка волемического статуса у нейротравматологического больного может зат­руднена в силу применения ИВЛ с положитель­ным давлением в конце выдоха, применения ос­мотических и диуретических средств, проведения инфузионно-трансфузионной терапии и др.

Синдром несоответствующей секреции антидиуретического гормона (SIADH)

Является типичным гипоосмолярным гипонатрие-мическим синдромом описанным у нейрохирурги­ческих больных. Его развитие связано с избыточной секрецией вазопрессина (антидиуретического гормона - АДГ (ADH)). Повышенное содержание АДГ определяют в крови, ликворе и в моче несмотря на развитие гипоосмолярности и гипонатриемии, при нормальном или увеличенном объеме вне­клеточной жидкости. Причины гипер-секреции АДГ у больных в остром периоде тяже­лой ЧМТ могут быть различны (см. табл. 7-1) и зависят, в том числе, от характера травматического поражения мозга, периода времени от мо­мента травмы, сопутствующих осложнений. Раз­витие выраженной гипонатриемии (снижение на­трия в плазме крови менее 130 ммоль/л), как правило, связано с особенностями проводимой инфузионной терапии и характером питания (па­рентерального или энтерального) в условиях раз­вивающегося SIADH.

Табл. 7-1

Причины гиперсекреции АДГ (SIADH)

1. Центральные факторы, вызывающие гиперсекрецию АДГ

1. 1. Непосредственно воздействующие на гипоталамические структуры и нейрогипофиз

Действие травматического очага (контузионного очага, скопления крови и т.д.)

Хирургическое вмешательство

Субарахноидальнос кровоизлияние (воздействие крови и продуктов ее распада)

Нарушения кровообращения в гипоталамусе

Перелом основания черепа в области передней черепной ямки

1.2. Опосредованно воздействующие на гипоталамические образования и нейрогипофиз

о Вторичные нарушения мозгового кровообращения

Субдуральная гематома о Инфскционно - воспалительный процесс

Кортикально опосредованные влияния (боль, стресс, тошнота и др.)

2. Периферические факторы, вызывающие гиперсекрецию АДГ

Гиповолемия (снижение ОЦК. при кровопотерс, дегидратации и т.д.)

Сердечная недостаточность

3. Медикаментозные средства, вызывающие гиперсекрецию

Изопротеренол

Ацетилхолин

Хлортиазид

Карбамазепин

Фенобарбитал

Резерпин

Хлорпропамид

АДГ оказывает свое действие на уровне дисталь-ных отделов почечных канальцев увеличивая их проницаемость для воды и, соответственно, задер­жку осмотически свободной воды в организме боль­ного. Одновременно увеличивается натрийурез в результате действия различных механизмов: сни­жения секреции альдостерона и увеличения содер­жания в крови предсердного натрийуретического пептида.

При установлении диагноза SIADH следует учи­тывать следующие критерии:

1) снижение натрия плазмы ниже 135 ммоль/л;

2) снижение осмолярности плазмы крови ниже 280 мОсмоль/л;

3) повышение натрия в моче более 18 ммоль/л;

4) осмолярность мочи выше осмолярности плаз­мы крови;

5) отсутствие нарушений функции щитовидной железы, надпочечников и почек;

6) от­сутствие периферических отеков или дегидратации. В качестве дифференциально-диагностического теста используют пробу с ограничением приема жидкости, при этом наблюдают снижение выделе­ния натрия с мочой с постепенным восстановлени­ем его уровня в плазме крови. И наоборот, возмож­но, хотя и с ограничениями для острого периода тяжелой ЧМТ, использование теста с водной на­грузкой. При этом быстро вводится изотоническая жидкость 20 мл/кг веса тела больного объемом до 1500 мл и, если в течение 4 часов выделяется ме­нее 65%, а в течение 5 часов менее 80% введенной жидкости это может указывать на наличие SIADH (при отсутствии надпочечниковой и почечной не­достаточности).

Также можно использовать тест на мочевую кис­лоту, содержание которой снижено при SIADH и увеличивается у болх^ных с гиповолемией.

При гипопитуитаризме содержание АДГ также, как правило, повышено, но коррекция гипонат-риемии происходит прежде всего в результате про­ведения заместительной глюкокортикоидной тера­пии.

Лечение гипонатриемии при STADH заключа­ется прежде всего в ограничении жидкости до 500 - 800 мл/сут при том, что основной ее объем долж­ны составлять коллоидные растворы и энтераль-ное питание. В стандартное энтеральное питание, которое обычно содержит не более 25-45 мэкв/л соли целесообразно дополнительно вводить пище­вую соль.

Теоретически возможно, но в клинической практике мало применимо использование пря­мых ингибиторов действия АДГ - димеклоциклина и фенитоина при острых состоя­ниях, поскольку действие их отсрочено от момента применения, а эффективность плохо прогнозируема.

Оправдано симптоматическое применение ос-модиуретиков, особенно у больных с проявления­ми отека мозга и признаками ВЧГ, а также - са-луретиков для стимуляции диуреза при условии адекватного восполнения теряемых с мочой элект­ролитов.

Церебральный синдром солевого истощения (CSW)

Впервые был описан в 50-х годах, но до сих пор обсуждаются причины его развития и способы ле­чения. Дифференциальная диагностика прово­дится преимущественно с STADH (см. табл. 7-2). Отличительными признаками CSW от SIADH яв­ляются уменьшение объема внеклеточной жид­кости и отрицательный солевой баланс. Как и при SIADH должны быть исключены нарушения фун­кции щитовидной железы, надпочечников и по­чек. Проба на ограничение жидкости при CSW не приводит к уменьшению интенсивности выделе­ния натрия с мочой как при SIADH. Тест на моче­вую кислоту позволяет подтвердить гиповолемию, выявляемую по клиническим признакам.

Vingerhoets F. и de Tribolet N. при оценке гипонатриемии у 256 больных с тяжелой ЧМТ спу­стя 7 дней после травмы у большинства из них об­наружили симптомы характерные для CSW. Ishikawa S.E. и соавторы обследуя больных с тяжелой ЧМТ предположили, что большинству ошибочно был выставлен диагноз SIADH, тогда как у них был CSW синдром, осложненный неадекватным лечением. Особенно опасным может быть ограни­чение объема вводимой жидкости у больных с CSW и церебральным вазоспазмом из-за вероятности раз­вития ишемического поражения мозга.

Та6л. 7-2

Дифференциальная диагностика SIADH и CSW синдромов

Параметр		CSW синдром
	Норма	Тенденция к снижению
	Нормо - брадикардия	Тенденция к тахикардии
Вес тела	Норма или увеличен	Снижен
BUN, Creatinin	Норма или снижены	Норма или повышены
	Норма или снижен	Норма или снижен
Уд.вес мочи
Натрий мочи	> 25 ммоль/л	> 25 ммоль/л
Осмолярность мочи	Больше, чем плазмы	Больше, чем плазмы
	Увеличен	Снижен
Гематокрит	Норма или снижен	Повышен
Натрий плазмы	Гипонатриемия	Гипонатриемия
Осмолярность плазмы	Гипоосмолярность	Гипоосмолярность
АДГ в плазме	Высокий	Норма
Сроки после ЧМТ

В связи с тем, что солевое истощение и разви­тие гипонатриемии при CSW синдроме происхо­дит параллельно дегидратации больного, коррек­цию гипонатриемии при CSW синдроме проводят применяя солевые и коллоидные растворы. Исполь­зование растворов коллоидов и кристаллоидов, в том числе, гипертонического (1,5-3%) раствора хлорида натрия сочетают с применением натрий задерживающих препаратов типа флудрокортизона (кортинеф) 0,1-0,4 мг/день.

Синдромы осмотической демиелинизации

Следует помнить, что коррекция гипонатриемии должна быть постепенной и осторожной, особен­но при ее предшествующем длительном течении и снижении натрия в плазме крови менее 120 ммоль/л. Эта предосторожность необходима для предупреж­дения нарастания отека мозга, ВЧГ, а также опас­ности развития демиелинизирующего поражения мозга. Такое поражение мозга описывается в виде синдромов центрального миелинолиза моста (со­кращенно СРМ - central pontine myeiinolys синд­ром) и над мостовых структур мозга (сокращенно ЕРМ - extra pontine myeiinolys синдром). Раз­витие этих синдромов, называемых еще как синд­ромы осмотической демиелинизации связывают с высокой летальностью и инвалидизацией больных.

Механизм развития СРМ-ЕРМ синдромов обусловлен патофизиологическими особенностями адаптации клеток мозга к изменениям осмолярно-сти во внеклеточной среде. При развитии гипонат­риемии, предупреждение набухания клеток мозга достигается механизмами активного выведения из клетки электролитов и органических осмолитов (продуктов метаболизма клетки, обладающих ос­мотической активностью). Этот процесс занимает около 48 часов. При возрастании концентрации натрия во внеклеточной среде, обратный процесс «закачивания» в клетку электролитов и органиче­ских осмолитов (для выравнивания осмотического давления) занимает большее время (около 5 дней). Значительное превышение осмолярности внекле­точной среды вызывает осмотическое повреждение клетки в виде быстрого ее обезвоживания (клеточ­ная дегидратация), что проявляется в ЦНС деми-елинизирующим процессом.

Дополнительными факторами, усиливающими риск развития осмотического миелинолиза явля­ются гипокалиемия, печеночные нарушения, белково-энергетическая недостаточность.

Клинические проявления СРМ-ЕРМ синдро­мов возникают через несколько дней после прове­денной коррекции гипонатриемии и клинически описываются как locked-in синдром, тетрапарез, экстрапирамидные расстройства, псевдобульбарные нарушения, появление угнетения сознания или его изменения в виде спутанности, эпизодов психо­моторного возбуждения с последующим угнетени­ем уровня сознания вплоть до комы.

При инструментальном обследовании больных с использованием МРТ мозга, как правило, обна­руживают симметричные области повышения сиг­нала в Т2 режиме и низко интенсивные области в режиме Т1 в центральной части моста мозга и с двух сторон в проекции среднемозговых структур и, реже, в белом веществе больших полушарий.

В среднем, через 1,5-2 месяца эти неврологи­ческие симптомы могут уменьшаться по выражен­ности, одновременно с исчезновением изменений на МРТ. Нейрофизиологическое обследование с применением метода оценки слуховых вызванных потенциалов демонстрирует удлинение латентноети с III до V пика незначительно опережающее клинические проявления СРМ-ЕРМ синдрома с последующим возвращением к норме.

Единственным методом, позволяющим умень­шить риск развития синдромов осмотического ми­елинолиза является ограничение темпа коррекции гипонатриемии. При этом необходимо учитывать сроки развития гипонатриемического состояния, наличие сопутствующих осложняющих соматичес­кий статус больного факторов.

Многочисленными клиническими исследовани­ями показана целесообразность соблюдения ско­рости коррекции гипонатриемии не более 10-15 ммоль/л за 24 часа при длительности гипонатрие­мии более 3 дней.

При остро развившейся гипонатриемии менее 120 ммоль/л (длительностью до 3 дней) возможен более быстрый темп коррекции содержания натрия в плазме крови. Тем не менее темп коррекции не должен превышать 20 ммоль/л за 24 часа. В течении 1 дня корригирующей терапии целесообразно уве­личить содержание натрия в плазме крови только до 120 ммоль/л с тем, чтобы в течении 2 дня до­стичь его нормальных значений (см. табл. 7-3).

Хроническая гипонатриемия (более 3 дней)

Осмолярность (ммоль/л) = 1,86* Натрий (мэкв/л) + Глюкоза/18 (мэкв/л) + Азот мочевины/2,8 (мэкв/л) + 9

В корме расчетная величина осмолярности прак­тически идентична измеренной (актуальной) с помощью осмометра. При патологии возможно рас­хождение этих величин на, так называемую, дель­ту или дискриминанту осмолярности, определяе­мую по формуле:

Доем = ОсМакт ~ °СМрасч;

где Досм - величина дискриминанты осмолярнос­ти, Осмакт - актуальная (измеренная) величина осмолярности, а Осм - расчетная (по форму­ле) величина осмолярности.

Считается, что величина дискриминанты осмо­лярности определяется накоплением в крови не-доокисленных продуктов распада, производных

метаболитов, «обломков» стероидов и т.д. при раз­личных патологических состояниях, в том числе у больных с тяжелой ЧМТ и может быть дополни­тельным критерием уровня эндогенной интокси­кации.

Несахарный диабет: центральный посттравматиче­ский, нефрогенный врожденный (приобретенный)

Неадекватное потребление жидкости (при психиче­ских нарушениях, угнетении сознания)

Развитие выраженной гипернатриемии (натрий плазмы крови >155 ммоль/л и осмолярности плазмы крови >340 мосм/л у больных с тяжелой ЧМТ в ост­ром периоде связывают с высокой летальностью. Клинические проявления включают гипертермию, психические расстройства, различную степень нару­шения сознания, которая зависит от выраженности гипернатриемии, признаки дегидратации мозга на фоне которых могут выявляться интракраниальные крово­излияния, нарушения венозного кровообращения по данным КТ, МРТ и морфологически.

Дифференциальный диагноз при острой гипернат­риемии важен в связи с особенностями ее коррекции. Помимо клинических признаков обезвоживания и особенностей лечения (применение осмотических диуретиков), данных анамнеза (наличие сопутству­ющих заболеваний, сочетанности повреждений при травме) существенное значение имеет лабораторная диагностика, в частности соотношение осмолярнос-ти мочи и плазмы крови (см. табл. 7-5).

Применение осмодиуретиков

где DI - Diabetus Insipidus (несахарный диабет); Осмм - осмолярпость мочи; Ocmmji - осмолярность плазмы.

Гипернатриемия и гиперосмолярность при недостаточном потреблении воды

Часто встречаемый вариант гипернатриемии у ней-рохиругических больных в критических состояниях. Как правило, гипернатриемия при невосполненных потерях (с мочой, потом, калом и т.д.) жид­кости и сохранной концентрационной функции почек не достигает высоких цифр (не более 155- 160 ммоль/л). Ее развитие происходит у больных с измененным уровнем сознания (в том числе ме­дикаментозными средствами), а также лишенных возможности восполнять теряемую жидкость само­стоятельно (фиксация в постели, вынужденное положение и т.д.). Это могут быть больные с нару­шениями глотания. Развитие дефицита жидкости может быть следствием гипертермии и потерь на перспирацию, особенно при отсутствии адекват­ного увлажнения вдыхаемого воздуха у больных на ИВЛ, на фоне применения диуретиков и т.д. Как видно из таблицы 7-5, почки компенсаторно кон­центрируют мочу, одновременно усиливая задерж­ку натрия и натрий связанной воды с целью под­держания ОЦК. ЦВД в этих условиях снижено или отрицательное. Клинические проявления сходны при всех формах гипернатриемии и описаны выше.

7.12.8. Гипернатриемия

и гиперосмолярность при посттравматическом несахарном диабете

Полиурия и жажда классические признаки несахар­ного диабета, развивающегося как следствие недо­статочности секреции АДГ, как правило, не встречаются вместе в остром периоде тяжелой ЧМТ. Типичным для больных в остром периоде тя­желой ЧМТ является угнетение или отсутствие чув­ства жажды из-за нарушенного сознания больного, воздействия седативньгх и релаксирующих средств, на фоне интубации, ИВЛ, наличия назогастрального зонда. В то же время, полиурия может быть след­ствием применения диуретических средств и инфузионной терапии. И только совокупность симптомов: полиурия в сочетании с нарастающей гипернатриемией и низкой осмолярностью мочи позволяют по­ставить диагноз несахарного диабета (см. табл. 7-6). Косвенным признаком недостаточности АДГ может служить величина клиренса осмотически сво­бодной воды (Кн 0), рассчитываемая по формуле:

Обычно манифестирующий у 2% больных с ЧМТ, несахарный диабет значительно чаще (до 20% и более) развивается при наличии переломов ос­нования черепа, передней черепной ямки и осо­бенно при вовлечении в процесс области турецко­го седла.

Следует учитывать, что все медикаментозные средства и инфузионная терапия, улучшающие почечный кровоток, ускоряют и усиливают про­явления несахарного диабета, в том числе гипернатриемию.

Нефрогенный врожденный (приобретенный) несахарный диабет

Нефрогенный врожденный несахарный диабет яв­ляется крайне редкой патологией, связанной с нарушениями в X хромосоме. При этом заболева­нии почечные собирательные трубочки не отвеча­ют на АДГ, нарушается концентрационная функ­ция почек и моча становится гипотоничнее плазмы. Как результат развивается тяжелая гипернатриемия и дегидратация при неспособности адекватно обес­печивать себя за счет жажды.

Приобретенный нефрогенный несахарный диа­бет отличается от врожденного тем, что чувстви­тельность рецепторов к АДГ теряется лишь на вре­мя. Как правило, как результат проводимой терапии с применением лития или препаратов лития, амфотсрицина Б и др..

Интенсивная терапия при гиперосмолярном гипернатриемическом синдроме

Вне зависимости от первопричины гиперосмоляр­ного гипернатриемического синдрома его разви­тие является ограничением для проведения осмо-диуретической терапии с целью контроля ВЧГ. Это ограничение обусловлено высоким риском разви­тия осмотического повреждения паренхиматозных органов, в первую очередь, мозга и почек, как наи­более уязвимых к действию осмотически активных препаратов (маннитол, маннит, гипертонические растворы хлорида натрия) в условиях гиперосмо-лярности. Считается, что верхним пределом гипер-натриемии и гиперосмолярности для ограничения осмодиуретической терапии является содержание натрия в плазме крови свыше 155-160 ммоль/л и осмолярности плазмы крови более 320 мосм/л.

Терапией выбора при необходимости контроля ВЧД, в случае развития гиперосмолярного гипер­натриемического синдрома, является применение салуретиков (фуросемид, лазикс). Они обладают меньшим влиянием на ВЧД, чем маннитол, но учитывая натрийуретический эффект, их приме­нение у больных с ВЧГ целесообразно при разви­тии гипернатриемии и гиперосмолярного состоя­ния, когда использование осмотических препаратов противопоказано. Кроме того, салуретики потенциируют и удлиняют эффект маннитола на ВЧД. В зависимости от ситуации, фуросемид используют в дозе 0,5-1 мг/кг массы тела, а в некоторых слу­чаях, и в более высоких дозах.

При гипернатриемии, связанной с недостаточ­ным потреблением жидкости первоочередным ме­роприятием является восстановление ОЦК и по­степенная регидратация больного. Дефицит ОЦК, в первую очередь, восполняется коллоидами, а затем кристаллоидами согласно формуле расчета недостающей жидкости:

Объем жидкости для восполнения = - 1;

где Натрий акт - содержание натрия в плазме кро­ви пациента (ммоль/л).

Вычисленный таким образом дефицит свобод­ной жидкости может быть введен больному с уче­том того, что первая половина, расчитанного для восполнения объема воды вводится в течении пер­вых 24-36 часов. Целесообразно поддерживать та­кой темп инфузии, чтобы не снижать содержание натрия в плазме крови более, чем на 2 ммолъ/л/час. Основной объем вводимых кристаллоидов состав­ляет физиологический раствор, полиионные ра­створы. Контроль электролитов проводят каждые 4-6 часов, также как и контроль ВЧД в непрерыв­ном режиме. Симптоматически применяют калий-сберегающие натрийуретики (слиронолактон до 200 мг/сут, триампур).

При несахарном диабете, помимо восполнения дефицита объема жидкости необходимо предотвра­тить дальнейшую потерю осмотически свободной воды с мочой. Это обеспечивается проведением спе­цифической заместительной терапии природным (адиурекрин) или синтетическим аналогом АДГ (адиуретин СД, питрессин, десмопрессин). В отли­чии от изготовляемого из вытяжки гипофиза круп­ного рогатого скота адиурекрина, у синтетических аналогов АДГ нивелирована прессорная активность за счет изменений в структуре химической форму­лы при том, что сохранена и даже усилена способ­ность увеличивать концентрационную способность почки.

В России наиболее часто применяются две ле­карственные формы: адиурекрин (порошок для вдувания в нос) и адиуретин СД (капли в нос, инъекции в/м или в/в). Точное дозирование порош­ка адиурекрина не возможно, к тому же он обладает побочными, в том числе прессорным и вазоконстрикторным эффектами (как природный гормон) и в настоящее время практически не используется при острых состояниях. Адиуретин СД обычно при­меняют интраназально в 1 мл препарата содержится 0,1 мг аргинин вазопрессина. Дозировка составляет от 1 до 4 капель 2-3 раза в день (длительность эф­фекта варьирует от 8 до 20 часов) и подбирается индивидуально по клиническому эффекту. Это свя­зано как с индивидуальной чувствительностью к препарату, так и с состоянием слизистой носа.

В остром периоде ЧМТ, особенно при носовых ликвореях и кровотечениях, повреждениях пазух и воспалительных процессах в этой области интра-назальный путь введения препарата малоэффекти­вен, также как и закапывание препарата под язык. В этих случаях целесообразно применять препарат в форме для парентерального введения (ампулы по 1 мл внутримышечно или внутривенно). При внут­ривенном введении как правило требуется продолженное применение адиуретина СД с использова­нием перфузора со скоростью от 2,5 ед/час из-за короткого периода полувыведения, также подби­рая дозировку по конечному эффекту.

В качестве препаратов, усиливающих восприим­чивость рецепторов эпителия дистальных канальцев и собирательных трубочек почки к эндогенному АД Г используют хлорпропамид (200-500 мг/день), клофибрат (500 мг каждые 6 часов), карбамазепин (400-600 мг/день). Их применение возможно па­раллельно проводимой заместительной терапии аналогами АДГ.

Для возмещения дефицита объема жидкости, с учетом того, что это преимущественно осмотиче­ски свободная жидкость, применяют растворы 5% глюкозы или их сочетание в соотношении 1:1 с физиологическим раствором, полиионные раство­ры. Необходим тщательный контроль уровня элек­тролитов и осмолярности в плазме крови не реже, чем раз в 4 часа, почасовой учет диуреза, контроль осмолярности и натрия в моче. Как уже отмечалось выше, целесообразно определять клиренс осмоти­чески свободной воды (показатель эффективности действия препаратов, замещающих действие вазо­прессина).

При всех формах нефрогенного несахарного ди­абета определенный эффект был получен при про­ведении терапии с применением гидрохлортиазида (тиазидовый диуретик) в сочетании с индометацином (пироксикамом) или амилоридом на фоне регидратации больных. Инфузионная программа - подобна описанной при централь­ном несахарном диабете.

В.Г. Амчеславский, А.А. Потапов, Э.И. Гайтур, А.Л. Парфенов

ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ОБЩЕГО ОБЕЗБОЛИВАНИЯ У ДЕТЕЙ В УСЛОВИЯХ ПОЛИКЛИНИКИ, ИХ ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Вопрос 15. Максимизация прибыли фирмой - свободным конкурентом в краткосрочном и долговременном периоде.

Грипп: осложнения у детей, клиника, диагностика, лечение. Специфическая профилактика. Виды вакцин. Противопоказания.

Дельта-инфекция у детей. Эпидемиология, клиника, осложнения. Лечение и профилактика.

Дифтерия: ранние и поздние осложнения. Клиника. Дифференциальный диагноз. Лечение.

Затраты фирмы в коротком периоде: постоянные, переменные, общие издержки

Издержки производства в долгосрочном периоде. Положительный, постоянный и отрицательный эффекты масштаба.

Нарушения водного баланса:

Несахарный диабет (НД) - гиперосмолярный синдром на почве недостаточной секреции антидиуретического гормона, обычно обусловлен гипофизарными и гипоталамическими расстройствами, но может возникнуть вследст­вие ЧМТ и нейрохирургического вмешательства. Характерные симптомы: полиурия, прогрессирующая дегидратация, гипернатриемия. Диурез увеличен, осмоляльность мочи непропорционально низка по сравнению с осмоляльностью сыворотка крови, которая выше нормальной из-за потери воды (превыша­ет 300 мосм/л), удельная плотность мочи ниже, чем 1,002-1,003.

При терапии несахарного диабета необходимо строгое соблюдение ба­ланса между вводимой жидкостью и потерями, чтобы избежать перегрузки ор­ганизма жидкостью. За час больной должен получать базисную инфузию, плюс три четверти потерь с мочой за предыдущий час. Для заместительной инфузии наиболее часто используется сочетание 0,45% раствора NaCI и 5% глюкозы. Необходим постоянный контроль уровня глюкозы крови, так как гипергликемия может вызывать осмодиурез.

В случае, когда диурез превышает 300 мл/час по меньшей мере в течение двух часов, следует прибегнуть к назначению вазопрессина (АДГ) или десмопрессина. Используют водный раствор вазопрессина, титруемый постоянно внутривенно. Начальная лоза АДГ составляет 0,5 мЕД/кг/час, с последующим увеличением дозы на 0,5 мЕД/кг/час каждые 30-60мин до получения желаемого эффекта. Терапия контролируется не толькоклиническим наблюдением, но и тщательным мониторингом артериального давления (АД), центрального венозного давления (ЦВД), ежечасным определением натрия плазмы и ее осмолярности. Поскольку АДГ обладает коротким периодом действия, он вводится частыми болюсными внутривенными инъекциями или, что более аде­кватно, путем постоянной инфузии. Аналог АДГ длительного действия, дезамино-8-D-аргинина вазопрессин (десмопрессин, DDAVP) обычно используется вне ОИТР для продолжительного лечения.

Синдром повышенной секреции антидиуретического гормона (АДГ) - может развиваться вследствие различной патологии головного мозга и приводит к повышенной секреции АДГ, что сопровождается повышенной почечной экскрецией Na (>20 ммоль/л) несмотря на гипонатриемию и, соответственно, гипоосмоляльность. Осмоляльностьмочи по сравнению с осмоляльностью сы­воротки - высокая. В случаях выявления гипонатриемии, натрийуреза, олигоурии больным ограничивают поступление жидкости на 50% от физиологиче­ской потребности (при нормальном или повышенном внутрисосудистом объе­ме). Не следует применять «профилактического» ограничения жидкости у больных с черепно-мозговой травмой, необходим индивидуальный подход, имеются показания для мониторинга ЦВД с целью оценки волемии. Если гипонатриемия тяжелая (< 110-115 ммоль/л), то следует назначить гипертонический раствор NaCI (3-5%) и фуросемид. Опасаться быстрой коррекции гипонатриемии|, так как это чревато демиелинизацией моста мозга.

Гнойно-септические осложнения:

Посттравматический гнойный менингит - воспаление оболочек головного мозга при открытой ЧМТ; инфекция обычно распространяется контактным путем, может быть и следствием нарушения асептики при нейрохирургических манипуляциях. Чаще развивается в первые 2 недели после ЧМТ. Характерно быстрое проявление менингеального синдрома (головная боль, рвота, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, светобоязнь). Начальными симптомами могут быть резкий озноб, гипертермия до 39-40°С в сочетании с брадикардией и изменениями психики (возбуждение или заторможенность, галлюцинации, негативизм и т.п.). У детей раннего возраста преобладает рвота, судорожный синдром, срыгивание, гипертермия. Ведущим методом ди­агностики является люмбальная пункция.

Абсцесс головного мозга - обычно возникает при проникающих повреждениях. Главная причина поздняя или ранняя, но не радикальная обработка мозговой раны.

Пневмония - наиболее частое легочное осложнение ЧМТ, частота при тяжелой ЧМТ может достигать 80-90% и являться одной из непосредственных причин смерти. При тяжелой ЧМТ легочной кровоток замедляется в 2-3 раза, открываются шунты и нарушается вентиляционно-перфузионное соотношение. В легких уже в первые минуты после травмы возникают спазмы мелких сосу­дов, нарушения проницаемости сосудистой стенки, отек паренхимы легких, все это ведет к ухудшению функциональных показателей и является хорошей сре­дой для развития инфекции. Нельзя не учитывать и аспирационный синдром, имеющий место у большинства больных с ЧМТ в бессознательном состоянии.

В настоящее время во всем мире отмечается ежегодный прирост травматизма, что связано с быстрым увеличением количества транспортных средств и скоростей. При транспортных катастрофах часто (до 70%) наблюдаются черепно-мозговые повреждения. Тяжелые травмы черепа и головного мозга сопровождаются сдавлением головного мозга, внутричерепными гематомами (у 44-47% больных), повышением интракраниального давления и отеком мозга, что несет в себе угрозу жизни и может рассматриваться как экстремальное состояние . Частота и тяжесть черепно-мозговых повреждений, высокая летальность (до 26,8-81,5%) , обуславливают актуальность данной проблемы и требуют дальнейшей разработки методов лечения ЧМТ и её осложнений. Даже при изолированной ЧМТ летальность составляет 39%, а при сочетанной достигает 68% и выше . Не разработан и медико-социальный аспект этой проблемы. ЧМТ чаще наблюдается в возрасте от 20 до 50 лет, т.е. в период наибольшей трудоспособности, в 1,5 раза чаще у мужчин, чем у женщин. У мужчин встречаются более тяжелые травмы, у них в 3 раза больше летальность. В связи с этим проблема ЧМТ имеет социальное, экономическое и оборонное значение. На современном уровне развития медицинской науки одной из первостепенных задач лечения ЧМТ является сохранение не только жизни, но и личности, трудоспособности больного, т.к. развивающиеся осложнения инвалидезируют пострадавших, не только снижая эффективность проведенного в стационаре лечения, но и принося значительный моральный и экономический ущерб семье и обществу .

Тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ) в настоящее время принято считать травматическое повреждение мозга, обусловливающее нарушение уровня сознания пациента в 3 - 8 баллов по шкале комы Глазго (ШКГ) при оценке его не менее чем через 6 ч с момента травмы, в условиях коррекции артериальной гипотензии, гипоксии и отсутствия какой-либо интоксикации и гипотермии.

Примерно в 50 % случаев имеет место сочетание ТЧМТ с различной по тяжести системной травмой. В настоящее время в России летальность при сочетанной ТЧМТ доходит до 80%, а среди выживших - до 75% пострадавших остается с тяжелыми неврологическими дефектами.

Положительную динамику данных по лечению ТЧМТ (снижение летальности в США и других западных странах при ТЧМТ до 30 - 40 %), отмечаемую в последнее десятилетие, во многом связывают с увеличением знаний по патофизиологии острой ТЧМТ и совершенствованием технологий интенсивного лечения в этот период.

В настоящее время мнение всех ведущих специалистов в области нейротравмы сводится к следующей основной концепции: повреждение мозга при ТЧМТ определяется не только первичным воздействием в момент травмы, но и действием различных повреждающих факторов в течение последующих часов и дней, так называемых факторов вторичного повреждения мозга (ВПМ). И если тяжесть первичного повреждения мозга определяет исход на догоспитальном этапе ТЧМТ, то от развития и действия вторичных повреждающих факторов зависит клинический прогноз и исход острого и отдаленного периодов после ТЧМТ. В связи с этим основной задачей оказания помощи при ТЧМТ на этапе госпитализации больных становится предотвращение ВПМ.

Вторичное повреждение мозга может зависеть от внутричерепных (внутричерепная гипертензия, дислокационный синдром, церебральный вазоспазм, судороги, внутричерепная инфекция) и внечерепных (артериальная гипотония - АДс меньше 90 мм рт.ст., гипоксемия - РаСО 2 больше 45 мм рт.ст., тяжелая гипокапния - РаСО 2 меньше 30 мм рт.ст., гипертермия, гипонатриемия, анемия - Нт меньше 30%, ДВС, гипо- гипергликемия) факторов.

Раскрытие патофизиологических механизмов, лежащих в основе ВПМ, в сочетании с внедрением новых методов инструментальной (КТГ, МРТ) и клинической оценки церебральных функций определили приоритетные алгоритмы ведения больных с ТЧМТ в остром периоде и разработку соответствующего протокола (стандарта) в США в 1995 г., а затем в Европе (рис.1).Введение стандартов лечения пострадавших в сочетании с улучшением организации помощи при ТЧМТ в западных странах за последние три десятилетия снижало уровень смертности от ТЧМТ примерно на 10% каждые 10 лет. Таких результатов не дало ни одно медикаментозное средство, появившееся за этот период времени.

Диагностика черепно-мозговой травмы

В 1977 году была принята единая классификация закрытой ЧМТ, разработанная в Ленинградском нейрохирургическом институте имени профессора А.Л. Поленова. По этой классификации ЧМТ делится на:

1. Сотрясение мозга

2. Ушиб мозга легкой степени тяжести

3. Ушиб мозга средней степени тяжести

4. Ушиб мозга тяжелой степени тяжести

5. Сдавление мозга на фоне ушиба

Сдавление мозга без ушиба

Рис.1. Диагностика ТЧМТ и первичная тактика лечения

Сотрясение головного мозга как клиническая форма характеризуется преобладанием функциональных, обратимых изменений, о чем можно судить по быстрой регрессии патологических явлений (через 5-8 дней). Характерными признаками являются: кратковременное нарушение сознания (20-30 минут), головная боль, тошнота, рвота, олигокинезия, бледность, тахикардия или брадикардия, артериальная гипер- или гипотензия, иногда брадипноэ, а также ретроградная амнезия, затрудненная концентрация внимания, ослабление процесса запоминания, горизонтальный нистагм, конвергенция, слабость. Сотрясение головного мозга не сопровождается нарушением функций жизненно важных органов, поэтому при лечении этого состояния обычно не требуется методов интенсивной терапии и реанимации.

Диагноз ушиба головного мозга ставится сразу же после поступления больного в стационар. Это более тяжелая форма ЧМТ, характеризующаяся очаговой неврологической симптоматикой, разной степени выраженности общемозговыми, а в тяжелых случаях и стволовыми расстройствами.

По мере появления и уточнения клинических, электрофизиологических, рентгенологических и других данных диагноз должен быть развернут. В диагнозе уточняются следующие моменты: целостность костей черепа, локализация и степень тяжести ушиба. При наличии гематомы указывается её локализация (эписубдуральная, внутримозговая) и сторонность. В клиническом окончательном диагнозе, который выставляется после операции, обязательно указывается наличие контагиозных очагов размозжения, их локализация и объем. Выявленные гематомы или гидромы также вносятся в окончательный диагноз .

Большую диагностическую ценность представляют такие инструментальные методы исследования, как компьютерная томография, магнитно-ядерный резонанс, эхоэнцефалография, реоэнцефалография, ЭЭГ, интракаротидная ангиография. В тех больницах, где имеется возможность выполнения этих методов диагностики, применение их является обязательным .

Основные клинические признаки ушиба головного мозга в зависимости от степени тяжести:

1. Ушиб головного мозга легкой степени характеризуется быстро преходящими и незначительно выраженными очаговыми симптомами органического поражения головного мозга. Превалирует общемозговая симптоматика, кратковременное нарушение сознания (до 30-60 минут) в виде оглушения. Может наблюдаться пирамидная недостаточность в виде анизорефлексий, быстро проходящего моно- или гемипареза, возможны нарушения функций черепных нервов. Реакция зрачков на свет живая. Микроскопически цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) бесцветная и прозрачная, а при микроскопическом исследовании в ней можно обнаружить свежие эритроциты до 100 х 10/л, которые исчезают через 5-7 дней. Содержание белка колеблется от нормальных величин до 0,5-0,7 г/л. В отдельных случаях (20% пострадавших) уровень белка в ЦСЖ ниже 0,3 г/л. Давление цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), как правило, повышено, реже - нормальное или пониженное. Возможно отсутствие выраженных нарушений витальных функций. Течение острого периода относительно благоприятное. Очаговая неврологическая симптоматика сохраняется от 2 до 14 суток, антеро- и ретроградная амнезия не более 7 дней. К этому же времени исчезают психические нарушения, восстанавливается критика к своему состоянию, память, внимание, ориентация во времени и окружающей обстановке.

2. Ушиб головного мозга средней степени сопровождается развитием тяжелого состояния больного с длительным нарушением сознания (от одного часа до двух суток) в виде сопора, комы; большей выраженности очаговой неврологической симптоматики (парезы, параличи конечностей), расстройством речи, некоторых видов чувствительности, появлением негрубых нарушений витальных функций, более тяжелым течением острого периода. Реакция зрачков на свет и конвергенция замедленны в 1-2 сутки, в последующие дни после восстановления сознания она нормализуется. Психические расстройства (снижение критики, дезориентированность, нарушение внимания и запоминания) наблюдаются в течение 7-12 суток после прояснения сознания. Иногда отмечается психомоторное возбуждение (не более суток). На фоне общемозговых расстройств проявляются очаговые, полушарные симптомы, сохраняющиеся от двух суток до трех недель. Иногда отмечаются фокальные эпилептические припадки. В ЦМЖ имеется макроскопически заметная примесь крови. При микроскопическом исследовании в ней обнаруживают 0,2-4,0 х 10/л эритроцитов, которые исчезают из ЦСЖ в течение двух недель. Содержание белка в ЦСЖ достигает 0,8 г/л, глобулиновые реакции резко положительные. При офтальмоскопии у части больных на 3-6 сутки отмечается расширение и извитость вен сетчатки, иногда стушованность границ дисков зрительных нервов, сохраняющиеся в течение 1-2 недель после травмы.

3. Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется длительной утратой сознания (от нескольких часов до многих суток и недель), грубой очаговой симптоматикой со стороны полушарий и ствола мозга с нарушением жизненно важных функций (дыхания, кровообращения, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой).

Сдавление головного мозга характеризуется жизненно опасным нарастанием общемозговых (появление или углубление нарушения сознания, усиление головной боли, повторная рвота, появление психомоторного возбуждения и др.), очаговых (появление или углубление гемипареза, одностороннего мидриаза, фокальных эпилептических припадков) и стволовых (появление или углубление брадикардии, повышение АД, ограничение взора вверх, тонический спонтанный нистагм, возникновение двухсторонних патологических знаков и т.д.) симптомов.

Сдавление головного мозга при острой травме, как правило, сочетается с его ушибом. Причинами сдавления могут быть внутричерепная гематома, вдавленный перелом костей свода черепа, отек головного мозга, острая субдуральная гидрома. Распознавание причин компрессии головного мозга в остром периоде травмы представляет сложности (за исключением вдавленных переломов). Внутричерепные гематомы возникают в большинстве случаев в первые минуты и часы после травмы, т.е. в тот период, когда на первый план выступают симптомы ушиба головного мозга, что нивелирует симптомы, связанные с образованием гематом. К основным симптомам внутричерепных гематом относят: «светлый промежуток», головную боль, рвоту, психомоторное возбуждение, изменение ВЧД, брадикардию, артериальную гипертензию, ассиметрию АД, застойный сосок зрительного нерва, анизокарию, пирамидную симптоматику, эпилептические припадки. Диагностика отека мозга будет рассмотрена ниже.

При ушибе головного мозга тяжелой степени выявляется четыре клинические формы: диэнцефальная, мезенцефало-бульбарная, экстрапирамидная и церебро-спинальная. Выделение этих клинических форм представляет интерес в плане дифференцированного лечения больных и прогноза. На практике чаще встречается две формы: диэнцефальная и мезенцефало-бульбарная .

Клиника диэнцефальной формы (ДФ) появляется при глубоком повреждении диэнцефальной области ствола головного мозга. Характерны: нарушение сознания по типу мерцающего или сопора, гипертермия центрального происхождения (до 39-40 градусов), нарушение дыхания (аритмичное, тахипноэ), повышение АД, тахикардия до 120 ударов в минуту и более, дистрофические изменения внутренних органов и кожных покровов, выраженные катаболические реакции. При этой форме выявляется повышение функции системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники, что во многом и обуславливает перечисленную выше клиническую картину.

Неврологически выявляется четкая симптоматика поражения диэнцефальной области и среднего мозга: расширенные зрачки, анизокария (при отсутствии внутричерепных гематом!), «игра зрачков», расходящееся косоглазие, с. Мажанди, плавающие движения глазных яблок, парез взора при взгляде вверх и при среднем их положении, положительный корта-итеригоидальный рефлекс. Функции бульбарного отдела ствола мозга относительно сохранены. Активные движения конечностей могут отсутствовать или быть представлены нецеленаправленными движениями, особенно при психомоторном возбуждении. Мышечный тонус низкий или меняющийся, нередко - децеребрационная регидность. Сухожильные и периостальные рефлексы утрачены или резко снижены. Зачастую имеет место диссоциация глубоких рефлексов оси тела (преобладание на верхних или нижних конечностях), двусторонние патологические знаки. Брюшные, кремастерные рефлексы и, часто, подошвенные утрачиваются. На болевые раздражения больной не реагирует или реакции на них сохранены лишь с наиболее чувствительных рецепторных зон (околоротовая, шейная, паховая, подмышечная). Мененгиальные симптомы в первые часы после травмы могут отсутствовать, выявляясь лишь на 2-е сутки, по мере улучшения состояния больного они исчезают на 8-10 день.

Дыхание обычно учащается до 30-50 в минуту, иногда становится периодическим (волнообразным или с периодическими более глубокими вдохами). При резком учащении дыхания и уменьшении дыхательного объема возникает артериальная гипоксемия, а повышенный катаболизм усугубляет тканевую гипоксию и метаболические сдвиги.

Нейродистрофические нарушения, характерные для ДФ, наиболее часто развиваются со стороны сердца, легких, желудочно-кишечного тракта. На поверхности кожи могут возникать папулы, язвы. Они образуются не только в области тех участков, где обычно развиваются пролежни, но и на участках, не подвергающихся давлению. Нарушения трофики легких возникают очень быстро, часто в виде геморрагических инфарктов целых долей. Изменения трофики миокарда остаются в течение 3-4 недель после ликвидации проявлений диэнцефального синдрома.

Одним из ранних клинических симптомов поражения гипоталамуса является гипертермия (однако, её отсутствие не исключает поражения диэнцефальной области). Необходимо дифференцировать гипертермию центрального (ГЦ) и инфекционного (ГИ) происхождения. При ГЦ наблюдается изотермия аксилярной и ректальной температур, развивается она в 1-2 сутки после травмы (ГИ - несколько позже). После введения антипиретиков ГЦ уменьшается менее значительно, чем ГИ. Через несколько суток после травмы ГЦ и ГИ могут сочетаться.

Несомненно, что у многих больных с тяжелой ЧМТ, наряду с нарушением функции гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников, претерпевают сдвиги и другие нейроэндокринные системы (гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная, ганадотропная и др.). Однако клиника и терапия этих нарушений требует дальнейшего изучения.

Мезенцефало-бульбарная форма (МБФ) характеризуется преимущественной заинтересованностью мезенцефальной части, Варолиева моста и продолговатого мозга. Стволовые нарушения обычно сочетаются с очаговыми полушарными симптомами, которые на фоне выраженных нарушений функций ствола мозга часто не выявляются. МБФ поражения характеризуется нарушением сознания по типу комы (чаще) или сопора, нормотермией или даже снижением температуры тела, брадипноэ, периодическим дыханием с большими паузами, снижением АД. Для МБФ характерно угнетение функции системы гипоталамус-гипофиз кора надпочечников, депрессорные сосудистые реакции.

Со стороны неврологической симптоматики отмечаются отсутствие или резкое снижение глоточного рефлекса, свисание нёбной занавески. Зрачки расширены, реакция их на свет отсутствует или слабо выражена, глазные яблоки не двигаются, корниальный рефлекс не вызывается или резко снижен. Мышечный тонус конечностей низкий, сухожильные и периостальные рефлексы отсутствуют или значительно снижены. Поверхностные кожные рефлексы не вызываются, на болевые раздражения больной не реагирует, патологических рефлексов нет, мененгиальные симптомы не выражены.

Для МБФ характерно нарушение дыхания по типу периодического или терминального с уменьшением легочной вентиляции и оксигенации артериальной крови. Как и при ДФ могут возникать распространенные трофические нарушения во внутренних органах. Со стороны сердечно-сосудистой системы обычно отмечается частый (до120-140 уд/мин), малого наполнения пульс с тенденцией к его понижению в начальном периоде ЧМТ. Нарастание частоты пульса и прогрессирующее снижение АД и температуры тела являются прогностически неблагоприятными признаками.

Диэнцефальная и мезенцефало-бульбарная формы часто сопровождаются критическим расстройством жизненно важных систем (дыхательной и сердечно-сосудистой), требующим неотложной интенсивной терапии, а порой и реанимации. В клинической картине тяжелой ЧМТ можно отметить определенную динамику выше описанных симптомов. В одних случаях тот или иной синдром является стабильным, в других происходит наслоение или смена синдромов. Первоначально выраженный ДФ синдром при нарастании патологических явлений может, как бы, затушевываться МБФ за счет блокады проводящих путей каудальных отделов мозгового ствола. При нормализации жизненно важных функций и стволовых рефлексов ДФ синдром вновь может стать ведущим.

В некоторых случаях ЧМТ возможен ушиб преимущественно основания головного мозга. Состояние таких больных может быть относительно удовлетворительным и при первичном осмотре создается впечатление легкого ушиба или даже сотрясения. Неврологически обнаруживается умеренно выраженная патология (слабость конвергенции и реакции зрачка на свет, снижение корнеального и глоточного рефлексов, парез взора вверх, легкая анизокория). Однако наличие интенсивного субарахноидального кровотечения, перелома основания черепа говорит о тяжелом ушибе головного мозга, главным образом его базальных отделов. Необходимо внимательное отношение к данной группе больных, так как в любой момент возможна внезапная декомпенсация с нарушением жизненно важных функций.

Экстрапирамидная форма (ЭПФ) наблюдается при преобладании поражения больших полушарий головного мозга и относительной сохранности функций ствола. На первый план выступает поражение подкорковых образований. Чаще возникает гипокинетико-регидный синдром: гипокинезия, гипомимия, повышение пластического тонуса мышц конечностей. При выраженном синдроме развивается каталептическое состояние. Иногда каталепсия чередуется с двигательным возбуждением. Повышение тонуса мышц может сменяться гипотонией, особенно при сочетании экстрапирамидных и стволовых симптомов. Гиперкинезия в остром периоде развивается реже.

Клиническая картина ЭПФ в первые часы после травмы скудна. Она может проявляться повышением мышечного тонуса по экстрапирамидному типу или снижением его в одной или двух конечностях. Наряду с этим, может быть гиперкинезия в руке или ноге, чаще в виде тремора или хореоидных движений. Иногда на короткое время конечности застывают в самой неудобной позе. Могут выявляться вегетативные нарушения с ассиметриями: гипергидроз, чаще на лице с превалированием на одной стороне; сальность кожных покровов лица, более выраженная на одной половине; повышение АД с одной стороны; ассиметрия температуры в подмышечных впадинах, амплитуды дыхательных движений правой и левой половины грудной клетки, дермографизма. Своеобразное развитие претерпевает речь. После прихода больного в сознание речь может отсутствовать, постепенно больные начинают произносить отдельные слова, но очень тихо и монотонно.

Цереброспинальная форма (ЦСФ) характеризуется развитием дисгемических и некробиотических процессов не только в головном, но и в спинном мозге. Признаки поражения головного мозга аналогичны тем, которые наблюдаются у больных с МБФ. Характер спинальных симптомов проявляется в зависимости от тяжести и уровня поражения спинного мозга. Патологические процессы более выражены в области шейного и поясничного утолщений. Однако в остром периоде ЧМТ выявление спинальных симптомов представляет большие трудности или часто невозможно.

Одним из основных клинических признаков тяжелой ЧМТ является нарушение сознания. К оценке степени нарушения сознания разные авторы подходят не однозначно. Наиболее часто выделяют следующие формы :

1.Оглушение - проявляется в виде сонливости, заторможенности с легким угнетением рефлекторной деятельности, имеется ориентировочная реакция, затруднен речевой контакт, больной может быть выведен из бессознательного состояния на непродолжительное время. По степени выраженности симптомов различают умеренное и глубокое оглушение.

2.Сопор - глубокое помрачнение сознания, характеризующееся отсутствием реакции на окружающее, но с сохраненной рефлекторной деятельностью, имеется реакция на сильные звуковые, световые и болевые раздражители. Эта реакция проявляется лишь мгновенным пробуждением внимания при неспособности воспринимать и понимать происходящее вокруг. Различают сопор с возбуждением и с адинамией.

3.Кома - состояние резкого торможения высшей нервной деятельности, проявляющееся в глубоком нарушении сознания и всех анализаторов: потерей сознания, отсутствием реакции или резким угнетением рефлексов, висцеральной патологией. Речевой контакт невозможен. Различают умеренную, глубокую и запредельную кому.

А) Умеренная кома (кома 1) - неразбудимость, хаотические не корденированные защитные движения в ответ на болевые раздражители, отсутствие открывания глаз на раздражители и контроля за тазовыми функциями, возможны легкие нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Б) Глубокая кома (кома П) - неразбудимость, отсутствие защитных движений, нарушение мышечного тонуса, угнетение сухожильных рефлексов, грубые нарушения дыхания, декомпенсация сердечно-сосудистой деятельности.

В) Запредельная кома (кома Ш) - агональное состояние, полная офтальмоплегия, атония и арефлексия, витальные функции поддерживаются ИВЛ и сердечно-сосудистыми препаратами.

В практической и научной медицине все большее распространение находит балльная оценка глубины нарушения сознания (табл.1) .

К легкой ЧМТ обычно относят сотрясение и ушиб мозга легкой степени, к ЧМТ средней тяжести - ушиб головного мозга средней тяжести, к тяжелой ЧМТ - ушиб головного мозга тяжелой степени и сдавление мозга.

Обследование и лечение пострадавшего с ТЧМТ на месте травмы

Первичное неврологическое обследование

Оно, как правило, может быть ограничено определением уровня сознания по шкале Глазго (табл.1.). Шкала проста и общедоступна. Положительные стороны шкалы: преемственность на всех этапах оказания помощи; возможность установления показаний для интубации трахеи, измерения ВЧД. Шкала используется при оценке тяжести ЧМТ и прогноза. Отрицательные стороны шкалы: сложно пользоваться при орбитальной травме или массивном отеке век, алкогольной и иной интоксикации, у больных в состоянии травматического шока.

Таблица 1.

БАЛЬНАЯ ОЦЕНКА ГЛУБИНЫ КОМАТОЗНОГО СОСТОЯНИЯ (г. ГЛАЗГО)

Главные признаки	Выраженность признаков	Баллы
Открывание глаз	1. Не открывает 2. Открывает с трудом 3. Открывает по настоятельной просьбе 4. Открывает самостоятельно
Ответ на вопросы	1. Нечленораздельные звуки 2. Несвязные слова 3. Вступает в контакт, но дезориентирован 4. Вступает в контакт и ориентирован
Двигательная р-ция	1. Отсутствует 2. Децеребрационная регидность (гипертонус разгибательных мышц) 4. Замедленная реакция на боль 5. Пострадавший хорошо локализует боль 6. Нормальная реакция на боль
Прогноз плохой		3-5
Прогноз хороший		10-15
Умеренное и глубокое оглушение Умеренная кома Глубокая кома Запредельная кома

Неврологическое обследование в условиях стационара

В главные задачи обследования, кроме определения уровня сознания по шкале Глазго, входит выявление признаков основного травматического очага, его характера, признаков сдавления мозга и смещений, приводящих к компрессии ствола. В неврологическое обследование в условиях стационара при ТЧМТ входит: определение типа дыхания, положения глазных яблок, величины и реакции зрачков на свет, окулоцефалического и окуловестибулярного рефлексов, двигательной реакции в покое и при болевой стимуляции.

Наиболее часто встречающиеся при ТЧМТ типы расстройств дыхания: дыхание Чейн-Стокса и центральная нейрогенная гипервентиляция (быстрое, регулярное, глубокое дыхание с частотой 25 и более в 1 мин).

Исследование глаз включает определение величины и формы зрачков, их реакцию на свет (прямую и содружественную). Наличие содружественной реакции на свет (реакция на свет обоих зрачков при раздражении светом одного из них) говорит об отсутствии тяжелого повреждения среднего мозга. Положение глазных яблок (по средней линии, отклонение по горизонтали или вертикали) также может дать информацию о состоянии стволовых структур: имели ли место поражение ядер III (глазодвигательного), IV (блокового) или VI (отводящего) черепных нервов, соединяющих их путей или самих нервов. Следует помнить, что ядра III и IV нервов локализуются в среднем мозге, а ядра VI - в мосту. Спонтанные движения глаз . При наличии спонтанных, быстрых горизонтальных и вертикальных движений глазных яблок не имеет смысла проверять окулоцефалический и окуловестибулярный рефлексы, поскольку отделы ствола мозга, отвечающие за саккадические ритмы (средний мозг и мост), интактны.

Вестибулоокулярные рефлексы: окулоцефалический и окуловестибулярный (более чувствительный). Если вестибулоокулярные рефлексы интактны, то значительное повреждение ствола мозга маловероятно. Если оба рефлекса отсутствуют, то это говорит о значительном структурном поражении ствола. Окулоцефалический рефлекс (рефлекс "глаз куклы") можно вызывать, только убедившись в отсутствии травмы шейного отдела позвоночника. Смысл рефлекса сводится к тому, что при пассивной ротации головы в стороны, вверх (разгибание) и вниз (сгибание) у пациентов в коме при сохранном стволе мозга отмечаются медленные синхронные движения глаз в направлении, противоположном ротации.

Окуловестибулярный рефлекс (калорическая проба) заключается в том, что при раздражении внутреннего уха холодной водой у пациента в коме при интактном стволе отмечается отклонение глаз в сторону раздражаемого уха. Проба выполняется, когда окулоцефалический рефлекс не может быть вызван или отсутствует. Методика: голова поднята под углом 30 0 . Вода при температуре 10С в объеме до 100 мл шприцем вводится поочередно (с интервалом 5 мин) в слуховые проходы.

Клиника вклинений мозга

Вертикальное смещение ствола мозга в результате увеличения объема полушарий приводит к развитию центрального тенториального вклинения (рис.2) и, которое по клиническим проявлениям можно условно разделить на несколько стадий (диэнцефальную, среднего мозга - верхнего моста, нижнего моста - верхнего продолговатого мозга, продолговатого мозга). Врач может столкнуться с больным, находящимся в любой из перечисленных далее стадий вклинения. Разумеется, не всегда тенториальное вклинение можно четко разделить на стадии.

Рис. 2. Виды вклинения мозга

Объемное повреждение в полушариях мозга (или объемное воздействие на них) приводит к развитию латерального тенториального вклинения (височно-тенториального), при котором медиальный край крючка мозга или гиппокамповой извилины вклинивается в вырезку намета мозжечка. При этом первым симптомом является ипсилатеральный паралич глазодвигательного нерва (в результате его сдавления в тенториальной вырезке), который сначала проявляется угнетением реакции зрачка на свет, а затем - его расширением. Может наблюдаться птоз. Окуловестибулярная и окулокаллорическая пробы вначале выявляют только паралич III нерва, но сами рефлексы сохранены.

Сдавление среднего мозга наступает быстро (для этого смещения не характерна диэнцефальная стадия компрессии ствола). Прогрессивно угнетается сознание, вплоть до развития комы. Окулоцефалический и окулокалорический рефлексы быстро угнетаются. Развивается контрлатеральный гемипарез (реже ипсилатеральный из-за сдавления противоположной ножки мозга), двусторонние патологические стопные знаки. Дальнейшая компрессия приводит к клинике, характерной для стадии моста - продолговатого мозга центрального тенториального вклинения: зрачки расширяются и фиксируются с двух сторон, появляется центральная гипервентиляция, децеребрационная ригидность.

Помимо неврологического обследования производят осмотр головы. При осмотре и пальпации скальпа выявляют раны, гематомы, вдавления костей черепа. Признаки перелома основания черепа: билатеральные периорбитальные гематомы, сопровождающиеся кровоизлиянием в склеру, которое не имеет четкой границы (в отличие от прямой травмы); назальная ликворея и отоликворея; симптом Баттла (кровоподтек в области сосцевидного отростка); гематотимпанум.

Обследование в условиях специализированного стационара

Методом выбора в диагностике ТЧМТ является компьютерная томография (КТГ). В некоторых учреждениях возможен мультимодальный мониторный контроль церебральных функций: внутричерепного давления (ВЧД), прямого АД, церебрального перфузионного давления (ЦПД), электроэнцефалограммы (ЭЭГ), вызванных потенциалов мозга, оксиметрии мозга, оттекающей от мозга крови и других показателей.

При КТГ выявляют очаговые и диффузные повреждения мозга. К КТ-данным, свидетельствующим о наличии внутричерепной гипертензии (ВЧГ), относят: смещение срединной линии, сдавление цистерн ствола и основания, желудочков, кровь в веществе мозга, желудочках и субарахноидальных пространствах.

ЭЭГ не эффективна для определения тяжести и прогноза при ТЧМТ. Метод применяется для выявления судорожной готовности и контроля адекватности терапии барбитуратами и ноотропами.

Мониторный контроль ЦПД и ВЧД. Существует лишь один путь надежного определения ЦПД - мониторинг ВЧД и среднего АД. В то время как мониторинг АД осуществим во всех отделениях интенсивной терапии, мониторинг ВЧД доступен лишь некоторым клиникам в нашей стране.

Мониторинг ВЧД. Цель: 1) контроль ВЧГ, 2) помощь врачу в поддержании адекватной церебральной перфузии, 3) определение эффективности терапии ВЧГ. Мониторинг ВЧД показан пациентам с ТЧМТ, у которых при КТ-сканировании найдена патология (гематомы, контузии, отек, компрессия базальных цистерн и др.). Мониторинг ВЧД показан пациентам с ТЧМТ при нормальной КТ-картине, если имеют место 2 и более дополнительных критерия: возраст более 40 лет, односторонние или двусторонние позно-тонические аномалии, систолическое АД менее 90 мм рт. ст.

Устройства для мониторинга ВЧД: желудочковый катетер или тензометрический датчик (для вентрикулярного, паренхиматозного, эпи-, субдурального применения), калибрующее устройство, интерфейс к монитору давления или прикроватному монитору.

Патофизиология ТЧМТ

Травматическое повреждение головного мозга делят на первичное и вторичное. Первичное повреждение , которое связано с действием повреждающих сил в момент травмы, включает: повреждение нейронов и глиальных клеток, синаптические разрывы, нарушение целостности или тромбоз церебральных сосудов. Первичное травматическое повреждение мозга может быть диффузным (диффузное аксональное повреждение, диффузное сосудистое повреждение) или локальным (контузия, размозжение, локальное повреждение аксонов, повреждение сосуда с развитием внутричерепного кровоизлияния). Диффузное повреждение вызывается чаще травмой в результате ускорения-замедления, особенно с ротационным компонентом, очаговое повреждение - контактной травмой по механизму удара или противоудара.

Факторы ВПМ непосредственно не связаны с механизмом первичного повреждения мозга, но всегда развиваются впоследствии и приводят к поражению мозгового вещества преимущественно по гипоксически-ишемическому типу. Самыми опасными факторами ВПМ являются артериальная гипотензия, гипоксия и внутричерепная гипертензия (ВЧГ ).

Внечерепные факторы ВПМ

Артериальная гипотензия (АГ). Причины при ТЧМТ: 1. АГ + низкое центральное венозное давление (ЦВД): а) кровопотеря (сопровождается тахикардией, холодной кожей); б) спинальный шок (сопровождается брадикардией и теплой кожей). 2. АГ + высокое ЦВД: а) напряженный пневмо- (гемо)торакс; б) острая левожелудочковая недостаточность; в) тяжелый ушиб сердца или гемоперикард; г) тромбоэмболия легочной артерии.

Гипоксия, гиперкапния и гипокапния. Гипоксия может быть ишемической, гипоксической и анемической. Локальная ишемия мозга наблюдается непосредственно под гематомой или в результате сдавления ствола мозга при его вклинении. Региональная ишемия - результат спазма, сдавления или тромбирования крупного мозгового сосуда. Тотальная ишемия мозга развивается в результате значительного повышения ВЧД или снижения системного АД, что приводит к гипоперфузии мозга.

Гипоксическая гипоксия - результат обструкции дыхательных путей из-за аспирации кровью, содержимым желудка; торакальной травмы (пневмо- и гемоторакс, ушиб легкого, множественные переломы ребер с флотацией грудной клетки); респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ) и др.

К анемической гипоксии приводит кровопотеря в результате сочетанной травмы.

Компрессия или обструкция воздухоносных путей помимо гипоксии приводит к гиперкапнии , которая вызывает церебральную вазодилатацию и как следствие - повышение ВЧД. Переломы трубчатых костей обусловливают риск развития синдрома жировой эмболии , проявляющегося РДСВ с гипоксемией и плохо купируемой гипертермией.

Экспериментально и клинически доказано, что при снижении РаСО2 < 30 мм рт. ст. более 1 ч, чаще ятрогенном в результате гипервентиляции, происходит срыв ауторегуляции мозгового кровообращения со снижением церебральной перфузии и развитием ишемии мозга.

Гипертермия увеличивает системные и церебральные метаболические потребности (до 10 % на каждый градус выше 37 о С), истощая метаболические резервы поврежденного, но еще жизнеспособного мозгового вещества, увеличивая ВЧД.

Гипонатриемия в большинстве случаев сопутствует травматическому отеку мозга, сопровождая нарастание ВЧГ. Наиболее частой причиной гипонатриемии при ТЧМТ является сочетание применения безнатриевых (глюкозосодержащих) растворов с повышенным натрийурезом (салуретики, нефрогенного характера). Реже причиной гипонатриемии является синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона.

ДВС-синдром. Тканевой тромбопластин, который в больших количествах находится в субфронтальной и передней височной коре, и тканевой активатор плазминогена, локализующийся в сосудистых сплетениях и оболочках мозга, при разрушении мозговой ткани могут попасть в системный кровоток, в результате чего развивается ДВС-синдром. Множественный микротромбоз усугубляет полиорганную недостаточность в виде нарастания РДСВ, почечной и печеночно-почечной недостаточности, панкреатита. Нарушения коагуляции (коагулопатии) могут привести к отсроченным внутримозговым гематомам.

Нарушения углеводного обмена. Гипофизарный ответ на ТЧМТ включает высвобождение адренокортикотропного гормона (АКТГ), инициацию кортикостероидами глюконеогенеза с развитием гипергликемии. Центральная симпатическая стимуляция надпочечников приводит к освобождению катехоламинов (КХА), которые также усиливают гипергликемию и как следствие лактацидоз.

Внутричерепные факторы ВПМ

Внутричерепная гипертензия. Полость черепа представляет собой ригидное образование объемом, в среднем 1900 мл. Головной мозг занимает около 85% (5% - внеклеточная жидкость, 45% - глия, 35% - нейроны) этого объема, кровь - около 8 %, ликвор - около 7%.

Гипотеза Монро-Келли: в нормальных условиях все внутричерепные компоненты (мозг, кровь и ликвор) уравновешены, ВЧД определяется как сумма давлений компонентов. За изменением давления одного из компонентов должно следовать компенсаторное изменение других, благодаря чему поддерживается нормальное ВЧД. Скорость увеличения объема имеет принципиальное значение. Равновесие поддерживается в основном благодаря буферным свойствам ликвора и венозной крови. При продолжающемся увеличении объема буферная возможность крови и ликвора истощается, при этом упругоэластичные свойства мозга и кровеносных сосудов начинают играть значительную роль. Верхним пределом нормального ВЧД считается 20 мм рт. ст.

Основная опасность ВЧГ состоит в снижении перфузии мозга с формированием ишемического поражения, а также в развитии дислокационных нарушений с ущемлением мозгового ствола. ВЧГ, постепенно нарастая, достигает максимума к 3-м суткам после травмы и может сохраняться в течение 2 недель. Это является фактором, ограничивающим возможность транспортировки больных в указанные сроки из стационара в стационар.

Причины ВЧГ:

• оболочечные и внутримозговые гематомы (эпидуральная, субдуральная, внутримозговая)
• травматический отек мозга
• нарушение венозного оттока из полости черепа
• гиперемия сосудов мозга (дилатация артерий мозга), более характерна для детей
• ликворная гипертензия при нарушениях ликвороциркуляции (субарахноидальное и внутрижелудочковое кровоизлияние)

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние (тСАК) в 27-40% случаев приводит к значительному церебральному ангиоспазму и ишемии мозга, что ухудшает клинический исход. Антагонист кальция нимодипин достоверно снижает риск развития ишемии при ангиоспазме. В проспективных рандомизированных плацебо-контролируемых клинических испытаниях нимотоп привел к значительно лучшему исходу через 6 мес. по сравнению с плацебо при тСАК у пострадавших молодого (< 40 лет) возраста (исследование HIT II-III). Нимодипин вводят внутривенно по 0,5 - 1 мг/ч, при хорошей переносимости дозу увеличивают до 2 мг/ч или перорально (через зонд) по 60 мг каждые 4 ч.

Судороги. В остром периоде судороги являются мощным фактором ВПМ, усугубляя отрицательные влияния на травмированный мозг высокого ВЧД, колебаний АД, сниженной доставки О 2 , а также высвобождения нейротрансмиттеров. Факторы высокого риска развития ранних судорог после ЧМТ: уровень сознания менее 10 баллов по шкале Глазго, наличие кортикальных контузий, вдавленный перелом, субдуральная гематома, проникающие черепно-мозговые ранения. Рекомендуется применять антиконвульсанты (карбамазепин, фенобарбитал, фенитоин) для профилактики ранних судорог у пациентов с высоким риском судорог после ЧМТ. Для купирования судорог у пострадавших с ТЧМТ применяют диазепам и дормикум, барбитураты (тиопентал, гексенал).

Внутричерепная инфекция. Внутричерепные инфекционные осложнения встречаются у 5-8 % пострадавших с ТЧМТ. Микроорганизмы проникают в полость черепа через дефекты твердой мозговой оболочки (ТМО), в том числе у больных с посттравматическими ликвореями. Инфекция, как правило, развивается через сутки и более после травмы. Посттравматический менингит значительно ухудшает исход, являясь мощным фактором непосредственного ВПМ, а также развитием ВЧГ на фоне нарушений ликворооттока и резорбции. Посттравматические абсцессы встречаются не часто, в основном их причина - проникающие огнестрельные ранения. Развитие абсцесса происходит в течение более 1 недели.

Нарушение внешнего дыхания и кровообращения при тяжелой ЧМТ

При тяжелой ЧМТ могут развиваться все виды гипоксий - гипоксическая, гемическая, циркуляторная и тканевая. Наиболее рано развиваются гипоксическая (обусловленная нарушением внешнего дыхания) и циркуляторная гипоксии, имеющие существенное значение для последующей ишемии мозга. Нарушения внешнего дыхания периферического типа обычно развиваются у больных с ТЧМТ, сопровождающейся нарушением сознания и бульбарными расстройствами.

В результате понижения или отсутствия кашлевого рефлекса, скапливающиеся во рту и носоглотке слизь, кровь, рвотные массы, реже ликвор попадают в дыхательные пути, вызывая частичную или полную непроходимость. Быстро развивается отек слизистой оболочки, бронхов, трахеи, гортани, что ещё больше нарушает проходимость дыхательных путей. Дыхание обычно шумное, хрипящее, с участием вспомогательных мышц шеи, грудной клетки, живота. Вдох и выдох усилены.

Затрудненное дыхание вследствие нарушения проходимости дыхательных путей вызывает повышение венозного давления, которое передается внутричерепной венозной системе, приводя к венозному застою в головном мозгу. Одновременно артериальная гипоксемия и гиперкапния вызывают вазодилятацию. Венозный застой и сосудистая дилятация повышают внутричерепное давление (ВЧД), что способствует ещё большему угнетению сознания, кашлевого рефлекса и функции дыхательного центра. Усиливается секреция желез дыхательных путей, которая может быть очень выраженной. Нарастание затруднения проходимости дыхательных путей ведет к ещё большему уменьшению легочной вентиляции, увеличению затрат энергии на дыхание и повышению ВЧД. Таким образом, устанавливается порочный круг, который можно разорвать только устранением причин нарушения проходимости дыхательных путей. К тому же такие компенсаторные факторы, как учащение дыхания, увеличение ОЦК и активности дыхательных мышц, возрастание скорости кровотока быстро истощаются. Нарушения проходимости дыхательных путей часто обусловлено западением языка, а также ларингобронхоспазмом или ларингопараличем.

При тяжелой ЧМТ грубые нарушения дыхания с уменьшением легочной вентиляции и оксигенации артериальной крови могут носить центральный характер и обусловлены поражением ствола мозга, особенно его бульбарных отделов. Тяжесть и форма нарушения внешнего дыхания центрального типа зависят от обширности и преобладающей локализации поражения различных отделов головного мозга.

Нарушение газообмена и мозгового кровообращения является одним из важнейших патогенетических факторов травмы черепа и головного мозга. Изменения в сосудистой системе головного мозга, возникающие при остром травматическом воздействии, проявляются спазмом и вазодилятацией с замедлением кровотока, обеднением сосудистой сети и даже прекращением функционирования сосудов определенных областей мозга, явлениями стаза с повышением проницаемости стенок капилляров, вплоть до множественных диапедезных кровоизлияний. Циркуляторные нарушения нередко приводят к обширным кровоизлияниям и очагам ишемического некроза.

Гипоксия головного мозга имеет существенное значение для исхода лечения больных с ЧМТ. Она усугубляет расстройства мозгового кровообращения, способствует отеку мозга, вызывает тяжелые метаболические сдвиги. Нарушения окислительно-восстановительных процессов проявляется в виде накопления в крови, ликворе и мозговой ткани недоокисленных продуктов метаболизма. В свою очередь, накопление молочной кислоты является основной причиной развития отека мозга . Нарушение кровообращения и метаболизма, усугубляя друг друга, приводят к возникновению ещё одного порочного круга патологических процессов в головном мозгу, нарастанию отека его с последующими грозными явлениями дислокации и ущемления ствола мозга.

Одним из основных направлений в лечении тяжелой ЧМТ является борьба с отеком и набуханием мозга . Отек мозга представляет собой универсальную неспецифическую реакцию организма на действие различных патогенных факторов и является неизбежным спутником критических состояний, а иногда и основной причиной гибели больных и пострадавших. Наиболее существенными факторами, вызывающими отек мозга, являются :

1.Травма мозга (внезапное повышение ВЧД или декомпрессия, увеличение капиллярной проницаемости и нарушение метаболизма).

2.Токсическое действие на нервную ткань различных эндо- и экзогенных факторов (уремия, эклампсия, экзо- и эндотоксины, гипогликемия, алкогольная интоксикация и др.).

3.Увеличение проницаемости гемато-энцефалического барьера (ГЭБ) в связи с: а) параличом сосудов (стаз, ацидоз), б) снижением внутрисосудистого осмотического давления, в) гипоксией + гиперкапнией + венозным стазом, г) артериальной гипертензией.

4.Гипоксические и гемодинамические катастрофы,

5.Постреанимационная болезнь.

В последние годы значительно изменились взгляды на патофизиологические механизмы развития отека мозга. Ранее считали, что отек и набухание мозга - это различные процессы. Вначале развивается отек (скопление жидкости в межклеточном пространстве) и лишь в дальнейшем жидкость накапливается в самой нервной клетке - возникает набухание и гибель её. Исследования последних лет, проведенные методом электронной микроскопии, показали, что отек и набухание мозга есть единый процесс. При определенных состояниях жидкость начинает накапливаться сразу же в клетке, которая набухает и рвется - жидкость проникает в межклеточное пространство. В межклеточном пространстве (в белом веществе мозга, где сосредоточены проводящие пути) количество жидкости может быть значительно больше, чем в клетках (нейрон). При травматическом отеке жидкость скапливается преимущественно в белом веществе мозга, в отличие от гипоксического отека, который локализуется больше в сером веществе мозга. Возможно, с этим связаны лучшие результаты восстановления функций мозга при травматическом отеке.

Согласно современным представлениям , существуют «специфические» (нейрогенные, нейрогуморальные) и «неспецифические» (биохимические, аутоиммунные, механические, физические и т.д.) механизмы развития отёка и набухания мозга. С практической точки зрения, в плане целенаправленного лечения отека мозга, целесообразно выделить следующие патофизиологические механизмы:

1.Вазогенный

2.Цитотоксический (ишемический)

3.Гидроцефалический (трансминерализация)

4.Гиперосмолярный

5.Иммуногенный

6.Свободно-радикальный

В процессе лечения следует учитывать перечисленные механизмы развития отека головного мозга с целью профилактики и ограничения пагубных эффектов каскадных патогенетических реакций повреждения мозга.

В последнее время установлена и отрицательная роль трипсина и лизосомальных ферментов, выделяющихся в повышенных количествах при различных критических состояниях, в развитии отека-набухания мозга. Гидралазы и трипсин усиливают процессы гемокоагуляции, кининообразования и эндотоксемии, которые в свою очередь вызывают расстройства микроциркуляции, индуцируют ДВС-синдром, повышение проницаемости клеточных мембран, деструкцию клеток и аутоиммунные процессы. В условиях «прорыва» гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) детрит поврежденного мозга воспринимается иммунной системой как антигенная структура. Усиленная продукция антител на собственные поврежденные клетки мозга приводит к выраженной аутоиммунной агрессии, что требует назначения препаратов и мер, ограничивающих этот процесс (глюкокортикоиды, иммуномодуляторы, плазмоферез и др.) .

Патологическая сущность отека мозга заключается в том, что в результате увеличения объема (скопления жидкости) каждого участка мозга, питаемого отдельным капилляром, удлиняется путь диффузии кислорода из крови к нейрону, расположенному по периферии участка, питаемого этим капилляром. Объем «мозгового цилиндра» увеличивается, путь кислорода из капилляра к периферическому нейрону значительно удлиняется и разность порциальных давлений должна быть уже не 5,7 мм.рт.ст. (в норме), а повышаться до 14 мм.рт.ст., что не всегда достижимо. При отеке мозга, даже при условии нормального кровотока и оптимальной оксигенации, значительные участки его постоянно находятся в состоянии гипоксии. Метаболические процессы мозга адаптированы к условиям богатой доставки кислорода и глюкозы (при массе мозга около 2% от массы тела, он получает 15-20% от сердечного выброса), поэтому мозг практически не способен к анаэробной компенсации недостатка энергии, что в условиях гипоксии влечет за собой быстрое и необратимое повреждение ЦНС .

Тяжесть состояния больного, глубина комы вначале обусловлена повреждением мозгового вещества, локализацией его, и только когда отек мозга становится выраженным и генерализованным, он приобретает существенное значение и нередко становится ведущим, обуславливающим тяжесть состояния больного и исход лечения. При этом клиническая манифестация определяется поражением тех или иных структур мозга (кора, диэнцефальный или стволовой отделы) и степенью ирритации или выпадения их функций.

При возникновении четвертого патологического объема (кроме мозговой ткани, крови и ликвора) в полости черепа (отек, гематома) ВЧД повышается. В начале при нарастании четвертого патологического объема ВЧД увеличивается незначительно за счет пространственной компенсации мозгом дополнительного объема. В последующем, при достижении предельного напряжения компенсации, достаточно минимального увеличения патологического объема, чтобы вызвать срыв компенсации. Это может наблюдаться при кашле, натуживании, нарушениях дыхания. Степень и длительность компенсации зависят от быстроты нарастания ВЧД .

При высоком ВЧД у больных возникают особые спонтанные колебания ликворного давления - «плато волны» Лемберга. Появление этих волн связано с изменением тонуса сосудов мозга - смена пареза сосудов их спазмом. Спонтанные колебания ликворного давления, «плато-волны», могут вызывать потерю сознания, судороги, нарушение дыхания у больных. В связи с этим, больные с тяжелой ЧМТ должны находится только в палате интенсивной терапии с медицинским персоналом, под мониторным наблюдением.

Помимо центральной регуляции, мозговой кровоток имеет и собственную (регионарную) регуляцию. При повышении ВЧД возникает компенсаторное расширение сосудов, что замедляет кровоток и увеличивает утилизацию кислорода клетками мозга. Повышенное ВЧД создает большое сопротивление кровотоку в мозгу и может резко его снизить. Принято считать, что адекватное кровообращение в мозгу может осуществляться лишь при церебральном перфузионном давлении (ЦПД) равном 75-80 мм рт.ст. Напомним, что ЦПД определяется как разница между системным АД и ВЧД. Если ЦПД снижается до 60-50 мм рт.ст., то уже возникает опасность ишемии мозга, падение до 25 мм рт.ст. приводит к очаговым некрозам, а ниже 10 мм рт.ст. - вызывает смерть мозга . В ответ на повышение ВЧД, компенсаторно развивается артериальная гипертензия, чтобы «протолкнуть» кровь через сосуды мозга. Поэтому следует с осторожностью относиться к устранению данной артериальной гипертензии. Однако этот компенсаторный механизм нестойкий. При достижении ликворным давлением цифр артериального кровообращение в мозгу практически прекращается («стоп-феномен»), т.е. возникает мозговая смерть при работающем сердце. Именно в этот момент часто наступает остановка дыхания у больных (бульбарный паралич дыхания), нарушения гемодинамики. При первичном травматическом поражении бульбарных отделов ствола мозга компенсаторного повышения артериального давления может не быть

Скорость развития и выраженность отека мозга во многом зависят от тяжести ЧМТ. При легкой и средней тяжести ушиба мозга отек развивается постепенно с максимумом к концу первых суток, при тяжелой ЧМТ отек мозга начинается почти с первых минут. Он, как правило, диффузный, захватывает как большие полушария, так и ствол. В неврологической картине по мере нарастания отека наблюдается усиление всех симптомов, связанных с ушибом головного мозга. Отек больших полушарий проявляется углублением пирамидных и экстрапирамидных симптомов. При нарастании отека ствола мозга в первую очередь выявляется или усиливается диэнцефальный синдром (гипертермия, тахипноэ, тахикардия, артериальная гипертензия и др.). Затем, углубляются симптомы со стороны среднего мозга (уменьшается или исчезает реакция зрачка на свет, появляется или усиливается расходящееся косоглазие, симптом Мажанди, плавающие движения глазных яблок, иногда - судороги типа децеребрационной ригидности). Отек может привести к дислокации ствола и ущемлению его в тенториальной щели или большом затылочном отверстии .

При решении вопроса о ВЧД принято ориентироваться на ликворное давление в спинномозговом канале. Нормальное ликворное давление - 100-180 мм водн. ст. ВЧД в пределах 400-500 мм водн. ст. является «конфликтным», при котором можно ожидать появления различных осложнений. При высоком ВЧД ствол мозга сдавливается соседними с ним отечными участками мозга, вклинившимися в тенториальную щель. С момента начала вклинения мозга ликворное давление, измеряемое в спинномозговом канале, перестает отражать ВЧД .

Лечение интракраниальной гипертензии и отека мозга

Проблема терапии посттравматической внутричерепной гипертензии сложна. Это связано с тем, что повышение ликворного давления может быть обусловлено разными факторами: несоответствием ликворопродукции ликворооттоку, увеличением кровенаполнения мозга, а главное - повышением содержания воды в ткани мозга. Протокол терапии второй очереди представлен на рис.3., а внутричерепной гипертензии - на рис.4

Рис.3. Интенсивная терапия ТЧМТ второй очереди

Методы лечения:

1. Хирургические (удаление гематомы, контузионного очага и др.)

2. Консервативные:

А) Дренаж ликвора

Б) Нормализация газового состава крови путем ИВЛ в режиме нормовентиляции или умеренной гипервентиляции (улучшение венозного оттока).

В) Применение осмодиуретиков и салуретиков

Г) Применение стероидных гармонов

Д) Применение гипотермии

Е) Применение гипербарической оксигенации

Рис.4. Терапия внутричерепной гипертензии

А) Дренаж ликвора

Удаление ликвора через пункцию спинномозгового канала снижает интракраниальное давление. Однако быстрая эвакуация ликвора может привести к вклинению мозга! В связи с этим, предпочтительно удалять ликвор из желудочков мозга, но при выраженном отеке желудочки сдавлены и пункция их часто трудно выполнима. Для производства пункции или катетеризации желудочков мозга необходимы соответствующие хирургическая техника и навыки.

Следует учитывать, что продукция ликвора у человека составляет 0,37 мл/мин, поэтому после удаления 10 мл ликвора ВЧД становится прежним через 20-30 минут. В связи с этим спинномозговая пункция, как метод борьбы с отеком мозга, без другой комплексной терапии недостаточна, а в ряде случаев опасна.

Исключение представляют случаи нарастающей окклюзионной гидроцефалии, когда состояние больных является критическим и необходимо выиграть время для проведения других мер интенсивной терапии. В подобных случаях спинномозговая пункция является мерой «отчаяния». При наличии определенных условий, лучше прибегнуть к постоянному дренажу (на 2-3 дня) желудочковой системы мозга по методу Арендта или провести простую пункцию бокового желудочка, чаще его переднего рога. Однако оба эти метода применяются относительно нечасто и возможны в нейрохирургических стационарах и только после уточнения диагноза гидроцефалии.

Б) Нормализация газообмена

Функция внешнего дыхания непосредственно сказывается на кровотоке мозга. Увеличение напряжения углекислоты приводит к парезу мозговых сосудов и увеличению кровенаполнения мозга. Эта зависимость прямая в диапазоне от 30 до 50 мм рт.ст. Выше 50 мм рт.ст. и ниже 30 мм рт.ст. эта зависимость становится нелинейной - ширина сосудов мозга и кровоток начинают регулироваться напряжением кислорода (рО 2), а не углекислоты. Нормализация газового состава крови путем ИВЛ и поддержание рСО 2 в пределах 27-30 мм рт.ст является действенным методом лечения пареза сосудов мозга. При проведении ИВЛ воздушно-кислородная смесь должна содержать не более 50% кислорода. Обязательна полная синхронизация больного с аппаратом. В противном случае может нарастать гиперкапния, гипоксемия и повышаться ВЧД.

При тяжелом поражении мозга лучшим методом лечения является пролонгированная ИВЛ. Умеренная гипокапния (около 30 мм рт.ст.) приводит к сужению венозных сосудов мозга, нормализует их тонус и кровоток в мозгу, ликворное давление снижается примерно на 30%. Чрезмерная или длительная гипервентиляция может приводить к резкому сужению сосудов, ограничению кровенаполнения мозга, накоплению молочной кислоты и вторичному усилению отека мозга. Гипокапния в пределах 30-32 мм рт.ст. может уже через сутки вызвать гибель мозга («респираторный мозг») . Поэтому на практике через непродолжительное время умеренную гипервентиляцию сменяют на нормовентиляцию.

В) Применение осмодиуретиков

Больным с тяжелой ЧМТ не следует резко ограничивать количество вводимой жидкости. При резком ограничении жидкости больной может погибнуть от обезвоживания, нарушений гомеостаза и гиперосмотической комы, а на пораженной мозговой клетке ограничение приема жидкости может никак положительно не отразиться. Осмотические агенты оказывают наибольшее действие на нормальный мозг и на отечный, но не имеющий значительных морфологических повреждений. В случае распространенных повреждений мозга эффект осмодиуретиков невелик.

Проводя терапию осмодиуретиками, необходимо учитывать, что:

1. Имеется прямая зависимость снижения ликворного давления от осмотической силы препарата.

2. Необходимо знать продолжительность действия данного конкретного препарата.

3. Осмодиуретики обладают феноменом «отдачи» - вторичного повышения ликворного давления. Это нежелательное действие осмотических средств зависит от постепенного проникновения препарата из крови в ткань мозга и возникновения обратного тока жидкости из сосудов в мозг.

4. Быстрое уменьшение объема мозга под влиянием осмодиуретиков может повлечь за собой возобновление или усиление экстра- и интрацеребрального кровотечения.

5. При тяжелом поражении мозга осмодиуретики практически не улучшают состояния больных, т.к. отек уменьшается только в здоровых областях мозга, где гематоэнцефалический барьер не нарушен, а повреждение мозга остается. Чем сильнее нарушен гематоэнцефалический барьер, тем менее эффективны осмодиуретики.

6. Применение осмодиуретиков требует обязательной коррекции уменьшающегося ОЦК и электролитного обмена.

7. Введения осмодиуретиков требует катетеризации мочевого пузыря.

8. Увеличение осмолярности, вызываемое осмотическими агентами, усиливает проницаемость гематоэнцефалического барьера.

При внутривенном введении гипертонических растворов хлористого натрия и глюкозы снижение ликворного давления составляет около 30% от исходного уровня, но через 2-3 часа оно значительно повышается и превосходит начальное давление более чем вдвое. Выраженный феномен «отдачи» делает применение этих препаратов в чистом виде для лечения отека мозга нецелесообразным. Следует учитывать и то, что введение концентрированных растворов глюкозы может сопровождаться накоплением молочной кислоты в ткани мозга и усилением его отека.

Мочевина в лечебных дозах не токсична для мозговой ткани. Оптимальная дозировка мочевины 1-1,5 г/кг массы тела. Скорость внутривенного введения 30% раствора мочевины 60 капель в минуту. Максимальный эффект наступает через час после введения и длится от 3 до 10 часов. Феномен «отдачи» у мочевины имеется, но выражен слабее, чем у хлорида натрия и глюкозы. Мочевина увеличивает кровообращение в мозгу.

Манитол, введенный внутривенно в виде 25% раствора в дозе 1-2 г/кг, приводит к быстрому снижению ликворного давления на 50-90%. Исходный уровень восстанавливается через 5-8 часов. Манитол также имеет феномен «отдачи», но он выражен меньше, чем у мочевины, а общий дегидратирующий эффект манитола более значителен. Манитол усиливает мозговое кровообращение, но в отличие от мочевины он увеличивает потребление мозгом кислорода, что необходимо учитывать и сочетать его введение с антигипоксантами. При тяжелых нарушениях функции почек и печени, выраженной сердечной недостаточности, высоком ЦВД применение мочевины и манитола ограничено, а в ряде случаев не показано, особенно для мочевины.

Глицерин действует быстро, нетоксичен, допускается повторное введение в течение длительного времени. Рекомендуемая доза глицерина равна 0,5-2 г/кг. Эта доза может быть дана через рот или через зонд, введенный в желудок. Возможно внутривенное введение глицерина в виде 30% раствора в дозе 1-1,5 г/кг. Максимальное снижение ликворного давления наступает через 30-60 минут после перорального введения глицерина и продолжается 3-5 часов .

Использование даже больших доз салуретиков (лазекс до 120 мг) вызывает непродолжительное и слабовыраженное понижение ликворного и внутримозгового давления . Применение умеренных доз салюретиков у пострадавших с отеком мозга показано лишь для уменьшения образования спинномозговой жидкости и, в основном, при почечной недостаточности, отеке легких и застойной сердечной недостаточности .

Г) Применение стероидных гормонов

Стероиды препятствуют развитию отека мозга и способствуют уменьшению его. Действие наступает медленно - через 12-24 часа, но продолжается длительно. В настоящее время рекомендуются большие дозы гидрокортизона - до 1500 мг в сутки, преднизолона - до 240 мг, дексаметазона - до 40 мг. Предпочтительно использование дексаметазона, т.к. он не дает таких побочных эффектов, как задержка солей и воды в организме. Дексаметазон вначале вводят внутривенно в дозе 8-12 мг, а затем внутримышечно по 4 мг через 6 часов. Дозу кортикостероидов уменьшают постепенно. При лечении отека мозга кортикостероидами следует учитывать возможность возникновения или усиления внутричерепных кровотечений и появление «стрессовых» язв желудка, угнетение иммунитета.

Д) Применение гипотермии

Гипотермия оказывает комбинированное воздействие на организм в целом и на ЦНС в частности. Снижение температуры на 1 градус приводит к уменьшению метаболизма в среднем на 6,7%. При этом возрастает резистентность сосудов и уменьшается мозговой кровоток, соответственно уменьшаются объем мозга (на 4%), венозное и ликворное давление. Особенно заметно снижает ликворное давление гипотермия ниже 30 градусов. При температуре 30 градусов происходит снижение потребления кислорода мозгом на 50%. Потребление кислорода резко уменьшается между 31-27 градусами и мало изменяется при дальнейшем охлаждении. Поэтому оптимальным уровнем снижения температуры считается 28-30 градусов, тем более что при более низкой температуре могут появиться тяжелые осложнения со стороны сердца (фибрилляция). Умеренная гипотермия дает существенный протекторный эффект, но по сравнению с глубокой более управляема и лишена ряда неблагоприятных эффектов. Протекция, обеспечиваемая умеренной гипотермией, обусловлена редукцией выброса глутамата, глицина и допамина, восстановлением синтеза убиквитина, ингибированием протеинкиназы С и торможением запускаемой свободными радикалами липидной пероксидации. Уменьшение скорости метаболических процессов при гипотермии тормозит начальные компоненты ишемического каскада, способствует сохранению запасов АТФ . Кроме того, при гипотермии уменьшается реакция мозга в ответ на травму, в связи с чем, сокращается зона травматического размягчения и отека мозга. Гипотермия в 2-3 раза увеличивает силу и продолжительность действия осмодиуретиков, что позволяет снизить их дозировку .

С целью охлаждения используют пузыри со льдом или гипотермы. В последние годы чаще применяют не общую, а краниоцеребральную гипотермию. Длительность её использования колеблется от нескольких часов до недель. При этом необходимо помнить, что следует проводить совершенную термоблокаду (анальгетики, наркотические вещества, нейроплегики, адренолитики), а если гипотермия продолжается больше суток, то осуществлять самосогревание, т.к. при активном согревании можно получить осложнения со стороны ЦНС (сонливость, судороги, кома, повышение ликворного давления) и сердца (фибрилляция), сводящие на нет положительные результаты гипотермии. В целом правильно проведенная гипотермия существенно снижает летальность при ЧМТ, если применяется в первые часы после травмы.

Е) Применение гипербарической оксигенации

Гипербарическая оксигенация способствует уменьшению внутричерепной гипертензии, нормализации насыщения артериальной крови кислородом, улучшению микроциркуляции и обменных процессов в зоне ишемии мозговой ткани, восстановлению аэробного гликолиза, стабилизации центральной гемодинамики, увеличению МОС, снижению активности свертывающей системы крови и уменьшению концентрации в-липопротеидов. Однако, сроки и параметры ГБО, показания и противопоказания у больных с ЧМТ остаются дискутабельными. Считается, что применение ГБО в первые часы и дни после ЧМТ может увеличить накопление гидроперекисей, усилить повреждающее действие ПОЛ (всегда нарастающее в первые дни любого критического состояния) на клеточные мембраны и внутриклеточные структуры. Однако исследования последних лет (Д.А.Беляевский с соавторами) показывают безопасность и эффективность применения ГБО в сочетании с антиоксидантами в ближайшее время после ЧМТ.

В зависимости от величины ВЧД , при лечении больных с травмами мозга целесообразно выделить 3 группы больных: 1 . Больные с нормальным ликворным давлением - до 200 мм водн. ст. 2 . Больные с умеренным повышением ликворного давления - 200-400 мм водн. ст. 3 . Больные с высоким ликворным давлением - свыше 400 мм водн. ст.

1 группа больных: лечение симптоматическое - замена и поддержание пострадавших функций, нормализация дыхания, обмена веществ, достаточная гидратация (1500-2000 мл в сутки), небольшие дозы стероидов в течение 1-2 недель (кроме диэнцефальной формы поражения мозга!), полноценное питание.

2 группа больных: хорошая оксигенация, ИВЛ, нормализация температуры, стероиды до 500 мг гидрокортизона или 120 мг преднизолона, или 20 мг дексаметазона в течение недели с последующим медленным снижением дозы. Осмотерапия ограничена.

3 группа больных: активная терапия по снижению интракраниального давления - ИВЛ, стероиды в максимальных дозировках, гипотермия 3-5 суток и на этом фоне применение осмодиуретиков и салуретиков .

У больных с тяжелой ЧМТ корригирующая терапия определяется также формой поражения головного мозга .

При диэнцефальной форме поражения основное лечение направлено на коррекцию гиперергических реакций системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники, борьбу с нарушением кровообращения головного мозга и гипоксией. Эффективным средством является нейровегетативная блокада (НВБ). Для её осуществления используют так называемые «литические» смеси. В их состав входят нейроплегические, наркотические, антигистаминные, гаглиоблокирующие, адренолитические и антипиретические средства. Частота их введения, а также состав зависят от выраженности диэнцефального синдрома, уровня артериального давления и температуры больного. Можно, в качестве примера, привести несколько протисей литических смесей:

1.а) Димедрол 1% - 1-3 мл, б) Пропазин 2,5% - 1-2 мл

2.а) Пипольфен 2,5% - 1-2 мл, б) Тизерцин 2,5% - 1-2 мл

3.а) Пипольфен 2,5% - 1-2 мл, б) Аминазин 2,5% - 1-2 мл

4.а) Пипольфен 2,5% -1-2 мл, б) Аминазин 2,5% -1-2 мл, в) Пентамин 5%- 25-50 мг

5.а) Димедрол 1% - 2-4 мл, б) Дроперидол 2,5-5 мг, в) Клофелин 0,01% - 0,5-1 мл

Первая смесь менее активная, последняя обладает наиболее выраженным действием. Наряду с указанными препаратами, следует применять антипиретики: амидопирин (4% - 5 мл), анальгин (50% - 2 мл) 3-4 раза в сутки. Анальгин оказывает быстрое действие, амидопирин, всасываясь медленно, пролонгирует антипиретический эффект. Для усиления НВБ внутривенно переливают 200-400 мл 0,25-0,5% раствора новокаина. Эффективно применение оксибутирата натрия, который снижает сопротивление сосудов мозга, повышает объем кровотока и порциальное давление кислорода в мозговой ткани, блокирует терморегуляцию, является антигипоксантом. В сутки вводится от 20 до 120 мл 20% раствора оксибутирата натрия. В некоторых случаях, особенно при судорожной готовности, дополнительно вводят диазепам в дозе 5-20 мг.

Если диэнцефальный синдром не купируется НВБ, применяется общая или краниоцеребральная гипотермия. Охлаждение проводится до нормотермии или поверхностной гипотермии (температура мозга по датчику с барабанной перепонки 33-34 градуса, температура пищевода - 34-35 градусов).

Купирование диэнцефального синдрома обычно наступает через несколько часов, полная ликвидация - через несколько суток. Преждевременная отмена НВБ приводит к повторному интенсивному развитию диэнцефального синдрома, часто значительно более выраженному, чем до начала лечения. Поэтому, отмена НВБ должна проводится только через 5-7 дней, постепенным уменьшением числа и доз применяемых препаратов. Критерием достаточного уровня НВБ служат систолическое АД в пределах 100-110 мм рт.ст. и нормотермическая температура .

Следует отметить, что для диэнцефальной формы поражения мозга характерны выраженные катаболические процессы, приводящие к накоплению метаболитов и натрия в поврежденных клетках с последующим перемещением в них воды (гиперосмолярный механизм отека). Ясно, что дополнительное введение осмотических агентов может только усугубить отек и повреждение пораженных участков мозга.

Мезенцефало-бульбарная форма поражения головного мозга - основное лечение направлено на проведение быстрых и энергичных мер по восстановлению и стабилизации дыхания и кровообращения. При нарушении дыхания периферического типа основной мерой является восстановление проходимости дыхательных путей с помощью ротоглоточных, носоглоточных воздуховодов, интубации трахеи. При аспирации желудочного содержимого, крови и ликвора, что часто наблюдается при переломах основания черепа, проводится бронхоскопия с последующим отмыванием трахеобронхиального дерева антисептическими растворами и введением в него антибиотиков, противовоспалительных средств, ингаляций фитонцидов, чему придается большое значение как профилактике пневмоний и ателектазов.

При нарушении дыхания центрального типа с уменьшением легочной вентиляции, появлением периодического дыхания, наличии бессознательного состояния необходимо начинать ИВЛ. Показаниями для ИВЛ являются повышение частоты дыхания более 35 в минуту при нормальной температуре, уменьшение дыхательного объема, снижение напряжения кислорода в артерии до 70 мм рт.ст. при ингаляции кислорода, увеличение напряжения углексилого газа выше 50 мм рт.ст. или его снижение ниже 30 мм рт.ст. .

У больных с бульбарными расстройствами наблюдается быстрое развитие пневмонии с большим количеством гнойного отделяемого, часто с явлениями абсцедирования. Это обусловлено регургитацией и аспирацией на догоспитальном этапе, развитием дисгемических, некробиотических и трофических расстройств в легких, связанных с травмой мозга. При проведении ИВЛ стараются обойтись без трахеостомии, если продолжительность не превышает 3-5 суток (при условии адекватной санации трахеобронхиального дерева!). ИВЛ проводят через интубационную трубку со сменой её через 12 часов, в дальнейшем осуществляется трахеостомия, облегчающая санацию трахеобронхиального дерева. При наличии бронхоскопа с волокнистой оптикой, ежедневные бронхоскопии иногда позволяют избежать трахеостомии и на большие сроки. Но главным критерием необходимости наложения трахеостомы является адекватность санации трахеобронхиального дерева. Если санации не удается достичь через интубационную трубку, необходимо срочно проводить трахеостомию.

При низком рО 2 в артериальной крови проводится ИВЛ с постоянным положительным давлением. Однако давление в конце выдоха не должно превышать 5-7 см водн. ст., в противном случае это может затруднить отток крови из мозга и повысить ВЧД. При самостоятельном дыхании через трахеостому используется «искусственный нос». На трахеостомическую трубку надевается легкий проволочный каркас булававидной формы, обшитый марлей, конец которой опускается в раствор антибиотиков и фитонцидов, что позволяет увлажнять и дезинфицировать вдыхаемый воздух.

Для стабилизации гемодинамики и уменьшения циркуляторной гипоксии переливают плазму, альбумин, протеин, каллоиды и кристаллоиды, гидроксикрахмалы (которые имеют явные преимущества при ЧМТ, т.к. не проникают через гематоэнцефалический барьер), при необходимости - кровь . Ввиду угнетения системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники при данной патологии осуществляют заместительную терапию кортикостероидами. При этом следует строго контролировать состояние центральной и периферической гемодинамики, волемии. Систолическое артериальное давление следует поддерживать не ниже 100 мм рт. ст., а ЦВД - на положительных цифрах, лучше в пределах 30-60 мм водн. ст.

Обеспечение адекватной ИВЛ и стабилизация системной гемодинамики ещё не ликвидируют церебральную циркуляторную и тканевую гипоксию. Поэтому обязательно проводятся мероприятия, направленные на увеличение мозгового кровообращения и снижения потребности мозга в кислороде. Это достигается проведением дегидратации (по показаниям), введением препаратов улучшающих мозговой кровоток (инстенон, блокаторы Са-каналов, предуктал, кавинтон, даларгин и др.), антигипоксантов (оксибутират натрия, седуксен, барбитураты, клофелин и др.), использованием средств уменьшающих катаболизм (нейроплегики, ганглиоблокаторы, адренолитики, клофелин и др.) и положительно влияющих на энергетику мозга (ноотропил, церебролизин, пирацетам предуктал, актовегин, цитохром С, неотон и др.). Нейроэнергетики обычно назначаются через 3-5 дней, после стабилизации состояния больных и улучшения кровообращения мозга, под контролем ЭЭГ. При наличии судорожных разрядов на ЭЭГ ноотропы не показаны. В целом это повышает переживаемость мозга, замедляет развитие деструктивных изменений в ишемизированной мозговой ткани.

При необходимости используют и защитные эффекты гипотермии, температуру мозга снижают до 30-32 градусов. При этом необходимо помнить, что охлаждение без нейро-вегетативной блокады у больных с ЧМТ недопустимо. Недостаточная блокада терморегуляторных механизмов в период охлаждения вызывает активацию окислительных процессов и стойкое снижение кислорода в головном мозгу.

Как при изолированных ЧМТ, так и, особенно, при сочетанных повреждениях, у больных отмечается резкое повышение функции симпато-адреналовой системы и надпочечников, что приводит к ряду неблагоприятных изменений в организме (нарушения микроциркуляции, обмена электролитов и КЩС, депонирование крови, парез кишечника и др.) и вторичному повреждению мозга (ВПМ) . Поэтому у данных больных следует воздерживаться от применения вазопрессорных и адреномиметических средств, а принять меры к подавлению излишней нейрогуморальной активности (особенно при диэнцефальной форме поражения мозга).

Гормональный ответ на ТЧМТ включает высвобождение АКТГ, ГКС и КХА, инициирующих развитие гипергликемии, и, как следствие, - лактоацидоз, являющийся основной причиной отека мозга. Вторичное повреждение мозга вызывают так же нарушения гемодинамического, метаболического и кислородного гомеостаза, как следствие чрезмерной стрессорной реакции.

Наши многолетние наблюдения показывают, что выраженным защитным эффектом на мозг и другие функции пострадавших обладает пролонгированная стресс-протекторная терапия (СПТ) ганглиоблокаторами, адреноблокаторами, даларгином и клофелином. При выборе доз и способов введения этих препаратов необходимо соблюдать правило - АД не должно быть ниже нормальных цифр. Продолжительность стресс-протекторной терапии обычно составляет 7-14 дней, при тяжелой ЧМТ она может удлиняться до 1-2 месяцев. Обычно мы используем самые простые схемы введения стресс-протекторов - пентамин и/или клофелин, пирроксан по 0,5 мл стандартного раствора в/мышечно 3-4 раза в сутки. При выраженном диэнцефальном синдроме могут понадобиться и большие дозы препаратов. Полезно сочетать стресс-протекторы с дезагрегантами (трентал, курантил, никотиновая кислота), блокаторами кальциевых каналов (нифедипин, нимодипин). Положительно сказываются на энергетике мозга использование цитохрома С (5-10 г/сутки) и креатинфосфата (неотон 6-12 г/cутки). С положительным эффектом могут использоваться рибоксин, АТФ, витамины С, В1 и В6. Важным условием для положительного действия перечисленных препаратов является предварительная нормализация кровотока в мозгу .

Достижения фундаментальных и клинических исследований последних лет значительно расширили знания о патофизиологии повреждения нервной ткани при острой церебральной недостаточности, позволили выявить четкую временную последовательность развития молекулярных и биохимических механизмов, запускаемых при этих повреждениях. Исходя из концепции типового патологического процесса, можно предположить, что пусковым патофизиологическим механизмом при острой церебральной недостаточности, в качестве конечного звена, является формирование тканевой гипоксии, обусловленной митохондриальной дисфункцией.

В настоящее время установлено, что нарушение перфузии головного мозга приводит к острому дефициту макроэргов, массивному выбросу возбуждающих аминокислот (глутаматная «эксайтотоксичность»), нарушению проницаемости клеточных мембран с проникновением ионов кальция в клетку, развитию лактоацидоза в ишемизированной ткани. Эти процессы запускаются даже при кратковременных эпизодах падения перфузионного давления мозга, развиваются непосредственно с момента повреждения и, в целом, угасают к концу первых суток ишемии. В дальнейшем повреждение нервной ткани происходит по механизму нарастания оксидантного стресса и локального воспаления (со 2-3 часа после патологического воздействия с максимумом к 12-36 часам) и прогрессирования апоптоза.

В соответствии с пониманием патофизиологических механизмов церебрального повреждения в настоящее время выделяют 2 направления неотложных мероприятий при острой церебральной недостаточности: восстановление перфузии головного мозга и нейропротективная терапия.

Восстановление перфузии головного мозга включает в себя проведение активных мероприятий по восстановлению и поддержанию системной гемодинамики, восстановлению адекватной оксигенации, уровня волемии, проведение своевременной адекватной коррекции внутричерепной гипертензии с использованием консервативных и нейрохирургических воздействий.

На современном этапе механизмы реперфузии достаточно хорошо изучены. Напротив, нейропротективная терапия до настоящего времени остается, несмотря на огромное количество исследований, «белым пятном», загадкой патофизиологии мозга.

Принято выделять первичную и вторичную нейропротекцию. Первичная нейропротекция более значима при острых церебральных ишемиях, направлена на прерывание самых ранних процессов ишемического каскада, разворачивающихся в пределах терапевтического окна и лежащих в основе быстрого некротического повреждения ткани мозга.

Вторичная нейропротекция направлена на прерывание отсроченных механизмов смерти клеток (отдаленных последствий ишемии): избыточного синтеза оксида азота и развития оксидантного стресса; активации микроглии и связанных с нею дисбаланса цитокинов, иммунных сдвигов, локального воспаления, нарушений микроциркуляции и гематоэнцефалического барьера; трофической дисфункции и апоптоза.

Эти процессы не только участвуют в «доформировании» повреждения мозга, но и вызывают долговременную перестройку единой нейроиммуноэндокринной системы, способствуют прогрессированию атерогенеза и диффузного повреждения ткани мозга (энцефалопатии) на протяжении многих месяцев после перенесенного повреждения. Вторичная нейропротекция может быть начата относительно поздно - через 6-12 часов после патологического воздействия и должна быть наиболее интенсивной в течение первых 7 суток. Важно отметить не только ее терапевтическую, но и профилактическую значимость. Коррекция последствий ишемии приводит к уменьшению выраженности неврологического дефицита, тяжести повреждения мозга в острый период, замедлению развития церебрального атеросклероза и энцефалопатии в постреанимационном периоде.

Выделяют несколько классов веществ, обладающих нейропротективными свойствами:

1. Первичная нейропротекция (с первых минут - до 2-3 суток после повреждения)

• Антагонисты NMDA рецепторов
• Блокаторы ионных каналов
• Нейротрансмиттеры
• Агонисты серотонина

2. Вторичная нейропротекция (может быть начата через 6-12 часов после повреждения и продолжается в первые 7 дней)

• Антиоксидантная терапия
• Блокада локальной воспалительной реакции (антагонисты провоспалительных цитокинов)
• Нейроиммуномодуляция (нейропептиды)
• Коррекция нарушений микроциркуляции
• Нейротрофины
• Регуляция рецепторов (ганглиозиды)
• Ингибиторы каспаз (апоптоза)
• Стволовые клетки

Вторичные нейропротективные мероприятия, по сути, помимо предотвращения дальнейшего повреждения мозга и нарастания изменений нервной ткани, обладают вторичными регенераторно-репаративными свойствами, способствуя восстановлению пластичности нервной ткани, образованию новых ассоциативных связей.

Современные представления о патологических нарушениях, возникающих при повреждении головного мозга, дают основание для применения пептидных биорегуляторов. Эволюционная гибкость пептидов как в отношении структуры, так и в отношении механизмов их биологической активности, позволяет понять причины того, что они оказались наиболее распространенным и разнообразным типом регуляторных молекул (И.И.Ашмарин, 1982). Одним из наиболее эффективных препаратов этого класса является кортексин.

Кортексин представляет собой комплекс полипептидов с молекулярной массой от 1000 до 10 000 Да, выделенных из коры головного мозга телят или свиней методом уксуснокислой экстракции. Препарат обладает тканеспецифическим действием на кору головного мозга, оказывает церебропротекторное, ноотропное и противосудорожное действие, снижает токсические эффекты нейротропных веществ, улучшает процессы обучения и памяти, стимулирует репаративные процессы в головном мозге, ускоряет восстановление функций головного мозга после стрессорных воздействий.

Предполагается, что возможный нейропротективный эффект препарата реализуется за счет его метаболической активности: препарат регулирует соотношение тормозных и возбуждающих аминокислот, уровень дофамина и серотонина, обладает антиоксидантной активностью, свойствами нейроиммуномодулятора. Скоромец Т.А. (2003) отмечает снижение уровня аутоантител к НМДА-рецепторам в 1,5-1,7 раза у пациентов с ТЧМТ.

Кортексин выпускается в виде лиофилизированного порошка во флаконах по 10 мг, назначается в виде в/м инъекций.

Базисными механизмами патологии при любых критических состояниях, в том числе при ТЧМТ, являются свободно-радикальные процессы и изменения свойств биомембран клеток. При ишемии мозга главная патологическая роль свободных радикалов заключается в том, что они активно взаимодействуют с молекулами, формирующими нейрональные и внутриклеточные мембраны. Повышается вязкость мембран, утрачивается их пластичность и функциональное состояние. Восстановление кровотока в ранее ишемизированных тканях мозга также представляет определенную опасность. Реперфузия обуславливает многократное повышение парциального давления кислорода с дальнейшим повышением свободно-радикальных процессов. При этом повреждается эндотелий капилляров, антикоагулянтная активность которых трансформируется в прокоагулянтную. Лейкоциты и тромбоциты вследствие увеличивающейся адгезии закупоривают церебральные капилляры. Усугубляется этот процесс и увеличением регидности эритроцитов, что резко усиливает нарушение оксигенации мозга. Угнетается процессы фибринолиза крови, расширяется зона инфаркта мозга, усиливается отек мозга. Наряду с этим активируются гены, ответственные за программированную гибель клетки - апоптоз. Имеется прямая зависимость между накоплением продуктов ПОЛ и тяжестью поражения мозга и других тканей. При ишемии мозга главная патологическая роль свободных радикалов заключается в том, что они активно взаимодействуют с молекулами формирующими нейрональные и внутриклеточные мембраны. Повышается вязкость мембран, утрачивается их пластичность и их функциональное состояние. Наряду с этим активируются гены, ответственные за программированную гибель клеток - апоптоз. Имеется прямая зависимость между накоплением продуктов ПОЛ и тяжестью поражения мозга и других тканей. Конечно, в организме существует эндогенная антиоксидантная система, но при критических уровнях гипоксии и ПОЛ она несостоятельна и необходимо введение антиоксидантов извне.

Поскольку формирование тканевой гипоксии, ПОЛ, митохондриальная дисфункция признаны пусковым звеном развития типового патологического процесса (рис.4.), использование антигипоксантов и антиоксидантов патогенетически обосновано при острой церебральной недостаточности. Разработано, изучено в эксперименте и изучается в настоящее время большое количество препаратов с антигипоксантными свойствами. Клинически используются лишь некоторые из них.

Рис.5. Универсальные патогенетические механизмы критических состояний

Наиболее интересен в настоящее время новый отечественный препарат из группы синтетических антигипоксантов мексидол.

По химической структуре мексидол является солью янтарной кислоты (сукцинатом). Международное патентованное название - оксиметилэтилпиридина сукцинат, химическое название - 3 - окси -6 - метил - 2 - этилпиридина сукцинат. Именно тот факт, что препарат является производным оксипиридинов и сукцинатом, мексидол обладает множеством положительных эффектов, одни из которых обусловлены свойствами оксипиридинов, а другие - сукцинатом (рис.6 и 7.)

Рис.6. Свойства 3 - оксипиридинов

Согласно имеющимся сведениям, мексидол является антиоксидантом, ингибитором свободных радикалов, мембранопротектором, уменьшает активацию перекисного окисления липидов, повышает активность физиологической антиоксидантной системы в целом. Мексидол является также антигипоксантом прямого энергизирующего действия, активируя энергосинтезирующие функции митохондрий и улучшая энергетический объем в клетке. Он обладает гиполипидемическим действием, уменьшая уровень общего холестерина и липопротеидов низкой плотности.

Мексидол обладает выраженным мембраностабилизирующим действием, оказывает модулирующее влияние на мембраносвязанные ферменты, ионные каналы - транспортеры нейромедиаторов, рецепторные комплексы, в том числе бензодиазепиновые, ГАМК и ацетилхолиновые, улучшает синаптическую передачу и, следовательно, взаимосвязь структур мозга. Мексидол улучшает и стабилизирует мозговой метаболизм и кровоснабжение головного мозга, корригирует расстройства в регуляторной и микроциркуляторной системах, улучшает реологические свойства крови, подавляет агрегацию тромбоцитов, улучшает деятельность иммунной системы (табл. 2)..

Рис.7. Участие сукцината в цикле Кребса

Рис.8. Свойства мексидола, связанные с сукцинатом

Учитывая разнообразные положительные качества препарата, безусловно, изучение его эффективности как церебропротектора в нейрореанимационной практике, представляет повышенный интерес. Патогенетические свойства и клинико-морфологические эффекты мексидола суммированы в таблице 2.

Табл.2.

Основные свойства мексидола и показания к его применению

Отмечено выраженное влияние мексидола на продолжительность жизни животных и его противоишемический эффект (Л.В. Бабунашвилли с соавт., 2002; В.В.Гацура с соавт., 1996). Эти данные представлены на рисунках 9 и 10.

Получены положительные результаты при изучении мексидола в ведущих клиниках (Московский областной научно-исследовательский институт им. М.Ф. Владимирского, Институт хирургии им. Вишневского, ИБХФ им. Н.М. Эммануэля РАН, НИИ фармакологии РАМН и ВНЦ БАВ и др.), а также в практической деятельности реанимационных отделений. Мы также в течение нескольких лет с успехом используем мексидол не только при патологии мозга, но и в интенсивной терапии и анестезии других категорий больных.

Рис.9. Влияние мексидола на продолжительность жизни экспериментальных животных в условиях гипоксии и гиперкапнии

Рис.10. Противоишемический эффект мексидола

Мексидол выпускается в виде ампул, содержащих по 2 мл 5% раствора (0,1 грамм препарата) и таблетированной форме по 0,125 г в таблетке. Инфузионная форма препарата позволяет использовать его в острых клинических ситуациях в реанимационной практике с дальнейшим переходом на таблетированный прием препарата.

К препаратам с первичным нейропротективным действием относятся антагонисты кальция, блокаторы глутаматных рецепторов, ингибиторы синтеза и пресинаптического освобождения глутамата, агонисты ГАМК.

В настоящее время наиболее перспективным представляется изучение нейропротективного действия препаратов из группы блокаторов глютаматных рецепторов. Этой проблемой занимаются ведущие российские медицинские центры - Институт им. В.С. Склифосовского, г. Москва; Военно-медицинская академия, г. Санкт-Петербург, Институт им. Поленова, г. Санкт-Петербург, Клиника нервных болезней и нейрохирургии, г. Екатеринбург. Проводится проспективное рандомизированное исследование с использованием амантадина сульфата (торговое название ПК Мерц) - препарата, обладающего свойствами блокатора НМДА рецепторов с целью выявить его возможное нейропротективное действие. Предполагается, что возможный нейропротективный эффект препарата реализуется не только за счет прямой блокады НМДА рецепторов, но и за счет ингибирования NO-синтетазы, снижения выраженности оксидантного стресса, воздействия на механизмы апоптоза. Предполагается исследовать эффективность и результативность применения препарата ПК-Мерц с целью первичной и вторичной нейропротекции, выявить возможное регенераторно-репаративное влияние препарата, оценить эффект применения препарата в острый период с оценкой летальности и степени инвалидизации через 30 дн., 6 мес, 1 год. Препарат зарегистрирован в России в двух лекарственных формах - инфузионной и таблетированной. Получены первые обнадеживающие результаты, в том числе и в нашей клинике.

При лечении пострадавших с ЧМТ в сочетании с другими тяжелыми повреждениями особое внимание следует уделять борьбе с шоком, кровопотерей, а также определению показаний к экстренным оперативным вмешательствам. У всех больных с сочетанной травмой имеется массивная наружная или внутренняя кровопотеря, поэтому необходимо проводить энергичную инфузионно-трансфузионную терапию. Адекватность этой терапии контролируют измерением в динамике ЦВД и ОЦК, Нв и Ht. Необходимо также проводить полноценное обезболивание. Для этих целей используют оксибутират натрия (10-15 мл 20% раствора 3-5 раз в сутки, лечебный наркоз закисью азота, перидуральную анестезию (если позволяет гемодинамика). Положительный эффект оказывает переведение больных на ИВЛ на фоне поверхностного наркоза, полной мышечной релаксации и гипотермии головы. Необходимо помнить, что при шоке Ш-1У степени смерть может наступить не только от циркуляторных расстройств, но и от недостаточности кровообращения мозга и его гипоксии. Это обстоятельство обуславливает более тяжелое течение ушибов мозга у лиц старших возрастных групп.

У больных с сочетанными повреждениями в первые часы часто развиваются декомпенсированные формы метаболического и дыхательного ацидоза, которые необходимо корригировать переливанием бикарбоната натрия и нормализацией газообмена под контролем показателей КЩС. В последующие часы и дни, наоборот, у больных отмечается метаболический алкалоз в сочетании с гипокалиемией. Последний корригируют введением хлористого калия в количестве 4-16 г в сутки. Переливают хлористый калий в периферийные вены медленно в разведении 4 г на 500 мл 5 или 10% раствора глюкозы.

Выраженным защитным эффектом на мозг и другие функции пострадавших обладает пролонгированная стресспротекторная терапия СПТ) ганглиоблокаторами, а - и б-адренолитиками, клофелином и даларгином.

Для дополнительной стресспротекции, а также для эфферентной блокады патологической импульсации из области травмы используют продленный ганглионарный блок (ПГБ) пентамином на протяжении 5-20 дней в дозе 0,5 мл 5% раствора 3-4 раза в сутки внутримышечно. Применение пентамина, после устранения острого дефицита крови, позволяет стабилизировать показатели центральной и периферической гемодинамики, устранить нарушения микроциркуляции крови и её депонирование, нормализовать мозговой кровоток и предупредить развитие отека мозга. Под влиянием ПГБ увеличивается ударный объем сердца с одновременным уменьшением периферического сосудистого сопротивления, что делает работу сердца более экономичной и эффективной. Даже без применения диуретиков удается в короткий срок добиться нормального или повышенного диуреза. На фоне ПГБ быстрее устраняется парез кишечника, сдвиг КЩС в сторону метаболического ацидоза значительно меньше, предупреждается развитие постреанимационного метаболического алкалоза.

Довольно часто у больных с сочетанными травмами приходится прибегать к экстренным оперативным вмешательствам. Как показали наши наблюдения, дополнительная нейровегетативная блокада (ганглиоблокаторы, a- и b-адренолитики, клофелин, даларгин) и выбор оптимального метода анестезии позволяют избежать углубления церебральной патологии во время и после операции.

Особенно опасны сочетания ЧМТ и тупой травмы живота. В связи с чем, необходимо учитывать следующие положения:

1.Закрытая травма мозга (без обильного наружного кровотечения) не может дать существенного падения гемоглобина и количества эритроцитов.

2.Травма мозга в первые часы редко дает прогрессирующее падение АД и ЦВД.

3.При ЧМТ характерного для травмы живота напряжения мышц передней брюшной стенки может не быть.

При наличии вышеперечисленных данных (изменение показателей крови, падение АД и ЦВД), при малейшем подозрении на травму живота следует прибегнуть к лапороцентезу с щарящим катетером, лапороскопии.

Питание больных с ЧМТ в первые 1-3 дня осуществляют парентеральным путем. Вводят растворы глюкозы различных концентраций (с добавлением инсулина и использованием скорости введения, адекватной для утилизации глюкозы в тканях), белковые гидролизаты, аминокислоты, специальные питательные смеси, плазму, альбумин, комплекс витаминов. Категорически запрещается использовать для покрытия энергетических нужд этиловый спирт, т.к. он приводит к очень быстрому увеличению отека мозга (мозг «взбухает») и повышению ВЧД! Следует, как можно раньше начинать энтеральное питание через зонд, введенный в желудок. Восстановлению ранней моторики желудочно-кишечного тракта способствует пролонгированная стресс-протекция (ганглиолитики, адренолитики, клофелин), ранняя энтеральная нутритивная поддержка. Специальные питательные смеси и жидкую пищу вводят дробными порциями по 50-150 мл несколько раз в день. Они должны быть высококаллорийными (2500-3000 кал. в сутки), быстроусвояемыми и богатыми витаминами и микроэлементами. Этим требованиям удовлетворяют специальные питательные смеси (энпит и др.), содержащие хороший набор заменимых и незаменимых аминокислот, витаминов и микроэлементов в оптимальных дозировках. За сутки используют приблизительно 400 г белков, 400 г углеводов и 200-300 г жиров (в острую фазу жиры ограничивают, опасаясь жировой дистрофии клеток). Рекомендуется вводить высококонцентрированные растворы, чтобы сократить объем вводимой жидкости и в тоже время обеспечить организм достаточным количеством калорий. Обмен веществ и потребность в калориях можно снизить нейро-вегетативной блокадой, гипотермией и релаксацией мышц с управляемым дыханием. Более эффективно совместное применение питательных смесей, антикатаболических препаратов и анаболических гормонов (нерабол, ретаболил и др). Питание через рот начинают при четком регрессе бульбарных расстройств и восстановлении кашлевого рефлекса.

В арсенале лечебных мероприятий должны быть, помимо вышеизложенного, антибиотики, витамины, сердечные и антигистаминные препараты, средства, улучшающие функцию печени, почек. С первых часов должна проводится активная профилактика пневмоний: санация полости рта и бронхиального дерева, ингаляции, физиотерапевтические процедуры, массаж, антибактериальная терапия. Больным, находящимся на ИВЛ, в интубационную или трахеостомическую трубку проводят инфузии фурацилина или изотонического раствора хлорида натрия с химопсином или трипсином со скоростью 4-6 капель в минуту (до 400 мл в сутки), 4 раза в сутки впрыскивают 1-2,5 тыс.ед. гепарина.

Полость рта регулярно очищают тампонами с фурацилином, слизистую обрабатывают глицерином с бурой или каратолином. Для борьбы с трофическими расстройствами применяют частые повороты больных в постели (это улучшает и дыхательную функцию легких), подкладывание ватно-марлевых валиков и надувных кругов под места наиболее вероятных трофических нарушений и пролежней. Кожные покровы периодически протирают камфорным спиртом. Показано раннее применение пассивных, а затем активных движений, дыхательная гимнастика и массаж, УФО облучение спины, таза, нижних конечностей.

Следует помнить, что больные с тяжелой ЧМТ имеют выраженный вторичный иммунодефицит. В связи с этим, необходимо проводить активную иммунокоррегирующую терапию (препараты тимуса, УФО, лазерное облучение крови, милдронат, стресспротекторы и др.). По нашим наблюдениям, особенно эффективным является экстрокорпоральная иммунофармакотерапия (ЭИФТ) иммунофаном . Принципиальная схема ЭИФТ и некоторые результаты, полученные в нашей клинике, представлены на рисунках 11,12,13,14).

Рис.11. Принципиальная схема ЭИФТ иммунофаном

Рис.12. Влияние ЭИФТ иммунофаном на численность клеток периферической крови больных с ТЧМТ

Рис.13. Влияние ЭИФТ иммунофаном на уровень Т-супрессоров

Рис.14. Влияние ЭИФТ на иммуно-регуляторный индекс больных с ТЧМТ

Определенный положительный эффект на иммунитет больных с ТЧМТ оказывает и применение пролонгированной стресспротекции (рис.15, 16,17).

Рис.15. Влияние пролонгированной стресспротекции (ганглиолитики, клофелин, даларгин) на уровень Т-хелперов пациентов

Рис.16. Изменение иммунорегуляторного индекса больных на фоне стресспротекции

Рис.17. Изменение иммуноглобулина-А на фоне стресспротекции

Как видно из представленных выше рисунков, стресспротекторная терапия гаглиолитиками, клофелином и даларгином позволяет издежать глубокой иммуносупрессии у больных с ТЧМТ и существенно раньше, по сравнению с контролем, нормализовать показатели как клеточного, так и гуморального иммунитета.

Хирургическое лечение

С момента поступления больного в стационар необходимо параллельно с лечебными мероприятиями проводить дифференцированную диагностику между ушибом мозга без сдавления и ушибом со сдавлением. В первую очередь со сдавлением гематомой или субдуральной гидромой. С этой целью проводят тщательное неврологическое обследование. При наличии внутричерепной гематомы в первые сутки чаще других симптомов наблюдаются анизокория, брадикардия, парез конечностей, эпилептические припадки. Отсутствие вышеперечисленных симптомов в первые часы и сутки не означает отсутствия гематомы. В последующем имеет значение «светлый промежуток», нарастание беспокойства, брадикардии, повышение АД. При наличии ушиба головного мозга со сдавлением спинномозговая пункция опасна! Она может быть произведена только в процессе дифференциальной диагностики. После пункции при наличии гематомы, как правило, наступает быстрое ухудшение в состоянии больного.

После выставленного клинического диагноза «сдавление мозга» целесообразно подтверждение параклиническими методами (эхоэнцефалография, ангиография, компьютерная томография, магнитно-ядерный резонанс) . Операцию начинают с наложения фрезевых отверстий. При отсутствии гематомы с предполагаемой стороны необходимо наложение поискового отверстия над противоположным полушарием. Гематома удаляется как через резекционную, так и костно-пластическую трепанацию. Показания к тому или иному виду трепанации устанавливает хирург в зависимости от условий и квалификации . Следует помнить, что коматозное состояние не препятствует проведению болевой импульсации. Поэтому все болезненные процедуры и операции должны проводиться под адекватной анестезией. Даже без оперативного вмешательства, в силу наличия черепно-мозговой травмы, следует в схему лечения включать обезболивающие препараты .

Интракаротидная инфузия

Интракаротидное введение лекарственных веществ является одним из эффективных способов лечения тяжелой ЧМТ. Этот способ показан в послеоперационном периоде, при подостром течении очагов разможжения мозга, при присоединении гнойных процессов.

Инфузию обычно осуществляют через поверхностную височную артерию. Под местной анестезией рассекают кожу 1,5-2 см продольным разрезом в области проекции поверхностной височной артерии. Артерию тупо выделяют, берут на две лигатуры. Дистальный конец перевязывают, на проксимальный накладывают провизорный узел. Между двумя лигатурами стенки артерии рассекают и в проксимальный конец вводят катетер с проводником, ориентировочно до общей сонной артерии. Провизорный узел завязывают вместе с артерией, концы лигатур обрезают. На кожу накладывают 2-3 шва, одним из которых фиксируют канюлю. Присоединяют систему для инфузии, сосуд с инфузатом поднимают на 2,5 метра. В последние годы инфузии осуществляем при помощи инфузоматов. После инфузии систему закрывают наглухо, делают гепариновый «замок».

В состав инфузата обычно входят физиологический раствор или 5% раствор глюкозы - 1000 мл., реополиглюкин или Волювен - 400 мл., контрикал - 40-60 тыс.ед., новокаин 0,25% - 100-150 мл., эуфиллин - 2,4%-10 мл. (папаверин, кавинтон, инстенон). Суточная доза вводимой жидкости колеблется в пределах 1,5-2 литра. Дозировка и состав инфузата варьируют в зависимости от тяжести поражения головного мозга и характера патологического процесса. При значительном увеличении цитоза в ликворе и появлении менингиальных симптомов в инфузат добавляют антибиотики, обычно натриевую соль пенициллина. В нескольких случаях с успехом был использован меропинем. Продолжительность инфузии от 3-4 до 10-12 дней.

Длительная интракаротидная инфузия способствует ликвидации нарушений микроциркуляции и обменных процессов, уменьшает гипоксию и предупреждает развитие отека мозга и внутричерепной гипертензии.

Врачей всегда волнует вопрос о шансах оживляемого человека. Не существует простого решения сложнейших вопросов жизни и смерти. Смерть мозга эквивалентна смерти человека. При том, чтобы определить жив ли ещё мозг или нет, необходимо соблюдать определенные критерии, говорящие о смерти мозга (рис.18 и 19.).

Рис.18. Обязательные критерии смерти мозга

Рис.19. Дополнительные критерии смерти мозга

Однако у больных с ТЧМТ не всегда с уверенностью можно сказать, даже при наличии критериев, погиб мозг или нет. Приходилось не раз наблюдать, что при наличии определенных условий (набор медикаментов, аппаратуры и др.) и, конечно, грамотного медперсонала и глубоких знаний патофизиологии критических состояний и нейрореанимации лечащим врачом, казалось бы, безнадежные больные поправлялись. Поэтому мало соблюдать принятые критерии смерти мозга, что с точки зрения юридической совершенно обязательно, но необходимо перекрывать эти критерии, быть неисправимым оптимистом, вкладывать свою душу и энергетику. Часто это последний мостик, удерживающий безнадежного, казалось бы, больного в этом мире.

Догоспитальная помощь больным с тяжелой ЧМТ

Подчинена правилу АВС:

• * А (от англ. airway) - обеспечение проходимости дыхательных путей.
• * В (breathing) - восстановление адекватного дыхания: дренирование плевральной полости при пневмо-, гемотораксе, ИВЛ (если показана).
• * С (circulation) - контроль за деятельностью сердечно-сосудистой системы: быстрое восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК), при недостаточности миокарда - введение инотропных агентов.

Основная задача врача при оказании первичной помощи - не допустить развития артериальной гипотензии, гиповентиляции, гипоксемии/гиперкапнии, поскольку эти осложнения значительно увеличивают летальность, усугубляя вторичные повреждения мозга, как на начальных этапах лечения, так и в более поздние сроки.

Больным в состоянии сопора и комы (8 баллов и менее по шкале Глазго) показана интубация трахеи, которая существенно снижает летальность пострадавших (рис.20).

Рис.20. Влияние догоспитальной интубации трахеи на летальность пострадавших с ЧМТ

Рис.21. Летальность и отдаленные неврологические результаты в зависимости от сатурации кислорода пострадавших

Летальность больных и отдаленные результаты их лечения также напрямую связаны с уровнем оксигенации крови (рис.21).

Артериальная гипотония требует немедленного переливания растворов коллоидов и кристаллоидов и, по показаниям, введения инотропных агентов (допамин, добутамин) или вазопрессоров (адреналин, норадреналин, мезатон). Если нет артериальной гипотензии, то головной конец носилок/кровати должен быть приподнят на 15-30 о для улучшения венозного оттока из полости черепа. При малейшем подозрении на травму шеи (автотравма, падение с высоты и т.д.) обязательна фиксация шейного отдела позвоночника.

Наиболее грозным осложнением ЧМТ являются расстройства дыхания и кровообращения. Важно помнить, что острые расстройства дыхания не всегда являются следствием повреждения мозга. Довольно часто относительно нетяжелая травма сопровождается угасанием глоточного и кашлевого рефлекса, сопровождается, особенно в момент транспортировки, рвотой и как следствие этого аспирацией рвотных масс. По данным ряда авторов, причиной децеребрации в 80% случаев является аспирация рвотных масс. Причины неадекватной вентиляции при ТЧМТ: обструкция верхних дыхательных путей, пневмоторакс, гемоторакс, флотирующий сегмент грудной клетки, значительная контузия легкого, однолегочная интубация при смещении трубки в один из главных бронхов.

В остром периоде травмы, как правило, наблюдается сочетание центрального и периферического расстройства дыхания. Поэтому основная задача догоспитальной помощи пострадавшему состоит в максимально быстром и полноценном обеспечении дыхания. Только после этого следует прибегать к ликвидации других расстройств .

Необходимые мероприятия: положить пострадавшего на бок или повернуть на бок голову, ввести воздуховод. Полость рта высушить тампоном или отсосать слизь. При выраженной окллюзии дыхательных путей - интубация трахеи. При отеке легких - интубация, удаление слизи и секрета, введение гипертонических растворов, лучше - гипертонический раствор плазмы. Центральные расстройства дыхания типа тахипное или брадипное без гипоксии интубации в машине скорой помощи не требуют. Важно помнить, что подключать аппаратное дыхание до удаления из трахеи и бронхов аспирированных масс недопустимо.

При необходимости поддерживать сердечную деятельность или при выраженном алкогольном опьянении вводят глюкозу, коргликон, аскорбиновую кислоту. При сочетанной травме необходима хорошая иммобилизация и обезболивание мест переломов. При моторном возбуждении - внутривенное капельное или медленное введение 15-20 мл 0,25% раствора новокаина. Применение в машине аминазина и его аналогов нежелательно. Применение наркотических анальгетиков (промедол, морфий) у пострадавших с ЧМТ может вызвать угнетение и остановку дыхания, снижение АД. При повреждении верхних отделов спинного мозга наркотические анальгетики противопоказаны - резко падает сосудистый тонус. При судорожном синдроме нежелательно также применение тиопентала, гексенала, нейроплегических средств. Для ликвидации судорог лучшим в пути является наркоз закисью азота в смеси с кислородом в соотношении 1:1. Применение в машине скорой помощи гормональных препаратов и производство спинномозговой пункции нежелательно . Для остановки кровотечения из ран головы накладывается давящая повязка или кровеостанавливающий зажим.

Все мероприятия, которые производят больному, ни в коей мере не должны задерживать транспортировку. Исключение может быть сделано только для больных с крайними степенями нарушения гемодинамики.

Инфузионная терапия при черепно-мозговой травме

За последние два десятилетия было показано, что повреждение головного мозга происходит не только в момент травмы, а продолжается в течение последующих часов и дней. У умерших больных с ЧМТ > 80 % ишемических повреждений головного мозга, подтвержденных на аутопсии (J Neurol Neurosurg Psychiat 52 (1989), 346).

Пораженный мозг очень чувствителен к: гипотензии, гипоксии, повышению внутричерепного давления. Выживаемость при тяжелой ЧМТ зависит от возраста, оценки по моторной шкале при поступлении, зрачковым нарушениям, длительности ВЧД > 20 мм рт. ст. и АДср < 80 мм рт. ст. (A. Marmarou et al., J Neurosurg 75 (1991) S. 59 - 66).

Большое значение в лечении больных с ЧМТ имеет инфузионная терапия. Неадекватная инфузионная терапия способствует сохранению гиповолеми, что в свою очередь, вызывает церебральную ишемию. Использование для лечения наркотиков, гипнотиков, диуретиков может вызвать гипотензию, что также усугубляет церебральную ишемию.

Судить о состоянии церебрального перфузионного давления принято по формуле:

ЦПД = АДср - ВЧД

где, ЦПД - Церебральное Перфузионное Давление, АДср - Среднее артериальное давление, ВЧД - Внутричерепное давление

Снижение ЦПД может быть следствием гиповолемии. В связи с этим рекомендуется проводить инфузионную поддержку до достижения АДср > 90 мм рт. ст. и АДсист >120 мм рт. ст. Целью осмотерапии должно быть снижение ВЧД < 20 мм рт. ст. (CCM, PCCM, J Trauma 2003). Осмотерапия может быть использована при ВЧД > 20 мм рт. ст. Доза маннитола составляет 0.25 - 1 г / кг (20 %: 1,098 мОсм/л), болюсно или в виде постоянной инфузии. При этом осмолярность плазмы должна быть менее < 320 мОсм/л, инфузионная терапия - нормоволемия, контроль - диурез (катетер) (Brain Trauma Foundation, 2000). Интактный и поврежденный Гемато-Энцефалический Барьер проницаем для Маннитола. Экстравазация манитола - Осмотический сдвиг, Осмолярность мозг -, ВЧД -. Пик концентрации манитола в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) наблюдается через 2 часа после его введения, через 6 часов отношение ЦСЖ / Плазма 0,37, Мозг / Плазма 0,62, моча 75% (B.L. Wise et al., Experimental Neurology 10 (1964): 264 - 270).

В Немецком руководстве по Нейроанестезии (1998) для инфузионной терапии рекомендуется использовать коллоиды (ГЭК) и изотонические кристаллоиды, а вазоактивные препараты считаются «спасением». Коагулопатия при использовании гетакрахмала используется в лечении вазоспазма (Trumble, et al; J Neurosurg 1995; 82: 44 - 47). ГЭК эффективно защищает микрососуды головного мозга (Chi, et al; Anesth Analg 1996; 83: 336 - 341). Увеличение вязкости плазмы во время выраженной гемодилюции приводит к повышению периваскулярной концентрации оксида азота и усилению перфузии микрососудистого русла. Результаты позволяют предположить, что при выраженной гемодилюции плазма с высокой вязкостью поддерживает функциональную плотность капиллярного русла через NO-связанный механизм вазодилатации (Tsai AG et al., Am J Physiol: Heart and Circulatory Physiology 288 (4), 2005: H 1730 - 1739).

При спользовании ГЭК необходимо учитывать, что это весьма неоднородная группа препаратов. В настоящее время насчитывается уже четыре поколения этих препаратов, отличающихся своей малекулярной массой и фармакологическими и функциональными эффектами:

Свойства ГЭК

	ГЭК 450	ГЭК 200	ГЭК 70	ГЭК 130
МВ	450,000	200,000	70,000	130,000
СЗ	0,7	0,5/0,62	0,5	0,4
С2: С6	6: 1	6: 1	6: 1	9: 1
Время действия (часы)	8-12	4-6 / 8-12	3-4	4-6

Синдром капиллярной утечки обуславливает потребность в Коллоидах - объемные эффекты + переносимость, отсутствие провоспалительного эффекта, не выходят за пределы капилляра.

Инфузионная терапия при ЧМТ: ГЭК не проникает через ГЭБ, слабое влияние на систему гемостаза. В связи с этим ГЭК является подходящим раствором для инфузионной терапии с целью поддержания ЦПД.

Уровень экскреции альбумина, в отличие от желатина, при использовании ГЭК значительно ниже. Соотношение PaO2 / FiO2 в отличие от Желатина при использовании ГЭК значительно выше (J. Trauma 47 (6):1114 - 1121, 1999).

Синтетические коллоиды нарушают взаимодействие лейкоцитов с эндотелиальными клетками из-за ингибирования функции интегрина. Результаты исследования показывают, что синтетические коллоиды подавляют адгезию нейтрофилов при помощи нейтрофил-связанного механизма скорее чем, воздействуя на активацию эндотелиальных клеток. Это позволяет предположить, что подавление секвестрации лейкоцитов во время инфузионной терапии является частым транзиторным феноменом, зависящим от концентрации коллоидов в плазме крови.

Подскажите безопасные антигистаминные препараты для новорожденных по низкой цене.